Se define como un trastorno del estado de

animo de una persona que puede ser

transitorio o permanente.

Según la organización mundial de

medicina y la América Psicriatic

Asociación consideran que para que uno

persona se encuentre en estado debe

tener este conjunto de síntomas o

síndrome.

1. Desdicha , apatía y

pesimismo

2. Baja autoestima

3. Decepción y

perdida de la

motivación

4. Pensamientos o

ideas de muerte

1. Perdida del

apetito y del peso

2. Alteraciones del

sueño

3. Perdida del libido

o deseo

4. Pensamientos y

acción lenta

EMOCIONALES BIOLOGICOS

Los antidepresivos son medicamentos psicotrópicos; esto quieres decir que son agente químico que actúa sobre en el sistema nervioso central , lo cual traerá como consecuencia cambios temporales:

percepción.

Animo.

Estado de conciencia.

Comportamiento.

Aunque no se sabe con certeza, se cree que los

antidepresivos funcionan incrementando la

actividad de ciertas sustancias químicas

cerebrales, estos pasan señales de una célula

cerebral a otra.

Las sustancias químicas principalmente

relacionadas con la depresión parecen ser la

serotonina y la noradrenalina.

Depresión de moderada a severa (no depresión leve).

Ansiedad severa y ataques de pánico.

Trastorno obsesivo compulsivo.

Dolor crónico.

Trastornos de la conducta alimentaria.

Trastornos de estrés postraumáticos.

Tricíclicos.

IMAOs (inhibidores de la monóxidosidasa).

ISRSs (inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina).

IRSNs (inhibidores selectivos de la receptación de

serotonina y noradrenalina).

NaASEs (Noradrenergicos y antidepresivos

serotoninergicos específicos).

Esta teoría fue expuesta en 1965 por Schildkraut , la cual al sido el principal punto de referencia para explicar la fisiopatología y el mecanismo de acción de los antidepresivos.

Su hipótesis se basa en una déficit de los neurotransmisores por aminas biogenicas (serotonina y noradrenalina) cuyos niveles se hallarían disminuidos en el SNC.

La teoría se basa en la capacidad de los antidepresivos conocidos (tricíclicos e IMAO) para facilitar la transmisión monoaminérgica y de los fármacos.

como la Iproniacida que fue el primer antidepresivo en ese momento lo cual iMAO y elevaba los estados de ánimos.

Inhibición del metabolismo

monoaminergico: En cuanto a los iMAO puede decirse que, con

excepción de los nuevos fármacos de su grupo (ej

moclobemida), estos agentes actúan mediante un

mecanismo “suicida” causando inhibición

irreversible de la enzima mitocondrial

monoamixidasa que participa en la oxidación de

las monoaminas.

El Aumento inicial de las monoaminas en la sinapsis

conducira inicialmente a una hiperactivacion, según el

caso, de los autorreceptores presinapticos α-

adrenergicos o serotoninergicos mediante la cual se

potenciara la retroaccion (FEEDBACK) negativa sobre la

sintesis y liberacion de noradrenalina y serotonina

respectivamente. Posteriormente, el tratamiento

durante 1 o 2 semanas con estos antidepresivos

acabaria produciendo una desestabilizacion o

disminucion de los mencionados autorreceptores,

hecho que haría que el funcionamiento

noradrenergico o serotoninergico se normalizara e

incluso se incrementara.

Esta otra hipotesis se apoya en los

resultados obtenidos con pindolol

farmaco que bloquea el receptor

presinaptico serotoninergico con el que

se ha apreciado una mejoria mas rapida

en la mayoria de los estudios.

aumento la concentración de estas

aminas en la sinapsis

Periodo de latencia del efecto

antidepresivo

entre 2-4 semanas

Se cree que la causa de este efecto se

debe a la hiposensibilización de los

receptores adrenérgicos

hipotensión ortostática

vértigo

taquicardia

sedación somnolencia, confusión, aumento de peso

Bloqueo de receptores muscarínicos, efectos

anticolinérgicos:

midriasis, hipertensión ocular, trastornos de la

acomodación, sequedad de boca, estreñimiento,

íleo,

Sequedad en la boca.

Un ligero temblor.

Aceleración del ritmo cardiaco.

Somnolencia y aumento de peso.

En efectos S mas graves: Problemas a empezar y acabar de orinar.

Mareos a causa de la bajada de la tensión arterial y caídas.

En problemas cardiacos no tomar medicamentos de este grupo.

Los hombres pueden notar problemas de erección o retraso en la

eyaculación.

Los antidepresivos triciclos son peligrosos en sobredosis.

Anticolininérgicos

•Boca seca

•Estreñimiento

•Visión borrosa

•Retención urinaria

•Reflujo gastroesofágico

Cardiovasculares

•Hipotensión ortostática

•Palpitaciones

•Alteraciones de la conducción

•HTA

SNC.

•Temblor

•Sedación

•Estimulación.

•Movimientos mioclónicos.

•Convulsiones.

Otros

•Sudoración

•Ganancia de peso.

•Disfunción sexual

•Impotencia.

Absorción

Vía oral

METABOLISMO

hepático

Distribución

Se unen a

proteínas

plasmáticas

Atraviesan

la barrera placentariaExcreción

renal

COMPLICACIONES

Hipotensiónortostática

Diarrea diabética

Gastroparecía

Difusión eréctil

Mas propensos al

suicidio

Metabolismo y

Eliminación•Metabolizado en hígado

•Tiempo de concentración máxima en plasma es de aprox. 4 hrs.

•Eliminación por orina: de 20% a 50% eliminación por heces: una pequeña cantidad por vía biliar

Distribució

n

•Vida media 31 y 46 hrs.

•Volumen de distribución de 5 a 10 L/Kg

•Distribuye en los tejidos

•Atraviesa la barrera hematoencefalica

•En mujeres embarazadas atraviesa la placenta y entra en la leche materna

Absorció

n

•Vía Oral

•Tracto Gastrointestinal

•Disminuya la biodisponibilidad por la eliminación primaria del metabolismo hepático

La Amitriptilina inhibe el mecanismo de transporte de membrana

responsable de la captación de noradrenalina y serotonina, en las

neuronas adrenérgicas y serotoninergicas aumentando su

concentracion sinaptica.

Farmacológicamente, esta acción puede potenciar o prolongar la

actividad neuronal ya que la receptación de estas aminas

biogenéticas es importante en la terminación de la actividad de la

transmisión.

Esta interferencia con la receptación de noradrenalina y/o

serotonina, es donde se piensa que subyace la actividad

antidepresiva de la Amitriptilina.

Los ansiolíticos, sedantes e hipnóticos pueden producir efectos aditivos si se administran concomitantemente con antidepresivos tricíclicos. Puede producirse, en consecuencia, hipotensión o depresión respiratoria.

Los barbitúricos y la carbamazepina inducen las enzimas hepáticas microsomales y aceleran el metabolismo de los antidepressivos tricíclicos. Se pueden reducir las concentraciones plasmáticas de los mismos siendo necesario aumentar las dosis para conseguir la misma respuesta terapéutica. Además, el uso concomitante de antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivantes puede requerir un aumento de las dosis de estos últimos para controlar las convulsiones.

Somnolencia

Temblores

Fatiga

Debilidad

Visión borrosa

Constipación

Retención urinaria

Edema

Taquicardia

Alteración en la función hepática y

hematopoyética

Vía

Oral

Inicialmente

: 75 mg/dia

Max

150

mg/día

-Dosis deben ser

divididas

-Su administration

mayor de la dosis

deben ser durante la

tarde o la noche

-Durante el tratamiento

se debe monitoriar el

peso, pulso, presion

arterial en adultos

mayores y ptes. Con

enfermedades

cardiacas

CONTRAINDICACIONES Y

ADVERTENCIAS

Embarazo, niños, infarto

cardiaco reciente

Enfermedades cardiovascula

res

insuficiencia hepática, retención urinaria

antecedentes de epilepsia,

En general la

sobredosis de los ADT

llega a causar la

muerte

Los signos y síntomas

aparecen

rápidamente

después de la

sobredosis, por lo que

se recomienda

actuar rápidamente.

La Amoxapina es un antidepresivo con una moderada acción

sedante.

En los animales, La amoxapina reduce la

captación de norepinefrina y se serotonina y

antagoniza los efectos de la dopamina sobre sus

receptores. Sin embargo, en el ser humano, no se

sabe muy bien cual es el mecanismo por el cual

ejerce sus efectos clínicos. La amoxapina no es un

inhibidor de la monoxidasa.

Absorción

• Vía oral

• Absorbe en el tracto digestivo

• Luego de una dosis max. de 50mg su efecto se da a los 60 minutos

Distribución

• Unión a proteínas plasmáticas de 90%

• Vida media de 8 horas

Metabolismo y Eliminación

• Hepatico

• Eliminacion por orina

• En lactantes se elimina un 25% por leche materna

Los corticoides, amantadina,

antihistamínicos o

anticolinérgicos intensifican los

efectos antimuscarínicos, sobre

todo confusión mental,

alucinaciones y pesadillas

Puede bloquear la

destoxificación de la atropina,

disminuir el umbral de las crisis

convulsivas y así reducir los

efectos de la medicación

anticonvulsiva.

• Mareos, somnolencia

• sequedad de boca, cefaleas

• náuseas, cansancio o debilidad, aumento de peso

• diarrea, sudoración excesiva

Frecuentemente

• taquipnea, crisis convulsivas

• rash cutáneo, prurito

• irritabilidad, rigidez muscular

• severa, dolor de gargantaRaramente

CRISIS CONVULSIVAS

PERDIDAD DE LA

MEMORIA