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Exantemas en pediatría
Dra. Alena Gajardo K.Dra. María José Salaya M.
Programa especialización en Pediatría2009
Introducción
• Exantema: erupción cutánea macular asociada a otras lesiones de diferentes morfologías (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias).
• Etiología infecciosa/alergias/inmunológica/ reumatológica/reacciones a drogas.
• En la edad pediátrica, la principal etiología son virales, principalmente enterovirus.
• La mayoría son autolimitados y sin diagnóstico• Dos tipos: - maculopapular. - maculovesicular.
Orientación diagnóstica• anamnesis y examen físico- Edad.- Duración de las lesiones.- Localización.- Evolución.- Síntomas asociados previos, concomitantes.- Antecedentes epidemiológicos.- Cambio de hábitos.- Estado general.- Compromiso visceral.- Compromiso de piel y mucosas.- Signos neurológicos.
Orientación diagnóstica• Específicos
– Sarampión– Rubeola– Eritema infeccioso– Exantema súbito.– Escarlatina.– Varicela
• Virales inespecíficos– Enterovirus– Adenovirus– Epstein Bar
• No característicos– Mycoplasma– Sífilis– Kawasaki– Reacción a fármacos.– Picadura de insecto– Dermatitis de contacto.– Etc
Necesidad de diagnóstico específico
• Peligro vital– Meningococcemia– Kawasaki
• Emergencia epidemiológica– Sarampión, Dengue.
• Tratamiento específico– Escarlatina– Kawasaki
• Riesgo para contactos– Eritema infeccioso.– Rubeola
Maculovesicular Maculopapular
• Sarampión.• Rubéola.• Eritema Infeccioso.• Exantema Súbito.• Escarlatina.• Exantemas
enterovirales: Sd. Boston.
• Varicela.• Herpes Zoster.• Herpes Simple.• Exantemas
Enterovirales:– Herpangina, – Sd. pié-mano- boca.
Enterovirus
• Echovirus, Coxackie A y B, Enterovirus 71.• Mayor prevalencia los meses de verano y
otoño.• Transmisión principalmente fecal-oral.• Alta resistencia a temperatura ambiente y al
pH gastrointestinal.• Periodo incubación 3 a 10 días (no polio).
Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.
Enterovirus• Cuadro clínico• Generalmente prodromo con síntomas
gastrointestinales + fiebre, o como IRA alta.• Al cabo de algunos días se agrega la erupción de piel
y de mucosas.• Manifestaciones sistémicas variables.• Semiología cutánea es muy variable: • Procesos específicos: Enf Mano-pie-boca, Exantema
de Boston, Herpangina.• Procesos inespecíficos amplio espectro de exantemaExantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.
HERPANGINA• Etiología: virus Coxsackie del grupo A, menos frecuencia virus
Coxsackie B y virus ECHO. • Clínica:
– Niños entre 3 a 10 años.– Inicio brusco de fiebre elevada, cefalea, disfagia, odinofagia, mialgias,
vómito ocasionales.– aparición de pequeñas vesículas sensibles de 1 a 4 mm, no confluentes
a nivel de los pilares anteriores, úvula y el velo blando del paladar.• Autolimitado, resolución en 5-8 días.• Tto: sintomático.• Faringitis Linfonodular Aguda (Coxsackie A10)
• Diagnostico diferencial: faringoestomatitis herpética, Sd. mano-boca-pie, amigdalitis de etiología bacteriana.
Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.
Sd. MANO- PIE- BOCA• Etiología: virus Coxsackie A 16 y Enterovirus 71.• Clínica:
- Principalmente preescolares.- Sd. febril + enantema bucal con vesículas de 1 a 5 mm en paladar
duro, lengua y mucosa oral, sobre una base eritematosa que se ulceran
- Se asocia a exantema vesicular a nivel de las palmas de las manos y plantas de los pies
• Dg diferencial: herpes simples, virus varicela zoster, herpangina.
• Pronóstico: benigno, resolución aprox. en 5 días. Complicaciones graves raras (romboencefalitis Enterovirus 71, miocarditis Coxsackie A7)
• Tto: sintomático- aislamiento de contacto.Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.
Exantema de BOSTON• Etiología: virus ECHO 16, Coxsackie.• Cursa en forma de epidemia, más frecuente en niños
menores de 3 años.• Clínica:- proceso febril moderado (38°C) que cede en 1-2 días,
asociado a faringitis, CEG. - fase de apirexia aparece un exantema roseoliforme:
maculopápulas rosadas, no pruriginoso-> tronco, cara, dorso, extremidades (no palmoplantar).
- desaparece en 3-4 días. • Dg diferencial: exantema súbito.Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.
Exantemas inespecíficos
• Amplio espectro de características inespecíficas y duración variable.
• Asociado a síntomas sistémicos.• Clínica determinada por la edad:• Niños menores: exantema.• Niños mayores de 7 años: alta
frecuencia compromiso SNC.• Diagnóstico diferencial: patrón
estacional, contacto previo, corto periodo de incubación.
Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.
Exantemas inespecíficos
• Rash petequial, fiebre y meningitis aséptica…• Enterovirus (PCR LCR), aunque no se debe
esperar la confirmación para inicio de tratamiento como meningitis bacteriana (meningococo).
Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.
Exantemas inespecíficos
• Sd Gianotti –Crosti• Exantema pápulo vesiculoso localizado en
glúteos, codos y rodillas, asociado a CEG y fiebre.
• Evolución autolimitada.• Viral: Enterovirus, ADV, VEB, Hepatitis B, etc..
Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.
Varicela
• Infección primaria por virus Varicela-zoster VARICELA.
• Reactivación (luego de latencia) HERPES ZOSTER.
• Enfermedad benigna, autolimitada– mayor severidad: RN, adolescentes, adultos e
inmunodeprimidos.
RedBook 2003
Características VZV
- Herpes virus humano 3. Familia Herpesviridae.- Virus envuelto ADN doble hélice.- 5 familias de glicoproteínas
- Penetración por fusión de membrana celular y liberación ADN.
- Infección puede ser productiva (enfermedad activa) o latente.- Inmunidad permanente.
- Reservorio humano exclusivo.- Alta contagiosidad.RedBook 2003
Epidemiología• Distribución mundial. Mayor incidencia en invierno y
comienzo de primavera en climas templados.• Endémica en países desarrollados. Epidemias cada 2 a 3 años.• 60 millones de casos anuales, 95% en niños.• 85% en menores de 10 años.
– 9.6% en menores de 1 año en series japonesas.– 30% de los lactantes son menores de 6 meses.
• Letalidad: - inmunocompetentes 2 / 100.000 casos;- lactantes menores de un año 8 / 100.000,- vía transplacentaria, hasta 30%.
Vacuna contra la varicela. Asociación española de pediatría. Disponible en www.aeped.es
Mecanismos de transmisión
• Penetración viral con la mucosa de la vía respiratoria alta y conjuntiva.
• Contacto directo con lesiones o secreciones respiratorias de fuente varicela o zóster.
• Paso transplacentario durante varicela materna 1º o 2º trimestre: varicela congénita
RedBook 2003
Vacuna contra la varicela. Asociación española de pediatría. Disponible en www.aeped.es
Mecanismos de transmisión
• Periodo de incubación de 10 a 21 días (promedio 14 a 16)
• pacientes pueden contagiar 48 horas antes de aparecido el exantema hasta que la totalidad de las lesiones alcanza la etapa de costra (7 a 10 días de iniciado el exantema). – Inmunodeprimidos con varicela progresiva siguen
siendo contagiosos durante todo el periodo eruptivo.– Intervalo entre erupción materna y neonatal de 9 a
15 días.
Patogenia• Foco primario: nasofaringe o en la conjuntiva ocular:
replicación local.– 4 a 6 días viremia primaria: coloniza SER. – Sucesivas viremias secundarias con diseminación visceral y
cutánea. • En individuos inmunocompetentes, la viremia secundaria se
controla en 24-72 horas después de aparecido el exantema.
• La infección induce la síntesis de Anticuerpos tipo IgM, IgG e IgA detectables en sangre 2-5dias post exantema.
• La inmunidad celular fundamental en el control de la enfermedad y en el mantenimiento de la latencia.– Pacientes con inmunodeficiencias celulares desarrollan
formas graves de varicela con diseminación sistémica y alta mortalidad.
Clínica• Pródromos fiebre, cefalea, malestar general.• exantema vesicular y enantema de aparición rápida,
polimorfo, muy pruriginoso y generalizada.• Evolución: mácula-> pápula -> vesículas -> pústulas-
> formación de costras.• Se inicia con la aparición de máculas pequeñas en
cuero cabelludo y tronco que se extienden al resto del cuerpo.
• Distribución centrípeta, concentrándose las lesiones en el tronco.
RedBook 2003
Resolución
• Plazo entre aparición de una mácula y formación de la costra de 2 a 3 días.– Aparición de 3 o 4 erupciones/ brotes sucesivos.– Desecación de todas las lesiones demora alrededor de 5-7
días.• Costras desaparecen en un periodo de 2-3 semanas.
• El virus queda en estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal durante la infección primaria. – Su reactivación ocasiona herpes zoster.
RedBook 2003
Complicaciones
• Curso habitualmente benigno en niños sanos.• Mayor severidad en lactantes, adolescentes, niños
con trastornos cutáneos o pulmonares crónicos.• Infección bacteriana sobreañadida de lesiones de
la piel.– St. aureus o SBGA impétigo, erisipela o celulitis.– Pueden evolucionar a varicela ampollar por sobreinfección con
toxina exfoliativa de St aureus.
• Neumonía por VVZ en adultos
Complicaciones
• Compromiso neurológicas: – Déficit neurológico focal transitorio (neuritis
periférica, neuritis óptica), ataxia cerebelosa, meningitis aséptica, encefalitis, Sd. de Reye, Sd. de Guillian Barré.
• Compromiso sistémico– Trombocitopenia, artritis, hepatitis,
glomerulonefritis.
RedBook 2003
Complicaciones
• En inmunodeficientes:– Varicela progresiva. – Varicela hemorrágica.– Varicela crónica o recurrente en VIH +.
• Herpes zoster diseminado.
• Cuadros de varicela letal en niños usuarios de corticoides orales.
RedBook 2003
Diagnóstico
• Eminentemente clínico.• Laboratorio en poblaciones de mayor riesgo:
– Aislamiento de virus de muestra de la base de una vesícula + Ac monoclonales en IF.
– Cultivo viral.– PCR.
• Determinación de Ac en inmunocompetentes.– IgM en infección aguda– IgG en exposición previa a VZV.
RedBook 2003
Tratamiento• Tratamiento sintomático en inmunocompetentes.
– Antihistamínicos.– Antipiréticos SOS ( no AAS).
• Sobreinfeccion bacteriana: Ab contra S.aureus y SBGA – Cloxacilina/ Flucloxa (100 mg/kg/día c/ 6-8hrs, ev,vo)– Penicilina Sódica/ Amoxicilina (75 - 100 mg/kg/día
c/6- 8hrs, ev, vo)• No se recomiendan antivirales. • Hospitalizados: aislamiento primeros 5-7 días.
RedBook 2003
Tratamiento
- Baño diario, ducha para limpiar por arrastre, sin jabones.
- Secado por “tocaciones”.- Uso uñas cortas, limpias.- Aislamiento por un periodo de 7 días.
Tratamiento• Indicaciones de Aciclovir
– Inmunodeprimidos.– Mayores de 12 años.– Lactantes menores de 1 año.– Enfermedad pulmonar o cutáneas crónicas.– Caso familiar secundario.– Pacientes que utilizan corticoides en forma crónica.– Tto prolongado de salicilatos.
• Dosis– 20 mg/kg/dosis vo, 4 v/día por 5 días en
inmunocompetente > 2años – Casos graves o inmunodeprimido: 10mg/kg/dosis ev, 3
v/día por 7-10 días.• No se recomienda como profilaxis post exposición.RedBook 2003
Tratamiento
• Famciclovir– Semivida más larga en células infectadas.
• Valaciclovir– Concentración 4 veces superior.
• Seguridad no demostrada en pediatría• Resistencia a aciclovir: Foscarnet sódico ev
RedBook 2003
Vacuna Varicela Zoster• Virus vivo atenuado.• Aprobado en niños sanos >12á que no hayan padecido
la enfermedad.• Dosis: 12m-12á: una dosis. >12á: dos dosis separadas por 4 a 8 semanas.• 0.5 ml vías subcutánea o intramuscular• Inmunogenicidad > 95% en < 12 años - 82/99% > 12
años con 1 y 2 dosis.• Eficacia: 95% v/s enf. Grave, 70-90% enf leve, mod.• Se puede aplicar con calendario PAI.• RAM leves, 5 a 35%• CI: anafilaxia vacuna (gelatina, Neomicina, no contiene
prot. de huevo)RedBook 2003
Vacuna VVZ
• Contraindicaciones• Inmunodeprimidos
• Excepción VIH etapa I y Leucemia linfoblástica en etapa remisión
• Embarazadas y evitarlo 3 meses tras vacunación• Enfermedad febril grave aguda. • Hipersensibilidad sistémica a la neomicina.• Uso crónico corticoides 2mg/kg/día• Administración reciente IG humana
RedBook 2003
Recomendaciones Vacuna VVZ
• Recomendaciones para la vacunación• 12 a 18 meses: Vacunación universal.• 19 meses a 13 años: 1 dosis, niños
susceptibles.• > 13 años: 2 dosis en susceptibles.
RedBook 2003
Recomendaciones Vacuna VVZ• Adultos
– Contactos cercanos de personas con gran peligro de mostrar complicaciones graves, incluidos los contactos del círculo familiar de personas inmunodeficientes.
– Profesionales asistenciales– Sujetos que viven o trabajan en entornos en que es posible la
transmisión de VZV– Individuos que viven y trabajan en entornos en que puede surgir
la transmisión– Mujeres no embarazadas, en edad de procreación– Adolescentes y adultos que viven en núcleos familiares con niños– Personas que viajan a otros países
RedBook 2003
Herpes Zóster• Reactivación del virus en estado de
latencia en ganglios de la raíz dorsal.– tiempo variable después de infección
primaria, en relación a estados de estrés metabólico.
– En un 10-20% de los pacientes infectados, sobretodo en pacientes de mayor edad, con inmunodeficiencias, patología tumoral o en tratamiento con corticoides.
RedBook 2003
Patogenia
Durante infección primaria: ganglios sensoriales son colonizados por el virus.
-> virus penetra en las terminales nerviosas sensitivas a partir de células infectadas de la piel-> seguiría trayecto neuronal en forma retrógrada hasta llegar al ganglio respectivo.
Clínica
- Dolor inespecífico y aparición de vesículas muy dolorosas al roce “quemante”, que siguen la distribución de 1 a 3 dermatomas sensitivos, más frecuente a nivel costal.
- Vesículas evolucionan a costras en un par de semanas.
RedBook 2003
Evolución• Resolución.• Sobreinfección.• Neuralgia postherpética: dolor después que ha
desaparecido la erupción.– Tratamiento con Aciclovir no disminuye la incidencia.
• Diseminación y presencia de lesiones fuera de los límites de los dermatomas primarios y complicaciones viscerales en inmunodeprimidos.
RedBook 2003
SARAMPION
• Enfermedad Infectocontagiosa• Definida:
– Exantema– Enantema– Sintomatología Respiratoria
“primera enfermedad”
Etiología
• Virus Sarampión• Familia Paramixoviridae, género Morbilivirus• ARN• 6 proteínas estructurales
– 3 envoltura– 3 core o matrix
• 1 serotipo– 8 subclases (A-H)
• Transmisión:• Contacto secreciones, o vía aérea
• Contagio: – enfermo al término del período prodrómico (3-5
días antes del ex) y hasta el cuarto día del exantema.
• Per. Incubación: 8 - 12 días• Reservorio: hombre
Epidemiología
• Enfermedad Contagiosa, en brotes epidémicos• Fuente de infección: enfermo al término del
periodo prodrómico, y hasta el 4° día de exantema
• Permanece endémica en Asia y Africa• Ultimo caso Chile: Abril 2003 (desde Japón)
Epidemiología Vacunación
• Vacuna virus atenuado Trivírica: 1á, 1ºbásico• Permitió disminución del número de casos y la
frecuencia de brotes• Disminución mayor del 99% de la incidencia
desde vacuna 1963 EEUU.• Si se recibe una sola dosis a los 12m: fracaso
del 5% de la vacuna
PatogeniaSe fija en epitelio nasofaringe y conjuntiva, donde se multiplica.Luego extiende tejido linfático regional.Viremia Primaria
– 5° día: multiplicación epitelio respiratorio y reticuloendotelial localViremia Secundaria• 7°-11° día: se establece infección signos clínicos
– Piel– Mucosas– Tracto respiratorio– Intestino– Hígado– Sistema Retículo Endotelial
• 15-17° día: disminuye viremia, desaparece el virus de la sangre
Clínica
Síntomas iniciales ~ IRA alta. CEG, fiebre, coriza, conjuntivitis y tos irritante. conjuntivitis se asocia generalmente con
lagrimeo y fotofobia
PRODROMICOPRODROMICO
Clínica• Enantema Patognomónico: Manchas Köplik• Pequeñas pápulas en la mucosa bucal cercana
a los 2° molares superiores con base eritematosa
• Desaparecen al 2-3 días del establecimiento del exantema
PRODROMICOPRODROMICO
Clínica
• Fin periodo Prodrómico:• Lesiones eritematosas en paladar
maculopapulares y farienge posterior enrojecida
PRODROMICOPRODROMICO
Clínica
EXANTEMA: aparece a los 14 días desp contactoperíodo de máxima sintomatología respiratoria,4 días decae.Aparece peak febrilmanchas de Köplik aún están presentes y
desaparecen después del segundo o tercer día de este período
EXANTEMATICOEXANTEMATICO
Clínica• Distribución céfalo-caudal
• exantema comienza alrededor de las orejas, frente, cara, párpados, cuello. Desciende por el tórax, abdomen y extremidades inferiores.
• Inicialmente el rash es eritematoso y maculopapular extensión inicial centrífuga luego confluente.
• Color es rojo intenso, se empalidece al presionar-> posteriormente adquiere un color “vinoso”, no empalidece al presionar.
• Continúa descolorándose-> le sigue una descamación fina, hasta desaparecer (7 días).
EXANTEMATICOEXANTEMATICO
Clínica
• Declinación síntomas respiratorios• Fiebre: duración 3 a 4 días. Si se perpetúa
fiebre, indicador de complicación• Lactante: diarrea poca magnitud y laringitis
EXANTEMATICOEXANTEMATICO
Sarampión Modificado
• Ocurre en individuo parcialmente inmune• Enfermedad menos intensa y corta duración• Mínimos síntoma respiratorio• Exantema es característico
• En niños que recibieron Ig, y lactante entre 6 y 9 meses que aún presentan Ac materno
Sarampión Atípico
• Ocurre en individuo previamente inmunizado, luego de exposición natural a la enfermedad
• Prodrómico: fiebre intensa, dolor abdominal, vómito, mialgia y cefalea. Tos irritativa y dolor pleurítico
• Exantema: 3 a 4 días posteriores. De Distal a proximal, color más amarillento, ocasionalmente con vesículas
Complicaciones Respiratorias: Neumonía:
REGLA --> Se presenta en los primeros días del período exantemático y radiológicamente se encuentra un infiltrado mixto bilateral.
ANORMAL--> Cuando aumentan los síntomas y signos del compromiso pulmonar, reaparece la fiebre o persiste más allá del quinto día del período exantemático.
se puede plantear la complicación bacteriana: S. pneumoniae; H. influenzae o S. aureus.
Otras: OMA, laringitis y laringotraqueítis, diarrea.
Complicaciones• Complicaciones Neurológicas:-> Encefalitis: durante el período exantemático o
después de varios días de terminada la enfermedad, 1/1000 casos.
->Panencefalitis esclerosante subaguda: enfermedad degenerativa del SNC; período de incubación es de siete-diez años->deterioro conducta, intelectual, convulsiones
• Miocarditis y/o pericarditis: complicaciones excepcionales
Diagnostico • Aislamiento Viral: importante conocer el genotipo del
virus, en cuanto a los programas de erradicación
• Serología: IF, ELISA, IgM.
• Diferencial:– Rubeola– Eritema Infeccioso– Enterovirus– Mononucleosis– M. pneumoniae– Drogas
Profilaxis
• 1aria y 2aria (72hrs): vacuna viva atenuada. • 2aria: Inmunoglobulina (6días): 0,25 ml/kg im, contactos domiciliarios
suceptibles: - niños no vacunados (<1á). - inmunosuprimidos. - embrazadas.
Tratamiento
• SINTOMATICO• HOSPITALIZAR:
– <1año– Inmunocomprometido– Complicaciones
• Vitamina A (200.000U): reducción mortalidad, severidad complicaciones. Recomendación OMS. Lactante,inmunodeprimido
Aislamiento
• Paciente Hospitalizado:– Contacto – Respiratorio
• Primeros 4 días del exantema
• Toda hospitalización inmunodeprimido
RUBEOLA
• Enfermedad Exantemática infectocontagiosa, generalmente evolución benigna, cuyos efectos deletéreos se pueden producir en el FETO si la infección ocurre en PRIMER TRIMESTRE del embarazo
• “tercera enfermedad”
Etiología• Virus rubéola.- familia Togaviridae, género Rubivirus.- virus ARN.- Existen un solo tipo antigénico.- 3 Antígenos polipeptídicos
- E1 (Hemaglutinina)- E2 (péptido glicosilado)- Antígeno C
- Reservorio: humanos.- Transmisión: contacto directo, gotitas secreciones.- Transmisibilidad: días antes-7 días post exantema.• P. de incubación: 16- 18 días.
PatogeniaVirus penetra por el epitelio nasofaríngeo,
produciendo una infección local con multiplicación viral.
invasión del tejido ganglionar regional durante los primeros tres a seis días (síntomas catarrales).
Viremia: 6 a 20 días. se establece la infección en la piel, tejidos del sistema retículo endotelial, y órganos como hígado, riñón, sistema nervioso central (SNC) (clínica). Empieza 1 semana pre-exantema y persiste hasta 4 días post incio exantema
Infección placentaria: durante el primer trimestre de embarazo, hay
compromiso fetal en más de un 50% de los casos.
Clínica
• síntomas respiratorios altos, rinorrea, odinofagia, cefalea, anorexia, náuseas, y fiebre baja.
• Posteriormente: adenopatías (suboccipital y auricular posterior) + exantema eritematoso.
->E. maculopapular discreto: comienza en cara-> generaliza, con o sin enantema, faringitis y conjuntivitis; la fiebre baja persiste durante casi todo el período exantemático.
-> Duración: tres y cinco días.
PRODROMICOPRODROMICO
EXANTEMAEXANTEMA
Rubéola Congénita
- RCIU.- Hepatoesplenomegalia- Ictericia.- Microcefalia, retraso mental.- Púrpura cutánea.
<12 sem: 85%
13-16 s: 54%
>20 sem: 25%
SNC: meningitis crónica, degeneración vascular encefálica, lesiones isquémicas y retardo de la mielinización en el SNC.
Ocular: cataratas, licuefacción cortical, necrosis del cuerpo ciliar, iridociclitis y pigmentación posterior de la retina.
Oídos: hemorragia coclear con necrosis epitelial, degeneración saculococlear, adherencias entre la membrana de Reissner y la tectorial y atrofia del órgano de Corti.
Cardíaco: persistencia del ductus arterioso, estenosis de la arteria pulmonar, defectos variables del tabique IA, IV, miocarditis.
Piel: lesiones purpúricas, rash reticulado crónico.Hematológico: trombocitopenia, fibrosis ganglionar
y esplénica. Disgammaglobulinemia
Diagnóstico
• Postnatal: no existen signos clínicos patognomónicos. – Dx Diferencial exantemas: enterovirus, exantema súbito y eritema
infeccioso.
• Congénita: sospecha clínica y/o dx diferencial con todas las causas de TORCH
Laboratorio
• Diagnóstico Virológico: aislamiento virus cultivos celulares (desde frotis faríngeo, sangre, orina, y LCR)
• Serología: – títulos IgG. Título 4veces > del convaleciente sobre el de la
fase aguda indica infección aguda.– IgM específica: congénita o infección aguda. Solicitar desp
72 hrs inicio exantema
• Sospecha en mujer embarazada requiere SIEMPRE confirmación laboratorio
Tratamiento: Rubeóla
• Aislamiento:- R. postnatal: gotitas, 7 días post exantema.- R. congénita: contacto, hasta 1á de vida ó menos
si: 2 cultivos nasofaringeos y orina (-) a los 3 meses.
• mujer embarazada expuesta: tomar IgG rubéola. 2 a 3 semanas tras exposición
• mujer embarazada con exantema: tomar IgM. Si es positiva: infección reciente
ComplicacionesArtritis y/o artralgias: más frecuente! (mujeres)->poliartritis de manos, regresa espontáneamente sin
dejar secuelas.
Neurológicas: encefalitis es excepcional, 1/5000->durante el período exantemático, o semanas después
del exantema. ->Clínicamente menos intensa a lo que se observa en el
sarampión. ->Generalmente cura sin dejar secuelas.
Otras: panencefalitis progresiva, trombosis de la arteria carotídea, neuritis óptica, mielitis y síndrome de Guillian-Barré.
Hematológicas: P. trombocitopénico, 1/3000.
Cardiovascular: miocarditis y/o pericarditis.
Vacuna
• Virus vivo atenuado (trivírica)• Cepa RA27/3• Induce Ac séricos protectores 98% casos• Inmunidad duración 10-20 años
Campaña Vacunación
• Hombres 19-29 años• Objetivo: prevenir transmisión a
mujerss en edad fértil• Vacunación Extraordinaria
mujeres 1999
Eritema Infeccioso
• Enfermedad exantemática producida por Parvovirus exclusivo Humano
• “Quinta enfermedad”• Etiología: Eritrovirus B19 (Parvovirus B19)
– ADN– Manto resistente a t° y viable medio ambiente– 1 serotipo– No cultivable líneas celulares
Epidemiología
• Mayoría infecciones asintomática (50-70% adultos son seropositivos)
• Invierno-Primavera• Brotes afecta escolar y preescolar• Transmisión: secreciones-vertical
PatogeniaP. Incubación: 4-14 díasAfinidad células crecimiento activo:
eritroblastos, megacarioblastos y tejido embrionario
->Penetra al organismo por vía respiratoria, transfusiones o vía transplacentaria.
-> Infección de los precursores eritroides: produce una crisis reticulocitopénica + caída del hematocrito.
La infección del eritroblasto + miocardio fetal anemización in utero feto hidrópico, anemia congénitaTORCH
Patogenia
• Se adhiere mediante VP2 a receptores. • Ejerce daño citopático• Fenómenos de Hipersensibilidad• Incubación: se acompaña de viremia
prolongada y de excreción respiratoria (mayor transmisibilidad)
ClínicaCuadro bifásico
dos a tres días con CEG.
luego de 1 semana app. 50% de los casos con exantema característico:
PRODROMICOPRODROMICO
EXANTEMAEXANTEMA
eritema difuso de mejillas erupción reticular o macular del tercio superior de tronco +
superficie de extensión de las extremidades.
Distribución Céfalo-CaudalInstalación es insidiosa.Fluctuaciones durante el día: - intensificación del exantema al vasodilatarse - atenuación al amanecer o con la exposición
al frío.
Otras manifestaciones exantema:-carácter morbiliforme, escarlatiniforme o urticarial
EXANTEMAEXANTEMA
Clínica
Buena tolerancia a la enfermedadSíntomas acompañantes:-prurito-febrícula-astenia, adinamia-artralgias pequeñas articulaciones
Periodo estado: 1 a 4 semanas
Diagnóstico
CLINICO
• Dx Diferencial: rubéola, escarlatina, erupción por medicamentos
• Laboratorio:-IgM específica-ADN x PCR estudio de abortos (tb inmunodeprimido)
Tratamiento
• Sintomático• Analgesia: artralgia severa• No requiere aislamiento
• Crisis Aplásticas: transfusión• Inmunoglobulina (ev): revierte efecto
anemizante de la infección en inmunosuprimido
Pronóstico
• Inmunocompetente: bueno
FACTORES RIESGO• Embarazada
seronegativa• Inmunocomprometido
celular• Anemia hemolítica
crónica
Exantema Súbito
• Enfermedad propia del lactante• Caracterizada EPISODIO FEBRIL varios días,
seguida posteriormente EXANTEMA
• “Sexta enfermedad”, “Roseola Infantum”
Etiología• Herpesvirus humano tipo 6 (VHH-6)• Herpesvirus humano tipo 7 (VHH-7)
– Enterovirus (en brotes epidémicos)– ADV
• Familia: Herpesviridae. HHV-6 A, B.• P. incubación: 10 días.• Transmisión: contacto secreciones respiratoria
Epidemiología
• Enfermedad propia de la infancia• 90% en menos 2 años 6 a 12 meses• Generalmente único
Patogenia VHH-6
• Incubación: 7 a 14 días• Viremia al interior de mononucleares• Permanece latente en linfocitos T helper y
supresores• Se puede aislar sangre, saliva, LCR en
primoinfección• Producen infección crónica latente que puede
reactivarse• Transmisión: saliva desde adulto
Clínica
• Hipertermia de tres a cinco días• Continua u oscilante• Buen estado general del paciente• Examen físico normal
PERIODO FEBRILPERIODO FEBRIL
Clínica
- Aparece en coincidencia con la caída de la fiebre
- Exantema tenue, maculopapular de aspecto rubeoliforme.
- Distribución generalizada.- Fugaz: se extingue en uno o dos días sin
provocar descamación cutánea.
EXANTEMAEXANTEMA
DiagnósticoCLINICO
• Habitualmente es RETROSPECTIVO• Dx Diferencial:• -Febril: infecciones bacterianas/virales.
– HMG leucocitosis y neutrofilia leucopenia y linfocitosis al tercer día febril– LCR: habitualmente normal. Pleocitosis mononuclear
Escarlatina
• Infección por Estreptococo Pyogenes – (beta hemolítico grupo A)
• Producción toxina eritrogénica pirogénica– Inmunogenicidad de por vida
Epidemiología
• Transmisión: contacto estrecho persona con faringitis estreptocócica
• Periodo Incubación: 2 a 4 días
• Ocasionalmente puede ser secundaria a herida de piel o quemadura.
Clínica
• Cuadro febril RAPIDA instalación• T° elevadas (hasta 40°)• Odinofagia• Cefalea• Vómito, dolor abdominal
PERIODO FEBRILPERIODO FEBRIL
Clínica
• Aparece 12 a 48 horas después de iniciada fiebre• Placas eritematosas ( ~ quemadura sol)• Superficie RUGOSA (oclusión conducto excretor G sudorípara)
• Se generaliza dentro de 24 horas– Primeras placas aparecen bajo orejas, tórax y axilas.– Dentro de pocas horas se extiende a abdomen, EE y cara– Palmas-plantas se respetan
• Cara: roja en frente y mejillas. Triángulo Filatov• Eritema más intenso pliegues, axila, ingle (lineas de
pastia)
EXANTEMAEXANTEMA
Clínica- Boca se observa la lengua:
- inicio: cubierta de una gruesa capa de saburra blanca- lengua en frambuesa blanca.
- -posteriormente: la capa blanca desaparece y la lengua adquiere un color rojo intenso- lengua en frambuesa roja.
La erupción cutánea desaparece alrededor de los siete días y deja una descamación extensa que puede durar semanas.
Complicaciones
• Supuradas• No supuradas:
– Glomerulonefritis postestreptococica– Fiebre reumatica (Valvulopatia reumatica)– Sd Shock Tóxico
Tratamiento
• Objetivo: – Evitar complicación supurada y No supuradas– Secundariamente: acorta 1 a 2 días enfermedad
• Penicilina Benzatina.-Dosis: < 25 k: 600.000 UI. > 25 k: 1.200.000 UI.-Vía: im, una vez.
no usar menores de 4 años.(Amoxicilina, Eritromicina).