EVALUACION DE LA VOLEMIA CENTRAL Y LA RESPUESTA A

FLUIDOS

MEDICO INTENSIVISTA

UCI- PO Cardiovascular y Trasplante -HNERM

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS – UCI-I

La monitorización hemodinámica es esencial para la adecuada toma de decisiones en el paciente crítico

Todas las variables hemodinámicas que se mide tiene limitaciones y factores de confusión.

Variables Hemodinámicas

¿Por qué utilizar la Monitorización hemodinámica?

Debido a que los pacientes están en riesgo de inestabilidad hemodinámica.

Porque necesitamos:

• Identificar los patrones de las enfermedades cardiovasculares,

• Para comprender los procesos fisiopatológico,

• Para evaluar el grado de cada trastorno hemodinámico

• Para elegir la mejor terapia de fluidos, vasopresores e inotrópicos,

• Para titular estas terapias.

Debido a que la evaluación clínica es insuficiente para evaluar adecuadamente la situación hemodinámica de los pacientes en la UCI

¿Por qué utilizar la Monitorización hemodinámica?

EVALUACION DE VOLEMIA CENTRAL Y RESPUESTA A LOS LIQUIDOS

La hipotensión es uno de los signos clínicos más frecuentes observados en el paciente crítico.

Restaurar la presión sanguínea se evalúa: Llenado cardiovascular

La función cardiaca

La resistencia vascular

La inestabilidad hemodinámica secundaria a depleción de volumen intravascular es común.

LLENADO VENTRICULAR

GASTO CARDIACO

PRESION ARTERIAL

EXPANSION

DE

VOLUMEN

La reanimación vigorosa con líquidos conlleva

riesgo:

SOBRECARGA DE VOLUMEN

EDEMA PULMONAR

DISFUNCION VENTRICULAR

DERECHA

A: Función cardiaca

normal – precarga

dependencia.

B: Falla cardiaca –

precarga independencia

No todo los pacientes responden a

la administración de fluidos

Cuando Administramos Fluidos

esperamos un incremento Volumen

Sistólico

Como predecimos la respuesta al

reto de fluidos

Edema Pulmonar, Alteración en

intercambio de oxigeno

Efectos Deletereos

EVALUAR EL VOLUMEN VENTRICULAR: ▪ Mediciones estáticas de presión.

▪ Mediciones de área ventricular al final de la diástole por ecocardiografía.

▪ Mediciones dinámicas:

▪ Variación en la presión sistólica y presión de pulso inducidas por ventilación mecánica.

RESPUESTA CARGA DE VOLUMEN

• EXPANSION DE VOLUMEN

MONITORIZACION

• FC, PA, Presión de pulso, Gasto urinario, Métodos invasivos: PAD, Ppao, el GC.

RESPUESTA FINAL

• RESPONDEDORES

• NO RESPONDEDORES

PRECARGA: LVEDV

PAD y Ppao : Ventilación espontánea

VM: La presión intracardiaca no refleja n los cambios de volumen intravascular

FALTA DE CORRELACION ENTRE LAS MEDIAS PAD Y

VOLUMEN TELEDIASTOLICO VENTRICULAR DERECHO

CORAZON IZQUIERDO, LOS CAMBIOS EN LA PRESIÓN

INTRATORACICA INDUCIDOS POR LA VM, ALTERAN EN

FORMA MINIMA

UTILIDAD CLINICA:

PAD

Ppao

• SUBESTIMACION DEL EFECTO DE LA VM CON PRESION POSITIVA SOBRE EL LADO DERECHO DEL CORAZON

• ESTUDIOS: ETE, ETT, ANGIOGRAFIA NO HAY CORRELACION ENTRE Ppao y VTDVI

• PAD: POBRE PREDICTOR DE RESPUESTA INCREMENTO GC EN PACIENTES EN VM.

• Ppao: CONTROVERSIAL.

PRECARGA:

Volumen final de diástole

VI (LVEDV)

Área final de diástole VI

(LVEDV)

Colapsabilidad de VCS.

Tamaño de VCI

Distensibilibidad de VCI

CRITERIOS DE

HIPOVOLEMIA

Diámetro final diástole

menor 25 mm

Obliteración cavidad

durante sístole VI.

Área final de diástole VI

menor 5.5 cm2

CRITERIOS DE

HIPOVOLEMIA:

Obliteración cavidad

ventricular izquierda:

‘kissing papillary muscle

sign’

CRITERIOS DE

HIPOVOLEMIA:

E/Ea menor 8:

Compliance ventricular

adecuada

E/Ea mayor 15:

Compliance ventricular

pobre y presión de

llenado alto.

Paciente con hipotensión severa, diámetro final diástole VI

pequeño 3.7cm , obliteración de cavidad al final sístole y

doppler E/A <1

PRINCIPALES HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS EN

PACIENTES CON HIPOTENSION

VENTRICULO DERECHO VENTRICULO IZQUIERDO

INDICE DE DISTENSIBILIDAD > 15%

INDICE COLAPSABILIDAD > 36%

PRE-EXPANSION FLUIDOS POST-EXPANSION FLUIDOS

VARIACION DE

EYECCION DE VI:

Variacion Vmax > 12%

Variacion ITV > 18

ELEVACION PASIVA

MIEMBRO INFERIOR

FLUJO ENDOGENO AL

ELEVAR 45 GRADOS

INCREMENTO DEL

FLUJO PICO TSVI 12%

FE(Teich): 0.695

VS(Teich): 69.2 ml

FE(MDD-ps4):

0.776

FAC VI: 60.9 %

GC(TSVI): 8.53 l/min

VS(TSVI): 84.5 ml

INDICE COLAPS VCS: 54.3 %

AVItd ejc MP: 13.1 cm2(Prom.)

AVIts ejc MP: 5.14 cm2(Prom.)

INDICE COLAPS VCS: 22.2 %

FAC VI: 67.8 %

AVItd ejc MP: 15.4 cm2

AVIts ejc MP: 4.96 cm2

Paciente varón de 42 años, con antecedentes

de colecistitis calculosa, es transferido de

hospital Alcantara con Diagnóstico de Ictericia

Obstructiva y falla renal aguda.

FV: PA 100/60 FC:110 FR: 32 T 37ºC

Datos de transferencia: Icteria, fiebre y anuria

de 1 día.

Diagnóstico de Ingreso EMG:

Ictericia Obstructiva

Colangitis

Insuficiencia Renal Aguda

FECHA DE INGRESO EMG: 28-12-2010

HORA:10:30

LABORATORIO

Bilirrubina Total: 28.11 BD: 24.52

Leucocitos: 30,700 abast 14% Plaquetas: 20,000

TP/TTPa 12,1/42,8

Creatinina 4.58 Urea: 175

ECOGRAFIA:

Dilatación de vías biliares - Coledoco 14 mm

INGRESA A UCI: 28-12-2010 HORA 23:30

FUNCIONES VITALES

PA: 110/70 FC 124 Sat O2 97 FiO2 21%

S/apoyo Inotropico y Vasopresor

FLUJO URINARIO EN LAS ULTIMAS 12 HORAS:

50cc

FUNCIONES VITALES 10 HORAS EN

UCI

14 13

EVOLUCIÓN DE LA PVC

BALANCE HIDRICO

POSITIVO 3,809 cc

DIURESIS: 77 cc

RADIOGRAFIA TORAX A-P INGRESO A UCI

Hemodinámica: Primeras 6 hrs en UCI

PAM = > 70 mmHg y PVC 14 cm H2O

Colapso VCI menor 50%

S/Vasopresores e inotrópicos

Fluidos: Conservador 1500 cc

FUNCIÓN RENAL:

Oliguria-Anuria

29 – 12 – 2010: ( 8 a 14 hrs) Administración Fluidos: PVC 21 Congestión Pulmonar – Deterioro Respiratorio por Sobrecarga Volumen Soporte VM – Inestabilidad Hemodinámica Apoyo dopamina CAP: PCWP 28 mmHh 23 hrs: Intervención Quirúrgica 30-12-2010: SOPORTE RENAL- HD-UF

La administración de fluido es usuado en UCI,

con la intención de prevenir y/o diminuir la

injuria renal aguda.

Pronta y focalizada reanimación del inadecuado gasto cardiaco en shock puede tener efecto benéfico en la función de los órganos y los resultados del paciente.

Evidencias experimentales sugieren una

relación débil entre administración de fluidos y un incremento en la entrega de oxigeno renal y los efectos beneficiosos de la administración de fluidos es de corta duración

Current Opinion in Critical Care 2010, 16:332–336

Mayores evidencias entre la asociación de

sobrecarga de fluidos y resultados adversos.

La administración restrictiva de líquidos no

parece predisponer a la lesión renal aguda

clínicamente significativa

Current Opinion in Critical Care 2010, 16:332–336

La administración de fluido destinados a

incrementar el flujo urinario y la función renal

está siendo cuestionado por la evidencia de

que los balances positivos de líquido en el

orden del 5-10% del peso corporal se asocian

con el deterioro de la función de órganos.

Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al. Fluid accumulation, survival and

recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury.

Kidney Int 2009; 76:422–427

Payen D, de Pont AC, Sakr Y, et al. A positive fluid balance is associated with a worse

outcome in patients with acute renal failure. Crit Care 2008; 12:R74

Reanimación temprana y dirigido por

objetivos en shock séptico mejoría de

sobrevivencia y menos disfunción de órganos.

Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of

severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368– 1377.

Single center study, protocolized resuscitation

for septic shock initiated in the ICU within 4 h

of diagnosis resulted in improved survival and

lower incidence of renal dysfunction

Lin SM, Huang CD, Lin HC, et al. A modified goal-directed protocol improves

clinical outcomes in intensive care unit patients with septic shock: a randomized

controlled trial. Shock 2006; 26:551–557.

La medición del flujo sanguíneo renal en AKI,

esta consistentemente reducida, en una variedad

de situaciones clínicas; con poca probabilidad de

incrementar con terapia de fluidos

Prowle JR, Ishikawa K, May CN, Bellomo R. Renal blood flow during acute renal failure

in man. Blood Purif 2009; 28:216–225

Por lo tanto, incluso antes de la insuficiencia renal se ha producido, la relación entre la entrada de líquidos y natriuresis es débil, y la administración de líquidos intravenosos para mantener la producción de orina llevaría a la acumulación de sal y agua

Current Opinion in Critical Care 2010, 16:332–336

Current Opinion in Critical Care 2010, 16:332–336

National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome

(ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et

al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl

J Med 2006; 354:2564–2575.

Miñambres E, Rodrigo E, Ballesteros MA, et al. Impact of restrictive fluid

balance focused to increase lung procurement on renal function after kidney

transplantation. Nephrol Dial Transplant 2010.

Monitoreo Hemodinámico: Evidencias

El gasto cardíaco no se puede predecir de forma

fiable por el examen físico. La presión venosa central y presión de oclusión

de la arteria pulmonar no predicen de forma fiable la probabilidad de desarrollar edema pulmonar.

Una presión arterial media dentro de los límites normales no indican un gasto cardíaco adecuado.

Eisenberg PR, Jaffe AS, Schuster DP: Clinical evaluation compared to pulmonary artery catheterization in the hemodynamic assessment of critically ill patients. Crit Care Med 1984, 12:549–553. Levy MM: Pulmonary capillary pressure and tissue perfusion: clinical implications during resuscitation from shock. New Horiz 1996, 4:504–518.

Monitoreo Hemodinámico: Evidencias

La presión de oclusión de la arteria pulmonar no es la presión en los capilares pulmonares

Un valor normal para la entrega de oxígeno sistémica no representa fielmente la perfusión de órganos adecuada.

Valores normales de saturación venosa mixta de oxígeno no son indicadores fiables perfusión de órganos adecuada.

Schlichtig R, Kramer D, Pinsky MR: Flow redistribution during progressive hemorrhage is a determinant of critical O2 delivery. J Appl Physiol 1991, 70:169–178. Boldt J: Clinical review: hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Crit Care 2002, 6:52–59.

GRACIAS POR SU ATENCION: