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Atención Primaria de Calidad

GUÍA deBUENA PRÁCTICA CLÍNICA en

Prevencióndel RiesgoCardiovascular

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Nº 20.098-122006


Guía de Buena Práctica Clínica en

Prevención del riesgocardiovascular

Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la TorreMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.

Dr. Julio Zarco RodríguezMédico Especialista en MedicinaFamiliar y Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorífico de la Facultadde Medicina de la UCM.

Asesor enla especialidad Dr. Pedro Conthe Gutiérrez

Jefe Servicio de Medicina Interna. Hospital Gregorio Marañón. Madrid.

Autores Dr. Francisco Javier Alonso MorenoMédico de Familia. ConsultorioDos Barrios. Centro de Salud de Ocaña. Toledo.

Dr. José María Lobos BejaranoMédico de Familia. Centro de Salud de Villablanca. Madrid.

Dr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Salud de Torrelaguna. Madrid.

© IM&C, S.A.Editorial: International Marketing & Communication, S.A. (IM&C)Alberto Alcocer, 13, 1.° D. 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: [email protected]

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede serreproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico,incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación dealmacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

ISBN: 978-84-690-4778-1Depósito Legal: M-14105-2007

ÍNDICEPrólogos 7-9

Introducción 11

Aspectos epidemiológicos de la enfermedad cardiovascular.Magnitud del problema 15

Historia natural de la enfermedadcardiovascular y estrategias preventivas 31

Valoración y enfoque global del riesgocardiovascular 45

Manejo del riesgo cardiovascular en la práctica clínica 63

Control de otros factores de riesgo 85

PRÓLOGO

La formación continuada de los profesionales sani-tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamen-te necesaria, si se quiere realizar un ejercicio profesio-nal acorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomédico, una forma de mantener ese alto grado de cali-dad y responder a las exigencias de la Medicina Basa-da en la Evidencia es el establecimiento de unas nor-mas de actuación acordes con el conocimientocientífico.

Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena Prác-tica Clínica» en los distintos cuadros médicos. Han sidoelaboradas por médicos pertenecientes al ámbito dela Atención Primaria, que vierten en ellas la experien-cia de su trabajo y larga dedicación profesional, y sedirigen a médicos que ejercen en ese mismo medio;por tanto, su contenido es eminentemente práctico ytraduce lo que el profesional conoce de primera mano,ayudándole a la toma de la decisión más eficiente.

Dr. Alfonso Moreno GonzálezPresidente del Consejo Nacional

de Especialidades Médicas

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PRÓLOGO

Como Presidente de la Organización Médica Cole-gial, quiero destacar la importancia de la realizacióny uso de las «Guías de Buena Práctica Clínica» (GBPC),que se están realizando por esta Institución.

Es necesario formar e informar al médico, siem-pre respetando su lex artis, pero estableciendo unoscriterios mínimos de actuación consensuados cien-tíficamente y avalados por los especialistas en lamateria, que nos permitan, como profesionales dela Medicina, dar la calidad asistencial que la sociedaddemanda.

Las GBPC ayudan al médico en el ejercicio diariode su profesión, proporcionándole, de manera precisay esquemática, opciones de actitudes diagnósticas yterapéuticas, basadas en evidencia científica y crite-rios exclusivamente profesionales.

Deseo que esta iniciativa logre la finalidad de faci-litar al profesional su actuación clínica sobre patolo-gías prevalentes, unificando criterios para ser másresolutivos, y dando argumentos para defender concriterios profesionales nuestro trabajo diario.

Dr. Isacio Siguero ZurdoPresidente del Consejo General

de Colegios Oficiales de Médicos

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INTRODUCCIÓNEl presente documento refleja las directrices ela-

boradas por un grupo de trabajo de expertos en ries-go cardiovascular, médicos de Atención Primaria com-prometidos en la mejora del diagnóstico y tratamientode las personas con riesgo cardiovascular. A través deesta iniciativa, se pretende proporcionar a los profe-sionales sanitarios un instrumento de guía para ayu-darles a llevar a más pacientes a los objetivos del tra-tamiento recomendados. Se ha tratado, pues, de elaborarun documento guía sencillo y práctico que recoja lospuntos clave para el manejo del riesgo cardiovasculara partir de las recomendaciones de las más prestigio-sas sociedades científicas internacionales y naciona-les, facilitando la aplicación práctica en la clínica dia-ria de los más actuales conocimientos científicosrelativos a esta área de conocimiento en continua evo-lución. Merece la pena citar aquí como referencia cla-ve la guía de prevención cardiovascular en la prácticaclínica (Tercera Task Force Conjunta de la SociedadEuropea de Cardiología y otras sociedades sobre Pre-vención Cardiovascular en la Práctica Clínica), adaptadapor el CEIPC español (Comité Español Interdisciplina-rio en Prevencion Cardiovascular) y publicada por elMinisterio de Sanidad y Consumo 2004 y por los órga-nos editoriales de más de 10 sociedades científicasnacionales que representan a los principales colecti-vos médicos asistenciales relacionados con el manejodel paciente con riesgo cardiovascular. Esta guía, que

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se enriquece con documentos como el presente, hatenido gran difusión en nuestro medio por el amplio avalque aporta, y viene a ser el equivalente europeo a otrosdocumentos americanos, tales como el NCEP-ATP-III(National Cholesterol Program) en relación con el mane-jo de lípidos, revisión anual ADA (Asociación America-na de Diabetes) sobre manejo óptimo de la DiabetesMellitus y JNC (Joint National Comitee) —VII Informesobre Directrices Periódicas en Hipertensión Arterial.

En gran medida, la prevención primaria del riesgocardiovascular es una responsabilidad indudable delmédico de Atención Primaria y ocupa, de hecho, granparte de su labor asistencial diaria. La prevención pri-mordial, actuando antes de que aparezcan los facto-res de riesgo, es en gran medida una labor educativa(educación para la salud) que corresponde también apediatras, dietistas y otros profesionales sanitarios, asícomo a las autoridades sanitarias, educadores, res-ponsables de los medios de comunicación, etc., pro-mocionando hábitos y estilos de vida más saludables.

La identificación de las poblaciones con mayorriesgo, y también la necesidad de un tratamiento mástemprano y agresivo para minimizar el riesgo en fasesmás tempranas de la historia natural de la arterioes-clerosis, requiere de un esfuerzo continuado de pues-ta al día y de establecimiento de prioridades en lapráctica clínica diaria. La coordinación de actuacio-nes con Atencion Especializada es, en este sentido,muy deseable, y el grado de interrelación difiere engran medida en las distintas áreas sanitarias. También

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Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN PREVENCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

muy importante el seguimiento del paciente crónicocon enfermedad cardiovascular clínica ya establecida,en el que la prevención de nuevos eventos y el con-seguir una máxima calidad de vida relacionada conla salud, evitando, en lo posible, sucesivos ingresoshospitalarios, depende en gran medida de la aplicaciónde las pautas preventivas que se revisan pormenori-zadamente en esta guía.

Dr. Pedro Conthe GutiérrezJefe de Servicio de Medicina Interna.Hospital Gregorio Marañón. Madrid

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Introducción

Aspectos epidemiológicos de la enfermedad cardiovascular.

Magnitud del problema


Las enfermedades cardiovasculares (ECV) englo-ban la enfermedad isquémica del corazón, la enfer-medad cerebrovascular (representada, sobre todo, porlos accidentes cerebrovasculares), la insuficiencia car-diaca y otras enfermedades circulatorias, como la enfer-medad hipertensiva.

Desde hace décadas, las ECV son la primera causade mortalidad en nuestro país, igual que sucede en elresto de los países occidentales. La OMS ha estimadoque en torno a 16,7 millones de muertes al año sedeben a la ECV, en su conjunto, en todo el mundo.

En Europa, aproximadamente el 50% de los falle-cimientos se deben a la ECV (incluyendo la enfermedadcoronaria y el ictus). El 30% de todas las muertes queacontecen antes de los 65 años son debidas a una ECV.En el año 2000, el 22% de los años perdidos en Euro-pa ajustados a causa de discapacidad se debieron a laECV. Adicionalmente, existe una diferencia enorme,de hasta 10 veces, entre unos países europeos y otros,con unas tasas menores en el oeste de Europa, particu-larmente en los países mediterráneos, y una tasa muy

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elevada en los países del centro y más aún del este deEuropa, lo cual sugiere un gran potencial de prevenciónen este contexto (figura 1).

La tendencia en Europa ha sido favorable en tér-minos de reducción de tasa de incidencia ajustada poredad, tanto para la enfermedad coronaria como parael ictus, en la mayoría de los países. Sin embargo, elnúmero absoluto de muertes está aumentando de for-ma significativa debido al envejecimiento poblacio-nal. Europa es la región geográfica del mundo másenvejecida, y se espera que para el año 2050 la terce-ra parte de la población tenga más de 64 años.

En España, las ECV representan el 35% de todas lasmuertes (40% en la mujer y 30% en el varón), lo quesupone un número absoluto de fallecimientos


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Figura 1. Mortalidad por cardiopatía isquémicaen Europa estandarizada por edad (1995)

Fuente: Sans s et al. Eur Heart J 1998.

de 125.723. En total, más de cinco millones de estan-cias hospitalarias y un 15% del gasto sanitario total.En cuanto a años potenciales de vida perdidos, las ECVsuponen la tercera causa, tras las muertes debidas aneoplasias y accidentes.

Desde hace treinta años, las tasas de mortalidadajustadas por edad (un término utilizado para cuan-tificar la magnitud del problema que evita el efectodel envejecimiento poblacional) debidas a enferme-dades del aparato circulatorio (enfermedades cardio-vasculares) se encuentran en una tendencia descen-dente, con una reducción promedio de entre el 2 y el2,5% anual (figura 2).

Considerando sólo la década 1985-1995, se ha pro-ducido un descenso del 26% (un 2,4% anual), sobre todo

Aspectos epidemiológicos de la enfermedad cardiovascular...

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Año

Tasas por 100.000 habitantes

Enfermedades del aparato circulatorioEnfermedad cerebrovascularEnfermedad isquémica del corazón

Figura 2. Magnitud del problema.Tendencias en España (últimos 30 años)

a expensas de la reducción de la mortalidad cerebro-vascular, lo que se ha puesto en relación con un mejorcontrol de la HTA en la comunidad entre otros factores.Sin embargo, la reducción de la cardiopatía isquémicaen términos de mortalidad ajustada por edad es menosacusada (un 0,6% anual) y, de forma llamativa, estareducción es muy pobre en la mujer (sólo el 0,2% anual).

Actualmente (INE, año 2000) es la cardiopatía isqué-mica la causa más importante de mortalidad ajustadapor edad (31,3%), habiendo superado al número defallecimientos por ictus (29,1%). El punto de inflexiónse sitúa en 1996.

Sin embargo, en números absolutos, los falleci-mientos debidos a la cardiopatía isquémica en Españase encuentran en ascenso en los últimos 40 años, sibien el incremento anual es algo más suave en estas dosúltimas décadas (figura 3).

A pesar del ligero descenso de mortalidad ajusta-da por edad de la CI, éste es significativamente menoral que presentan otros países desarrollados (EstadosUnidos, Canadá, Reino Unido, países de Europa cen-tral y norte de Europa), aunque ciertamente las cifrasde partida eran mucho más desfavorables que en nues-tro entorno mediterráneo. En todo caso, dicho des-censo se debe más a un mejor control del paciente cró-nico que a una reducción de la incidencia de la CI, que,por el contrario, sigue en aumento.

El progresivo envejecimiento de la población, uni-do a la mayor supervivencia de los pacientes que sufren


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un evento coronario agudo (que se convierten enpacientes crónicos) explica el aumento tanto en elnúmero absoluto de muertes por CI como del núme-ro de pacientes que precisan atención médica de formaaguda o crónica. Previsiblemente, su impacto demo-gráfico, sanitario y económico se incrementará enor-memente las próximas décadas.


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Tasas ajustadas por edad

(x 100.000 hab. y año)

Figura 3. Magnitud del problema. Mortalidad porcardiopatía isquémica en España desde 1950

El proyecto MONICA,un amplio y ambicioso estu-dio auspiciado por la OMS, ha valorado la incidenciade episodios coronarios agudos en 37 diferentes pobla-ciones (sujetos de edad entre 35 y 64 años), pertene-cientes a 21 países. Fueron registrados 166.000 episo-dios, durante un período de seguimiento medio de10 años. Se puso de manifiesto la enorme diferenciaexistente entre las distintas zonas estudiadas, con unatendencia a presentar tasas más altas las regiones situa-das más al norte. La tasa más alta se encontró en Fin-landia en los varones, y en Escocia para las mujeres:835 y 265 nuevos episodios coronarios/100.000 hab./año,respectivamente. La población catalana correspon-diente a España presentó la tasa más baja de todo elestudio en la mujer (35/100.000 hab./año) y la segun-da en varones (210/100.000 hab./año), muy alejadasde las medias del estudio (101 y 422/100.000 hab./año,respectivamente). Una de las observaciones impor-tantes en el estudio MONICA es que la reducción dela mortalidad ajustada por edad es menor en la mujerque en el varón (2,1 vs 2,7 por año) y con una claraexcepción: los llamados países emergentes del este deAsia y los países del este de Europa, muchos de ellospertenecientes a la antigua URSS, que están adop-tando patrones de alimentación y de estilo de vida(sedentarismo, tabaco) provenientes de los países conmayor desarrollo (occidentalización).

En España, como se observa en la figura 4, la ten-dencia observada en nuestra población es opuesta alglobal de países del MONICA, habiéndose documen-


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tado un aumento cercano al 2% en la incidencia denuevos episodios cardiovasculares, dato que puedehablar también en los cambios de estilo de vida (aban-dono de la dieta «mediterránea», aumento de seden-tarismo y obesidad, etc.).

MORTALIDAD CARDIOVASCULAR EN ESPAÑAEN EL CONTEXTO EUROPEO

Se estima que fallece diariamente una media de345 personas a causa de las distintas enfermedadescardiovasculares en España. Aproximadamente, la ter-cera parte de ellas se deben a la cardiopatía isquémica.Sin embargo, la mortalidad por CI en España no eshomogénea, existiendo cuatro comunidades autóno-mas cuyas tasas superan 71/100.000 hab./año (Cana-rias, Valencia, Extremadura y Andalucía), mientras queotras no llegan a la cifra de 55 (Castilla y León, Madrid,Aragón y País Vasco). Esto debe suponer un indicador


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Mortalidad

MONICA (global)

EventosMONICA-España

Eventos

VaronesMujeres

Figura 4. Tendencias temporales en la incidenciade cardiopatía isquémica en el estudio MONICA:

mortalidad y eventos

Fuente: The WHO MONICA Project. Lancet 1999; 343: 1.547-1.557.

fiable del potencial existente en España en términosde reducción de la morbimortalidad.

Esta desigualdad pone de manifiesto un gradien-te norte-sur completamente opuesto al observadoen las subpoblaciones de un mismo país del estudioMONICA, donde las comunidades del sur salían cla-ramente beneficiadas. Este hecho ha sido reflejadode forma expresa en el informe conjunto de la Comi-sión Europea y de la OMS.

A pesar de ello, si nos situamos globalmente dentrodel contexto europeo, España ocupa una situación decierto privilegio. Dentro de la Unión Europea, Españatiene una tasa estandarizada de mortalidad (TEM) por CIun 50% más baja que la media comunitaria. La TEM porCI en España es la segunda más baja de Europa, trasFrancia, lo que se ha mantenido estable en los últimosaños. Respecto a la TEM debida a accidentes cerebro-vasculares, España ocupa una posición intermedia.

En el Reino Unido, la CI es responsable de másdel 26% de las muertes prematuras (ocurridas antesde los 75 años de edad), proporción muy similar a la deotros países. La CI es, por tanto, la primera causa demuerte también en el rango de edad productiva, loque da idea de sus implicaciones socioeconómicas: el85% del coste económico de la CI está relacionado conla pérdida de productividad laboral. De los costes estric-tamente sanitarios, más de la mitad son costes hospi-talarios, relacionados con los ingresos de estos pacien-tes y con las distintas terapéuticas aplicadas.


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La tasa de letalidad del IAM (mortalidad de lospacientes en el primer mes que sigue al evento agudo)ha mejorado notablemente en las últimas décadas gra-cias a la utilización de los nuevos recursos terapéuti-cos. A pesar de ello, la mortalidad global del IAM siguesiendo muy alta, superior al 30%.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN ESPAÑA:ESTIMACIÓN ACTUAL Y TENDENCIAS

El número total de infartos agudos de miocardio(IAM) que se producen en España se estima en 68.500(año 2002), de los cuales sólo 40.989 habrían sido hos-pitalizados. Se trata de IAM con síntomas, por lo que,aunque obviamente el número exacto es desconocido,se ha estimado que el número absoluto de IAM (sin-tomáticos y no sintomáticos) en España cada año pue-de estar próximo a 100.000. Adicionalmente, al contrariode lo que sucede con la mortalidad ajustada por laedad, la morbilidad por cardiopatía isquémica en Espa-ña se está incrementando desde hace al menos 30años: el número de IAM como causa de ingreso hos-pitalario aumenta cada año en torno a un 2,3%.

El número de ingresos al año por angina inestable seestima en 33.500, con una mortalidad a los tres mesesdel 4,5%. Tanto las hospitalizaciones por IAM comopor angina inestable (en conjunto, síndromes corona-rios agudos) están experimentando una tendenciaascendente. La prevalencia de angina de pecho esta-ble en España se ha estimado en el estudio PANES ofre-ciendo unos datos variables en función del sexo y la


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edad; las mujeres de 65 a 74 alcanzaron una preva-lencia del 8,8%. Se ha estimado que en España puedenpresentar angina estable cerca de 600.000 personas.

La gran mayoría de las muertes debidas a IAM seproducen en las primeras 24 horas, y muy especial-mente en las primeras horas tras el inicio de los sínto-mas, siendo muy elevado el número de personas queno llegan a recibir atención médica. Si el paciente con-sigue alcanzar el medio hospitalario, la mortalidadintrahospitalaria puede reducirse a un 7-10%, en deter-minadas series publicadas, por ejemplo, en el contex-to de los ensayos clínicos. Sin embargo, posiblementela realidad, considerando el global de IAM hospitali-zados en diferentes ámbitos, es bastante distinta, lle-gando a alcanzar una tasa de mortalidad a los vein-tiocho días próxima al 25% según estimacionesrecientes. Sobre todo, los pacientes mayores de 75 años(38,8% de mortalidad) tendrían un significativo peorpronóstico. Así como en la comunidad la primera cau-sa de muerte en el IAM es la fibrilación ventricular, enel hospital es el shock cardiogénico.

En el estudio RESCATE se puso de manifiesto el dife-rente perfil del primer IAM en la mujer y en el varón:la edad media de presentación es mayor en la mujerque en el varón, así como el perfil de factores de ries-go (tabla 1). Como dato más relevante (ya observadoen otros estudios) se observa un diferente pronóstico delIAM con una mayor letalidad en la mujer que en elvarón (mortalidad a los veintiocho días en la mujer, másdel doble que el varón). Este diferente perfil de IAM,


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con una mayor probabilidad en la mujer de evolucióna shock cardiogénico, parece relacionarse con una menoragresividad en los métodos diagnósticos y terapéuti-cos, así como un significativo mayor retraso desde elcomienzo de los síntomas clínicos hasta el inicio de laterapia en el hospital (tarda más en solicitar asistenciamédica y también en ser diagnosticada y tratada).

FACTORES DE RIESGO EN EL MUNDO REALY POSIBILIDADES DE ACTUACIÓN:ESTUDIO INTERHEART

La asociación entre los FRCV convencionales y otrosmás novedosos que hasta ahora no habían sido eva-luados bajo este modelo (cociente ApoB/ApoA1, obe-sidad abdominal, los factores psicosociales) respectoa la aparición de las distintas manifestaciones de laenfermedad cardiovascular aterosclerótica, es robus-ta y significativa en toda la población mundial, tal


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Tabla 1. Factores de riesgo y mortalidad porcardiopatía isquémica según género

Perfil de los pacientes con un primer infarto de miocardio en EspañaVarones Mujeres

(n = 1.129) (n = 331)Edad (años) 60 68Factores de riesgo:— Tabaco 58% 11%— HTA 42% 64%— Diabetes 23% 53%Mortalidad * (% a los 28 días) 8,3% 18,5%

Fuente: Marrugat J. Estudio RESCATE . JAMA 1998; 280: 1.405-1.409.* Tras el ingreso.

como se ha puesto recientemente de manifiesto en elestudio INTERHEART, un amplio estudio multicéntricointernacional de casos y controles (52 países, 15.152casos de infarto agudo de miocardio y 14.820 contro-les). La fuerza de la asociación es variable en intensi-dad según los distintos FRCV, pero bastante homogé-nea entre los diversos países del mundo e independientedel ámbito geográfico, etnia, edad o sexo.

Es de especial relevancia que estos nueve FRCVmodificables, la mayoría fácilmente identificables enla población, suponen más del 90% del riesgo atribui-ble para la incidencia de cardiopatía isquémica, másllamativo en mujeres y hombres jóvenes (PAR 96% y93%, respectivamente), lo que sugiere un elevadopotencial preventivo. A nivel mundial, los dos FRCV másimportantes son el tabaquismo y un perfil lipídico des-favorable, que conjuntamente tienen un peso supe-rior al 60% del riesgo atribuible para un primer IAM, sinque se observe un umbral claro. Esto es particular-mente evidente para el tabaquismo, donde un consu-mo bajo (como cinco cigarrillos al día) ya produce unaumento significativo del riesgo. Esto significa que nohay una «dosis segura» para el tabaquismo, pero tam-bién que si dejar de fumar no es posible, una reduc-ción en la cantidad de cigarrillos se acompaña de unareducción del riesgo. Si además del tabaco (que supo-ne aproximadamente un 36% del riesgo atribuible deIAM) consideramos la modificación de otros factores,como el consumo regular de frutas y vegetales y larealización de ejercicio físico regular, se podría conse-


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guir con la modificación de hábitos y estilos de vidaun 80% de reducción en el riesgo relativo de IAM.

El estudio INTERHEART subraya una vez más deforma contundente la gran influencia que tienen loshábitos y estilos de vida (factores de riesgo modifica-bles) sobre la incidencia de cardiopatía isquémica. Todoesto debe tener una enorme importancia a la hora dedefinir las estrategias para reducir el enorme impactode la mortalidad y la carga demográfica de la cardio-patía isquémica.

Estos nueve FRCV modificables que pueden serfácilmente identificables están asociados con más del90% del riesgo de IAM. Estos resultados son consis-tentes en todas las regiones geográficas y grupos étni-cos del mundo, en hombres y mujeres, y en jóvenes ymayores. A pesar de que las prioridades pueden serdiferentes en las distintas regiones (según prevalen-cia de FRCV, morbimortalidad y circunstancias eco-nómicas), los resultados sugieren que las actuacionesen la prevención de las enfermedades cardiovascula-res deben basarse en principios similares en todo elmundo.

Hubo diferencias sorprendentes entre regiones encuanto a edad media de presentación del primer IAM(53 años en Asia sobre 63 años en Europa occidentaly China). El tabaquismo (Odds ratio 2,87; PAR 35,7%)y una elevación del cociente ApoB/ApoA1 (OR 3,25;PAR 49,2%) fueron los FRCV con una asociación másfuerte, seguidos por la diabetes (2,37; PAR 9,9%),


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hipertensión (1,91; PAR 17,9%), factores psicosocia-les (2,67; PAR 32,5%), obesidad abdominal (1,12; PAR20,1%), consumo diario de frutas y vegetales (0,70;PAR 13,7%), consumo regular de alcohol (0,91; PAR6,7%) y actividad física regular (0,86; PAR 12,2%).Todos los factores se relacionaron de forma signifi-cativa con la presentación de IAM (p < 0,0001, excep-to alcohol p = 0,03). Estas asociaciones se presenta-ron para hombres y mujeres y jóvenes y mayores, y entodas las regiones del mundo. De forma conjunta,estos nueve FRCV explican el 90% de los PAR en hom-bres y un 94% en las mujeres (tabla 2).

BIBLIOGRAFÍA

Instituto Nacional de Estadística (INE). Defunciones según laCausa de Muerte 2002. Madrid: Instituto Nacional de Estadís-tica; 2005.

Tabla 2. Estudio INTERHEART. Resultados

Factor de riesgo OR PAR pElevación del cociente ApoB/ApoA1 3,25 49,2% < 0,0001Tabaquismo 2,87 35,7% < 0,0001Diabetes 2,37 9,9% < 0,0001Hipertensión 1,91 17,9% < 0,0001Factores psicosociales 2,67 32,5% < 0,0001Obesidad abdominal 1,12 20,1% < 0,0001Consumo diario de frutas y vegetales 0,70 13,7% < 0,0001Consumo regular de alcohol 0,91 6,7% 0,03Actividad física regular 0,86 12,2% < 0,0001

OR: Odds ratio (medida de la fuerza de la asociación entre el FR y la incidencia de IAM).PAR: proporción atribuible de riesgo.

Instituto Nacional de Estadística. Encuesta de Morbilidad Hos-pitalaria. Año 2002. Madrid: Instituto Nacional de Estadística;2005.

World Health Organitation. Global Cardiovacular Infobase. Dis-ponible en URL: http://cvdinfobase.ic.gc.ca/gcvi/default.htm.

Tunstall-Pedoe H, et al. Contribution of trends in survival andcoronary-event rates to changes in coronary heart disease mor-tality: 10-year results from 37 WHO MONICA project popula-tions. The Lancet 1999; 353: 1547-57.

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Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modi-fiable risk factors associated with myocardial infarction in 52countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet2004; 364: 937-52.


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Historia natural de la enfermedadcardiovascular y estrategias

preventivas


Las manifestaciones clínicas de la enfermedad car-diovascular pueden ser distintas en función de la loca-lización anatómica (cerebro, corazón, riñón, extremi-dades, etc.) y de la velocidad de instauración de laoclusión arterial (aguda, subaguda o crónica), perotiene ciertas similitudes y, fundamentalmente, com-parte un sustrato fisiopatológico común: la enferme-dad vascular aterosclerótica y su principal complica-ción: la aterotrombosis. En la tabla 1 se señalan lasprincipales manifestaciones de la ECV de causa ateros-clerótica crónica (angina estable, claudicación intermi-

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Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la enfermedadcardiovascular

Cerebral: Accidente isquémico transitorio.Ictus isquémico/aterotrombótico.

Cardiaca: Angina estable.Síndromes coronarios agudos (angina inestable,infarto de miocardio).Insuficiencia cardiaca.Muerte súbita.

Renal: Enfermedad renal aterosclerótica.Vascular Claudicación intermitente.periférica: Isquemia aguda o crónica de miembros inferiores.

tente, etc.) o aterotrombótica (generalmente asociadaa episodios agudos con trombosis intraluminal comocomplicación principal de la aterosclerosis).

El crecimiento y la progresión de la placa de ate-roma puede ser asintomático debido a la lentitud de suprogresión, al acondicionamiento tisular o metabóli-co y a la instauración de circulación colateral, pero lle-ga un momento en el que se producirán síntomas clí-nicos relacionados con la isquemia. Esto dará lugar,como caso más paradigmático, a la aparición de unaangina de esfuerzo estable (en el caso de que las arte-rias coronarias sean las afectadas) o a una claudica-ción intermitente (si lo son arterias periféricas de losmiembros inferiores) (figura 1).

Ambas situaciones tienen en común que la mani-festación clínica comienza coincidiendo con el aumen-


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• Síndromes coronarios agudos• Ictus• Muerte súbita

Placa complicada (aterotrombosis)2

ECV asintomática

Angina estable,claudicación MMII

Crecimiento y progresión de la placa1

Figura 1. Evolución de la placa de ateroma e implicaciones clínicas en la enfermedad cardiovascular

to de la demanda de oxígeno que se produce en rela-ción con el ejercicio o estrés (aumento de la demanda).

En el caso 2, la complicación de la placa (frecuen-temente una placa pequeña no obstructiva) suponeuna trombosis intraluminal tras una agresión a la super-ficie de la placa, que suele ser de consistencia blanda,al contrario que las placas obstructivas (caso 1), quesuelen ser fibróticas, duras y de mayor tamaño. En estecaso, la implicación clínica será un síndrome coronarioagudo (infarto o angina inestable), un accidente cere-brovascular aterotrombótico (en torno al 70% del totalde ictus) o incluso la muerte súbita como primera (ygeneralmente última) manifestación clínica.

El sustrato fisiopatológico común a las enferme-dades cardiovasculares es, en la gran mayoría de lasocasiones, la enfermedad aterosclerótica subyacente.

Desde las primeras décadas de la vida y general-mente con relación a la presencia de los denominadosfactores de riesgo cardiovascular, tiene lugar la for-mación de la placa de ateroma, que va creciendo len-tamente a lo largo de años o décadas y es capaz de lle-gar a obstruir casi por completo la luz arterial (figura 2).

Sin embargo, la historia natural de la ECV no siem-pre sigue este camino, que implica un comportamientomás «benigno». A menudo, la placa de ateroma sufre unacomplicación (se fisura, se ulcera y se rompe), entran-do en contacto el tejido subendotelial con los ele-mentos sanguíneos. Este hecho promueve la agrega-ción y adhesión plaquetaria, así como la formación de

Historia natural de la enfermedad cardiovascular y estrategias...

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un trombo intraluminal que ocluye la luz vascular, pro-duciendo síntomas de forma aguda a causa de la isque-mia (infarto agudo de miocardio, angina inestable,ictus cerebral, oclusión vascular aguda en un miembroinferior, etc.). Este fenómeno se denomina aterotrom-bosis y su repercusión clínica tiene una relación íntimacon la magnitud de la obstrucción producida por eltrombo establecido, el tiempo de isquemia —transcu-rrido sin que se produzca una recanalización del mis-mo fisiológica o farmacológica— y el lugar de la obs-trucción arterial, así como la posibilidad de queacontezcan complicaciones debidas a la isquemia (p. ej.,arritmias graves en el caso de la isquemia miocárdica)que con frecuencia pueden ser la causa inmediata dela muerte (p. ej., fibrilación ventricular).


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Figura 2. Historia natural de la enfermedad vascularaterosclerótica

ATEROSCLEROSIS

ATEROTROMBOSIS

(Complicación agudade la placa de

ateroma)Adhesión, agregación plaquetariaTrombosis intraluminal

Décadas

DEFINICIÓN DE FACTOR DE RIESGO Y PREVENCIÓNCARDIOVASCULAR

WB Kannel, uno de los investigadores principales delestudio de Framingham, hizo la siguiente definiciónde factor de riesgo cardiovascular (FRCV): «Se trata deuna característica biológica o hábito de vida que aumen-ta la probabilidad (riesgo) de padecer una enferme-dad cardiovascular, mortal o no mortal, en aquellosindividuos que lo presentan».

El estudio de Framingham permitió por primera vezen la década de los sesenta identificar y definir los FRCVcomo «precursores» de las distintas manifestaciones clí-nicas de la ECV tal y como se conciben en la actualidad.

La presencia de un FR no asegura que se vaya a desa-rrollar una enfermedad CV, así como su ausencia tam-poco garantiza una protección total frente a ella. Pro-bablemente, así como se conocen los factores de riesgomayores e independientes, íntimamente ligados al desa-rrollo de la ECV, a través de estudios epidemiológicosamplios, aún quedan factores de riesgo por identificaro, al menos, definir exactamente el papel real que tienenen la fisiopatología de la enfermedad aterosclerótica.

Definimos la prevención cardiovascular como el«conjunto de actividades e intervenciones que tienencomo objetivo reducir la probabilidad (riesgo) de pade-cer o morir por una ECV».

Pueden ser de carácter poblacional (a toda la pobla-ción general o a determinados subgrupos amplios),


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grupal (educación o intervención grupal) o individual(p. ej., las desarrolladas en la consulta de Atención Pri-maria).

En prevención cardiovascular, los mayores benefi-cios se consiguen de forma incremental, combinandode forma adecuada estrategias individuales y pobla-cionales o comunitarias.

Un ejemplo de estrategia preventiva poblacionalpuede ser cualquier campaña preventiva que utilizalos medios de comunicación, públicos o privados, diri-gida al mayor porcentaje de población posible (p. ej.,campañas contra el tabaco). Con frecuencia se dirigeparticularmente a un colectivo poblacional más con-creto por ser el más vulnerable (p. ej., jóvenes). Estascampañas pueden tener un efecto más notorio al prin-cipio (factor de impacto) que a la larga puede versediluido, por lo que debe medirse su efecto no a cortosino a largo plazo. Su proveedor generalmente son losservicios de salud pública a nivel estatal o autonómico.

Desde los servicios asistenciales (p. ej., servicios deAtención Primaria, Medicina del Trabajo y determina-das especialidades médicas) puede realizarse preven-ción individual o grupal sobre subgrupos específicos(p. ej., pacientes diabéticos) mediante búsqueda selec-tiva, oportunista o sistemática de casos. Este últimoes el ejemplo del PAPPS (Programa de Actividades Pre-ventivas y de Promoción de la Salud de la semFYC) queaprovecha la posición cercana a la población de laAtención Primaria y las frecuentes consultas (a menu-


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do por motivos diferentes a la «prevención») para rea-lizar intervenciones preventivas y/o detección de fac-tores de riesgo en población sana. Se estima que endos años, al menos el 70% de la población asignadatiene algún contacto con su médico de familia.

El profesor Geofrey Rose, uno de los pioneros enla epidemiología y prevención cardiovascular, ya nosadvertía hace años que la búsqueda y detección de losfactores de una enfermedad de origen multifactorial,como es la ECV en su conjunto y la arteriosclerosis,debe abarcar igualmente la identificación del riesgoque tiene una población o un individuo de padecer laenfermedad, más que buscar factores de riesgo indi-viduales.

Las intervenciones preventivas en la enfermedadaterosclerótica deben ser también multifactoriales. Unproblema que afecta a muchos individuos será la acu-mulación ligera o moderada de varios factores de ries-go que marcarán a menudo un mayor riesgo de enfer-medad que elevaciones intensas de un solo factoraislado.

Se debe insistir en que en la atención preventivadebemos valorar el beneficio potencial de una inter-vención en términos de reducción del riesgo absolutode la enfermedad, no en riesgo relativo (más adecua-do para estudios epidemiológicos), lo que puede con-ducir a confusión.

Respecto a la aparición de los distintos FRCV, sedenomina prevención primordial aquella que tiene


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como objetivo evitar la aparición/instauración de FRCVen el individuo (es similar a la promoción de la salud,por ejemplo, el consejo o asesoramiento dirigido a evi-tar o prevenir la adquisición del hábito de fumar enun adolescente). Se denomina prevención primariacuando las actividades se llevan a cabo en personassin enfermedad cardiovascular conocida, pero que pre-sentan algún FRCV (p. ej., el tratamiento de la hiper-tensión o de la hipercolesterolemia); por último, habla-mos de prevención secundaria cuando el control delos FRCV se realiza en pacientes que ya han tenidoalguna manifestación clínica de la enfermedad vas-cular de cualquier localización.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

Las estrategias de prevención de la enfermedad CVse basan de forma esquemática en la actuación pre-ventiva sobre sujetos (sanos) que no han mostradoninguna manifestación clínica de ECV (prevención pri-maria) y en la actuación sobre pacientes que ya hantenido alguna manifestación clínica, bien de enferme-dad arteriosclerótica crónica (p. ej., angina estable) oaguda (IAM, ictus), lo que supone la parte superior dela pirámide (figura 3).

Sin embargo, el enfoque debe ser más complejo,ya que la barrera entre prevención primaria y secun-daria no es del todo nítida y, en todo caso, depende aveces de factores desconocidos o complejos, incluidoel azar, el hecho de que un sujeto, en un determinadomomento, presente una complicación aterotrombó-


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tica. Por tanto, cada vez existe una mayor tendenciaa no considerar estas definiciones como comparti-mentos estancos e independientes, ya que la enfer-medad cardiovascular es multifactorial en su origen,continua y generalmente progresiva si no se trata apro-piadamente.

La presencia de un riesgo cardiovascular elevadopuede suponer un riesgo similar o cercano al de lospacientes que ya han presentado alguna manifesta-ción de ECV. Además, muchos de estos sujetos, si fue-sen evaluados en profundidad, presentarían segura-mente alguna manifestación o evidencia subclínica dearteriosclerosis.

Ya que los recursos son limitados, deben buscarselos subgrupos de población que van a obtener unmayor beneficio absoluto con las actividades pre-ventivas CV. En primer lugar, de una forma global,aquellos sujetos que ya han presentado alguna mani-


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Prevenciónprimaria

Prevenciónsecundaria

Paciente de alto riesgo

Episodios agudos y sussecuelas (IAM, ictus)

Enfermedad arterioscleróticaestable (angina, claudicación)

Arteriosclerosis subclínica

Múltiples FRsin enfermedad

Bajo riesgo

Figura 3. Estrategias de prevención cardiovascular

Fuente: Modificada de Furberg et al. Circulation 1999.

festación de ECV son los que muestran un mayor ries-go, por lo cual las intervenciones han de ser decidi-das y enérgicas. Por ejemplo, el beneficio individualdel abandono del hábito de fumar en pacientes coro-narios es más precoz y significativo que en la poblacióngeneral no seleccionada. Lo mismo sucede con el con-trol de las dislipemias, de la HTA y, en general, contodos los FRCV.

Podemos decir que la rentabilidad preventiva esmayor conforme más elevado es el riesgo absoluto depadecer una ECV (figura 4). Por este motivo, a pacien-tes con riesgo alto o muy alto, pacientes diabéticos,personas con un solo FRCV de gran magnitud (podríanincluirse también aquí otros, como fumadores impor-tantes) no es necesario el cálculo del riesgo para inter-venir preventivamente, ya que ese FRCV requiere unabordaje independientemente de la coexistencia deotros.


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Promoción de hábitos saludablesPoblación general

Detección de los FRCVPoblación general y de riesgo

Estratificación del riesgoPacientes con algún FRCV

Reducción del RCVEnfoque integral a través de laintervención sobre los FRCV

1

2

3

4

Figura 4. Estrategia de reducción del riesgocardiovascular

Fuente: Guía Práctica de Prevención Cardiovascular en Atención Primaria. G. de T. de Prevención CV del PAPPS. semFYC, 2003.

OBJETIVOS DE LA PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

Los objetivos de la prevención CV se centran enreducir las manifestaciones clínicas de la enfermedadcardiovascular, incluyendo los episodios cardiovascu-lares mortales o no mortales, así como la incapacidadprematura y el coste sociosanitario relacionado con laenfermedad. Para ello, el abordaje puede hacersemediante cambios en el estilo de vida (actividad física,hábitos nocivos, etc.), mediante el control de los distintosFRCV (con o sin tratamiento farmacológico) y con eluso de determinados fármacos que, independiente-mente de otras acciones (p. ej., acción antihipertensi-va), pueden reducir la aparición de nuevos eventos,tanto en prevención primaria como secundaria, endeterminados subgrupos de pacientes. En este grupocabría incluir los antiagregantes, hipolipemiantes, beta-bloqueantes e inhibidores de la enzima conversora dela angiotensina (IECA).

Para prevenir la enfermedad cardiovascular se uti-lizan estrategias preventivas dirigidas a toda la pobla-ción que tratan, en definitiva, de reducir la aparición y


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Tabla 2. Objetivos de la prevención cardiovascular

— Reducir la incidencia de eventos clínicos cardiovasculares primeros orecurrentes (prevención primaria y secundaria), mortales o no mortales.

— Reducir la mortalidad y la incapacidad debida a la enfermedadcardiovascular.

— Mediante:• Cambios en el estilo de vida.• Manejo y control de los factores de riesgo cardiovascular.• Tratamientos farmacológicos apropiados.

la prevalencia de los FRCV. En primer lugar, la promo-ción de hábitos saludables (dieta adecuada, prácticade ejercicio físico regular, evitar adquirir el hábito defumar o abandonarlo en su caso, etc.). En segundolugar, las estrategias de detección de dichos FRCV(hipercolesterolemia, HTA, hábito de fumar, etc.) conel fin de reconocerlos precozmente para poder inter-venir sobre ellos, mediante un cribado apropiado detoda la población o de la población en riesgo, con unadeterminada periodicidad (por ej., toma de tensiónarterial o determinación del colesterol a partir de cier-ta edad en población sana).

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Villar F, Banegas JR, Donado J, Rodríguez Artalejo F. Las enfer-medades cardiovasculares y sus factores de riesgo en España:hechos y cifras. Madrid: SEA; 2003.


43

Valoración y enfoque global del riesgocardiovascular


El RCV debe ser estratificado, de forma que pue-dan identificarse las personas de mayor riesgo, con elfin de actuar más enérgicamente. Esta estratificacióno medición global del riesgo debe hacerse de formasistemática a todas aquellas personas que presentan almenos un FRCV. Los pacientes con enfermedad vascu-lar establecida y, por tanto, de prevención secundariason una prioridad de primer grado, por lo que ya sonpacientes de alto riesgo, no siendo susceptibles decálculo o estimación del riesgo.

Obsérvese que determinados sujetos, como aque-llos que presentan un solo FRCV de mucha magnitud,pasan directamente a ser considerados de alto riesgo.Los sujetos con diabetes tipo 2 han sido clasificadosaquí también como de alto riesgo con el fin de sim-plificar y dado que en la mayoría de los diabéticostipo 2 hoy día los objetivos terapéuticos son similareso incluso más estrictos que en los pacientes de pre-vención secundaria. Debe mencionarse que otros méto-dos de estimación del riesgo disponen de tablas inde-pendientes para diabéticos. Se estima generalmenteque el RCV en el diabético está multiplicado por dosen el varón, y por cuatro en la mujer.

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Una vez estimado el riesgo, debe intervenirse prio-rizando aquellos FRCV que sean más intensos en cadapaciente en particular y también la vulnerabilidad(capacidad para modificar el riesgo) de cada uno. Nosiempre se puede actuar con la misma eficacia frentea los FRCV, en general por la dificultad de modificaralgunos hábitos fuertemente arraigados. Es precisoutilizar las intervenciones preventivas cuya efectivi-dad esté probada (reducción de colesterol, control dela HTA, dejar de fumar...).

El sistema SCORE (Systematic COronary Risk Eva-luation) es el recomendado actualmente por las Socie-dades Europeas y el Comité Español Interdisciplinariopara la Prevención Cardiovascular (CEIPC), que inclu-ye 12 sociedades científicas españolas y al Ministeriode Sanidad y Consumo (DGSP), para la evaluación delriesgo CV en la práctica clínica (figura 1). Igual quemodelos anteriores, utiliza distintas combinaciones deFRCV y se ha construido basándose en un análisis deriesgo multifactorial en poblaciones seguidas durantemuchos años. Como cambio más relevante respecto amétodos previos (como el conocido método de Fra-mingham) introduce la enfermedad cardiovascular engeneral, no sólo enfermedad coronaria. Incluye tam-bién tablas basadas en el ratio colesterol total/HDL-colesterol (figura 2). Con el fin de aumentar la fiabili-dad de los datos provenientes de amplias poblacioneseuropeas (12 cohortes, en total más de 200.000 per-sonas), incluida la población española, no se han con-siderado los episodios no mortales. Esto puede permi-


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Valoración y enfoque global del riesgo cardiovascular

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1517 20 23 2610 12 14 16 197 8 9 11 135 5 6 8 9

9 9 11 12 146 6 7 8 104 4 5 6 73 3 3 4 4

10 11 13 15 187 8 9 11 135 5 6 7 93 4 4 5 6

5 6 7 8 93 4 5 5 62 3 3 4 42 2 2 3 3

6 7 8 10 124 5 6 7 83 3 4 5 62 2 3 3 4

2 2 3 3 41 1 2 2 21 1 1 1 21 1 1 1 1

4 4 5 6 72 3 3 4 52 2 2 3 31 1 2 2 2

3 4 4 5 62 2 3 3 41 2 2 2 31 1 1 2 2

4 5 6 6 73 3 4 4 52 2 2 3 31 1 2 2 2

3 3 3 4 42 2 2 2 31 1 1 2 21 1 1 1 1

3 3 3 4 42 2 2 3 31 1 1 2 21 1 1 1 1

5 5 6 7 83 4 4 5 52 2 3 3 41 2 2 2 3

1 1 2 2 21 1 1 1 11 1 1 1 10 0 1 1 1

1 1 1 1 10 0 1 1 10 0 0 0 00 0 0 0 0

1 1 2 2 21 1 1 1 11 1 1 1 10 0 0 1 1

0 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 0

0 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 0

0 1 1 1 10 0 0 1 10 0 0 0 00 0 0 0 0

1 1 1 2 21 1 1 1 10 1 1 1 10 0 0 1 1

Edad

65

60

55

50

40

180160140120180160140120180160140120180160140120180160140120

4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8150 200 250 300

mg/dl

Mujer HombreNo fumador FumadorNo fumadora Fumadora

Pres

ión

arte

rial

sist

ólic

a

Colesterol total mmol

15% y más

10%-14%

6%-9%

4%-5%

3%

2%

1%

<1%

8 9 10 12 145 6 7 8 104 4 5 6 72 3 3 4 5

Riesgo de un evento cardiovascular mortal en las regiones europeas de bajo riesgo segúnel sexo, la edad, la presión arterial sistólica, el colesterol total y la condición de fumador/a.

Figura 1. Tablas SCORE

1316 19 23 289 11 13 16 207 8 10 12 145 6 7 8 10

8 9 11 13 146 6 8 9 114 5 5 6 83 3 4 5 6

9 10 12 15 196 7 9 11 134 5 6 8 103 4 4 5 7

5 5 7 8 103 4 5 6 72 3 3 4 52 2 2 3 4

5 6 8 10 124 5 6 7 93 3 4 5 62 2 3 3 4

3 3 4 5 62 2 3 4 51 2 2 3 31 1 1 2 2

4 5 6 7 83 3 4 5 62 2 3 3 41 2 2 2 3

2 3 3 4 52 2 2 3 31 1 2 2 21 1 1 1 2

2 3 3 4 52 2 2 3 31 1 2 2 21 1 1 1 2

4 5 6 7 93 4 4 5 62 2 3 4 41 2 2 3 3

1 1 2 2 21 1 1 1 21 1 1 1 10 0 1 1 1

1 1 1 1 10 0 1 1 10 0 0 0 10 0 0 0 0

1 1 1 2 21 1 1 1 20 1 1 1 10 0 0 1 1

0 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 0

0 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 0

0 1 1 1 10 0 0 1 10 0 0 0 10 0 0 0 0

1 1 1 2 21 1 1 1 10 0 1 1 10 0 0 1 1

Edad

65

60

55

50

40

180160140120180160140120180160140120180160140120180160140120

4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8150 200 250 300

mg/dl

Mujer HombreNo fumador FumadorNo fumadora Fumadora

Pres

ión

arte

rial

sist

ólic

a

Razón colestrol / HDL15% y más

10%-14%6%-9%4%-5%

3%2%

1%<1%

7 8 10 12 155 6 7 9 114 4 5 6 82 3 4 4 6

3 4 5 6 72 3 3 4 52 2 2 3 41 1 2 2 3

2 2 2 3 41 1 2 2 31 1 1 2 21 1 1 1 1

Riesgo de un evento cardiovascular mortal en las regiones europeas de bajo riesgo segúnel sexo, la edad, la presión arterial sistólica, la razón colesterol total/HDL y la condiciónde fumador/a.

Figura 2. Tablas SCORE

tir que, conociendo los datos de mortalidad y prevalenciade los FRCV de una determinada región o estado, pue-dan elaborarse tablas propias específicas para cadaregión europea. Por tanto, el punto de corte para con-siderar la definición de alto riesgo cambia respecto al20% tradicional, situándose ahora en el 5% al consi-derar sólo eventos fatales. Esto no debe interpretarsecomo una infravaloración de estos eventos, sino comouna simple modificación basada en el origen de losdatos (registros de mortalidad), la sensibilidad y espe-cificidad del modelo para ofrecer el mejor punto decorte posible para definir el alto riesgo.

El sistema SCORE dispone de un modelo informá-tico denominado HeartScore (www.escardio.org/heartS-core). En el momento actual están disponibles senci-llas calculadoras de riesgo para Europa (países de altoy de bajo riesgo), para determinados países como Gre-cia, Alemania o Suecia (elaboradas con las funciones deriesgo del proyecto SCORE y con datos propios de pre-valencia de FRCV y de mortalidad cardiovascular decada país concreto), lo que aporta una mayor preci-sión en la estimación. Pronto estarán disponibles lastablas de riesgo para España. Adicionalmente, este pro-grama proporciona una gran cantidad de herramien-tas útiles para el médico clínico asistencial, que pue-den ayudar en la toma de decisiones en cuanto almanejo del riesgo cardiovascular. Además de permitircalcular y almacenar el cálculo del riesgo medianteSCORE, en cada paciente, permite visualizar el perfilde riesgo en cada caso (cuáles son los FRCV de mayor


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«peso» en ese paciente), valorar la evolución del RCVy del control de FR, revisar las recomendaciones pre-ventivas incluidas en las Guías Europeas de Preven-ción CV, ver e imprimir recomendaciones específicaspara el paciente, etc. (figura 3).


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Figura 3. HeartScore. Sistema informático para elcálculo del RCV y el manejo del paciente

Evolución, previsión RCV, efecto del control de los FR sobre el paciente

Algunas ventajas del sistema SCORE son, por ejem-plo, poder disponer de tablas específicas para pobla-ciones europeas de «bajo riesgo» (para su uso en Bél-gica, Francia, Grecia, Italia, Luxemburgo, España, Suizay Portugal) y otras de «alto riesgo», para el resto de paí-ses europeos. Como se ha mencionado en el modeloinformático, existen tablas propias de determinadospaíses y, por tanto, más específicas, basadas en sus pro-pios datos.

Si se dispone del valor de colesterol HDL, puedenutilizarse las tablas basadas en el ratio colesteroltotal/col-HDL.

Adicionalmente, en el proyecto SCORE han sidoestimados el valor predictivo, la sensibilidad y la espe-cificidad de las tablas utilizando distintos puntos decorte de nivel de riesgo (3%, 5%, 7%, etc.). El mejorvalor de área bajo curva ROC se obtuvo con un 5%como punto de corte para discriminar los pacientesde alto riesgo (ROC en rango 0,71-0,84).

Debe recordarse como un elemento fundamentalde cualquier tabla de riesgo que ha de formar partede una guía clínica como sucede en este caso, queincluya instrucciones claras sobre su uso y limitaciones,algoritmos que faciliten la toma de decisiones clíni-cas, criterios de inicio o intensificación del tratamien-to farmacológico o no farmacológico, posibles modi-ficadores del riesgo, criterios de derivación, etc. Lastablas de riesgo son un elemento más en la valoracióndel riesgo cardiovascular (no el único a tener en cuen-


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ta), con una sensibilidad y especificidad limitadas, queno deben suplantar al juicio clínico.

El escenario actual, donde distintas sociedades rele-vantes en el área de prevención cardiovascular (car-diología, medicina interna, medicina de familia, HTA,arteriosclerosis, diabetes, neurología, nefrología, epi-demiología y salud pública…) de diferente ámbito(nacional, europeo, internacional) pueden elaborarcada una su guía con sus propias recomendaciones(eso sí, basadas generalmente en las mismas o simila-res evidencias, aunque a veces con interpretacionesparcial o puntualmente distintas), hace que sea nece-sario alcanzar un consenso que incluya y aglutine lasrecomendaciones preventivas de forma comprensible.Esto es especialmente importante para el médico defamilia, que precisa una información rigurosa y sin-tética, como premisa fundamental, de modo que pue-da aplicar de forma inmediata la evidencia científica ala práctica clínica diaria. De ahí, la importancia demanejar de forma común una única guía ampliamenteconsensuada.

DETECCIÓN DE LOS INDIVIDUOS CON ALTORIESGO CARDIOVASCULAR

Las estrategias en prevención cardiovascular tie-nen dos vertientes complementarias. Una estaría basa-da en estrategias de tipo poblacional, generalizada yorientada a amplios grupos de población sana (p. ej.,una disminución ligera y mantenida de la presión arte-rial o la disminución del número de fumadores en un


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grupo amplio de población conllevaría beneficios clí-nicos relevantes a medio y largo plazo), y otra estra-tegia que podríamos denominar de alto riesgo, dondese da prioridad a los pacientes o personas sanas quepresentan un riesgo absoluto más elevado y, por tan-to, un mayor potencial preventivo individual. En mediode estas dos, pueden existir múltiples actuaciones pre-ventivas en la práctica clínica, incluyendo la deteccióny control de los distintos factores de riesgo (HTA, taba-co, colesterol elevado, etc.) en el contexto de la aten-ción clínica individual en la consulta de Atención Pri-maria aprovechando los múltiples contactos de lapoblación con el primer nivel asistencial.

Los factores de riesgo tienden a asociarse entre síen un mismo individuo y, además, presentan entre ellosun efecto sinérgico. A menudo, el resultado de la con-junción de dos o tres FRCV, aun en pequeña magni-tud, no es la simple suma de las partes, sino que tienenun cierto efecto de potenciación.

Los principios de la epidemiología en prevencióncardiovascular nos advierten desde hace décadas quela búsqueda y detección de los factores de una enfer-medad de origen multifactorial, como es la enferme-dad vascular en sus distintas manifestaciones clínicas,deben incluir la identificación del riesgo que tiene unapoblación o un individuo de padecer la enfermedad,más que buscar factores de riesgo independientes.

Las intervenciones preventivas en la enfermedadarteriosclerótica deben ser también multifactoriales. Un


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problema que afecta a muchos individuos será la acu-mulación ligera o moderada de varios factores de ries-go que marcarán a menudo un mayor riesgo de enfer-medad que elevaciones intensas de un solo factor aislado.

La rentabilidad preventiva de las intervencionessobre el control de los FRCV es claramente mayor con-forme mayor es el riesgo de los sujetos. El númeronecesario de pacientes a tratar (NNT) para evitar unevento o episodio cardiovascular (mortal o no mortal)es inversamente proporcional al riesgo absoluto (amayor riesgo, menor NNT).

Los resultados de los estudios de intervención parareducir o controlar los distintos FRCV no siempre hansido los que cabía esperar basándose en los estudiosobservacionales previos. Por ejemplo, en 1990 se publi-có un conocido metaanálisis (Collins y Peto) sobre laintervención farmacológica en la HTA en el que se pusode manifiesto que una reducción discreta de la TA, de4 a 5 mmHg en la presión arterial diastólica, se acom-pañaba de una disminución significativa en la inci-dencia de ictus de un 42% (el porcentaje esperadosegún los estudios observacionales). También se obser-vó una disminución en la incidencia de la enfermedadcoronaria, pero tan sólo de un 14%, cifra claramenteinferior a la prevista (en torno al 20-25%). Una de lasexplicaciones que se han postulado ante esta obser-vación fue que en los estudios que incluía el metaa-nálisis de Collins y Peto se intervino preferentementesobre un factor de riesgo (HTA), con una intervenciónescasa o nula sobre los demás. Dado que la enferme-


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dad cardiovascular es multifactorial y que los FRCVtienen un efecto sinérgico y no meramente aditivo, laintervención aislada y selectiva sobre un único factorpodría ser la causa (al menos parcialmente) de la escasarepercusión sobre la enfermedad coronaria. Es probableque la intervención sobre el ictus sea más dependien-te del control tensional, como apoya la reducción de laincidencia y mortalidad ajustada por edad de éste enla comunidad, paralela a un mejor control de la HTA.

Es necesario, por tanto, de cara a obtener resulta-dos óptimos en términos de reducción de eventos, unabordaje multifactorial de los distintos FRCV. Desdehace años, los principales grupos de consenso y lassociedades científicas relacionadas con la prevenciónde las enfermedades vasculares recomiendan que latoma de decisiones clínicas se base en algún métodopara estratificar el riesgo absoluto individual y quedicho método utilice no sólo las cifras del factor deriesgo que estemos considerando, sino también la pre-sencia o ausencia de otros FRCV.

La reducción en el riesgo absoluto (incidencia enel grupo control menos la incidencia en el grupo deestudio) difiere notablemente, siendo mayor en aque-llas poblaciones en las que la probabilidad de enfer-mar es más alta. O lo que es igual, cuanto mayor es elriesgo vascular en el grupo concreto, mayor es el bene-ficio de la intervención.

Las estrategias de intervención basadas en la estra-tificación del riesgo cardiovascular nos van a permi-


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tir identificar grupos o subgrupos de población en losque la probabilidad de enfermedad vascular es másalta. En estos grupos, el tratamiento farmacológico ola intensificación de las medidas de cambios en estilode vida va a beneficiar a una proporción superior depersonas y, por lo tanto, aumentaremos la eficienciade la intervención. En los grupos de bajo riesgo, lareducción absoluta del riesgo puede ser tan pequeñaque no compense el coste (no sólo económico, sino entérminos de utilización de recursos), e incluso podría serneutralizada o incluso sobrepasada por los efectosadversos de los medicamentos. En 1995, Hoes publicóun metaanálisis de siete ensayos clínicos realizadossobre tratamiento de la hipertensión arterial ligera omoderada (tensión arterial diastólica entre 90 y 114) enpersonas jóvenes o de edad media. Se objetivó que eltratamiento era favorable en el subgrupo que presen-taba un riesgo cardiovascular alto (definido éste porlas cifras de presión arterial y adicionalmente por lapresencia o ausencia de otros FRCV); sin embargo, enlos hipertensos de un nivel bajo de riesgo inicial no seobservaba beneficio.

La estratificación del riesgo nos va a permitir, den-tro de un contexto de utilización racional de los recur-sos sanitarios, seleccionar aquellos pacientes que poten-cialmente van a obtener un mayor beneficio clínicode la intervención basándose en las evidencias dispo-nibles. Es razonable dar prioridad a estos pacientes,antes que dispersar nuestro esfuerzo en intervencionesde dudosa o nula eficacia.


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Las prioridades para la prevención vascular en lapráctica clínica actualmente definidas por las SociedadesCientíficas Europeas y Españolas (De Backer, Eur HeartJ 2003; CEIPC, Ministerio de Sanidad y Consumo; 2004),involucradas en la prevención cardiovascular, quedanrecogidas en la tabla 1

INSTRUCCIONES PARA EL USO DE LAS TABLAS

1.ª En el sistema SCORE se incluyen los siguientesfactores de riesgo: sexo, edad, tabaco, presión arterialsistólica y uno de los dos siguientes: colesterol totalo la razón colesterol total/colesterol HDL. Dado queestas tablas predicen eventos mortales, el umbral dealto riesgo se establece en el 5% o mayor, en lugar del


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Tabla 1. Definición de pacientes de alto riesgo

1. Pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica oenfermedad cerebrovascular aterosclerótica.

2. Individuos asintomáticos con alto riesgo de desarrollar enfermedadescardiovasculares ateroscleróticas por tener:a) Varios factores de riesgo que dan lugar a un riesgo actual (o

extrapolado a los 60 años de edad en casos determinados) ≥ 5%según las tablas de SCORE de desarrollar un evento cardiovascularmortal a lo largo de 10 años.

b) Valores muy elevados de un solo factor de riesgo: colesterol total≥ 8 mmol/l (320 mg/dl), colesterol LDL ≥ 6 mmol/l (240 mg/dl),presión arterial ≥ 180/110 mmHg.

c) Diabetes tipo 1 con microalbuminuria o diabetes tipo 2. 3. Familiares próximos de:

a) Pacientes con ECV arteriosclerótica de aparición precoz.b) Individuos asintomáticos de muy alto riesgo.

4. Otros individuos a los que se atiende en la práctica clínica habitual.

20% o superior usado anteriormente en tablas quecalculaban eventos coronarios fatales y no fatales.

2.ª Para estimar el riesgo de muerte cardiovascularque tiene una persona en los próximos diez años, bus-que la parte de la tabla que corresponde a su sexo, edady hábito tabáquico. A continuación, localice la celda dela tabla más próxima a la presión arterial sistólica (mmHg)de la persona y su colesterol total (mg/dl o mmol//l).

3.ª El efecto de la exposición a los factores de ries-go a lo largo de la vida puede apreciarse siguiendo porla tabla hacia arriba. Esto puede utilizarse al aconsejara personas jóvenes.

4.ª A los individuos de bajo riesgo se les debe ofre-cer consejo para mantener su bajo riesgo. Aquellos conun riesgo del 5% o mayor, o aquellos que lo alcancenen la edad media de la vida, deben recibir la máximaatención.

5.ª Para obtener el riesgo relativo de una persona,compare su grado de riesgo con el de un no fumadorde la misma edad y sexo, con presión arterial menorde 140/90 mmHg y colesterol total inferior a 190 mg/dl(5 mmol/l).

6.ª La tabla puede utilizarse para ilustrar el efectodel control de algún factor de riesgo sobre el riesgocardiovascular (p. ej., cuando un sujeto deja de fumar).

Las tablas basadas en la razón colesterol total/HDL-colesterol son similares a las previas, pero utilizan elratio colesterol total/HDL y pueden ser empleadas en


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lugar de las otras si se dispone de este último, sobretodo si los valores de HDL son altos (> 60 mg/dl) o bajos(< 40 mg/dl). Para valores de HDL medios (40-60 mg/dl),ambas tablas no difieren sustancialmente.

Es de una enorme importancia considerar en todoslos casos los denominados modificadores del riesgoque deben figurar en el reverso de las tablas. Se debeconsiderar que las tablas sólo miden cinco FRCV y quela inclusión de los modificadores aumenta sensible-mente su valor predictivo. Se estima que más de lamitad de las personas presentan dichos modificadores(tabla 2) que pueden multiplicar el riesgo medido en lastablas, desde 1,5 veces hasta 4 veces.

Con las actuales Guías Europeas de Prevención Car-diovascular se da un importante paso de la preven-ción de la enfermedad coronaria a la prevención delas enfermedades cardiovasculares en general. La etio-logía del infarto de miocardio, el ictus isquémico y la


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Tabla 2. Modificadores del riesgo cardiovascular(personas que pueden presentar un riesgo superior

al indicado en las tablas)

— Personas que se aproximan a la siguiente categoría de edad.— Los sujetos asintomáticos con evidencia preclínica de aterosclerosis

(p. ej., ecografía, tomografía computarizada).— Los sujetos con importantes antecedentes familiares de ECV precoz.— Los sujetos con colesterol HDL bajo, triglicéridos elevados, intolerancia a

la glucosa y elevaciones de la proteína C reactiva, del fibrinógeno, de lahomocisteína, de la apolipoproteína B o de la Lp (a).

— Los sujetos obesos y sedentarios.— Sujetos con síndrome metabólico.

enfermedad arterial periférica es similar y de hechorecientes ensayos de intervención han mostrado quevarias formas de tratamiento previenen no sólo loseventos y revascularizaciones coronarias, sino tambiénel ictus isquémico y la enfermedad arterial periférica.Por tanto, la decisión de iniciar una actuación pre-ventiva específica puede guiarse por la estimación delriesgo de sufrir cualquiera de dichos eventos vascula-res y no sólo los coronarios; además, se puede esperarque las intervenciones preventivas reduzcan el riesgono sólo de enfermedad coronaria, sino también de ictusy de enfermedad arterial periférica.

Esto implica un cambio de paradigma, que inclu-ye la utilización de distintos puntos de corte para esta-blecer el riego alto. Se pasa del 20% de las tablas clá-sicas (riesgo de enfermedad coronaria mortal o nomortal) al 5% (riesgo de muerte por cualquier ECV).

¿Debe realizarse de forma sistemática la extrapo-lación a los 60 años en sujetos jóvenes? La extrapola-ción del riesgo a los 60 años es controvertida; el CEIPCrecomienda que en aquellos pacientes jóvenes convarios factores de riesgo, pero que por la edad no seconsideran de alto riesgo, antes que etiquetarlos comotales haciendo una simple extrapolación, se deberíahacer énfasis en el consejo y los cambios en los estilosde vida de forma preferente.

Los factores de riesgo cardiovascular de todos losfamiliares de primer grado (padres, hermanos, hijos) yde los pacientes con enfermedad coronaria precoz se


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deberían estudiar (hombres < 55 años, y mujeres < 65años) y también los de aquellas personas que perte-necen a familias con hipercolesterolemia familiar uotras dislipemias hereditarias, ya que todas ellas tie-nen un riesgo aumentado o muy aumentado de pade-cer enfermedades cardiovasculares.

Mientras se continúa investigando el papel etio-patogénico y la forma de intervención preventiva oterapéutica respecto a nuevos FR (factores protrom-bóticos, factores proinflamatorios u otros biomarca-dores), debemos centrarnos en las actuales evidenciassobre el riesgo cardiovascular. Las Guías de PrácticaClínica son útiles en la medida que se conocen, se difun-den y se implementan. Su aplicación a la comunidady al paciente en particular es el elemento crucial queva a permitir cambios en los resultados de salud, quees el objetivo final de cualquier acto médico.

A menudo se produce una importante brecha entrelos objetivos marcados en las guías y lo que en la rea-lidad clínica sucede. Es necesario conocer todo esto,cuáles son las dificultades y los obstáculos en la difu-sión del conocimiento científico y en su aplicación enla práctica real (p. ej., mediante evaluaciones que midanla calidad asistencial) para poder mejorar todos losaspectos posibles.

BIBLIOGRAFÍA

De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cif-kova R, Dallongeville J, et al. European guidelines on cardio-vascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task


60

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Brotons C, Royo-Bordonada M, Álvarez-Sala L, Armario P, Arti-gao R, Conthe P, et al. Comité Español Interdisciplinario parala Prevención Cardiovascular (CEIPC). Adaptación española dela guía europea de prevención cardiovascular. Rev Esp SaludPública 2004: 78: 435-8.

Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald S, Sans C, Menotti A, De Bac-ker G, et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovasculardisease in Europe: the Score project. Eur Heart J 2003; 24: 987-1003.

Lobos JM, Brotons C. Nuevas estrategias en prevención car-diovascular. Aten Primaria 2004; 34 (8): 389-91.


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Manejo del riesgo cardiovascular en la práctica clínica

Dr. Francisco Javier Alonso MorenoMédico de Familia. Consultorio Dos Barrios.

Centro de Salud de Ocaña. Toledo.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Definición

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) explicanpor sí mismas más del 45% de las muertes en los paí-ses desarrollados. El significado de factor de riesgo car-diovascular (FRCV) tiene dos acepciones: una, más ge-neral, para indicar cualquier condición relacionada conel riesgo de presentar alguna de las ECV más frecuentes,como la cardiopatía isquémica, accidentes vascularesaterotrombóticos, ateromatosis de las arterias rena-les, trombosis de la arteria central de la retina y clau-dicación intermitente, y otra, más específica habitual-mente referida al riesgo coronario, para designar adeterminados signos biológicos, estilos de vida o hábitosadquiridos que son más prevalentes entre los candida-tos a presentar cardiopatía coronaria en el futuro (1).

Un FRCV es una característica biológica o una con-ducta que aumenta la probabilidad de padecer o morirde enfermedad cardiovascular ECV en aquellos indi-viduos que la presentan (2).

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Clasificación

Los FRCV pueden clasificarse como causales, con-dicionales y predisponentes (3) (ver tabla 1).

Los FRCV causales tienen un papel independienteen el futuro desarrollo de la ECV. Entre los FR causa-les figuran la hipertensión (HTA), el tabaquismo, lahipercolesterolemia y la hiperglucemia. Son funda-


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Tabla 1. Clasificación de los principales factoresde riesgo cardiovascular

Factores de riesgo causales (mayores independientes):— Tabaco.— Presión arterial elevada.— Colesterol sérico total y colesterol-LDL elevados.— Colesterol-HDL bajo.— Diabetes mellitus.— Edad avanzada.Factores de riesgo predisponentes:— Obesidad*.— Obesidad abdominal.— Inactividad física*.— Historia familiar de enfermedad coronaria prematura.— Características étnicas.— Factores psicosociales.Factores de riesgo condicionales:— Triglicéridos séricos elevados.— Pequeñas partículas LDL.— Homocisteína sérica elevada.— Lipoproteína sérica elevada.— Factores protrombóticos (p. ej., fibrinógeno).— Marcadores de la inflamación (proteína C reactiva).

Modificado de: Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith Jr S, Fuster V. Assessmentof cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations. A statement forhealthcare professionals from the American Heart Association and the American Collegeof Cardiology. Circulation 1999; 100: 1281-92.* Estos factores son también denominados factores de riesgo mayores por la AsociaciónAmericana del Corazón.

mentalmente los que se conocen como factores deriesgo mayores, y su importancia radica tanto en laasociación a la ECV, como por su frecuencia en lapoblación.

Los FRCV predisponentes son factores más aleja-dos en la cadena causal de la ECV. Entre ellos figuranla obesidad, el sedentarismo, la historia familiar deenfermedad y el sexo masculino.

Los factores de riesgo condicionales son aquellos queno tienen una evidencia definitiva en su papel causal,aunque se asocian a un riesgo mayor de ECV. Su poten-cial aterogénico puede ser menor que el de los FRCVcausales y su frecuencia en la población es tambiénmenor. Entre ellos se incluyen las concentraciones ele-vadas de triglicéridos, la homocisteína sérica elevada,los factores de coagulación (fibrinógeno, lipoproteí-nas), colesterol LDL, proteína C reactiva.

Los FRCV deben tener un método de medida estan-darizado, los estudios prospectivos deben aportar resul-tados concordantes, aparecerá un efecto aditivo enlas personas que presenten varios de estos factores yla modificación del FRCV, si éste fuera modificable,debe seguirse de una disminución en el riesgo cardio-vascular.

Los FRCV mayores o clásicos se muestran en latabla 2. Son los que presentan una mayor evidenciacientífica para estratificar el riesgo individual (4). Recien-temente, según las últimas recomendaciones del Natio-nal Colesterol Education Program (NCEP) (5), se han


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clasificado dentro de los FRCV emergentes los que figu-ran en la tabla 3.

En el proyecto SCORE (Systematic Coronary RiskEvaluation), cuyas tablas para el cálculo de riesgo car-diovascular en países con baja incidencia han sidoadoptadas por el Comité Español Interdisciplinariopara la Prevención Cardiovascular (CEIPC) (6), la pre-sencia de valores muy elevados de un solo FRCV o laexistencia de otros FRCV, no contemplados en el mode-lo predictivo, pueden determinar que el riesgo cardio-vascular sea mayor que el indicado en las propias tablas.


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Tabla 2. Factores mayores de riesgo cardiovascular

Edad y sexo: — Hombres ≥ 45 años.— Mujeres ≥ 55 años.

Tabaquismo.Hipertensión arterial (PA ≥ 149 y/o 90 mmHg o en tratamientoantihipertensivo).Aumento de colesterol LDL.Disminución de colesterol HDL (< 40 mg/dl)*.Antecedente familiar de ECV prematura:

— Hombres familiares de primer grado < 55 años.— Mujeres familiares de primer grado < 65 años.

Diabetes mellitus**.Estilos de vida***:

— Sobrepeso/ obesidad.— Sedentarismo.— Dieta aterogénica.

Modificado de: Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). ExpertPanel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (AdultTreatment Panel III). JAMA 2001.PA: presión arterial; LDL: lipoproteínas de baja densidad; HDL: lipoproteínas de alta densidad.

* Si el colesterol HDL ≥ 60 mg/dl, se considera como factor de riesgo negativo.** Se equipara al riesgo equivalente de prevención secundaria.

*** Estos factores no se computan en los algoritmos para estratificar el riesgo.

Determinados FRCV son modificadores del cálculo deriesgo cardiovascular estimado por las tablas del pro-yecto SCORE (tabla 4).

Los FRCV no modificables, que sirven para estable-cer un perfil de riesgo, son: los antecedentes familiares,que actúan como factor independiente después de contro-lar otros factores de riesgo, la edad y el sexo. En el estudiode Framingham (7) se observó que la morbilidad porenfermedad coronaria era el doble en los varones queen las mujeres, y además se suele iniciar con una mediade diez años antes en los varones. Sin embargo, en mujerespostmenopáusicas la incidencia aumenta rápidamentehasta igualarse con los varones en edades avanzadas.

Los FRCV modificables más importantes son: elconsumo de tabaco, la hipertensión arterial y la hiper-


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Tabla 3. Factores de riesgo emergentes

Factores lipídicos:— Cociente colesterol total/colesterol HDL.— Apolipoproteínas.— Subclases de las HDL.— Triglicéridos.— Partículas de LDL (pequeñas y densas).— Lipoproteínas residuales o remanentes.— Lipoproteína (a).Factores no lipídicos:— Marcadores de inflamación.— Homocisteinemia.— Glucemia en ayunas alterada.— Factores trombogénicos/hemostáticos.

Modificado de: Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). ExpertPanel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (AdultTreatment Panel III). JAMA 2001.HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.

colesteremia. Otros FRCV modificables son: la diabetes,la obesidad, el sedentarismo y el consumo excesivo dealcohol. Los pacientes diabéticos son considerados deprevención secundaria.

FACTORES DE RIESGO LIGADOS A HÁBITOSDE VIDA

Tabaco

El tabaquismo es un factor de riesgo muy preva-lente en España. Según la Encuesta Nacional de Saludde 1997, la prevalencia del consumo de cigarrillos fuedel 36%, cifra que es algo inferior al 38% que se obtu-vo en 1987 (8).


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Tabla 4. Factores modificadores del riesgo cardiovascularestimados por las tablas del proyecto SCORE

Colesterol total ≥ 320 mg/dl o colesterol LDL ≥ 240 mg/dl*.Presión arterial ≥ 180 /110 mmHg*.Hipertensión arterial con lesión en órgano diana*.Tabaquismo severo (> 20 cigarrillos/día).Obesidad y sedentarismo.Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura.Colesterol HDL bajo.Triglicéridos elevados.Baja tolerancia a la glucosa.

↑ PCR, fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B o Lp (a).

Modificado de: Brotons C, Royo-Bordonada MA, Álvarez-Sala L, Armario P, Artigao R, ContheP, et al. Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular (CEIPC).Adaptación española de la Guía Europea de Prevención Cardiovascular. Rev Esp Salud Pública2004; 78: 435-38.* Considerar directamente como de riesgo cardiovascular alto:LDL: lipoproteínas de baja densidad; HDL: lipoproteínas de alta densidad.

El tabaquismo se incluye, junto con la HTA, colesteroltotal, colesterol LDL elevado, colesterol HDL bajo, dia-betes y edad avanzada, por su importancia y frecuencia,entre los mayores factores causales de RCV (véasetabla 1) lo que, junto a su potencial reversibilidad, le con-fiere una extraordinaria importancia (9). El estudio Fra-mingham(7) estableció la relación dosis-efecto (porcada 10 cigarrillos diarios = 18% de incremento de lamortalidad en los varones, y 31% en las mujeres).

La agrupación y el efecto sinérgico de los FRCV fue-ron estudiados en el estudio MRFIT (10), que determinómortalidad coronaria en una amplia cohorte de hombres.El número de cigarrillos diarios fue un fuerte predictory su efecto resultó sinérgico con los demás factores.

La mortalidad atribuible al tabaquismo, en adul-tos mayores de 35 años, en España y sus comunida-des aumentó, en paralelo con el incremento de la pre-valencia del consumo de tabaco en esa población, de37.000 muertes en 1978 a las 56.000 de 1998. Encuanto a las variaciones geográficas del consumo detabaco en España, Cantabria y Murcia son las comu-nidades con mayor prevalencia de fumadores, y Cas-tilla-La Mancha, Baleares y Aragón las comunidadescon menor prevalencia (11).

La relación entre el consumo de tabaco y diferen-tes enfermedades crónicas está ampliamente demos-trada (12).

Se consideran fumadores, según la OMS, las personasque han fumado al menos un cigarrillo al día en el último


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mes. Aquellas personas que llevan más de seis mesessin fumar son ex fumadores. En estos pacientes deberealizarse una historia clínica detallada que incluya elnúmero de cigarrillos consumidos, edad de inicio, tipode tabaco, intentos de abandono, exploración físicaincluyendo el peso, presión arterial, pulsos periféricos, bio-química (glucosa, perfil lipídico), pruebas de coagulación,actitud frente al tabaco, valoración de la dependenciamediante el test de Fagerström (13) (ver tabla 5).

En el diagnóstico es fundamental valorar la moti-vación del paciente fumador, mediante el test de Rich-


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Tabla 5. Test de Fagerström modificado

Preguntas Opciones PuntosDespués de levantarse, < 5 minutos 3¿cuánto tiempo tarda en fumar < 30 minutos 2su primer cigarrillo? < 60 minutos 1

> 60 minutos 0¿Le cuesta no fumar en los lugares Sí 1donde está prohibido? No 0¿A qué cigarrillo le costaría más Al primero 1renunciar? Otros 0¿Cuántos cigarrillos fuma al día? > 30 3

21 a 30 211 a 20 1

<11 0¿Fuma más en las primeras horas, tras Sí 1levantarse que durante el resto del día? No 0¿Fuma aunque esté tan enfermo que le Sí 1obligue a guardar cama la mayor parte No 0del día?

Valoración < 5 baja dependencia; 5 a 7 moderada; ≥ 8 altaModificado de: Área de Salud de Toledo. Atención Primaria. Programa de Prevención deEnfermedades Cardiovasculares. Toledo, 2001.

mond (tabla 6). La medición de CO en aire espirado(cooximetría) es un método sencillo e incruento quevalora la exposición al humo del tabaco. Sirve paravalorar la abstinencia, como medida de refuerzo posi-tivo durante la deshabituación, y como marcador delriesgo vascular del tabaquismo. Por ello, su determi-nación es muy conveniente en todas las consultas enlas que se aborde el tabaquismo. Las cifras de CO paradiferenciar entre fumadores y no fumadores se encuen-tran entre 5 y 10 partes por millón (ppm). Debe tener-se en cuenta que la cantidad de CO en el aire espira-do no sólo está en relación con el número de cigarrillos,sino también con el patrón de consumo (número y


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Tabla 6. Test de Richmond

Preguntas Opciones Puntos¿Le gustaría dejar de fumar Sí 1si pudiera hacerlo fácilmente? No 0¿Cuánto interés tiene usted Muy seriamente 3en dejarlo? Bastante 2

Algo 1Nada en absoluto 0

¿Intentará dejar de fumar en Definitivamente sí 3las próximas dos semanas? Sí 2

Quizás 1Definitivamente no 0

¿Qué posibilidad existe para que Definitivamente sí 3deje de fumar en los próximos Sí 2seis meses? Quizás 1

Definitivamente no 0Valoración de la motivación: ≤ 4 baja; 5-6: media; ≥ 7 alta

Modificado de:— Gaona ML y López JM. Usuario fumador. En: Guía de Actuación en Atención Primaria,2.ª ed. semFYC. Barcelona: EDIDE; 2002. p. 275-279.— Barrueco M, Hernández MA, Torrecilla M. Manual de prevención y tratamiento deltabaquismo. Madrid: Ergon; 2003.

profundidad de las inhalaciones) y tiempo transcurri-do desde el último consumo (14).

Un 2% de los fumadores dejan de fumar cada añopor propio convencimiento. Cuando se produce laintervención de los profesionales de la salud, este núme-ro se triplica. Los profesionales sanitarios pueden hacerun abordaje de este problema a través del consejo míni-mo (15), que es considerado como el procedimientocon mejor coste-eficacia de los existentes. Hasta un10% de los fumadores conseguirán dejar el tabaquis-mo y mantenerse sin fumar después de un año.

Los fumadores con más dependencia pueden reci-bir una atención más intensa, combinada con proce-dimientos farmacológicos. Comprende la terapia sus-titutiva con nicotina (TSN) y el uso de bupropión comoterapia no nicotínica. La TSN está contraindicada enpacientes con cardiopatía isquémica, claudicaciónintermitente y arritmias ventriculares. El parche denicotina es efectivo en fumadores con dependencialeve o moderada (16). Los fumadores con dependen-cia severa en tratamiento con parches deben ser suple-mentados con chicles. El espray nasal está indicado enfumadores con alta dependencia física por la nicotina.El bupropión es un antidepresivo eficaz en el trata-miento de fumadores. Es la primera medicación nonicotínica aprobada por la FDA. Cabe destacar el con-trol del craving por el cigarrillo y la disminución en lossíntomas del síndrome de abstinencia (13). En general,la tolerancia es buena, siendo el insomnio el efectosecundario más frecuente. Este efecto puede minimi-


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zarse tomando la segunda dosis en las primeras horasde la tarde. Está indicado en cualquier fumador, inde-pendientemente de su grado de adicción a la nicotinay especialmente en pacientes que han fracasado conel TSN, pacientes con incremento ponderal al dejar defumar y pacientes que rechacen el TSN. Las contrain-dicaciones al tratamiento con bupropión son los pacien-tes con enfermedad bipolar, anorexia nerviosa, buli-mia, tumor cerebral, trastornos convulsivos, procesode deshabituación alcohólica, cirrosis, retirada de ben-zodiacepinas y tratamiento con IMAO. El tratamientopsicológico ha demostrado su eficacia, en particularel programa conductual multicomponente (17).

Ejercicio físico

Numerosos estudios muestran que la inactividadfísica se asocia con un incremento en el riesgo de mor-talidad y de aparición y agravamiento de una granvariedad de enfermedades. Entre los objetivos de «Saludpara todos en el año 2010», la OMS incluye la reducciónde la prevalencia de sobrepeso y obesidad, así comoaumentar la proporción de individuos que realizanactividad física moderada de forma regular (18).

El porcentaje de adultos en España que dedicanmás de cinco horas a actividades físicas cada semanaes, tras Portugal, el más bajo de la Unión Europea.El sedentarismo es mayor en las mujeres que en losvarones. Según la Guía Europea de PrevenciónCardiovascular en la Práctica Clínica (19), la actividadfísica debe ser fomentada en todos los grupos de edad.


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Asimismo, los pacientes e individuos de alto riesgodeberían ser aconsejados y apoyados profesional-mente para incrementar su actividad física de formasegura, hasta alcanzar niveles compatibles con elmenor riesgo cardiovascular posible. Aunque la metaes al menos media hora de actividad física la mayoríade los días de la semana, incluso una práctica másmoderada de actividad física se asocia con beneficiospara la salud.

La frecuencia de sedentarismo durante el tiempolibre es mayor al aumentar la edad. De esta forma,sólo un 32% de las personas de 16 a 24 años soninactivas, frente al 55% de las que tienen 65 años omás (20).

Según la Guía Europea de Prevención Cardiovascu-lar, habría que fomentar en las personas sanas la reali-zación de actividades físicas entre treinta y cuarenta ycinco minutos al día, cuatro o cinco veces a la semana,al 60-75% de la frecuencia cardiaca máxima, por ejem-plo: caminar rápido, montar en bicicleta, bailar, nadar,subir escaleras en lugar de tomar el ascensor (19).

El síndrome metabólico puede tener una base gené-tica (21), pero en la gran mayoría de los casos puedeninteraccionar otros factores ambientales, como el sobre-peso, el sedentarismo y la obesidad creciente de nues-tra población. El Adult Treatment Panel (ATP) III ame-ricano recomienda, en primer lugar, en el tratamientode estos pacientes, conseguir modificar sus estilos devida (22).


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Hábitos nutricionales

Según la Guía Europea de Prevención Cardiovascularen la Práctica Clínica(19), la elección de dietas salu-dables es una parte integral del manejo del riesgo.

Estudios epidemiológicos afirman que el consumode sal en la dieta contribuye a la elevación de la pre-sión arterial y la prevalencia de HTA (23). El estudioDASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) pusode manifiesto que esta dieta, rica en verduras, frutas yproductos lácteos con bajo contenido de grasas, pue-de actuar beneficiosamente sobre el riesgo cardiovascu-lar y reducir la presión arterial (24).

Una dieta rica en grasas saturadas está relaciona-da con la aparición de ECV, preferentemente de la car-diopatía coronaria. En España existe un patrón de dietamediterránea que se considera saludable (predominiode los hidratos de carbono sobre las grasas y, dentro deéstas, predominio de las monoinsaturadas, con abundan-tes frutas, verduras y pescado), al cual se atribuye, enparte, la menor tasa de mortalidad cardiovascular conrespecto a otros países con dieta de patrón anglosajón.No obstante, este perfil va cambiando en los últimosaños a causa del aumento de la ingesta de grasas (25).

La Guía Europea de Prevención Cardiovascular enla Práctica Clínica (19) establece una serie de reco-mendaciones generales:

— La dieta debe ser variada y proporcionar unaingesta calórica adecuada para el manteni-miento del peso ideal.


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— Los alimentos cuyo consumo debe fomentarseson los siguientes: frutas y verduras, cereales ypan integral, productos lácteos bajos en grasa,pescado y carne magra.

— El aceite de pescado y los ácidos grasos ome-ga-3 poseen propiedades protectoras específicas.

— La ingesta total de grasa no debería sobrepasarel 30% de la ingesta calórica total, y la de áci-dos grasos saturados no debería exceder un ter-cio de la ingesta total de grasa. La ingesta decolesterol debería mantenerse por debajo de los300 mg/día.

— En una dieta isocalórica, la grasa saturada pue-de ser reemplazada (en parte) por hidratos decarbono complejos y, en parte, por ácidos gra-sos monoinsaturados y poliinsaturados pro-cedentes de alimentos de origen vegetal y pes-cado.

Los pacientes con hipertensión arterial, diabetes,hipercolesterolemia u otras dislipidemias u obesidaddeben recibir consejo dietético especializado.

Sobrepeso y obesidad

La obesidad o excesiva acumulación de grasa en elorganismo constituye uno de los mayores problemasa los que se enfrentan las sociedades modernas, queafecta sobre todo a los países desarrollados, sin olvidarque el crecimiento económico en otras zonas en vías


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de desarrollo conlleva muchas veces, también, un incre-mento de su prevalencia. El aumento de riesgo de mor-talidad está, en parte, asociado a las complicacionesmetabólicas y circulatorias que constituyen el deno-minado síndrome plurimetabólico propio de la obesi-dad central, de modo que, incluso en grados muy lige-ros de acumulación adiposa, se han descrito aumentosde la morbilidad cardiovascular (26).

El estudio SEEDO'97 permitió estimar la prevalenciade obesidad en España utilizando mediciones antropomé-tricas individuales. A partir de estos datos se estimó unaprevalencia de obesidad (índice de masa corporal [IMC]≥ 30) para el conjunto de la población española entre 25y 60 años del 13,4% (del 11,5% en los varones, y del15,2% en las mujeres). La sobrecarga ponderal global(sobrepeso o más obesidad o un IMC ≥ 25) se encuen-tra en el 58,9% en los varones, y el 46,8% en las muje-res (27). Datos procedentes del estudio MONICA demos-traron una prevalencia mayor de obesidad en los paísesmediterráneos y del este de Europa en comparación conlos países del norte y centro y oeste europeo (28).

La OMS (29) clasifica el grado de obesidad utilizan-do el IMC con el siguiente criterio: normopeso, IMC18,5-24,9 kg/m2; sobrepeso, IMC 25-29,9 kg/m2; obe-sidad grado I, IMC 30-34,9 kg/m2; obesidad grado II,IMC 35-39,9 kg/m2, y obesidad grado III, IMC ≥ 40 kg/m2.

Algunos autores señalan que es importante cono-cer el patrón de distribución de la grasa corporal por surelación con el riesgo cardiovascular. Se ha observado


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que el riesgo de complicaciones metabólicas asociadasa la obesidad aumenta para un perímetro de cinturaen los hombres de102 cm o más y en las mujeres de88 cm o superiores (26). Éste es uno de los criteriosque se han utilizado por el ATP III (5) en la definiciónde síndrome metabólico.

Recientemente, la Federación Internacional de Dia-betes ha establecido, para definir el síndrome meta-bólico, las cifras de perímetro de cintura de 94 cm omás y de 80 cm o superiores respectivamente, en loshombres y en las mujeres europeos (30).

La medición del IMC (peso en kilos dividido por latalla en metros al cuadrado) y del perímetro de la cin-tura puede ayudarnos a estimar el riesgo de diabetes,dislipemia, hipertensión y enfermedad cardiovascularde un individuo en comparación con sujetos con pesonormal (31) (tabla 7).

La prevención de la obesidad debe comenzar des-de las etapas tempranas de la vida. Es importante con-seguir un buen estado nutricional durante el embara-zo, tanto para la salud de la madre como también parala futura salud del recién nacido. Una alimentacióninadecuada en la madre se ha relacionado con unamayor frecuencia de aparición de enfermedades cró-nicas en la edad adulta, entre ellas la diabetes tipo 2 yla obesidad en los recién nacidos de bajo peso (32).

Para evaluar correctamente al paciente obeso, esnecesario hacer una historia clínica completa, explo-ración física y estudios complementarios (tabla 8).


78

En el tratamiento de los pacientes obesos, la pér-dida de peso debe ser lenta, estable y hacerse de for-


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Tabla 7. Estimación de riesgos de enfermedadmetabólica y/o cardiovascular según el índice de masa

corporal (IMC) y la circunferencia de cintura

Circunferencia de la cinturaRiesgo relativo

IMC (kg/m2) Hombre < 102 cm Hombre >102 cmMujer < 88 cm Mujer > 88 cm

Bajo peso < 18,5Normopeso 18,5-24,9Sobrepeso 25-29,9 Aumentado AltoObesidad grado I 30-34,9 Alto Muy altoObesidad grado II 35-39,9 Muy alto Muy altoObesidad grado III > 40 Extremo Extremo

Modificado de:— Preventing and Managing the Global Epidemic Obesity. Report of the World HealthOrganization Consultation of Obesity. WHO, Geneva, June 1997.— Mediavilla JJ. Repercusión cardiovascular de la obesidad. En: Documentos Clínicos SEMERGEN.Factores de Riesgo Cardiovascular. SEMERGEN DoC.Madrid: Edicomplet; 2005. p. 49-59.

Tabla 8. Exploración física y pruebas complementariasen el paciente obeso

Evaluación antropométrica: peso, talla, IMC, circunferencia de la cintura,pliegues cutáneos.Medida de la presión arterial.Auscultación cardiaca y pulmonar, exploración de pulsos, edemas.Exploración articular.Analítica: hemograma, glucemia, perfil lipídico, creatinina, funciónhepática, ácido úrico, pruebas de función tiroidea.Otras: impedancia bioeléctrica, ecografía abdominal, estudio del sueño,pruebas funcionales respiratorias, pruebas adrenales).

IMC: índice de masa corporal.Modificado de: Mediavilla JJ. Repercusión cardiovascular de la obesidad. En: DocumentosClínicos SEMERGEN. Factores de Riesgo Cardiovascular. SEMERGEN DoC.Madrid: Edicomplet;2005. p. 49-59.

ma programada. Se recomienda llegar a perder un 10%del peso corporal, sin que se pueda conseguir en muchasocasiones alcanzar el peso ideal. Entre las medidas atomar están: la dieta, ejercicio físico, tratamiento far-macológico, tratamiento conductual y tratamientoquirúrgico (tabla 9).

Lo más importante, debido a la prevalencia de estaenfermedad, es evitar su desarrollo y progresión. Habrá


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Tabla 9. Tratamiento de la obesidad

Tratamiento dietético:— Dieta baja en grasas y calorías. Reducir de 500 a 1.000 calorías /día en la

dieta, para reducir de 500 a 100 g. de peso/semana.Actividad física:— Inicio con ejercicio físico moderado (30 a 40 minutos, tres a cinco días

por semana).— Posteriormente ejercicio moderado-intenso (30 a 60 minutos, diario).Tratamiento conductual:— Estrategias conductuales que promuevan la utilización de dieta y

ejercicio. Dar apoyo a la pérdida de peso y su mantenimiento.Tratamiento farmacológico:— Inhibidores del apetito: inhibidores de la recaptación de serotonina.

Sibutramina (cápsulas de 10 y 15 mg).— Inhibidores de la absorción de grasa. Orlistat (cápsulas de 120 mg).Tratamiento quirúrgico:— En pacientes con IMC ≥ 40 o ≥ 35 con comorbilidad grave y en los que

han fallado otras terapias.— Obesidad de más de cinco años de duración.— Edades entre los 16 y 60 años.— No tener antecedentes de alcoholismo, drogodependencias o

enfermedad psiquiátrica grave.— Pacientes que comprendan los riesgos de la intervención y que

presenten una buena adhesión al tratamiento propuesto.

IMC: índice de masa corporal.Modificado de: Mediavilla JJ. Repercusión cardiovascular de la obesidad. En: DocumentosClínicos SEMERGEN. Factores de Riesgo Cardiovascular. SEMERGEN DoC.Madrid: Edicomplet;2005. p. 49-59.

que insistir en la importancia de una alimentaciónvariada y equilibrada. Un ejemplo considerable son loshábitos nutricionales que propone la Guía Europea dePrevención Cardiovascular en la Práctica Clínica (19),que fueron tratados previamente.

Los pacientes con obesidad de grado II y III con fac-tores de riesgo o enfermedades acompañantes, queno respondan al tratamiento higiénico-dietético, seránderivados desde Atención Primaria hasta el Serviciode Endocrinología (31).

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Control de otros factores de riesgo

Dr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Salud de Torrelaguna. Madrid.

SÍNDROME METABÓLICO

El síndrome metabólico (SM) se reconoce en la actua-lidad como una enfermedad que se caracteriza por laconvergencia de varios factores de riesgo cardiovas-cular —FRCV— en la misma persona —resistencia a lainsulina, alteración del metabolismo hidrocarbonado,dislipemia, trombogenicidad, estado proinflamatorio,hipertensión arterial y obesidad central (Arnesen)—, locual provoca en estos pacientes un aumento de su ries-go cardiovascular —RCV—, así como mayor riesgo depresentar diabetes mellitus tipo 2.

El SM está asociado estrechamente a un trastornometabólico generalizado, conocido con el nombre deinsulino-resistencia (IR), que se caracteriza por un dete-rioro del grado de respuesta tisular a la acción fisiológicade la insulina. Desde la primera descripción formuladapor G. Reaven hasta la actualidad, se han sucedido diver-sas definiciones (tabla 1). De todas las definiciones, lade la OMS y la del EGIR exigen demostrar la resistenciaa la insulina, por lo que a efectos prácticos se suele uti-lizar la definición del NCEP-ATPIII. En el año 2005, antela variabilidad de datos sobre la incidencia y prevalen-cia del SM, la Internacional Diabetes Federation —IDF—

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consideró necesaria una clasificación que aunara loscriterios de SM y se pudiera utilizar tanto en el ámbitoepidemiológico como en el clínico en todo el mundo.Esta definición tiene de peculiaridad que considera a laobesidad central como un requisito sine qua non parala existencia del SM y que por primera vez se ofrecencifras para definir dicha obesidad, según los distintosgrupos étnicos (tablas 2 y 3). En cualquier caso, aun enla actualidad, se sigue utilizando la definición del ATPIII,porque la mayoría de los estudios se han hecho con estadefinición (y con la de la OMS) y, por otra parte los cri-


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Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico

OMS – 1999 EGIR – 1999 ATP-III – 2001—DM, o alteración — IR, o hiperinsulinemia

de la tolerancia a (únicamente si nola glucosa, o IR. hay DM).

Dos o más de los Dos o más de los Tres o más de los factores siguientes: factores siguientes: factores siguientes:— Obesidad: IMC > 30, — Obesidad central: — Obesidad central:

o CCC > 0,9 en V, o PC ≥ 94 cm en V, PC > 102 cm en V, > 0,85 en M. o ≥ 80 cm en M. o > 88 cm en M.

— Dislipemia: triglicéridos — Dislipemia: triglicéridos — Hipertrigliceridemia:> 1,7 mmol/L, o cHDL > 2,0 mmol/L, o triglicéridos ≥ 150< 0,9 en V, o < 1,0 en M. cHDL < 1,0 mmol/L mg/dl (1,7mmol/L).

— HTA: PA≥140/90, — HTA: PA ≥ 140/90, — cHDL bajo: o fármacos o fármacos. < 1,0 mmol/L

— MAU: excreción de — Glucemia en ayunas: en V, o <1,3 mmol/L albúmina ≥ 20 mg/min. ≥ 6,1 mmol/L. en M (40 y 50 mg/dl).

— HTA: PA ≥ 130/85, o fármacos.

— Glucemia en ayunas: ≥ 6,1 mmol/L.

DM = diabetes mellitus; IR = insulino-resistencia; IMC = índice de masa corporal; CCC = cociente cintura/cadera; PC = perímetro de cintura; V = varones, M = mujeres; PA = presión arterial.

terios de cintura del IDF al ser menores disminuyen laespecificidad de esta definición.

La base fisiopatológica del SM radica en el incre-mento de la grasa visceral como consecuencia de lasdietas hipercalóricas y del sedentarismo. Esto tendría


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Tabla 2. Criterios de SM de la IDF 2005

Obesidad central:Perímetro de la cintura, con especificidad respecto a los distintos gruposétnicos.Más de dos de los siguientes factores:Aumento de triglicéridos: ≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl),

o fármacos específicos.cHDL bajo: < 1,03 mmol/l (40 mg/dl) en varones.

< 1,29 mmol/l (50 mg/dl) en mujeres.Aumento de la PA PAS ≥ 130 mmHg o PAD ≥ 85 mmHgIncremento de la glucemia Glucemia basal ≥ 5,6 mmol/l (100 mg/dl)

o DM*.

* Si la glucemia basal fuere superior a 5.6 mmol/l (100 mg/dl), se recomienda encarecidamentela realización de una sobrecarga oral de glucosa, aun cuando su resultado no es necesario paradefinir la presencia de SM.cHDL = colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; PA = presión arterial; PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arterial diastólica.

Tabla 3. Cifras de referencia (IDF) de perímetro de la cintura para estimación de la obesidad central para

los distintos países/grupos étnicos

País/grupo étnico Perímetro de la cinturaEuropeos Varones ≥ 94 cm

Mujeres ≥ 80 cmAsiáticos del sur Varones ≥ 90 cm

Mujeres ≥ 80 cmChinos Varones ≥ 90 cm

Mujeres ≥ 80 cmJaponeses Varones ≥ 85 cm

Mujeres ≥ 90 cm

* La clasificación se debe hacer según el grupo étnico, no según el país de residencia.

especial importancia, según algunas teorías, al incidiren individuos con un fenotipo especial, el «fenotipoahorrador» seleccionado genéticamente desde hace150.000 años en nuestros ancestros cazadores-reco-lectores, para adaptarse a una alimentación irregular,escasa, básicamente proteica y con carbohidratos com-plejos junto con una elevada actividad física. De estaforma se produciría un estado de hiperinsulinemia concierto grado de resistencia a la acción de la insulina,intervendrían a su vez alteraciones en el balance deotras hormonas y sustancias secretadas por el tejidoadiposo, como la leptina, adiponectina, resistina y otrasadipocinas (factor de necrosis tumoral alfa, inhibidorde la activación del plasminógeno-1, interleucinas 1y 6), originando todo ello a largo plazo disfunción delendotelio, facilitación del proceso arterioscleroso y lasalteraciones propias de este síndrome.

En Estados Unidos un 24% de su población adultatiene SM. En España la prevalencia sería algo menor (el12% de la población laboral según el registro MESYAS),pero dada la tendencia ascendente tanto del sobrepesocomo de la obesidad en nuestra sociedad, esta preva-lencia de SM se incrementará en los próximos años.

Ha resultado difícil aislar el RCV atribuible especí-ficamente al SM por su asociación a otras enferme-dades como la HTA, la dislipemia o la diabetes tipo II (dehecho, en las actuales tablas de estratificación del RCVno figura el SM), pero es indudable que este síndromeresulta perjudicial con cualquier concentración de LDLc.Tras el ajuste para los demás FRCV, se estima que el


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SM explica el 18-30% de riesgo de enfermedad CV. ElSM aumenta la mortalidad por todas las causas y sobretodo la cardiovascular (RR =1,4 y 2, respectivamente),en ambos sexos una vez ajustado por edad, tabaquis-mo y colesterol. En el estudio de Kuopio, la mortalidadcoronaria fue tres veces mayor en afectos de SM trasel ajuste para los demás FRCV. Además, se ha observadoque el riesgo aumenta de forma exponencial cuandose asocian sucesivamente más componentes del sín-drome. Datos del NANHES III indican que el SM estáasociado significativamente con infarto de miocardioe ictus (odds ratio de 2,05 y 2,16, respectivamente) ytambién en este estudio la mayor prevalencia ajusta-da de enfermedad coronaria se dio primero en indivi-duos diabéticos con SM (19%) y después en pacien-tes con SM aislado (13,4%), antes incluso que endiabéticos sin SM (7,5%). Son destacables los datos delestudio WISE, realizado en mujeres remitidas para coro-nariografía, que apuntan a que la obesidad si no seasocia a SM ni a diabetes no supone incremento delriesgo para eventos CV. Otros ensayos han demostradocorrelación entre el SM con el espesor de la íntima-media de la carótida y con la proteinuria (Olijhoek).

El tratamiento del SM debe tener dos objetivos fun-damentales; por un lado, prevenir la aparición de diabetes(se ha demostrado más eficaz el ejercicio físico y la pér-dida de peso que la metformina) y, por otro, disminuirel RCV actuando contra la obesidad visceral, la dislipe-mia y la HTA. Los objetivos a conseguir en estos pacien-tes serían: IMC inferior a 30 kg/m2 (deseable < 27 kg/m2);


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circunferencia de cintura, menor de 102-88 cm en varo-nes-mujeres, respectivamente (deseable < 94-80 cm envarones-mujeres); PA menos de 130/85 mmHg; LDLc,inferior a100 mg/dl; HDLc, superior a 40-50 mg/dl envarones-mujeres, respectivamente; triglicéridos infe-rior a 150 mg/dl, y glucemia basal, menos de100 mg/dl.Para conseguir estos objetivos siempre es obligado intro-ducir modificaciones del estilo de vida (dieta medite-rránea hipocalórica sin hidratos de carbono simplessegún el sobrepeso, hiposódica si coexiste HTA, absten-ción absoluta del tabaco, evitar el consumo excesivo dealcohol y ejercicio físico aeróbico de 30 minutos diarios,manteniendo la frecuencia cardiaca entre el 60 y el 75%del máximo teórico. De ser necesario, añadir algún fár-maco para controlar la PA, son especialmente reco-mendables los ARA II e IECA, ya que mejoran la insuli-norresistencia. Recientemente hemos sabido quetelmisartan (ARA II) muestra una actividad agonistaparcial de los PPR-gamma, e interviene en la regulacióndel metabolismo hidrocarbonado y lipídico. Convendríaevitar los diuréticos a dosis altas y los betabloqueantes,pues aumentan la incidencia de diabetes y empeoranel perfil lipídico. Para la obesidad se puede plantear eluso de sibutramina, orlistat o el prometedor rimona-bant. El LDLc elevado puede requerir el uso de estatinaso fibratos si se asocia hipertrigliceridemia severa. En elcaso de diabetes mellitus son preferibles la metformina,glitazonas y acarbosa, pues mejoran la resistencia a lainsulina y, en todo caso, no producen aumento de peso.En el caso de intolerancia hidrocarbonada o glucemiabasal alterada no está indicado ningún fármaco hoy en


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día, aunque se han hecho estudios con metformina, gli-tazonas y acarbosa, siendo esta última la única que hademostrado resultados de prevención de eventos CV enestos sujetos. El HDLc disminuido se debe tratar median-te dieta, ejercicio físico y fibratos si se asocia a hipertri-gliceridemia importante. La hiperuricemia no requieretratamiento farmacológico siempre que no haya gota,hasta que la uricemia sea superior a 10 mg/dl. Por últi-mo, es recomendable en estos pacientes la antiagrega-ción con ácido acetilsalicílico a bajas dosis (100 mg/día).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Existe una relación continua y gradual entre lascifras de presión arterial (PA), incluso por debajo de140/90 mmHg, y la mortalidad total y cardiovascular(CV), teniendo mayor importancia las cifras de PA sis-tólica que la PA diastólica. Se calcula que la HTA estárelacionada con el 25% de la mortalidad total, el 42%de las muertes por cardiopatía isquémica y el 46% delas enfermedades cerebrovasculares. La prevalencia dela HTA en la población adulta española es de un 45%y de un 70% en mayores de 65 años (HTA sistólica ais-lada fundamentalmente). Se calcula que poco más del50% de los hipertensos están diagnosticados, y de ellosestarían bien controlados menos del 20%. El descen-so de las cifras de PA reduce la incidencia de episodiosCV y especialmente de los ictus: en pacientes menoresde 60 años el tratamiento de la HTA reduce la inci-dencia de ictus en un 42% y de eventos coronarios enun 14%, mientras que en pacientes ancianos la reduc-ción en mortalidad total es de un 20%, de un 32% en


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mortalidad cardiovascular, de un 40% en ictus y de un15% en eventos coronarios. Los últimos estudios nohan confirmado que sea perjudicial el descenso agre-sivo de la PA diastólica (estudio HOT).

En el año 2003, las Sociedades Europeas de Hiper-tensión y de Cardiología (SEH y SEC) propusieron unatabla para evaluar el riesgo CV en los pacientes hiper-tensos (tabla 4).

En dicha tabla se señalan una serie de factores deriesgo cardiovascular (FRCV) para la estratificación(tabla 5), lesiones en órgano diana (LOD) y enferme-dades clínicas asociadas (ECA). Los pacientes se clasi-fican en la columna de su nivel de PA y en la fila corres-pondiente al número de FRCV que presenta o si tieneLOD o diabetes mellitus o ECA. En la tabla se señala elRCV absoluto a 10 años de sufrir cualquier evento car-diovascular, clasificándose este riesgo absoluto comomuy alto (> 30%), alto (20-30 %), moderado (15-20 %)y riesgo estándar (< 15 %). Cualquier paciente con PAgrado 3 o ECA tiene por definición un RCV muy alto yen estos casos deberemos iniciar inmediatamente eltratamiento farmacológico, buscando siempre obtener


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Tabla 4. Estratificación del RCV SEH-SEC 2003

PA normal PA normal alta HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3PAS: 120-129 PAS: 130-139 PAS: 140-159 PAS: 160-179 PAS: > 180PAD: 80-84 PAD: 85-89 PAD: 90-99 PAD: 100-109 PAD: > 110

Sin otros FRCV Riesgo promedio Riesgo promedio Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto1 ó 2 FRCV Riesgo bajo Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo moderado Riesgo muy alto3 o más FRCV o LOD o DM Riesgo moderado Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy altoECA Riesgo alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto


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del RCV SEH-SEC 2003

HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3PAS: 140-159 PAS: 160-179 PAS: > 180PAD: 90-99 PAD: 100-109 PAD: > 110

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo altoRiesgo moderado Riesgo moderado Riesgo muy altoRiesgo alto Riesgo alto Riesgo muy altoRiesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto

Tabla 5. Estratificación del RCV SEH-SEC 2003

1. Factores de riesgo usados para la estratificación:— Niveles de PA sistólica y diastólica.— Hombres > 55 años.— Mujeres > 65 años.— Tabaquismo.— Dislipemia: col total > 250 mg/dl o LDLc > 155 mg/dl o HDLc

< 40 mg/dl en varones, < 48 mg/dl en mujeres.— Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura:

< 55 años en varones, < 65 años en mujeres.— Obesidad abdominal (varones ≥ 102 cm, mujeres ≥ 88 cm).— Proteína C reactiva (≥ 1 mg/dl).

2. Diabetes o lesiones de órgano diana (LOD):— Hipertrofia ventricular izquierda (ecocardiograma o ECG).— Engrosamiento de la pared arterial (ecografía) o de placa

aterosclerótica.— Aumento de la creatinina plasmática: varones: 1,3-1,5 mg/dl;

mujeres: 1,2-1,4 mg/dl.— Microalbuminuria: 30-300 mg. / 24 h.— Albúmina/creatinina: varones: > 2,5 mg/mmol, mujeres:

> 3,5 mg/mmol.3. Enfermedades clínicas asociadas (ECA):

— Enfermedad cerebrovascular: ACV isquémico, hemorragia cerebral,AIT.

— Enfermedad cardiaca: IAM, Angina, Revascularización coronaria,insuficiencia cardiaca.

— Enfermedad renal: nefropatía diabética, creatinina sérica: varones> 1,5 mg/dl, mujeres > 1,4 mg/dl, Proteinuria (> 300 mg/24 h).

— Enfermedad vascular periférica.— Retinopatía avanzada (hemorragias, exudados, papiledema).

un descenso de la presión arterial gradual. La tabla de2003 de la SEH-SEC es muy ilustrativa de cara a expli-car al paciente los beneficios de cambiar de columna(controlando la PA) hacia la izquierda o de ascenderde fila disminuyendo los FRCV (tabaquismo, obesidad,colesterol, etc.) o controlando las LOD (HVI, microal-buminuria, etc.). Otra alternativa para la estratifica-ción del RCV del hipertenso serían, como ya se vio enotro capítulo, las tablas Score, en las que el punto decorte para riesgo CV elevado sería el 5%. En la figura 1se expone el manejo del paciente hipertenso según elriesgo calculado por el Score.

La decisión acerca de cuándo iniciar el tratamientofarmacológico en el hipertenso y con qué fármaco va adepender de los niveles de PA, de su asociación conotros FRCV y de su repercusión en el organismo; es decir,de la estratificación del RCV. El objetivo general de PAa conseguir en todo hipertenso es PA inferior a140/90mmHg. En pacientes con RCV muy alto (Score >5%) ocon ECA o diabéticos el objetivo será conseguir una PAinferior a 130/80 mmHg. En pacientes con enfermedadrenal (creatinina>1,5 mg/dl en varones o 1,4 en muje-res, o con aclaramiento < 60 ml/min) o con proteinuriasuperior a1 g/24 h, perseguiremos una PA inferior a125/75 mmHg. Muchos pacientes con ECA (y, por tanto,con RCV muy alto), aunque presenten niveles de presiónarterial normal, se pueden beneficiar del uso de deter-minados fármacos antihipertensivos por sus efectossobre el eje renina-angiotensina (IECA, ARAII) o efectosneurohormonales (betabloqueantes). Hay recomendación


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Figura 1. Ejemplo de pantalla con el RCV de un paciente según Heartscore

específica de usar diurético asociado a IECA en pacien-tes tras un ictus, incluso transitorio (estudio PROGRES).

Algunas medidas higiénico-dietéticas han demos-trado eficacia para disminuir la PA en el hipertenso: ladisminución del consumo de sal, la práctica de ejerci-cio físico aeróbico entre cuatro y cinco veces a la sema-na, la restricción en la ingesta de alcohol cuando éstaes elevada (> 28 vol./sem. en hombres o > 20vol./sem.en mujeres) y la pérdida de peso en obesos (5 kg o más).Estas modificaciones en el estilo de vida se deben reco-mendar a todo hipertenso inicialmente, asociadas o noa tratamiento farmacológico, ya que aunque producenreducciones modestas en los niveles de PA se ha demos-trado que estas escasas reducciones conllevan, sin embar-


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Tabla 6. Indicaciones específicas de losantihipertensivos. Guía ESH/ESC 2003 (modificada)

Fármaco IndicacionesTiazidas Insuficiencia cardiaca, anciano, hipertensión

sistólica aislada, raza negra.Diurético de asa Insuficiencia cardiaca o renal.Antialdosterona Insuficiencia cardiaca NYHA III-IV, postinfarto.Beta-bloqueantes Angor, postinfarto, insuficiencia cardiaca NYHA II,

III, IV, taquiarritmia, embarazo.Bloqueantes Anciano, hipertensión sistólica aislada, angor,canales calcio enfermedad vascular periférica, arteriosclerosis

coronaria, embarazo.IECA Insuficiencia cardiaca NYHA I-II-III-IV, disfunción

ventricular asintomática, postinfarto, nefropatíano diabética, nefropatía diabética tipo 1, proteinuria.

ARA II Nefropatía diabética tipo 2, microalbuminuriadiabética, proteinuria, hipertrofia ventricularizquierda, tos con IECA.

Alfabloqueantes Hiperplasia benigna de próstata, dislipemia.

go, importante reducción en el RCV y a nivel poblacio-nal supondrían un enorme beneficio en morbimortalidad.

Aunque los fármacos antihipertensivos de los gru-pos principales (diuréticos, betabloqueantes, IECA,ARAII o calcioantagonistas) han demostrado disminuirla morbimortalidad CV y, por tanto, podamos utilizarcualquiera de ellos para tratar al hipertenso, en funciónde las LOD o ECA que presente el paciente se reco-mienda en algunas ocasiones un determinado grupofarmacológico (tabla 6). Frecuentemente será nece-sario para conseguir la meta de PA el asociar dos o másfármacos antihipertensivos, en especial en la HTA sis-tólica aislada, en diabéticos o cuando el nivel de pre-sión esté más de 20/10 mmHg (PAS/PAD) por encimade la meta de PA. En la figura 2 se muestran las aso-ciaciones de antihipertensivos más sinérgicas.


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Beta-bloqueantes

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Figura 2. Asociaciones sinérgicas de antihipertensivos

DISLIPEMIAS

La dislipemia es un FRCV mayor de padecer enfer-medad cardiovascular de mayor peso para cardiopatíaisquémica que para ictus o arteriopatía. El estudio MRFIT(1982) demostró la relación entre colesterol total o LDLccon la mortalidad total y cardiovascular. Dicha relacióncon la enfermedad coronaria es intensa, gradual y con-tinua, pero no lineal sino curvilínea. La disminución deLDLc reduce la mortalidad cardiovascular en preven-ción primaria y secundaria. Respecto al HDLc existecorrelación inversa con el riesgo de cardiopatía isqué-mica, de manera que el incremento de 1 mg/dl de HDLcimplica una reducción de un 2% de riesgo relativo deincidencia de episodios coronarios en varones y un 3%en mujeres. Los niveles de HDLc son mejores predicto-res del RCV en personas de edad y, en cambio, las cifrasde LDLc pierden valor predictor en mayores de 60 años.En sujetos con niveles de LDLc bajos que muestran el mis-mo RCV absoluto (por presentar otros FRCV) que otroscon LDLc elevado, se obtiene el mismo beneficio porcada miligramo de reducción del colesterol LDLc en losprimeros que en los segundos. La hipótesis de que cuan-to más bajos sean los niveles de LDLc menor RCV hasido confirmada en ensayos como el HPS y el CARDS.Los niveles de triglicéridos (TG) suponen también unFRCV independiente para algunos autores, incluso enpresencia de niveles elevados de HDLc.

Se estima que la prevalencia de dislipemia en lapoblación adulta oscila entre el 20 y el 30%, aunquemenos del 10% lo saben o hace tratamiento. Los valores


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de colesterol total, triglicéridos, LDLc y HDLc aumen-tan con la edad, presentando los varones cifras decolesterol total, triglicéridos y LDLc más altas que lasmujeres, siendo al contrario para el HDLc.

Los principales estudios de prevención primariamediante un tratamiento con hipolipemiantes (fun-damentalmente estatinas) han demostrado quemediante la reducción de las cifras de colesterol totalo LDLc de un 10 a un 20% se consiguen reduccionesrelativas del riesgo (RRR) de mortalidad total de un 13a un 27%, de mortalidad coronaria de un 26 a un28%, de episodios cardiovasculares de un 21 a un25% y de ictus de un 11 a un 48% (WOSCOP, ASCOT,CARDS, fuente Sacylite 2003). Cuanto más alto es elRCV (estudios en prevención secundaria LIPID, CARE,4S), se obtiene una reducción del riesgo mucho másimportante con un número de pacientes a tratar de12 a 28 a los cinco años. Las evidencias actuales indi-can que ante un paciente con HDLc bajo con LDLcnormal hay que procurar reducir el LDLc y los trigli-céridos.

En general, es decir, en pacientes con RCV están-dar de nuestro entorno, la colesterolemia debe ser infe-rior a 200 mg/dl y el LDLc menor de 130 mg/dl. Estosobjetivos son menores en pacientes con diabetes o enprevención secundaria: LDLc inferior a 100 mg/dl ycolesterol menor de 175. La reciente Guía Europea dePrevención Cardiovascular (GEPC) no define objetivosen cuantro al HDLc ni a los triglicéridos, pero si suscifras están fuera de lo recomendable (HDLc < 40-


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50 mg/dl en varones y mujeres, respectivamente, o TG >150 mg/dl), son marcadores de riesgo aumentado, aligual que niveles de lipoproteína superiores a 30 mg/dlo de apolipoproteína b mayor de 150 mg/dl. En aqué-llos individuos asintomáticos con múltiples factoresde riesgo, aun sin enfermedad CV, y cifras de CT y LDLcsin tratamiento cercanas a la normalidad, persegui-remos cifras de CT inferior a 175 mg/dl y LDLc meno-res de 100 mg/dl con dosis moderadas de estatinas.Valores de CT superiores a 320 mg/dl o LDLc mayoresde 240 mg/dl sitúan directamente al paciente (hiper-colesterolemia familiar) en riesgo alto, requieren tra-tamiento farmacológico y obvian la estratificación. LaGuía Europea recomienda usar la tabla de estratifica-ción Score (para países de bajo riesgo en nuestro caso):los pacientes dislipémicos con riesgo superior al 5% a10 años o igualmente en riesgo proyectado a los 60 añosrequerirían cambios en el estilo de vida y dieta. De dis-minuir su CT a menos de 190 mg/dl y LDLc por debajode 115 mg/dl y su riesgo fuera inferior a 5%, requeri-rían seguimiento anual. Si su riesgo persistiera eleva-do (> 5%) tras un plazo prudencial, habríamos de ini-ciar un tratamiento con estatinas para conseguir CTinferior a 175 y LDLc menor de 100 mg/dl (tabla 7).Algunos pacientes necesitarán tratamiento con variosfármacos (estatinas y zetimiba o resinas o fibratos—no asociar estatinas con gemfibrozil—). Otros enfer-mos, pese a llevar un tratamiento con dosis máximasde hipolipemiantes, no conseguirán las cifras objetivo,pero se beneficiarán en función de la reducción obte-nida en sus lípidos plasmáticos.


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DIABETES MELLITUS

Existe una fuerte asociación entre los niveles deglucosa sanguínea y enfermedad CV. Parece existir unaasociación lineal entre los niveles de hemoglobina gli-cada y glucemia posprandial y el riesgo cardiovascu-lar (RCV). En pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 exis-te suficiente evidencia derivada de ensayos clínicos


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Calcular el riesgo cardiovascular usando la puntuación SCORE.Utilizar el colesterol total inicial (o la fracción colesterol totalcon colesterol HDL).

Riesgo cardiovascular global< 5% CT > 5 mmol/1(190 mg/dl):Consejos sobre cambios deestilo de vida para reducir elCT por debajo de 5 mmol/1(190 mg/dl) y el C-LDL pordebajo de 3,4 mmol/1 (130mg/dl). El seguimiento sedebe hacer con un intervalode un mínimo de cinco años.

Riesgo cardiovascular < 5% CT> 5 mmol/1(190 mg/dl):Determinar en ayunas CT, C/HDL ytriglicéridos. Calcular el C-LDL.Consejos sobre cambios de estilode vida durante al menos tres meses.Repetir determinaciones.

CT > 5 mmol/1(190 mg/dl)y C-LDL < 3 mmol/1(115 mg/dl):Mantener consejos sobrecambios de estilo de vida yseguimiento anual. Si elriesgo permanece > 5%,considerar fármacos parareducir el CT a < 4,5 mmol/1(< 175 mg/dl) y c-LDL a < 2,5mmol/1 (< 100 mg/dl).

CT > 5 mmol/1(190mg/dl) y C-LDL > 3mmol/1 (115 mg/dl):Mantener consejos sobrecambios de estilo de viday empezar con fármacos.

Tabla 7. Manejo de los lípidos en pacientesasintomáticos (Guía Europea de Prevención CV)

que demuestra que el buen control metabólico pre-viene las complicaciones microvasculares: una dismi-nución del 1% de HbA1c se asocia con una reduccióndel riesgo de infarto miocárdico (IAM) en cinco años del7% y del 30% para toda la enfermedad microvascular.Si controláramos las cifras de PA reduciríamos un 35%la enfermedad micro y macrovascular por cada 10mmHg de descenso en la PA sistólica; mediante el con-trol lipídico podríamos reducir un 43% de la mortali-dad y más de un 25% de los eventos coronarios;mediante el empleo de IECA habría una reducción del42% en nefropatía y del 22% en enfermedad cardio-vascular y, finalmente, con dosis bajas de ácido ace-tilsalicílico llegaríamos a disminuir un 28% de los infar-tos de miocardio (Venkat Narayan).

Se ha demostrado que se puede prevenir o retrasarla progresión a la diabetes mediante la intervencióncon medidas higiénico-dietéticas (dieta y ejerciciofísico) y también con acarbosa y metformina en suje-tos que presentan una intolerancia a la glucosa.

En la diabetes tipo 1, el control de la glucemia exi-ge una adecuada terapia insulínica (tratamiento median-te múltiples dosis de insulina) y, simultáneamente, elconsejo dietético profesional. En la diabetes tipo 2, el con-sejo dietético profesional, la reducción de peso y elaumento de la actividad física deben ser el primer tra-tamiento dirigido a la consecución de un buen controlde la glucemia. En caso de que la reducción de la glu-cemia sea insuficiente con estas medidas se debe aña-dir un tratamiento farmacológico. Los objetivos del tra-


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tamiento en el caso de la presión arterial y los lípidos son,en general, más exigentes en el caso de la diabetes melli-tus. Los objetivos terapéuticos recomendados (GuíaEuropea de Prevención CV) para la diabetes tipo 2 semuestran en la tabla 8 y en la tabla 9 la evaluación delcontrol de glucemia en diabéticos del tipo 2.

FACTORES DE RIESGO EMERGENTES

Aproximadamente el 25 % de los pacientes conenfermedad cardiovascular (ECV) prematura no pre-


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Tabla 8. Objetivos en diabéticos tipo 2(Guía Europea de Prevención Cardiovascular)

HbA1c (%) < 6,1.Glucosa venosa:— Ayunas/prepandrial < 110mg/dl.— Automonitorización de la glucosa, ayunas/preprandial, 70-90mg/dl.— Postprandial, 70-135mg/dl.Presión arterial mmHg < 130/80 (si proteinuria >1g/d o insuficiencia renal< 125/75 mmHg).Colesterol total < 175 mg/dl.Colesterol LDL <100 mg/dl.Triglicéridos <150 mg/dl.

Tabla 9. Evaluación del control de glucemia en diabetes tipo 2

No diabético Adecuado InadecuadoHbA1c (%) < 6,1 6,2-7,5 > 7,5Glucosa venosa plasmática,ayunas/prepandrial, mg/dl < 110 110-125 > 125Automonitorización:

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sentan ningún factor de riesgo cardiovascular (FRCV)mayor reconocible, el 70% de los pacientes corona-rios tienen niveles de colesterol similares a los de lapoblación sana y muchos infartos ocurren en perso-nas con bajo riesgo de enfermedad aterosclerótica.Buscando una explicación a este fenómeno se hanhallado otros factores asociados a la enfermedad vas-cular aterosclerótica y se les ha llamado factores «emer-gentes» de riesgo. Publicaciones recientes cifran enmás de 100 los diferentes FRCV. Recientemente, los«otros» FRCV que más peso específico parecen tenerson los antecedentes familiares de enfermedad car-diovascular, los marcadores inflamatorios, como la pro-teína C reactiva, el síndrome metabólico y el daño renal.Sin embargo, otros FRCV, como las concentracionesaltas de lipoproteína(a) [Lp(a)], homocisteína y de fibri-nógeno, también se han descrito en algunos estudioscomo de gran importancia.

1. Proteína C reactiva específica o ultrasensible(PCRhs): se la considera un activador de la vía clásicadel complemento. El hígado es su principal fuente desíntesis (al igual que de otros marcadores de inflama-ción como fibrinógeno y proteína sérica amiloide) y,quizás, su función principal sea aclarar de la sangre lassustancias potencialmente tóxicas liberadas de los teji-dos dañados, uniéndose a ellas. La producción hepáti-ca de PCR está influida por factores genéticos, ambien-tales y por otras citocinas de los procesos inflamatorios(TNF, IL-1, IL-6, ICAM-1, también factores «emergen-tes» de menor importancia).


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La medida de la PCR clásica por inmunonefelome-tría permite detectar niveles desde 0,3 hasta 0,8 mg/dlcomo los que se producen en las enfermedades reu-máticas, infecciosas o inflamatorias como reactantede fase aguda, pero estos procedimientos carecen dela sensibilidad analítica suficiente para la detección dela PCR en el rango de concentración bajo-normal de lapoblación sana. Por ello se empezaron a utilizar otrosprocedimientos «ultrasensibles» capaces de detectarniveles desde 0,011mg/dl, procedimientos que son losque se utilizan en los estudios de riesgo cardiovascu-lar, técnicas actualmente sólo disponibles en laboratoriosespecializados.

Existe cada vez mayor evidencia de que la proteí-na C reactiva se comporta como FRCV independienteen la ECV y que sus concentraciones parecen tenerimportancia pronóstica no sólo en pacientes con angi-na inestable e infarto de miocardio, sino también enhombres y mujeres aparentemente sanos: los pacien-tes con cifras de proteína C reactiva (PCRhs o especí-fica o altamente sensible) en el cuartil superior indi-caron un riesgo relativo doble de padecer un ictus ouna enfermedad vascular periférica y riesgo relativotriple de presentar un infarto de miocardio compara-dos con los pacientes en el cuartil más bajo, una vezajustados los datos para otros FRCV clásicos. Además,múltiples estudios han confirmado la gran consisten-cia en los resultados del valor predictivo de la PCR endiferentes grupos de población, de manera que el ries-go parece ser lineal e independiente de otros FRCV.


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Diferentes ensayos clínicos han comparado el valorpredictivo de la PCRhs con los otros FRCV encontran-do la mayoría de ellos una potencia predictiva de laPCRhs tan elevada como el ratio colesterol total/HDLc.En un estudio prospectivo de tres años en más de 28.000mujeres, de los marcadores medidos la PCR fue el máspotente predictor univariante de eventos CV: su riesgorelativo comparando las pacientes en el cuartil más altocon las que estaban en el más bajo fue de 4,4; el RRpara la proteína sérica amiloide fue de 3,0; de 2,6 parala ICAM-1 (molécula de adhesión celular-1 o MAI-1);de 2,2 para la IL-6; de 2,4 para el LDLc; de 0,3 para elHDLc, y de 3,4 para el cociente colesterol total/HDLc.En este mismo estudio, los únicos marcadores que pre-decían independientemente el riesgo fueron la PCR yel cociente CT/HDLc.

La limitación principal de la PCR es su elevación enmúltiples procesos inflamatorios agudos (infeccionesy traumatismos) o crónicos (enfermedades reumáti-cas autoinmunes), así como la alteración de sus nive-les por diferentes circunstancias (tabaquismo, ejerci-cio, aspirina, estatinas, THS, etc.).

La medida de PCR específica (> 0,3 mg/dl se conside-ran niveles elevados) podría proporcionar en el futu-ro un modo de detectar individuos con alto riesgo deruptura de placa, que es el marcador de riesgo de valorpredictivo de futura ECV más fuerte aun en ausenciade dislipemia. Este hecho es relevante, pues la mitad delos eventos CV se dan en pacientes sin hipercoleste-rolemia.


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2. Fibrinógeno: se trata de una glicoproteínacirculante, sintetizada en el hígado y que actúa en elúltimo escalón de la cascada hemostática. Median-te la acción de la trombina sobre él se producenfragmentos solubles de fibrina, componentes fun-damentales de los trombos intravasculares. Los nive-les de fibrinógeno plasmático son importantes pre-dictores de ECV, existiendo una relación lineal entrefibrinógeno y los FRCV clásicos, incluyendo edad,tabaquismo, diabetes, índice de masa corporal, coles-terol total, LDLc y triglicéridos. Datos procedentes delFramingham Offspring Study sugieren que la medi-ción de fibrinógeno puede servir para identificar indi-viduos de alto riesgo trombótico. El papel causal dela hiperfibrinogenemia en la trombosis arterial noestá adecuadamente demostrado. Queda por diluci-dar si el fibrinógeno es sólo un marcador de riesgo oper se ejerce un efecto deletéreo directo sobre elendotelio. En los resultados del Scottish Heart HealthStudy se observó una relación directa y significativaentre las concentraciones de fibrinógeno y el desarrollode enfermedad CV fatal o no fatal. El valor predicti-vo del fibrinógeno se mantiene para la mortalidadtotal, a diferencia del colesterol, que no predicemortalidad. En el estudio de Framingham se eviden-ció la asociación del fibrinógeno con otros FRCV (edad,índice de masa corporal, tabaco, diabetes mellitus,colesterol total, colesterol-HDL y triglicéridos) y selanzó de nuevo la hipótesis de que éstos podrían ejer-cer sus efectos dañinos con la intermediación delfibrinógeno.


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3. Homocisteína: es un aminoácido intermedio quese forma por la conversión de metionina a cisteína. Lahiperhomocisteinemia se puede deber a alteracionesgenéticas o a carencias nutricionales (de vitamina B12 yácido fólico). Algunos fármacos elevan las concentra-ciones de homocisteína, como metrotrexato, fenitoína,teofilina y, posiblemente, también ocurre con el colesti-pol y el ácido nicotínico. Ciertos hábitos tóxicos, como elconsumo excesivo de alcohol y café, y el tabaquismo, seasocian con hiperhomocisteinemia. Las cifras de homo-cisteína consideradas como normales están entre 5 y15 µmol/l. Se considera hiperhomocisteinemia leve entre15 y 30 µmol/l, moderada entre 30 y 100 µmol/l y seve-ra superior a 100 µmol/l. Múltiples datos epidemiológi-cos han mostrado una relación clara entre concentra-ciones altas de homocisteína y ateroesclerosis. En elPhysicians Health Study, los hombres con cifras de homo-cisteína por encima del percentil 95 (> 15,8 µmol/l) pre-sentaban tres veces más riesgo de padecer un futuroinfarto de miocardio que aquellos pacientes por deba-jo del percentil 90. Los autores de este estudio estima-ron que un 7% de los 271 infartos observados se po-drían atribuir a la hiperhomocisteinemia. Boushey et al.estimaron en su meta-análisis que un 10% del riesgo deEC en la población general se podía atribuir a la hiper-homocisteinemia, observando que por cada aumentode 5 µmol/l en la concentración de homocisteína aumen-ta el RCV más que cuando se eleva el colesterol 20 mg/dl.El meta-análisis de Wald mostró que, además de la rela-ción causal entre concentraciones de homocisteína yECV, se podría predecir que reducciones de homocisteí-


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na de 3 µmol/l disminuirán el riesgo cardiovascular entreun 11% y un 20%, la trombosis venosa profunda un 25%y el ictus un 24%. Se piensa que la hiperhomocisteine-mia puede acelerar el proceso de aterosclerosis al cau-sar disfunción endotelial o bien produciendo alteracio-nes de la función plaquetaria y de la coagulación.

4. Lp(a): la lipoproteína a es una forma modifica-da de colesterol-LDL. Los niveles de Lp(a) están deter-minados principalmente de forma genética, siendo,por tanto, difícil modificarlos. No se conocen exacta-mente los mecanismos exactos por los que la Lp(a)contribuye al proceso de aterosclerosis, aunque la Lp(a)está compuesta de una porción indistinguible de lapartícula de LDL en cuanto a la composición lipídica yuna parte glipoproteica única denominada apolipo-proteína(a) [apo(a)] que se une a la apoB-100 formandola Lp(a). Además, la apo(a) muestra una similitud muyimportante con la proenzima fibrinolítica plasminó-geno, de forma que la Lp(a) intervendría en los proce-sos de aterosclerosis por su componente de LDL, en losde trombosis por su similitud con el plasminógenoinhibiendo la trombolisis y en el endotelio activandomacrófagos y estimulando el crecimiento de mioci-tos; es decir: ejercería efectos proinflamatorios. De acuerdo con las guías de la Adult Treatment Plan(ATP) III, se clasifica actualmente a la Lp(a) como unfactor de riesgo «emergente» de enfermedad cardio-vascular, ya que se ha demostrado que concentracio-nes plasmáticas de Lp(a) elevadas (> 30 mg/dl) cons-tituyen un factor de riesgo para la presentación de


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enfermedades vasculares ateroscleróticas y trombó-ticas, incluyendo la enfermedad vascular periférica, eltromboembolismo venoso, el accidente vascular cere-bral trombótico recurrente en los niños y la enferme-dad CV. En recientes metaanálisis se observa que indi-viduos con cifras de Lp(a) en el tercil superior presentanun 60% más de riesgo de muerte por ECV que los indi-viduos en el tercil inferior.

5. Otros FRCV: se conocen más de 100 FRCV iden-tificados, pero los más importantes se han señaladoanteriormente. Otros FRCV de los que el futuro se encar-gará de desvelar su verdadera importancia serían lahiperuricemia, la sideremia, la frecuencia cardiaca enreposo y la máxima durante el ejercicio, la presión delpulso, el padecer depresión, incluso el ser optimista seha revelado en algún estudio como protector del RCVen la tercera edad, etc.

Se debe realizar screening de los «factores de riesgoemergentes» en pacientes con ECV sin otra dislipemiaidentificada, pacientes con historia familiar no dislipé-micos, pacientes hipertensos con enfermedad prematurade órganos diana y pacientes hipercolesterolémicosrefractarios a tratamiento con estatinas o ácidos biliares.

UTILIZACIÓN PREVENTIVA DE FÁRMACOS PARALA REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

Betabloqueantes

Los bloqueadores beta reducen el riesgo de muer-te, recurrencia de infarto agudo de miocardio y de la


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muerte súbita cardíaca, por lo que son recomenda-dos en la mayoría de las guías clínicas, a pesar de lo cualun estudio reciente ha demostrado que el uso de losbloqueadores beta está muy por debajo de lo reco-mendado (22%). A largo plazo reducen la mortalidadtotal (un 23% con un NNT de 42 a los dos años) y larecurrencia de infarto de miocardio, sobre todo en lospacientes de alto riesgo. Preferentemente se usaránlos bloqueadores beta cardioselectivos sin actividadsimpaticomimética intrínseca, a dosis individualiza-das para cada enfermo. Todos los pacientes que hansufrido un infarto de miocardio deben recibir un tra-tamiento con bloqueadores beta, salvo que estén con-traindicados. Recientemente, una revisión Cochraneha puesto en duda la contraindicación de los bloquea-dores beta en pacientes con asma o EPOC, conclu-yendo que su uso durante poco tiempo no produceefectos respiratorios adversos en pacientes con EPOCleve o moderada. En un estudio de 46.000 supervi-vientes a un infarto agudo de miocardio, con asma yEPOC, se demostró una reducción del 40% en la mor-talidad total de los tratados con bloqueadores beta.

Los estudios de prevención secundaria con beta-bloqueadores consistían en iniciar el medicamentoentre cinco y veintiocho días posteriores al infarto. Elestudio multicéntrico noruego resultó en una reduc-ción de un 39% en la mortalidad en general y un 28%de reducción del reinfarto a los treinta y tres meses,con una reducción absoluta del riesgo de un 4,6%. Sehan reportado resultados similares con otros estudios


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como el B-HAT que obtuvo una reducción absolutadel riesgo del 2,6%. Un metaanálisis de 25 estudiosaleatorizados con más de 20.000 pacientes en trata-miento a largo plazo con betabloqueadores despuésde un infarto al miocardio mostró una reducción del23% en la mortalidad total (NNT= 51) y un 32% dereducción del riesgo de muerte súbita.

Debe prescribirse un betabloqueador a todos lospacientes que están en alto riesgo de un evento vascu-lar y/o disfunción ventricular y fallo cardiaco contro-lado, excepto que esté contraindicado.

IECA

Los estudios realizados durante la década de 1990evaluaron el papel de los inhibidores de la enzima con-vertidora de angiotensina (IECA) en los pacientes quehan sufrido un evento vascular. Éstos demostraron quetodas las causas de mortalidad se ven disminuidas enun 19 y un 21% de reducción en el riesgo de eventosvasculares fatales, no fatales y el desarrollo de fallocardiaco severo e infarto recurrente. En el estudio desupervivencia y crecimiento ventricular (SAVE), lospacientes que tenían fracciones de eyección menoresa un 40% iniciaron tratamiento tres-dieciséis días des-pués del infarto y se observó una reducción de un 19%de la mortalidad, lo que corresponde a una reducciónabsoluta del riesgo de 4,2%. Incluso el estudio TRACEdemostró que en pacientes con fracciones de eyec-ción menores al 35% se produce una reducción de un22% de la mortalidad a los veinticuatro-cincuenta


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meses. Un metaanálisis reciente de cerca de 100.000pacientes en tratamiento con IECA en treinta y seishoras después del infarto y continuado, por lo menos,cuatro semanas, confirmó una reducción de la mor-talidad en los primeros días, cuando ésta es más alta.Los pacientes con mayor riesgo parecen obtener mayo-res beneficios.

Debemos prescribir un IECA como terapia de largoplazo para los pacientes con alto riesgo de un eventovascular, independientemente de la fracción de eyección;a menos que existan contraindicaciones, igualmentedurante las siguientes cuarenta y ocho horas de la apa-rición de un evento vascular o en enfermos con dis-función ventricular izquierda (asintomática o no), y uti-lizaremos, finalmente, un IECA en combinación con undiurético tiazídico en los pacientes con un accidentevascular cerebral o isquemia cerebral transitoria, a menosque se encuentren hipotensos sintomáticos.

Dosis bajas de ácido acetilsalicílico

En prevención secundaria existe una gran eviden-cia de que el uso de fármacos antiagregantes disminuyede forma significativa la incidencia de infartos de mio-cardio, ictus isquémicos y muerte de origen vascular enpacientes con historia previa de ictus, accidente isqué-mico transitorio, infarto de miocardio, incluido el IAMagudo, angina estable o inestable, enfermedad arterialperiférica (incluida la estenosis sintomática o asinto-mática de la carótida) o de fibrilación auricular. El áci-do acetilsalicílico a dosis bajas, utilizado diariamente,


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ha demostrado estos efectos; es el fármaco más amplia-mente utilizado para este fin y ha sido aprobado paraestas indicaciones sin limitaciones.

En un reciente metaanálisis se ha estudiado la uti-lidad de los diferentes antiagregantes en prevenciónsecundaria de enfermedades cardiovasculares (Tran Hy cols.; «Oral antiplatelet therapy in cerebrovasculardisease, coronary artery disease, and peripheral arte-rial disease», JAMA 2004), concluyendo que las mayo-res evidencias clínicas avalan el empleo de dosis bajasde ácido acetilsalicílico como antiagregante de pri-mera línea y elección para la mayoría de los pacientescon enfermedad vascular, y el clopidogrel se emplea-ría en caso de contraindicación del ácido acetilsalicí-lico o en alguna indicación específica.

Respecto a la dosis del ácido acetilsalicílico a utili-zar, en el metaanálisis del Antithrombotic Trialist Colla-borative la reducción de eventos vasculares fue de 19%en los pacientes con dosis de 500 a 1.500 mg/d, de 26%para las dosis de 160 a 325 mg/d y de 32% en los pacien-tes que tomaban de 75 a 150 mg/d, por lo que esta últi-ma es la dosis recomendada. En las situaciones clíni-cas en las que se requiere un efecto antitrombóticoinmediato (como en el síndrome coronario agudo o enel ACV isquémico agudo) se recomienda administraruna dosis de 160-250 mg de ácido acetilsalicílico paraasegurar una inhibición rápida y completa de la agre-gación plaquetaria dependiente del tromboxano A2.

Además, los resultados de dos largos ensayos clínicos,el IST y el CAST, justifican la utilización de dosis bajas


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de ácido acetilsalicílico en la fase aguda del infartocerebral. Salvo contraindicación, el ácido acetilsalicí-lico debe administrarse a todos los pacientes con cual-quier variedad del síndrome coronario agudo, inclusoa los que serán sometidos a intervención coronariapercutánea.

Resumiendo, el ácido acetilsalicílico, en dosis de75-150 mg/día, es el fármaco de primera elección parala prevención secundaria de la enfermedad cardio-vascular.

En prevención primaria, los estudios (British MaleDoctor´ Trial, Physicians Health Study, Primary Pre-vention Project, Hypertensión Optimal Treatment yThrombosis Prevention Trial) demuestran que dosisbajas de ácido acetilsalicílico reducen el riesgo de infar-to no fatal y muerte cardiovascular en un 28%. Porcada 1.000 pacientes con riesgo de eventos cardio-vasculares de un 5% a los 5 años tratados con ácidoacetilsalicílico, se previenen entre 6 y 20 infartos alcoste de 0 a 2 ictus hemorrágicos y 2 a 4 hemorragiasgastrointestinales mayores, pero cuando el riesgo esdel 1%, sólo se previenen entre 1 y 4 infartos al costede 0 a 2 ictus hemorrágicos y 2 a 4 hemorragias gas-trointestinales mayores. Estos resultados muestran quelos beneficios aumentan con el incremento del riesgode enfermedad coronaria y que la decisión de efec-tuar la profilaxis se tomará en función de dicho ries-go. En la mayoría de las guías se recomienda cuandoel riesgo de enfermedad coronaria a los 10 años esigual o superior al 10-15%.


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Conviene recordar que la incidencia de mortalidadde origen cardiovascular en diabéticos, aun sin ante-cedentes de accidentes cardiovasculares, es tan altacomo en no diabéticos que ya han sufrido un infartode miocardio, por lo que la ADA recomienda el trata-miento con dosis bajas de ácido acetilsalicílico en pre-vención primaria en todo diabético tipo 2 con riesgocardiovascular aumentado: los mayores de 40 años ocon un FRCV asociado (historia familiar, HTA, taba-quismo, dislipemia o albuminuria). Es importante seña-lar aquí que esta recomendación de antiagregar condosis bajas de ácido acetilsalicílico a TODOS los pacien-tes diabéticos tipo 2 mayores de 40 años apenas secumple en nuestro país.

De igual modo, la Guía Europea SEH/SEC de HTAde 2003 aconseja el uso en prevención primaria dedosis bajas de ácido acetilsalicílico en todo hiperten-so con RCV alto o muy alto (estudio HOT), siempre unavez controladas sus cifras de PA. Además, en la GuíaEuropea de Prevención Cardiovascular se establecetambién como indicación de dosis bajas de ácido ace-tilsalicílico en prevención primaria a los varones conRCV muy alto o múltiples factores de riesgo CV.

La publicación de los resultados del estudio CHA-RISMA (Clopidogrel for high atherothrombotic risk andischaemic stabilisation, management and avoidance),(3.284 pacientes en prevención primaria de un totalde 15.603 pacientes mayores de 45 años con RCV ele-vado), demuestra que no es aconsejable añadir en estospacientes clopidogrel a la antiagregación con dosis


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bajas de ácido acetilsalicílico, ya que no se reduce elriesgo de enfermedad cardiovascular y se incrementasignificativamente el riesgo de hemorragia, aparte delcoste de clopidogrel a largo plazo.

El ácido acetilsalicílico reduce el riesgo cardiovascu-lar tanto en varones como en mujeres, pero sus bene-ficios preventivos varían algo entre ambos sexos. Unarevisión publicada recientemente de seis estudios ante-riores con dosis bajas de ácido acetilsalicílico, demues-tra que las mujeres que toman aspirina regularmen-te presentan un riesgo de ictus un 17% menor queaquellas que no suelen tomar este fármaco, pero enlas mujeres, el ácido acetilsalicílico parece disminuiralgo menos que en los varones el riesgo de infarto demiocardio y de muerte por causa cardiovascular. En elcaso de los varones, el fármaco reduce el riesgo deinfarto de miocardio en un 32%, pero su consumohabitual tiene menor impacto en el riesgo de ictus. Encualquier caso, globalmente en el metaanálisis Antith-rombotic Trialist Collaborative, la terapia antiagregantecon dosis bajas de ácido acetilsalicílico en pacientesde alto riesgo disminuyó la incidencia de variable com-binada (IAM, ictus y muerte cardiovascular) en un 25%aproximadamente.

Recientemente se ha publicado un artículo (Lamot-te y otros en Rev Esp Cardiol) acerca de la evaluacióneconómica de dosis bajas de ácido acetilsalicílico enprevención primaria de enfermedades cardiovascula-res, donde se demuestra que este tratamiento seríacoste-efectivo para el Sistema Nacional de Salud ya


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desde el primer año, siempre que se tratara a pacien-tes con riesgo de enfermedad coronaria superior al15% a 10 años.

Anticoagulación

En 1990, el estudio de reinfarto y warfarina (WARIS)analizó el efecto de la warfarina en los sobrevivientesdel evento vascular y demostró que la mortalidad totalse reduce en un 24% y el reinfarto no fatal en un 34%.Se observó una reducción del 55% en el número deaccidentes cerebrovasculares y los eventos de sangra-do severo se registraron en un 0,6% por año en lospacientes tratados con warfarina. El estudio de anti-coagulantes en prevención primaria de eventos detrombosis coronaria (ASPECT), un estudio aleatoriza-do, controlado con placebo, multicéntrico y de anti-coagulantes equivalentes, también demostró un 53%de reducción de los reinfartos en treinta y siete mesesde seguimiento. Sin embargo, una reducción menorde la mortalidad total (10%) y los eventos de sangra-do severo fueron similares al estudio WARIS. El estu-dio de reinfarto con cumarínicos-aspirina (CARS) adosis sub-terapéuticas de warfarina y con 80 mg deaspirina, posterior al evento vascular, no logró demos-trar un beneficio mayor al ya adquirido con 160 mgde aspirina como monoterapia.

Por tanto, debemos prescribir aspirina en generalcomo tratamiento de elección para la terapia profi-láctica posterior a cualquier evento vascular, debido auna menor complejidad y riesgo de sangrado que los


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anticoagulantes y usaremos anticoagulación (dicu-marínicos o warfarina) en:

1. Pacientes que posterior al infarto asocian:

— Fibrilación auricular.— Trombo en el sitio del infarto en el ventrícu-

lo izquierdo.— Antecedente de embolismo sistémico.— Aneurisma ventricular izquierdo.

2. Pacientes en fibrilación auricular con riesgo altode embolismo:

— Con valvulopatía asociada.— Mayores de 65 años.— Antecedentes de infarto cerebral, ictus tran-

sitorio, insuficiencia cardiaca, HTA o fracciónde eyección de ventrículo izquierdo inferioral 50%.

Estatinas

Hay que tener en cuenta que las evidencias rela-cionadas con las estatinas están con frecuencia con-taminadas por cuatro hechos: la preeminencia de la sig-nificación estadística sobre la relevancia clínica, elprivilegio de la reducción relativa del riesgo frente ala reducción absoluta, la mezcla de efectos obtenidosen prevención primaria y secundaria y las proyeccio-nes estimadas del efecto realizadas artificialmente. Eluso de estatinas en prevención secundaria es abso-lutamente recomendable por eficiente, mientras que


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en prevención primaria parece suficientemente claro,con las siguientes salvedades: en mujeres y en pacien-tes muy ancianos (mayores de 75 a 80 años) no exis-ten datos que claramente justifiquen el uso de estosfármacos; y el beneficio obtenido en estos ensayosno afecta a la mortalidad total, coronaria ni cardio-vascular, de manera que las estatinas en prevención pri-maria estarían indicadas en varones de riesgo alto omuy alto (ya que la relación costo-eficacia disminu-ye marcadamente al usar las estatinas en personas demenor riesgo). Otro problema es que, según el con-senso utilizado, las recomendaciones para una mis-ma población varían entre tratar desde un 6 hasta un40% de la población (ATP III, PAPPS). En el consensode las sociedades europeas EJTF 3 se recomienda sola-mente el uso preventivo de estatinas en pacientes conriesgo muy alto, que serían aquéllos con colesteroltotal superior a 320, con LDLc superior a 240, a loshipertensos de grado 3 y a los diabéticos con micro-albuminuria.

En conclusión, deberíamos usar las estatinas en pre-vención primaria en personas con riesgo CV alto o muyalto (superior al 20% a diez años con las tablas de Fra-mingham calibradas para población española o supe-rior al 5% con Score) y podríamos valorar también eluso preventivo de estatinas en aquellos otros pacien-tes de menor riesgo, pero con niveles muy altos deotros FRCV clásicos (síndrome metabólico, antece-dentes familiares de ECV precoz consistentes, RCVextrapolado a 60 años muy elevado, etc.).


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MANEJO COORDINADO Y CRITERIOSDE DERIVACIÓN

Para un correcto tratamiento del paciente con ries-go cardiovascular elevado la primera premisa es cono-cer ese RCV; es decir, los médicos de Atención Prima-ria debemos acostumbrarnos a calcular el RCV denuestros pacientes y obrar en consecuencia. Reco-mendamos, aunque algunos aspectos del RCV no esténresueltos (obesidad, síndrome metabólico, antece-dentes familiares de riesgo), el uso de las tablas Scorepara países de bajo riesgo, en formato papel o mediantela calculadora del riesgo del HeartScore de la SociedadEuropea de Cardiología (http://www.escardio.org/know-ledge/decision_tools/heartscore/?hit=quick) que tie-ne el inconveniente de requerir conexión a Internet ylas ventajas de rapidez, sencillez, ser muy intuitivos losgráficos presentados (p. ej., para enseñárselos al pacien-te), realizar espontáneamente el cálculo a los 60 añosdel RCV del individuo, exponer la contribución de cadaFRCV al riesgo total en un gráfico de sectores y poder«jugar» quitando-añadiendo riesgos de cara a la infor-mación y ayuda para la toma de decisiones del propiopaciente.

El manejo del paciente con RCV alto es responsa-bilidad de su médico de familia, profesional que mejorconoce sus antecedentes, hábitos, enfermedades, dis-posición al cambio, adhesión al tratamiento, etc. Endeterminadas ocasiones precisará del concurso delespecialista, sobre todo si el paciente presenta ya algu-na enfermedad cardiovascular. Comentamos a conti-


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nuación los criterios de derivación al especialista endeterminadas patologías.

— En el paciente dislipémico:

1. Sospecha de hiperlipidemia primaria, fami-liar o esporádica, que requiere para su diag-nóstico determinaciones analíticas especia-lizadas:

• Colesterol total > 400 mg/dl (10,36 mmol/l).

• cLDL > 260 mg/dl (6,74 mmol/l).

• cHDL < 25 mg/dl (0,65 mmol/l).

• Triglicéridos > 1.000 mg/dl (11,36 mmol/l),una vez descartadas las causas secun-darias.


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Figura 3. Ejemplo de pantalla con el RCV de un pacientesegún HeartScore

2. Cuando sea necesario añadir un tercer fár-maco para el control de la hiperlipidemia obien aparezcan efectos secundarios al trata-miento imposibles de controlar en AtenciónPrimaria.

— En el paciente hipertenso:

Los motivos principales de derivación serían:

1. Sospecha de hipertensión (HTA) secundariano farmacológica.

2. HTA asociada a insuficiencia renal crónica.3. HTA refractaria o resistente (descartar pre-

viamente el efecto de la bata blanca).4. HTA durante el embarazo o en la infancia-

adolescencia.5. Sospecha de HTA de la bata blanca cuando

no pueda confirmarse por monitorizaciónambulatoria de la presión arterial.

6. Tratamiento de las emergencias hipertensivas.

— En el paciente diabético:

1. En caso de imposible control.2. Si complicaciones micromacrovasculares o

metabólicas.

— Paciente obeso:

1. Obesidades tipo 3 y 4 (mórbida y extrema)derivar siempre.

2. Obesidades tipo 1 y 2, según respuesta al tra-tamiento y RCV.


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