Álvaro Escobar Franco, MD 16 GUÍAS DE MANEJO PARA LESIONES ATEROESCLERÓTICAS DE LAS ARTERIAS CARÓTIDAS Introducción Las lesiones ateroescleróticas de las arterias carótidas son responsables del 23% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos (ACV). Estas lesiones comprometen en alrededor del 90% de los casos la bifurcación de la arteria carótida común y el tercio proximal de la carótida interna. Los mecanismos más comúnmente implicados en la generación de la isquemia cerebral son el embolismo distal secundario a la ruptura de la placa aterosclerótica o la disminución de la perfusión cerebral a causa de una estenosis crítica no compensada por circulación colateral. La ma- nifestación clínica de estos eventos puede ser los episodios de isquemia cerebral transitoria (ICT) o un ACV isquémico. Se debe determinar si los síntomas relatados por el paciente son real- mente atribuibles a estas lesiones. El inicio súbito de un déficit neuroló- gico focal o la aparición de amaurosis fugaz (ceguera monocular transi- toria) hacen sospechar la presencia de placas de ateroma ulceradas en la bifurcación carotídea. Los episodios de ICT hemisféricos se manifiestan como debilidad motora contralateral, pérdida de la sensibilidad o tras- tornos en la comprensión o expresión del lenguaje (afasia). La presen- cia de disartria, diplopía, disfagia o ataxia sugiere compromiso de la circulación vertebrobasilar. Se considera que una placa ateroesclerótica es sintomática cuando el paciente presenta un episodio de ICT o ACV durante los 6 meses previos. Sin embargo, el riesgo de presentar un nue- vo evento es mayor durante las siguientes 2 semanas. Un paciente que experimenta una ICT y se le documenta una lesión significativa de las arterias carótidas tiene un riesgo del 20% de presentar un ACV durante los siguientes 7 días. Se debe recordar que los accidentes cerebrovas- culares son la primera causa de discapacidad permanente y la tercera causa de muerte en la población general. La ateroesclerosis es una enfermedad sistémica, de carácter inflama- torio, que comparte independientemente de su localización una serie de factores de riesgo, los cuales, cuando están presentes, hacen más pro-
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Álvaro Escobar Franco, MD
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Introducción
Las lesiones ateroescleróticas de las arterias carótidas son responsables del 23% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos (ACV). Estas lesiones comprometen en alrededor del 90% de los casos la bifurcación de la arteria carótida común y el tercio proximal de la carótida interna. Los mecanismos más comúnmente implicados en la generación de la isquemia cerebral son el embolismo distal secundario a la ruptura de la placa aterosclerótica o la disminución de la perfusión cerebral a causa de una estenosis crítica no compensada por circulación colateral. La ma-nifestación clínica de estos eventos puede ser los episodios de isquemia cerebral transitoria (ICT) o un ACV isquémico.
Se debe determinar si los síntomas relatados por el paciente son real-mente atribuibles a estas lesiones. El inicio súbito de un défi cit neuroló-gico focal o la aparición de amaurosis fugaz (ceguera monocular transi-toria) hacen sospechar la presencia de placas de ateroma ulceradas en la bifurcación carotídea. Los episodios de ICT hemisféricos se manifi estan como debilidad motora contralateral, pérdida de la sensibilidad o tras-tornos en la comprensión o expresión del lenguaje (afasia). La presen-cia de disartria, diplopía, disfagia o ataxia sugiere compromiso de la circulación vertebrobasilar. Se considera que una placa ateroesclerótica es sintomática cuando el paciente presenta un episodio de ICT o ACV durante los 6 meses previos. Sin embargo, el riesgo de presentar un nue-vo evento es mayor durante las siguientes 2 semanas. Un paciente que experimenta una ICT y se le documenta una lesión signifi cativa de las arterias carótidas tiene un riesgo del 20% de presentar un ACV durante los siguientes 7 días. Se debe recordar que los accidentes cerebrovas-culares son la primera causa de discapacidad permanente y la tercera causa de muerte en la población general.
La ateroesclerosis es una enfermedad sistémica, de carácter infl ama-torio, que comparte independientemente de su localización una serie de factores de riesgo, los cuales, cuando están presentes, hacen más pro-
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bable la presencia y progresión de la enfermedad. La hipertensión arte-rial, la diabetes mellitus, el hábito de fumar y la hipercolesterolemia son los factores de riesgo tratables más importantes para esta enfermedad. Cuando un factor de riesgo está presente, la probabilidad de aparición de una placa de ateroma en las arterias carótidas es del 6,7%; con 2 fac-tores de riesgo, se aumenta al 10,7%, y cuando están presentes 3 de ellos, alcanza el 18,6%.
Evaluación diagnóstica
Además de establecer si existen placas ateroescleróticas, la evaluación diagnóstica tiene como objetivo principal cuantificar de manera muy precisa la severidad de las lesiones obstructivas, pues el beneficio que un paciente puede esperar luego de un procedimiento de revasculariza-ción depende en gran medida de esta variable.
Ultrasonido Doppler color
Es un procedimiento no invasivo, seguro y el menos costoso de todas las modalidades diagnósticas. El cálculo de la severidad de la estenosis se basa exclusivamente en el aumento de la velocidad del flujo de la sangre, tanto en sístole como en diástole. Las imágenes bidimensionales se utilizan para informar sobre la morfología y las características de la placa, pero no son útiles para determinar la magnitud de la obstrucción provocada por la placa. La velocidad sistólica pico (VSP) es el parámetro más frecuentemente utilizado. Sin embargo, la velocidad al final de la diástole (VFD) y el índice carotídeo (velocidad sistólica pico de la caróti-da interna dividida por la velocidad sistólica pico de la carótida común) proporcionan información confiable para establecer la severidad de las lesiones. Dependiendo de los valores de las velocidades que se utilicen como referencia, la sensibilidad y la especificidad diagnóstica varían para diferenciar entre placas obstructivas mayores o menores al 70%.
Una VSP >440 cm/s, una VFD >155 cm/s y un índice carotídeo >10 tienen una especificidad cercana al 100%, pero una sensibilidad de ape-nas un 58%, 63% y 30%, respectivamente. Si se combinan estos criterios, la sensibilidad aumenta a un 72%. Cuando se utilizan criterios de veloci-dad más bajos (VSP >200 cm/s, VFD >140 cm/s, índice carotídeo >4,5), la sensibilidad aumenta enormemente (96%), aunque la especificidad cae al 61%. El dúplex carotídeo solo permite evaluar directamente la porción cervical de las arterias carótidas y su exactitud diagnóstica de-pende en gran medida de la experiencia del operador.
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Angiografía por resonancia nuclear magnética (MRA)
La resonancia magnética genera imágenes tridimensionales de la bifur-cación carotídea con una sensibilidad del 95% y una especifi cidad >90%, especialmente si las lesiones obstructivas son mayores del 70%. Puede ser simple (TOF MRA), o si se quieren imágenes de mayor calidad y menos propensas a artefactos, se solicita contrastada con gadolinio (MRA con-trastada). Cuando se compara con el ultrasonido, la MRA es menos de-pendiente del operador y hace mejor la diferenciación entre lesiones del 70% al 99% de aquellas menores del 70%. Sin embargo, la angiografía por resonancia es más costosa y no se puede hacer en pacientes que no toleren estar acostados por períodos prolongados, que sufran de claustrofobia o que tengan un marcapasos o una prótesis ferromagnética.
Angiografía por tomografía axial computarizada (angio-TAC)
Permite la visualización anatómica del lumen de las arterias carótidas, de los tejidos blandos adyacentes y de las estructuras óseas vecinas. Las reconstrucciones multiplanares y en 3D hacen posible cuantifi car la se-veridad de las lesiones y conocer en detalle la anatomía vascular intra-craneal. La sensibilidad y la especifi cidad para detectar obstrucciones >70% son del 85% y del 93%, respectivamente. Para hacer el diagnóstico de oclusión total, la sensibilidad es del 97% y la especifi cidad, del 99%. La angio-TAC requiere la administración de una cantidad importante de medio de contraste (100 mL), lo que limita su uso en pacientes con compromiso de la función renal, falla cardíaca o diabetes mellitus.
Angiografía cerebral convencional
Es el estándar contra el cual se comparan todas las modalidades utili-zadas para visualizar las arterias carótidas. La angiografía convencional permite hacer la evaluación completa de los lechos vasculares (extra e intracraneales), visualizar lesiones secuenciales, determinar la morfolo-gía de las placas obstructivas y la presencia de circulación colateral. Tie-ne como desventajas su naturaleza invasiva (el riesgo de presentar un ACV durante una angiografía cerebral es del 1%, rango de 0% a 6%) y la necesidad de utilizar medios de contraste potencialmente nefrotóxicos.
Recomendaciones
La angiografía convencional continúa siendo el método diagnóstico de elección para decidir fi nalmente si un paciente amerita o no un procedi-miento de revascularización (cirugía o angioplastia). Por ningún motivo esto signifi ca que todos los pacientes con episodios de ICT o ACV requie-ran de esta modalidad diagnóstica, ya que más de la mitad de las perso-nas con placas sintomáticas de las carótidas no presentan lesiones >50%.
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Cuando se tiene una lesión muy severa, es importante establecer la diferencia que existe entre una oclusión inminente (lesión asociada con llenado incompleto del vaso distal a esta) y una lesión crítica (todavía presenta flujo anterógrado normal distal al sitio de la obstrucción), pues no existe suficiente evidencia que demuestre que los procedimientos de revascularización disminuyan los ACV futuros en los pacientes que tie-nen oclusiones inminentes o totales de las arterias carótidas extracranea-les. El ultrasonido y la resonancia tienen limitaciones cuando se trata de establecer estas diferencias, pero si los dos estudios concuerdan en que se trata de una oclusión total, no se requiere de una angiografía conven-cional adicional para confirmarlo. Los exámenes no invasivos tienden a clasificar erróneamente algunas lesiones como >70%, lo que implica realizar endarterectomías en pacientes que no derivarán ningún bene-ficio y que, por el contrario, quedarán expuestos a las complicaciones potenciales de esta intervención.
Recomendar una cirugía de carótidas eliminando la angiografía con-vencional como parte del proceso diagnóstico requiere tener una altísima correlación entre las diferentes modalidades diagnósticas no invasivas y la angiografía convencional. Solamente si los hallazgos del Doppler y la resonancia o la angio-TAC se correlacionan perfectamente, se podría pen-sar en hacer una cirugía de carótidas sin una angiografía preoperatoria.
Es nuestra conducta efectuar inicialmente un ultrasonido Doppler color en todos los pacientes en quienes se sospecha la presencia de pla-cas ateroescleróticas en las arterias carótidas. A los que tienen lesiones <50%, se les repite este examen cada año con el fin de determinar si hubo progresión de la enfermedad. Las lesiones >50% deben confirmarse con una resonancia o una angio-TAC, excepto que se considere hacer una an-gioplastia como alternativa real de tratamiento, en cuyo caso se procede directamente con una arteriografía convencional. Finalmente, a todos los pacientes que van a ser sometidos a una endarterectomía carotídea se les efectúa una angiografía cerebral convencional preoperatoria.
Manejo
Buscando disminuir la probabilidad de presentar un ACV isquémico en el territorio del vaso afectado, una vez se establece el diagnóstico de una lesión ateroesclerótica en la circulación carotídea, se deben seguir los siguientes pasos:• Haga un tratamiento agresivo de los factores de riesgo que favorezcan la
progresión y ruptura de las placas de ateroma.• Prescriba medicamentos que inhiban la agregación plaquetaria (usualmente
ASA).
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• Efectúe una tomografía o una resonancia del sistema nervioso central para establecer si hay áreas de infarto cerebral en el territorio del vaso comprometido.
• Identifi que los pacientes que se benefi ciarán de un procedimiento de revas-cularización.
La evaluación cardíaca detallada es un componente esencial en el ma-nejo de estos pacientes, ya que el infarto agudo del miocardio (IAM) es la primera causa de muerte. Un ecocardiograma de estrés (ejercicio o dobutamina) es el procedimiento que más frecuentemente utilizamos para este propósito.
Modificación de los factores de riesgo
Hipertensión arterial
Es el factor de riesgo más importante para sufrir un ACV. La disminu-ción sostenida de tan solo 6 mm Hg en la presión arterial durante un período de 2 a 5 años disminuye la tasa global de ACV en un 42%. Se re-comienda alcanzar valores de presión arterial (PA) menores de 140/85 mm Hg, excepto en los diabéticos, en quienes la PA debe ser inferior a 130/80 mm Hg. Los I-ECAS (ramipril y perindopril) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (losartán) demostraron en estudios clínicos una reducción adicional del 25% al 32% en el riesgo de presentar un ACV, cuando fueron comparados con otros medicamentos antihi-pertensivos que lograron reducciones similares de la presión arterial.
Fumar cigarrillo
A los pacientes que tienen el hábito de fumar se les debe explicar que además de acelerar la progresión de las lesiones, el cigarrillo aumenta la probabilidad de un ACV en 2,58 veces. Cuando se evaluó el riesgo en los pacientes que dejaron de fumar, se encontró que este desaparecía a los 2 a 4 años de haberlo suspendido.
Diabetes mellitus
Los pacientes diabéticos tienen dos veces más riesgo de presentar un ACV isquémico que la población general. El control de la glucemia debe ser estricto. Hay que mantener los niveles de hemoglobina glicosilada por debajo del 7% mediante evaluaciones periódicas al menos 3 veces al año.
Hipercolesterolemia
El tratamiento con estatinas disminuye marcadamente el riesgo de ACV (entre el 24% y el 29%), pero esta disminución no guarda una relación direc-
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ta con la reducción en los niveles del colesterol-LDL (C-LDL). Los pacientes con valores de colesterol considerados como normales también derivan un beneficio importante del tratamiento con esta clase de medicamentos.
Todos los pacientes con placas ateroescleróticas en las arterias caró-tidas deben tomar una estatina por tiempo indefinido, sin importar los valores basales de colesterol, a menos que exista una contraindicación absoluta para ello. La dosis se debe incrementar hasta alcanzar concen-traciones de C-LDL inferiores a 100 mg/dL.
Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes
Ácido acetilsalicílico
Cuando se compara contra placebo, el ácido acetilsalicílico (aspirina) reduce en un 28% el riesgo de presentar un ACV isquémico no fatal y en un 22% la probabilidad de presentar en conjunto un IAM, un ACV o muerte de origen vascular. Una dosis de 100 mg/día es tan efectiva como las dosis mayores y se asocia con una menor incidencia de sangra-do gastrointestinal. En pacientes sintomáticos con lesiones obstructivas <50% y en asintomáticos con lesiones <60%, la aspirina asociada con un manejo médico óptimo es superior a la endarterectomía carotídea para prevenir futuros ACV.
Clopidogrel
Inhibe la agregación de las plaquetas mediada por el ADP. En una dosis de 75 mg/día, el clopidogrel disminuye el riesgo de ACV de manera similar al de la aspirina. Es una alternativa válida para las personas alér-gicas o que no toleran la aspirina.
En pacientes con ICT o ACV isquémico reciente o recurrente, la aso-ciación de aspirina y clopidogrel tomada por un espacio de 18 meses aumentó de manera significativa los episodios de hemorragia intracere-bral y de sangrado gastrointestinal, sin tener un efecto protector mayor que cada una de los fármacos tomados por separado. En quienes se les implantó un stent carotídeo, el beneficio de esta asociación en el corto plazo (6 semanas) está plenamente comprobado.
Ticagrelor
Es un inhibidor potente y reversible del receptor P2Y12 de las plaquetas. En un análisis exploratorio previamente especificado del estudio SO-CRATES, se encontró que el ticagrelor fue superior a la aspirina para prevenir un nuevo episodio de ACV en pacientes con un ACV isquémi-
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co o ICT reciente asociado con lesiones ateroescleróticas en la carótida ipsilateral (6,4% vs. 8,5%; p = 0,02), sin aumentar el riesgo de sangrado mayor o menor. Es importante recalcar que cuando no hubo lesiones ateroescleróticas en la carótida ipsilateral al evento clínico, no se encon-tró ninguna evidencia de superioridad comparada con la aspirina.
Warfarina
En los pacientes con lesiones ateroescleróticas de las arterias carótidas sin importar su localización (extra o intracraneales), la anticoagulación con warfarina no demostró ninguna ventaja sobre la aspirina. La war-farina está indicada como medida preventiva en todos los pacientes de alto riesgo para sufrir un ACV de origen cardioembólico (fi brilación au-ricular paroxística o sostenida, trombos intracavitarios, estenosis mitral severa, entre otros). Los nuevos anticoagulantes comparten algunas de las indicaciones de la warfarina.
Revascularización de las lesiones obstructivas
Los procedimientos de revascularización solamente están indicados cuando el riesgo acumulado de presentar un ACV durante el tratamiento médico óptimo es mayor que el riesgo al cual el paciente se expone con la intervención recomendada. La endarterectomía carotídea y la angio-plastia con stent bajo protección antiembólica son las opciones disponibles para revascularizar las lesiones obstructivas de las arterias carótidas.
Se conoce como riesgo con tratamiento médico a la probabilidad acu-mulada durante el tiempo de sufrir un ACV isquémico ipsilateral a la lesión. En el cálculo del riesgo para los procedimientos de revasculari-zación, se deben tener en cuenta las posibles complicaciones a la que el paciente se expone con la intervención (IAM, mortalidad y cualquier tipo de ACV durante los primeros 30 días), así como la probabilidad futura de presentar un ACV isquémico ipsilateral a la lesión intervenida (largo plazo). Con el tratamiento médico, el riesgo se mide como la probabilidad acumulada durante el tiempo de sufrir un ACV isquémico ipsilateral a la lesión. Cuando se comparan los procedimientos de revascularización contra el manejo médico, estos pueden ser más riesgosos si los resultados se evalúan únicamente durante el corto plazo (primeros 30 días), pues no se estaría teniendo en cuenta el benefi cio a largo plazo derivado de la intervención. Igualmente, la magnitud del riesgo o del benefi cio varía de manera sustancial dependiendo de si son o no excluidos del análisis los ACV lacunares y los ACV isquémicos contralaterales.
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Evaluación del riesgo
La probabilidad de presentar un ACV isquémico cuando se tiene una placa ateroesclerótica en las arterias carótidas depende primordialmen-te de la severidad de la estenosis y de la presencia de síntomas atribui-bles a la lesión. Los pacientes sintomáticos en tratamiento médico con lesiones del 70% al 80%, tienen un riego de ACV del 11% durante el primer año, y esta probabilidad se eleva al 35% si la lesión es >90%. A 2 años de seguimiento, la probabilidad de ACV es del 26% para las lesio-nes del 70% al 99%. Cuando existen lesiones intracraneales concomitan-temente, el riesgo de ACV es del 46% a 3 años de seguimiento. Se debe enfatizar que en los pacientes sintomáticos, la evaluación diagnóstica y el manejo médico se deben iniciar a la mayor brevedad posible luego del evento índice. Igualmente la revascularización quirúrgica o percutánea se debe realizar lo más pronto posible si se quieren evitar episodios de ACV recurrente (Figura 1).
En los pacientes asintomáticos que reciben tratamiento médico, el ries-go de ACV es mucho menor. En lesiones >60%, el riesgo acumulado de ACV es del 2% por año. Sin embargo, hay que tener en cuenta que con tratamiento médico, la necesidad subsecuente de cirugía de revasculari-zación es de aproximadamente el 6% por año debido a que estas lesiones se tornan sintomáticas.
El beneficio esperado con un procedimiento de revascularización au-menta con la edad del paciente, en quienes presentan episodios de ICT hemisféricos, cuando las lesiones obstructivas son más severas, en los pacientes de sexo masculino, cuando la expectativa de vida es mayor y cuando la intervención se realiza durante las dos semanas siguientes al inicio de los síntomas. El número necesario a tratar (NNT) para prevenir un ACV durante un período de 5 años en pacientes sintomáticos con lesiones mayores del 50% fue de 9 para los hombres y de 36 para las mujeres; 5 para >75 años y 18 para <65 años de edad; 5 para los operados durante las 2 primeras semanas del último ICT y 125 para los interveni-dos luego de 3 meses del último episodio.
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Endarterectomía carotídea
Es el procedimiento de revascularización más frecuentemente utilizado. Para que las siguientes recomendaciones sean aplicables a la práctica clí-nica, los médicos que efectúen la endarterectomía carotídea deben tener una incidencia acumulada de “cualquier tipo de ACV o muerte durante los primeros 30 días”, menor del 6% en pacientes sintomáticos y menor del 3% en pacientes asintomáticos. Un análisis combinado de los estu-dios NASCET, ECST y VA-309, con un total de 6092 pacientes seguidos por espacio de 5,4±3,4 años (rango de 1 a 14 años), permitió establecer que la endarterectomía carotídea en pacientes sintomáticos:• Aumenta el riesgo de ACV cuando las lesiones son menores del 30%
(n = 1746; RRA –2,2%; p = 0,05).• No es superior al tratamiento médico en quienes tienen lesiones del
30% al 49% (n = 1429; RRA 3,2%; p = 0,6).• Tiene un beneficio marginal sobre el tratamiento médico en aquellos
con lesiones del 50% al 69% (n = 1549; RRA 4,6%; p = 0,04).• Es de gran utilidad en los pacientes con lesiones del 70% al 99% que
no sean catalogadas como oclusiones inminentes (n = 1095; RRA 16,0%; p <0,001).
• Existe una tendencia en favor de la cirugía durante los 2 primeros años en quienes presentan oclusiones inminentes (n = 262; RRA 5,6%; p = 0,19), pero esta tendencia desaparece completamente a los 5 años de seguimiento (RRA –1,7%; p = 0,9).
En los pacientes asintomáticos, se demostró que solo se obtiene benefi-cio en quienes tienen lesiones obstructivas >60%, siempre y cuando el riesgo de complicaciones mayores de quien efectúe la cirugía sea me-nor del 3%, la edad del paciente sea <75 años y la expectativa de vida >5 años. En este grupo, la endarterectomía carotídea debe considerarse como una inversión a largo plazo, pues el beneficio es aparente solo después del segundo año de realizada.
Es importante tener en cuenta que en estos estudios fueron exclui-dos los paciente mayores de 80 años de edad, aquellos que tuvieran un cuello hostil (radioterapia, cirugías radicales previas o traqueostomía), IAM reciente, angina inestable, falla cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa, insuficiencia renal cróni-ca, necesidad de una cirugía de bypass coronario en los siguientes 30 días, quienes tenían una oclusión total de la carótida contralateral o en quienes las lesiones estaban localizadas por encima de C2. La presencia de alguna de estas circunstancias cataloga a un paciente como de alto riesgo para una endarterectomía carotídea.
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Angioplastia carotídea con stent y dispositivos de protección
Al igual que la endarterectomía, la angioplastia carotídea es un proce-dimiento altamente dependiente del operador. En la actualidad, es obli-gatorio utilizar dispositivos de protección antiembólica (fi ltros distales o de fl ujo reverso proximales), ya que estos han demostrado consisten-temente que disminuyen la tasa de ACV isquémico periprocedimiento. La selección del tipo de protección depende de las variables específi cas de cada paciente, de la disponibilidad y de la experiencia del operador con cada uno de ellos.
En los pacientes considerados como de alto riesgo para una endarte-rectomía, la angioplastia carotídea es una opción segura y efectiva de tratamiento. La incidencia de eventos adversos periprocedimiento se encuentra alrededor del 5%, y a 1 año, la tasa de ACV ipsilateral es del 6% aproximadamente.
Con los resultados del estudio CREST se pudo demostrar que en los pacientes sintomáticos con un perfi l de riesgo normal, la angioplastia con stent y protección distal puede ser una alternativa a la endarterec-tomía carotídea, siempre y cuando la incidencia combinada de ACV y muerte sea menor al 6%. Igualmente, en los pacientes asintomáticos que tengan indicación para un procedimiento de revascularización, la angio-plastia puede también ser considerada como una alternativa, siempre y cuando quienes efectúen el procedimiento tengan una tasa de ACV y muerte durante los primeros 30 días de la intervención menor al 3%.
La angioplastia tiene mayor riesgo de ACV perioperatorio que la endarterectomía en los pacientes octogenarios, debido a la mayor in-cidencia de tortuosidades severas en los vasos del cuello y de placas ateroescleróticas calcífi cas en el arco aórtico. Antes de considerar un procedimiento de revascularización percutánea en este grupo de pa-cientes, estos sitios anatómicos deben ser evaluados rigurosamente con una angio-TAC para prevenir complicaciones devastadoras. La presen-cia de trombos visibles en la angiografía también es un argumento muy poderoso a favor de la endarterectomía.
En los casos de estenosis signifi cativa bilateral, no se recomienda efec-tuar las dos carótidas en el mismo procedimiento. Una intervención es-calonada limita el tiempo del procedimiento, disminuye la cantidad de contraste administrado, disminuye el riesgo de un síndrome de reper-fusión cerebral y el riesgo de bradicardia e hipotensión relacionado con la compresión bilateral de los barorreceptores por los stents implantados (Tablas 1 y 2).
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Tabla 1. Recomendaciones para el manejo de las lesiones carotídeas en pacientes asintomáticos
Recomendación Clase Nivel
Todos los pacientes asintomáticos con lesiones de cualquier severidad deben ser tratados a largo plazo con antiagregantes plaquetarios
I B
Todos los pacientes asintomáticos con lesiones de cualquier severidad deben ser tratados a largo plazo con estatinas, independientemente de los valores basales de colesterol
I C
Los pacientes asintomáticos con lesiones >60% por angiografía pueden ser tratados con endarterectomía carotídea, siempre y cuando la tasa de ACV y muerte perioperatoria sea <3% y la expectativa de vida del paciente exceda los 5 años
II A
En los pacientes asintomáticos con lesiones >60%, la angioplastia con stent y un sistema de protección embólica es una alternativa a la endarterectomía carotídea, siempre y cuando la tasa de ACV y muerte perioperatoria sea <3% y la expectativa de vida del paciente exceda los 5 años
II B
ACV: accidente cerebrovascular.
Tabla 2. Recomendaciones para el manejo de las lesiones carotídeas en pacientes sintomáticos
Recomendación Clase NivelTodos los pacientes sintomáticos con lesiones de cualquier severidad deben ser tratados a largo plazo con antiagregantes plaquetarios
I A
Todos los pacientes sintomáticos con lesiones de cualquier severidad deben ser tratados a largo plazo con estatinas, independientemente de los valores basales de colesterol
I B
En pacientes con lesiones sintomáticas del 70%-99%, la endarterectomía carotídea está plenamente recomendada para la prevención de un ACV isquémico
I A
En pacientes con lesiones sintomáticas del 50%-69%, la endarterectomía carotídea puede ser considerada para la prevención de un ACV isquémico, dependiendo del análisis de cada paciente
II A
En pacientes con lesiones sintomáticas que tienen indicación para ser revascularizados, este procedimiento se debe llevar a cabo lo antes posible, luego del inicio de los síntomas (primeras 2 semanas)
I B
En los pacientes sintomáticos con alto riesgo quirúrgico, la angioplastia con stent y la protección embólica son preferidas a la endarterectomía carotídea
II B
En los pacientes sintomáticos con riesgo quirúrgico estándar y que requieren de un procedimiento de revascularización, la angioplastia con stent y la protección embólica pueden ser consideradas como alternativas a la endarterectomía carotídea, siempre y cuando la incidencia acumulada de ACV y muerte durante los primeros 30 días de la intervención sea menor al 6%
II B
ACV: accidente cerebrovascular.
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Pacientes que requieren cirugía de revascularización coronaria
Las causas de ACV luego de una cirugía de bypass coronario son multifac-toriales y únicamente el 40% de los ACV postoperatorios son ipsilaterales a la estenosis carotídea. De hecho, la primera causa de ACV luego de una cirugía de bypass coronario es el ateroembolismo de detritus provenientes de las paredes de la aorta ascendente y del arco aórtico, seguido por los estados de bajo gasto cardíaco y por los episodios de fi brilación auricular. En los pacientes que presentan concomitantemente enfermedad carotí-dea y coronaria severas de 3 vasos (enfermedad de tronco >75%, angina inestable), efectuar primero la endarterectomía carotídea conlleva un alto riesgo de infarto agudo perioperatorio y muerte cardiovascular.
En los pacientes con episodios de ICT recientes o en aquellos que tie-nen lesiones severas >80%, lesiones bilaterales >70% o si existe oclusión total de una carótida y lesión >70% en la otra, la probabilidad de pre-sentar un ACV es 10 veces mayor (20%) si se efectúa primero la cirugía de bypass coronario. En estos pacientes, si la cirugía de bypass puede ser aplazada por espacio de 5 semanas, la angioplastia con stent y sistemas de protección es el procedimiento inicial de elección.
En caso de no ser seguro aplazar la cirugía coronaria, un procedi-miento quirúrgico combinado es la mejor alternativa. En estos casos, se efectúa inicialmente la endarterectomía carotídea, dejando la herida del cuello abierta. Luego, el paciente es sometido a circulación extracorpó-rea para la cirugía de bypass. Finalmente, después de una meticulosa he-mostasia, la incisión del cuello se cierra. La mortalidad reportada para este procedimiento combinado es del 4,7%, la incidencia de ACV es del 3% y la de IAM es del 2,2%.
No se recomienda efectuar una angioplastia carotídea con stent inme-diatamente antes de una cirugía de bypass coronario, pues la antiagrega-ción dual (asa, clopidogrel), que es un requisito previo al procedimiento percutáneo, incrementa de manera signifi cativa el riesgo de sangrado mayor luego del bypass. Administrar el clopidogrel 10 horas después del procedimiento quirúrgico coronario aumenta el riesgo de ACV luego de la angioplastia y también el sangrado postoperatorio tardío.
Lecturas recomendadas
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