Prof. Juan J. Segura EgeaCatedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla
PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III
Lección 14
ETIOPATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN
PULPAR Y PERIAPICAL.
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA.
PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL
- Clasificación clínica -
Patología pulpar:
1) Hipersensibilidad dentinaria.
2) Pulpitis.
3) Necrosis pulpar.
4) Pulposis.
Patología periapical:
1) Periodontitis apical de origen endodóncico.
2) Otras patologías periapicales no endodóncicas
CONEXIÓN ANATÓMICA PULPO-PERIAPICAL
Comunicaciones entre pulpa y periodonto:
El tejido conectivo, los vasos sanguíneos y los
nervios se comunican a través del ápice, los
conductos laterales….
Hay una íntima conexión anátomo-funcional.
* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando
una respuesta inflamatoria inespecífica: pulpitis.
* La interrelación anatomo-funcional directa entre la pulpa y los
tejidos periapicales, conlleva la repercusión inmediata de la
inflamación pulpar a ese nivel: periodontitis apical.
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL
PERIODONTITIS APICAL
“Inflamación del periodonto apical y/o lateral del diente”.
El conducto radicular infectado es la
principal fuente de irritación microbiana
para el tejido periapical.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
IRRITANTES PULPO-PERIAPICALES
1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos:
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Operatorios: mecánico - térmico - químicos.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos:
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Operatorios: mecánico - térmico - químicos.
La inflamación periapical puede iniciarse en respuesta a
agentes bacterianos, físicos o químicos.
Los estudios experimentales demuestran que la
presencia de bacterias es esencial para la progresión
y perpetuación de la inflamación periapical.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
- Infección pulpo-periapical -
Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)
* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).
* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes”.
* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.
ESTABLECIMIENTO DEL ORIGEN INFECCIOSO DE
LA PERIODONTITIS APICAL
Kakehashi et al. (1965). The effects of surgical exposures of
dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol;20:340-9.
ESTABLECIMIENTO DEL ORIGEN INFECCIOSO DE
LA PERIODONTITIS APICAL
La pulpa se necrosaba y
se desarrollaban
lesiones periapicales.
Las pulpas permanecían
vitales, iniciaban respuestas
reparativas y no mostraban
ninguna patología periapical
en la radiografía.
Pulpas de ratas
gnotobióticas (libres
de patógenos) son
expuestas a la
cavidad oral.
Los animales
eran expuestos a
la flora bacteriana
oral de otros
animales.
Sundqvist (1976):
La periodontitis apical sólo se detecta en los dientes cuya pulpa ha sido
invadida por bacterias. La necrosis pulpar no basta para que se produzca la
inflamación periapical.
ESTABLECIMIENTO DEL ORIGEN INFECCIOSO DE
LA PULPITIS Y LA PERIODONTITIS APICAL
13 no presentaban
signos de
enfermedad
periapical en la
radiografía
19 presentaban
imagen radiolúcida
periapical .
(Period. apical)
32 dientes con
historia previa de
traumatismo, que
presentaban
pulpas necróticas y
la corona clínica
intacta.
En 18 se
encontraron
bacterias.
Los 13
tenían la
pulpa estéril.
DETECCIÓN DE MICROORGANISMOS
EN LA PULPA DENTAL
1) CULTIVO BACTERIANO.
2) MICROSCOPÍA.
3) MÉTODOS INMUNOLÓGICOS.
4) GENÉTICA MOLECULAR.
* Limitaciones de la técnica.
- Toma de muestras.
- Medio de cultivo.
- Laboratorio.
* Poco práctica.
* Investigación.
CULTIVOS BACTERIANOS
(D) Dentina.
(RC) Canal radicular.
(GR) Granuloma.
(BA) Agregados
bacterianos adheridos a
la dentina o suspendidos
entre PMN.
(NG) Granulocitos.
MICROSCOPÍA
* Sugiere un agente etiológico, pero no da evidencia definitiva.
* Resultados engañosos (especies pleomórficas) y subjetivos.
* Sensibilidad y especificidad muy limitadas:
- Sensibilidad limitada: se requiere un nº relativamente grande
de bacterias para que se detecten al microscopio (e.g. 104
cels/ml).
- Especificidad limitada: es muy complicado identificar y
clasificar las bacterias basándose sólo en su morfología y en sus
patrones de tinción.
MICROSCOPÍA
* Se basan en la especificidad de la reacción antigeno-anticuerpo.
* Detectan microorganismos directa o indirectamente, detectando
las inmunoglobulinas del huésped específicas frente a un
microorganismo.
* El ELISA (enzimo-inmuno análisis) y la inmunofluorescencia
directa o indirecta son los métodos inmunológicos más usados
para la identificación microbiana.
* Ventajas: rapidez (horas), fácil estandarización, baratos.
* Limitaciones: sólo la especie estudiada; baja sensibilidad
(cerca de 104 células); especificidad variable; dependen del tipo
de anticuerpos usados.
MÉTODOS INMUNOLÓGICOS
* Cuando se aplican métodos moleculares para detectar microorganismos se comprueba que tan solo el 1% de las especies bacterianas son detectadas mediante cultivo.
* El 40% – 50% de las bacterias orales son especies desconocidas e incultivables.
* La secuenciación del RNA ribosomal 16S (rRNA 16S) es el "estándar de oro" de la taxonomía bacteriana. Mide la semejanza genómica y permite hacer comparaciones entre especies de todo el reino bacteriano.
GENÉTICA MOLECULAR
VENTAJAS:
•Detectan cepas bacterianas no cultivables.
•Mayor especificidad y fiabilidad en la identificación.
•Mayor sensibilidad.
•Detección directa en las muestras clínicas, sin cultivo; rapidez.
•No requieren condiciones especiales en el transporte y
conservación.
•Pueden utilizarse durante el tratamiento antibiótico.
•Permiten la realización de amplios estudios epidemiológicos.
GENÉTICA MOLECULAR
TIPOS DE TÉCNICAS:
• PCR: reacción en cadena de la polimerasa seguida de la secuenciación;
identifica las cepas bacterianas presentes.
• Nested PCR (PCR anidada).
• Hibridación DNA-DNA.
GENÉTICA MOLECULAR
TAXONOMÍA DE LAS BACTERIAS DETECTADAS EN INFECCIONES ENDODÓNCICAS
Las técnicas genético-moleculares han provocado que el género
Bacteroides desaparezca y sus bacterias se ordenen en 4 nuevos géneros.
Bacilo
Gram -
Anaerobio
estricto
Sacarolítico Pigmentado
Porphyromona + + - + / -
Prevotella + + + / - + / -
Capnocytophaga + -
Tannerella + + + -
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
1) Aperturas en los tejidos duros (esmalte, dentina, cemento).
- Caries
- Exposiciones dentinarias de otro origen.
2) Otras vías.
45.000 a 50.000 túbulos / mm2
20.000 o 30.000 túbulos / mm2
Ø = 0.9 m
Ø = 2.5 m
PULPA
CARIES:
1) Caries de esmalte no cavitada:
- Las toxinas bacterianas alcanzan la pulpa a través de los túbulos dentinarios.
- No es necesaria la exposición pulpar; incluso lesiones muy precoces atraen células inflamatorias (macrófagos, linfocitos) a la pulpa.
2) Caries cavitada con exposición dentinaria:
- Infiltración de polinucleares, necrosis y licuefacción en la zona pulparsubyacente a la lesión cariosa.
INVASION BACTERIANA DE LA PULPA- Aperturas en los tejidos duros -
EXPOSICIONES DENTINARIAS POR OTRAS PATOLOGÍAS DIFERENTES A LA CARIES O POR MANIOBRAS OPERATORIAS:
* Por procesos destructivos dentarios: atrición, abrasión…
* Por pérdida de soporte periodontal.
* Fracturas dentarias.
* Anomalías dentarias: diente invaginado ….
* Tallado para prótesis.
* Filtración marginal de restauraciones.
INVASION BACTERIANA DE LA PULPA- Aperturas en los tejidos duros -
OTRAS VIAS DE INFECCIÓN PULPAR
* Circulación sanguínea: bacteriemia transitoria (anacoresis).
* Infección periapical del diente adyacente.
* Infección por contigüidad con una peri-implantitis retrograda.
INVASION BACTERIANA DE LA PULPA- Aperturas en los tejidos duros -
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
¿Pulpas necróticas infectadas en dientes “intactos”?
Presencia de micro-cracks
(Nair, 2002)
De las más de 300 especies bacterianas reconocidas en la microflora
bucal, sólo algunas parecen ser capaces de invadir el espacio pulpar.
SE HAN DETECTADO MUCHOS TIPOS DE
BACTERIAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA
* Nº de microorganismos.
* Liberación de endotoxinas (LPS).
* Producción de exotoxinas.
* Liberación de exoenzimas.
* Metabolitos bacterianos.
* Resistencia a antibióticos.
* Flagelos (Treponema denticola).
* Adhesinas: fimbrias, pilis, receptores…
* Mecanismos de adhesión al colágeno dentinario:
- Estreptococos Porphyromonas.
* Quorum sensing (autoinductores).
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FACTORES DE VIRULENCIA -
ADHESION INICIAL DE LOS
ESTREPTOCOCOS A LA
DENTINA PERITUBULAR
Dentina peritubular
Antígenos I / II
Estreptococos
Colágeno tipo I
expuesto
El crecimiento de los estreptococos sobre la dentina expone colágeno y
libera péptidos del colágeno, lo que produce la sobre-expresión del
antígeno I/II del estreptococo (que fija el estreptococo al colágeno tipo I
del túbulo dentinario), con formación de cadenas de estreptococos e
invasión del túbulo.
INVASIÓN MIXTA DE LOS
TÚBULOS DENTINARIOS POR
PORPHYROMONA GINGIVALIS
y STREPTOCOCCUS
Dentina peritubular
Antígenos I / II
Streptococcus
P. Gingivalis
Colágeno tipo I
P. Gingivalis se fija al colágeno con fimbrias, pero es incapaz de invadir el
túbulo dentinario en monocultivo.
La presencia de Streptococcus ligados al colágeno facilita la invasión del
túbulo dentinario por la P. Gingivalis al servirle de anclaje.
* Las bacterias se organizan en “biofilms” en el interior de la pulpa cameral y de los conductos radiculares.
* El sistema de conductos radiculares representa un micro-ambiente especial en el que hay presiones selectivas que estimulan o inhiben el desarrollo de cada especie bacteriana.
* En cada pulpa / conducto se desarrollarán sólo algunas especies.
A.- Interrelaciones bacterianas:
- Catabolitos nutrientes.
- Metabolitos tóxicos/estimuladores.
2.- Nutrientes disponibles.
3.- Potencial redox y pO2 (tej. necrótico):
- Predominio de anaerobios.
4.- Resistencia a las defensas:
- A. israelii forma agregados.
- P. gingivalis libera LPS
- Porphyromona y Prevotella rompe Ig y C3.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS -
(b) y (c) Agregados
bacterianos (BA) pegados
a las paredes dentinarias o
suspendidos entre PMN.
(d) Formación de biofilms
bacterianos en la interfase
pulpo-dentinaria.
a) Conducto vacío.
b) Invasión de los microorganismos al interior del conducto radicular.
c) Microorganismos flotantes (planctónicos).
d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en los
conductos accesorios y secundarios, así como en los túbulos dentinarios.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS INTRARRADICULARES -
Si el conducto no ha sido bien obturado, los espacios que queden serán
invadidos por las bacterias remanentes en los túbulos dentinarios, que
desarrollarán biopelículas y crecerán, perpetuando la inflamación
periapical y provocando la infección periapical persistente y el fracaso
del tratamiento endodóncico.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS EN DIENTES OBTURADOS -
a) Liberación de microorganismos planctónicos de las biopelículas que
se encuentran en el interior del conducto.
b) Reacción inflamatoria que ocasiona lagunas reabsortivas en cemento
radicular.
c) Formación de biopelículas en las lagunas reabsortivas.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS EXTRARRADICULARES -
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
A - INTRARRADICULARES:
1.- Infección primaria del canal radicular: bacterias que invaden la
pulpa necrótica; implicadas en la caries y nuevas bacterias.
2.- Infección secundaria del canal radicular: las bacterias penetran
durante el tratamiento, entre las visitas o tras la conclusión del
tratamiento de conductos.
3.- Infección persistente del canal radicular: en el diente
endodonciado; producida por las bacterias que resisten el
desbridamiento y desinfección del conducto.
B - INFECCIÓN EXTRARRADICULAR: rara; la más frecuente es
el absceso perirradicular agudo. Acinomicosis.
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
INFECCIÓN PRIMARIA DEL CANAL RADICULAR:
* Flora mixta (10 – 30 especies bacterianas); 103 – 108 bact. / conducto.
* 40 – 55% son bacterias que no se han conseguido cultivar.
* Son bacterias de la flora oral habitual que invaden la pulpa necrótica.
a) Algunos Estreptococos facultativos y microaerofilos.
b) Predominio de bacterias anaerobias gram negativas:
- Porphyromonas (endodontalis, gingivalis).
- Tannerella (forsythia).
- Treponema (denticola, socranskii).
- Dialister (invisus, pneumosintes).
- Fusobacterium (nucleatum).
- Prevotella (intermedia, nigrescens, tannerae).
- Campylobacter.
c) Anaerobios gram positivos: Peptostreptococcus, Micromonas…
INFECCIÓN PRIMARIA DE LOS CANALES RADICULARES
DETECTADA MEDIANTE SONDAS DNA E HIBRIDACIÓN IN SITU
Treponema denticola
Tannerella forsythia
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis
Dialistaer
Propionibacterium
Treponemas especies
Streptococcus especies
Peptoestreptococcus
El “complejo rojo” (T. forsythia, P. gingivalis, y T. denticola)
Red Complex
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
INFECCIÓN SECUNDARIA DEL CANAL RADICULAR:
* Las bacterias penetran durante el tratamiento, entre las visitas o tras la
conclusión del tratamiento de conductos.
* Bacterias de la infección primaria y bacterias extraorales.
* Causas:
a) Infección durante el tratamiento:
- Restos de placa dental, cálculo o caries.
- Contaminación de los instrumentos o materiales endodóncicos.
- Saliva.
b) Infección entre visitas:
- Filtración del provisional .
- Fracturas.
c) Tras el tratamiento:
- Filtración del provisional o de la obturación, fractura, recidiva de caries.
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
INFECCIÓN PERSISTENTE DEL CANAL RADICULAR
* Producida por las bacterias que han resistido al tratamiento de los
conductos. Son las bacterias de la infección primaria y/o secundaria.
* Son bacterias que han conseguido adaptarse al microambiente del conducto
tratado y obturado. El nuevo microambiente selecciona la flora. Las
facultativas se adaptan mejor que las anaerobias, y las grampositivas mejor
que las gramnegativas serán las implicadas en los fracasos
endodóncicos.
* Predominan las bacterias gram-positivas facultativas o anaerobias.
* Con frecuencia es una sola especie o una asociación de pocas especies.
* Se encuentran hongos con mucha más frecuencia que en las primarias.
* Aparecen bacilos entéricos con frecuencia: E. faecalis, Pseudomonas,
Proteus, Acinetobacter …. probable mala asepsia durante el tratamiento.
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
* Algunos investigadores sugieren que su alta incidencia en casos de
repeticiones de tratamiento se debe a la entrada de
microorganismos durante la terapia endodóncica por una técnica de
asepsia inadecuada, o entre citas, debido a un sellado coronario
inadecuado.
INFECCIÓN PERSISTENTE DEL CANAL RADICULAR
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
INFECCIÓN EXTRARRADICULAR:
* Proliferación de microorganismos en los tejidos perirradiculares
inflamados.
* Es una secuela de una infección intrarradicular primaria, secundaria o
persistente.
* Predominan las bacterias gram-positivas.
* Es rara, de ahí el alto % de éxito del tratamiento de conductos.
* Implicada en las infecciones persistentes y en el fracaso endodóncico.
* Los Actinomyces, Propionibacterium propionicus y algunos hongos
parecen estar implicados.
* Su forma más frecuente es el absceso apical agudo.
* La presencia de fístula indica infección extrarradicular
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
INFECCIÓN EXTRARRADICULAR:
* Puede depender o no de la infección intrarradicular:
- Dependientes (la mayoría):
Absceso apical agudo.
Absceso apical crónico cuya fístula cura tras tto. endodóncico.
- Independientes: Actinomicosis apical cirugía periapical.
CIRUGÍA APICAL EN INFECCIONES
EXTRARRADICULARES
La apicectomía si consigue eliminar los microorganismos
viables que están cebando la infección periapical.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
IRRITANTES PULPO-PERIAPICALES
1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos: si no se acompañan de infección producen
pulpitis reversible.
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Operatorios: mecánico - térmico - químicos.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos:
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Operatorios: mecánico - térmico - químicos.
TRAUMA MECÁNICO:
a) Traumatismos agudos:
- Exodoncia del diente adyacente (yatrogenia).
- Concusión, subluxación, luxaciones, avulsión, fracturas.
b) Traumatismos crónicos:
- Contacto prematuro, interferencia oclusal, bruxismo.
- Movimientos ortodóncicos (yatrogenia).
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos:
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Operatorios.
TRAUMA OPERATORIO:
a) Pulpitis dentistogénica (Seltzer): calentamiento – desecación.
- Preparación cavitaria.
- Tallado protésico.
b) Raspado y alisado radicular.
c) Materiales restauradores: liners, bases cavitarias, eugenol...
d) Blanqueamiento dental: pulpitis reversible; hipersensibilidad.
e) Lesión periapical durante el tratamiento de conductos:
- Extravasación de soluciones irrigadoras, cementos, gutapercha.
- Sobreinstrumentación.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
RESPUESTA INFLAMATORIA
PULPAR Y PERIAPICAL
* Sea cual sea el agente etiológico, la pulpa y el periápice reaccionan
desarrollando una respuesta inflamatoria inespecífica.
* Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo.
* Se acompaña de una respuesta inmune, primero inespecífica y luego
específica, anti-bacteriana.
* La inflamación pupo-periapical es de origen inmuno-patológico.
RESPUESTA INFLAMATORIA PULPAR Y PERIAPICAL
La inflamación es esencial para que se produzca la reparación tisular.
RESPUESTA INFLAMATORIA PULPAR Y PERIAPICAL
La inflamación prepara el tejido dañado para la fase de
proliferación y posterior maduración.
CARIES BACTERIA
PAMPs (LPA, LTA)
IMMUNO-PATHOLOGIC ORIGIN OF ENDODONTIC DISEASES
IRREVERSIBLE
PULPITIS
PAMP: Pathogen Associated Molecular Patterns
DAMP: Damage Associated Molecular Patterns
DENTAL PULP
Imunocompetent cells
TLR2 – TLR4 Receptors
PERIAPICAL TISSUES
Immunocompetent cells
TLR2 – TLR4 Receptors
PULP NECROSIS
DAMPs (HMGB1), PAMPs (LPS, LTA)
APICAL PERIODONTITIS
OF ENDODONTIC ORIGIN
Innate immune
response
(Acute inflammation)
Dendritic cells, Macrophages
Odontoblasts, Neutrophils, NK Cells
Adaptive immune
response
(Chronic inflammation)
Linfocitos T, Linfocitos B
RESPUESTA DEFENSIVA DE LA PULPA
Caries dentinaria Respuesta inmune pulpar Pulpitis
INVASIÓN BACTERIANA
DE LA PULPA
Respuesta Inmune Innata
Respuesta Inmune Adquirida
RESPUESTA DEFENSIVA DE LA PULPA
INVASIÓN CARIOSA DE
LA PULPA
Respuesta Inmune Innata
(Inflamación aguda)
Respuesta Inmune Adquirida
(Inflamación crónica)
Compromiso pulpar
1-Cavidad no distensible.
2-Poco drenaje linfático.
3-Carga bacteriana continua.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Hiperemia pulpar
Edema intersticial
Células inflamatorias
Mediadores inflamación
Estasis venoso
Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)
PULPITIS IRREVERSIBLE
Compresión vascular y de las fibras nerviosas
INVASIÓN BACTERIANA
DE LA PULPA
INMUNO-PATOGENIA DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE
Dolor intenso espontáneo
Isquemia pulpar
Respuesta Inmune Innata
Respuesta Inmune Adquirida
NECROSIS PULPAR
LT, PG, BK, NGF, Histamina, Il-1, TNF, IL-8
Presión intrapulpar
Vasodilatación permeabilidad
Edema
DrenajeLinfático y Sanguíneo
DOLOR
Vaso sanguíneo
PMN
Macrófagos
Cél. Dendríticas
Diapédesis Angiogénesis
Macrófagos
AGRESIÓN PULPAR - LESION DE CARIES DENTINARIA
Antígenos bacterianos (LPS, LTA, ARN bacteriano)
Linfocitos
PMN
NEUROSECRECIÓN
CGRP, NKA SP
MastocitosHistamina
VIP NPY
Vasoconstricción
_ +_
Necrosis pulpar
VEGF
Esclerosis tubular
Dentinogénesis
Odontoblastos
IL-6, IL-8, IL-10,
CXCLs, CCLs TGF1DSPP
- Inicio brusco, síntomas manifiestos, corta duración (min – días).
- Exudativa:
Acumulación de fluidos y componentes plasmáticos en el tejido afectado.
- Predominio de leucocitos polimorfonucleares.
INFLAMACIÓN AGUDAPulpitis aguda – Periodontitis apical aguda
FASES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
* Estimulación: actuación del agente lesivo.
* Alteraciones en la microcirculación.
* Extravasación: exudación, edema...
* Migración celular.
* Liberación de mediadores solubles.
* Activación de las células inflamatorias.
* Disipación de los mediadores.
* Inhibidores específicos.
1) INICIACIÓN:
2) AMPLIFICACIÓN:
3) TERMINACIÓN:
RESPUESTAS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA
1) RESPUESTA VASCULAR:
* Alteraciones en la microcirculación.
* Estasis sanguíneo.
* Aumento de la permeabilidad: exudación, edema...
2) RESPUESTA CELULAR:
* Migración celular.
* Activación de las células inflamatorias.
3) RESPUESTA HUMORAL:
* Síntesis de mediadores.
* Liberación de mediadores solubles.
* Inhibidores específicos.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Y DE LA REPARACIÓN
Origen Grupo Mediadores
Plasmáticos Sistema de cininas Bradicinina, kalidina
Sistema del complemento C3a, C5a, C3b, C6, C7, C8, C9
Sistema de la coagulación Factor XII (Hageman)
Sistema fibrinolítico Plasmina, Fibrinopéptidos, PDF
Celulares Aminas vasoactivas Histamina, serotonina, heparina, SRS-L
Preformados Enzimas lisosómicas Colagenasas, hidrolasas ácidas, lisozima,
Sintetizados Citocinas Il-1, Il-2, Il-6, Il-10, TNF, IFN
de novo Prostaglandinas (PG) PGE2, PGF2, PGE1
Leucotrienos (LT) LTB4, LTD4, LTC4
Tromboxanos (TX) TXA2
Lipoxinas (LP) LPA, LPB
Inmunoglobulinas (Ig) IgG, IgM, IgA
Neuropéptidos SP, CGRP, NKA, VIP, NPY
Radicales libres Superoxido, hidroxilo
Producto de la NOS Oxido nítrico
Factores de crecimiento NGF, TGF, EGF, VGF, PDGF
Liberación de mediadoresVasodilatación capilar
Aumento de la permeabilidad vascularMarginación celular y diapédesis
Hiperemia pulpar. ↑ Presión capilarExtravasación de plasma: exudado
Edema intersticialQuimiotaxis celular
Estasis venoso Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)
PULPITIS IRREVERSIBLE
Dolor pulpar espontáneo
Compresión vascular y nerviosaInflamación neurogénica
PGE2, neuropéptidosEstimulación fibras Aδ y C
FISIOPATOLOGÍA DE LA PULPITIS Y PERIODONTITIS
AGENTES ETIOLÓGICOSCaries - Traumatismo – Otros
Daño pulpar
PERIODONTITIS APICAL
Afectación del periápice
NECROSIS PULPAR
Isquemia pulpar
Histamina
Serotonina
CININOGENO PLASMÁTICO
EXTRAVASADO
BRADICININAS
PRECALICREINA
PLASMÁTICA
CALICREINA
F. Hegeman
activado
Liberación de
PGE2, PGF2
F. Hageman
Vasodilatación Arteriolar
Flujo sanguíneo
Permeabilidad
Indometacina
Neurosecreción
CGRP, SP, NKA
Exudación, Edema,
Inflamación, Reparación
Receptores H3
INFLAMACIÓN PULPAR
Reducción del flujo
por compresión de
las vénulas
Sensibilización
central y periférica
Dolor
SÍNTOMAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
- Signos cardinales (Celso, 30 a. J. C.) -
CALOR RUBOR TUMOR DOLOR FUNCION
- Instauración paulatina, síntomas solapados, larga duración (meses).- Productiva: proliferación de vasos sanguíneos y tej. conectivo. - Predominio de plasmocitos, linfocitos y macrófagos.
INFLAMACIÓN CRÓNICAPulpitis crónica – Periodontitis apical crónica
INFLAMACIÓN CRÓNICA
- Factores condicionantes -
* Nuevo con el agente microbiano.
* Persistencia del agente causal (periodontitis apical persistente).
* Infección por organismos intracelulares (retrovirus, TBC).
* Sustancias no degradables (neumoconiosis, puntas de papel, guta).
* Reacciones a autoantígenos (autoinmunes).
Los restos necróticos y
algunas bacterias pueden
alcanzar el tejido periapical
(infección extrarradicular) que
desarrolla una respuesta
defensiva entorno al foramen
apical para controlar la
proliferación bacteriana. Periodontitis apical crónica
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Características microscópicas: proliferativa y mononuclear
* Mononucleares: linfocitos, macrófagos y cél. plasmáticas.
* Proliferación de fibroblastos, colágeno y vasos.
* Producción de tejido conectivo fibroso (daño funcional).