Date post: | 21-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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Fármacos anticonvulsivantes
• Vida media larga, y escasas posibilidades de metabolizarse sin unirse a la proteínas plasmáticas.
• Pocas posibilidades de interacción.
• Que se puedan determinar sus niveles plásmáticos
Fármaco ideal
MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS
1ª GENERACIÓN(ANTERIORES A 1990)
FENOBARBITAL PRIMIDONAFENITOINA ETOSUXIMIDA
CLONACEPAMCARBAMACEPINAVALPROATO Na+
2ª GENERACIÓN(COMERCIALIZADOS A
PARTIR DE 1990)
OXICARBACEPINAGABAPENTINA PREGABALINA
LEVETIRACETAMLAMOTRIGINA TIAGABINA
TOPIRAMATO VIGABATRINAZONISAMIDA
3ª GENERACIÓN (RECIEN COMERCIALIZADOS)
BRIVARACETAMCARISBAMATO
ESLICARBACEPINAESTIRIPENTOL LACOSAMIDA
RETIGATINA RUFINAMIDA
UREIDOS CICLICOS
Fenitoina, FosfenitoinaMecanismo de accion:
Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su accion sobre los conductos de NA VG
Disminuye la secrecion de glutamato en la sinapsis
Farmacocinetica: depende de la formula, se une fuertemente a proteinas plasmaticas, no hay
metabolitos activos y su eliminaciondepende de la dosis 12 a 36 hrs.
Toxicidad : Diplopia, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo y
neuropatia
Aplicaciones clinicas: convulsionstonicoclonicas generalizadas,
convulsiones parciales
Interacciones: fenobarbital, carbamazepina, isoniacida,
felbamato, fluoxetina, fluconazol
pri
mid
on
aMecanismo de accion: semejante al de la fenitoina pero se
convierte en fenobarbita
Farmacocinetica: Buena absorcion oral, no se une a proteinas plasmaticas, concentraciones maximas en
2 a 6 hrs. Dos metabolitos activos que es el fenobarbital y feniletilmalonamlda
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales.
Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e hiperactividad.
Interacciones: similares a la del fenobarbital.
Fen
ob
arb
ital
Mecanismo de accion: aumenta las respuestas fasicas del
receptor GABA y disminuye las respuestas excitadoras en la sinapsis.
Farmacocinetica: absorcion casi completa, no se une mucha a P. plasmaticas, concentraciones maximas en
½ a 4 hrs. Sin metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicasgeneralizadas y las crisis parciales. Convulsiones mioclonicas, convulsiones
generalizadas, convulsiones neonatales y crisis epileptica.
Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e hiperactividad.
Interacciones: valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoina, ciclosporina, lamotrigina, nifedipina, nimodipino, teofilina.
Eto
suxi
mid
aMecanismo de accion: disminuye las
corrientes de Ca de umbral bajo.
Farmacocinetica: se absorbe bien por viiaoral, CMAX en 3 a 7 hrs, se degrada por
completo a metabolitos inactivos.
Aplicaciones clínicas convulsiones de ausencia.
Toxicidad: nauseas, cefalea, mareo,
Interacciones: valproato, fenobarbital, fenitoina, carbamazepina y rifampicina.
TRICICLICOS
Car
bam
azep
ina
Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su accion en los conductos de Na VG y disminuye
la emision de sinaptica de glutamato.
Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral. CMAX en 6 a 8 hrs. Sin union a P. plasmaticas
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales.
Toxicidad: nausea, diplopia, ataxia, hiponatremia, cefalea.
Interacciones: fenitoina, fenobarbital, primidona, danazol, verapamil, fluoxetina.
BENZODIAZEPINAS
Dia
zep
am
Mecanismo de accion: potencia las respuestas GABA
Farmacocinetica: se absorbe bien por VO. Tiene union a P. plasmaticas. Es
ampliamente degradado.
Aplicaciones clínicas se usa para las crisis epilépticas y convulsiones en grupos.
Toxicidad: sedacion
Interacciones: minimas.
Clo
naz
epam
Mecanismo de accion: potencia las respuestas GABA
Farmacocinetica: 80% de biodisponibilidad ·degradado ampliamente pero sin
metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa para las crisis de ausencia. Convulsiones mioclonicas y espasmos
infantiles.
Toxicidad: sedación
Interacciones: mínimas.
DERIVADOS DEL GABA
Gab
apen
tin
aMecanismo de accion: disminuye la accion exitadora
al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la sinapsis.
Farmacocinetica: la biodisponibilidad disminuye al aumentar la dosis. No se une a P.
plasmaticas. No se degrada.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y
convulsiones generalizadas.
Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.
Interacciones: minimas
Pre
gab
alin
aMecanismo de accion: disminuye la accion
exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la sinapsis.
Farmacocinetica:. No se une a P. plasmaticas. No se degrada. Eliminacion es en 6 a 7 hrs.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales
Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.
Interacciones: minimas
Vig
abat
rin
aMecanismo de accion: inhibe de manera irreversible a la transaminasa de GABA.
Farmacocinetica: biodisponibilidad del 70%.No se une a P.plasmaticas
sin degradacion
Aplicaciones clínicas se usa para convulsiones parciales y
espasmos infantiles
Toxicidad: somnolencia, mareo, psicosis y perdida de campos visuales.
Interacciones: minimas
DIVERSOS
Val
pro
ato
de
sod
ioMecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de
las neuronas y modifica el metabolismo de aminoacidos.
Farmacocinetica: bien absorbido a partir de varias formulas.
Altamente unido a P.plasmaticas.Se degrada en forma extensa.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicasgeneralizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas.
Toxicidad:nauseas, temblor, aumento de peso, perdida de pelo, teratogenico y hepatotoxico.
Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina,
lamotrigina,felbamato, rifampicina y etosuximida.
Lam
otr
igin
aMecanismo de accion: prolonga la inactivacion de los conductos de Na
VGactua en el espacio presinaptico sobre los conductos de Ca
Disminuye la secrecion de glutamato.
Farmacocinetica: se absorbe bien por via oralno se une a P.plasmaticas
Con degradacion extensa pero sin metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicasgeneralizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas.
Toxicidad:mareo, cefalea, diplopia, exantema.
Interacciones: valproato, carbamazepina, fenitoina,
fenobarbital, primidona y sertralina.
Leve
tira
cep
amMecanismo de accion: actua sobre la proteina sinaptica SV A
Farmacocinetica: bien absorbido por via oralno se une a p. plasmaticas
se degrada a metabolitos inactivos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicasgeneralizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
Toxicidad: nerviosismomareo
convulsionesdepresion
Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina y primidona.
Tiag
abin
aMecanismo de accion: bloquea la recaptacion de
GABA en el cerebro anterior por bloqueo selectivo de GAT1.
Farmacocinetica: se absorbe bien.Altamente unida a P. plasmaticas
Degradacion extensa pero sin metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales.
Toxicidad:nauseas, nerviosismo, mareo, depresion y convulsiones.
Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina,
Top
iram
ato
Mecanismo de acción: múltiples acciones en la función
sinaptica probablemente sobre la fosforilacion.
Farmacocinética: bien absorbidono se une a proteinas plasmaticas.
Degradacion extensa pero el 40 % se excreta sin cambios en la orina.
Sin metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas y migraña.
Toxicidad: somnolencia, lentitud cognitiva, confusionparestesias
Interacciones: fenitoina, carbamazepina, lamotrigina, y anticonceptivos orales.
Zon
isam
ida
Mecanismo de acción: bloquea las descargas de alta frecuencia pos su accion en los conductos de Na VG.
Farmacocinética: casi 70% de biodisponibilidad por VO
unidion minima con P. plasmaticas.Mas del 50% se degrada
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicasgeneralizadas, convulsiones parciales y convulsiones
mioclonicas ..
Toxicidad: somnolencia, alteracion cognitiva, confusion y mala concentracion.
Interacciones: minimas.
Laco
sam
ida
Mecanismo de acción: aumenta la inactivacionlenta de los conductos de Na
Farmacocinética: se absorbe bienminima union a P.plasmaticas.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales.
Toxicidad: mareo y cefalea.
Interacciones: minimas.