Date post: | 10-Jul-2015 |
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FRACASO RENAL AGUDO
MªLuisa Hernansanz AcevesNP: 61221
CLASIFICACIÓN:1. Prerrenal:
• Hipotensión severa (infarto).
• Hipovolemia (deshidratación, hemorragia…).
2. Parenquimatoso:
• Afección del pedículo renal: trombos o émbolos.
• Alteración de glomérulos,
túbulos o del espacio intersticial.
3. Postrenal:
• Obstrucción bilateral de uréteres.
• Tumores vesicales o prostáticos.
• Estenosis de la uretra.
FRACASO RENAL AGUDO SEGÚN EVOLUCIÓN Y GRAVEDAD:
FRA no complejo:
1. Prerrenal o postrenal
2. Duración limitada
3. Diuresis conservada/ oliguria
menos de 24h
4. Buen estado general
5. Medio interno conservado
6. Ausencia de fallos orgánicos
7. Manejo con tto conservador
FRA complejo:
1. Renal
2. Duración prolongada
3. Oliguria prolongada
4. Estado de salud deteriorado
5. Alteraciones electrolíticas y
metabólicas
6. Fallo multiorgánico
7. Necesidad de tto sustitutivo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Oliguria
2. Falta de eliminación de los productos de desecho a
través de la orina
3. Retención de líquidos, provocando edemas.
4. Somnolencia, dificultad respiratoria, fatiga, confusión e
incluso coma en los casos muy graves y asociados,
normalmente, a otras enfermedades.
MANIFESTACIONES ANALÍTICAS
1. Alteraciones del equilibrio electrolítico:
•Hiponatremia: hipervolémica y dilucional.
Por la incapacidad de eliminar el agua.
Produce dolores y calambres musculares.
•Hiperpotasemia:
−Aporte endógeno: por necrosis tisular o por disminución
de la capacidad de incorporación tisular.
−Aporte exógeno.
•Hipocalcemia e hiperfosfatemia
MANIFESTACIONES ANALÍTICAS
2. Alteraciones hematológicas:
•Anemia
•Plaquetopenia
•Dilatación auricular: produciendo arritmias cardiacas.
•Leucocitosis
•Aumento de la urea: síndrome urémico
3. Hipercatabolismo y aumento del metabolismo
basal: se incrementa el metabolismo proteico con pérdida de
masa muscular y proteínas, favoreciendo el deterioro clínico y
comprometiendo al sistema inmunológico.
DIAGNÓSTICO1. Anamnesis:
Antecedentes familiaresFactores de riesgo: procesos infecciosos, consumo de tóxicos…
2. Exploración física: Valorar la volemia corporal: edemas…
3. Analítica:Creatinina y Cistatina C: filtrado glomerular.Biomarcadoes aplicados al diagnóstico: Beta 2 microglobulina, KIM, NGAL, IL-18.
4. Ecografía: Descartar procesos obstructivos.Valorar la perfusión renal y el edema intersticial.
5. TAC, RNM: Morfología renal.Estudio arterial y de la vía urinaria.
6. Arteriografía y Biopsia.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
1.Deterioro:
Fase subclínica: el descenso del filtrado glomerular no se aprecia.
Fase clínica: se aprecia el descenso del filtrado, el incremento de la
creatinina y los cambios en la diuresis.
2.Mantenimiento:
Puede durar días o semanas
Aparecen los síntomas relacionados con los trastornos hídricos,
electrolíticos y urémicos.
3.Recuperación: el riñón va recuperando sus funciones de forma
progresiva, se incrementa el filtrado y la diuresis.
PACIENTE DE RIESGO PARA DESARROLLAR FRA
1. Paciente sometido a intervenciones quirúrgicas
urgentes, agresivas o complicadas.
1. Procesos orgánicos graves con facilidad para desarrollar un fallo
multiorgánico, como la pancreatitis, sepsis o politraumatismos.
2. Paciente ingresado de larga duración sometido a tratamientos o
pruebas diagnósticas que implican el uso de nefrotóxicos.
3. Pacientes con enfermedad renal crónica.
MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICAS Y FARMACOLÓGICASHIGIÉNICAS:
1) Nutrición adecuada: Vía oral.
2) Diuresis: sondaje uretral.
3) Higiene cutáneo-mucosa: para evitar infecciones locales.
4) Vigilar la dinámica respiratoria y el ritmo intestinal en
pacientes encamados.
FARMACOLÓGICAS:
1) Fármacos cardiotónicos: dobutamina
2) Fármacos vasoactivos: noradrenalina
3) Vasodilatación de la arteriola eferente y aferente: fenoldopam
4) Eritropoyetina: reparación tisular
TRATAMIENTO CONSERVADOR
1. Conseguir una adecuada volemia: mediante el empleo de
sueros. Se debe evitar el aumento rápido de la volemia
vascular que provoca un aumento de la precarga.
2. Diuréticos:
• Manitol que tiene un efecto anti-edema
• Furosemida que es un diurético de asa.
3. En la nefropatía obstructiva: eliminar la obstrucción
mediante sondaje uretral o nefrostomía.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Cuando el FRA no responde al tto conservador o surgen complicaciones se hace necesario emplear medidas para sustituir la función renal:
•Diálisis peritoneal
•Hemodiálisis