Hipertensión arterial Fecha de la última revisión: 24/02/2012

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ALGORITMOS

Índice de contenidos

1. ¿De qué hablamos?

2. Otras definiciones de HTA

3. Cribado de la HTA: ¿a quién tomar la PA?

4. Actitud tras la toma inicial de la PA

5. ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes

hipertensos?

6. Clasificación de la HTA

7. ¿Cuáles son los objetivos de PA?

8. ¿Cómo tratar y controlar la hipertensión?

9. Seguimiento del paciente hipertenso

10. Remisión al nivel secundario

11. Tratamiento de otros factores de riesgo asociados

12. Bibliografía

13. Más en la red

14. Autores

Técnicas relacionadas Información para pacientes relacionada Trabajos recientes relacionados Realizar comentarios o aportaciones

¿De qué hablamos?

La distribución de la presión arterial (PA) en la población y su relación con el riesgo cardiovascular parecen ser

continuos, pero la práctica asistencial y la toma individualizada de decisiones requieren una definición operativa. Por

ello, la definición de hipertensión arterial (HTA) es convencional, es decir, establecida por acuerdo entre expertos

(De la Sierra, 2008; SEH-LELHA, 2005).

Diagnosticamos la HTA cuando las cifras promedio de la presión arterial sistólica (PAS) y/o las de la presión arterial

diastólica (PAD), medidas en la consulta, son de forma mantenida iguales o mayores a 140/90 mmHg,

respectivamente, en adultos mayores de 18 años (Mancia, 2007; Chobanian, 2003; SEH-LELHA, 2005) o iguales o

mayores a las correspondientes al percentil 95 de los niños de su edad en los menores de 18 años (tabla 1) (MSC,

1996; Lurbe, 2010). El diagnóstico de HTA se basa en una media de dos o más determinaciones de la PA obtenidas

de manera adecuada [ver Toma de la presión arterial e instrumentos de medida de la sección de Técnicas en

Atención Primaria de Fisterra] en cada una de al menos dos visitas efectuadas en la consulta, separadas varias

semanas. Esto no es necesario si la PA inicial es > 180 y/o 110 mmHg.

Tabla 1. Cifras promedio del percentil 95 de PA (en mmHg) en los niños españoles

Grupo de edad Hombres Mujeres

PAS PAD PAS PAD

≤ 2 años 110 66 110 66

3-5 años 114 70 114 68

6-9 años 124 78 124 76

10-12 años 128 80 130 80

13-15 años 136 82 132 80

16-18 años 142 84 134 80

Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996.

Para ayudar a establecer el diagnóstico podrían emplearse técnicas complementarias, como es la automedida de la

presión arterial (AMPA) [ver Automedida de la presión arterial (AMPA) en Guías Fisterra], efectuada en el domicilio

por el paciente o sus allegados, o la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA), en la que un

dispositivo automático toma la PA al paciente de forma programada durante sus actividades habituales (tabla 2,

figura 1) [ver Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) en Guías Fisterra]. La técnica más precisa es

la MAPA, pero ambas son más representativas de los valores de PA, más reproducibles y presentan una mejor

correlación con la afectación de los órganos diana y la mortalidad cardiovascular (CV) que la PA clínica (Hansen,

2005).

La guía NICE 2011 recomienda ofrecer la realización de la MAPA (o de la AMPA cuando se rechace o no se tolere la

MAPA) a todos los pacientes con PA > 140/90 mmHg en la consulta de forma mantenida (en al menos 3 visitas) para

confirmar el diagnóstico.

Tabla 2. Valores de normalidad de PA en mmHg según los distintos tipos de medida (Mancia, 2007)

MAPA

Media de 24 horas 125-130/80 mmHg

Media diurna 130-135/85 mmHg

Media nocturna 120/70 mmHg

AMPA Promedio de las lecturas de varios días

130-135/85 mmHg

PAC Presión arterial en la consulta

140-90 mmHg

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Figura 1.

Contribución de la AMPA y MAPA al diagnóstico de la HTA.

Otras definiciones de HTA

(Mancia, 2007; Chobanian, 2003; NICE, 2011; SEH-LELHA, 2005).

HTA en el embarazo. Existencia en una gestante, previamente normotensa, de valores de PAS ≥ 140 mmHg y/o

PAD ≥ 90 mmHg a partir de la semana 20 de embarazo en dos tomas separadas al menos 6 horas, con valores de

proteinuria negativos. La PA se normalizará antes de la 12 semana después del parto (NHBPEP, 2000).

HTA aislada en la consulta o clínica aislada (antes denominada “de bata blanca”). HTA hallada únicamente en

la consulta (PA ≥ 140/90 mmHg), con PA normal en la MAPA (media de 24 horas y media diurna) o en la AMPA.

HTA ambulatoria aislada o hipertensión enmascarada. La PA es normal en la consulta (< 140/90 mmHg), pero

sus valores están elevados en la MAPA o en la AMPA. Los pacientes que la presentan tienen mayor prevalencia de

lesión en los órganos diana y de factores de riesgo metabólicos que la población normotensa.

HTA resistente. PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg en pacientes con un buen cumplimiento del tratamiento y que

reciben triple terapia farmacológica a dosis adecuada, siendo uno de los medicamentos empleados un diurético.

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Cribado de la HTA: ¿a quién tomar la PA?

Se aconseja el cribado de la HTA mediante una estrategia oportunista (toma de la PA en la consulta a los pacientes

que acudan por cualquier motivo) con la periodicidad recomendada en el Programa de Actividades Preventivas y

Promoción de la Salud en Atención Primaria español(Maiques Galán, 2009). El cribado poblacional (realización de

campañas para la toma sistemática de PA en la población general) no aumenta la cobertura de la población valorada

ni la detección de personas con HTA (Rotaeche del Campo, 2008).

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Actitud tras la toma inicial de la PA

Ante una toma aislada de PA, el JNC-6 propuso en 1997 la actuación a seguir que se expone en la figura 2. Cuando

la PA es < 130/85 mmHg, seguimos las recomendaciones del PAPPS.

El plan de seguimiento puede modificarse según la información fiable disponible acerca de la medición anterior de la

PA, de otros factores de riesgo cardiovascular (RCV) o de enfermedades de órganos diana (Mancia, 2007).

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Figura 2.

Actitud tras la toma inicial de la PA.

¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?

(Mancia, 2007; Rotaeche del Campo, 2008; Chobanian, 2003; MSC, 1996; SEH-LELHA, 2005).

La evaluación inicial del paciente hipertenso debe perseguir al menos 6 objetivos:

Establecer si la HTA es o no mantenida y su magnitud.

Buscar la existencia de causas tratables de HTA.

Valorar la presencia de afectación de órganos diana y/o de enfermedades cardiovasculares (ECV).

Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.

Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.

Evaluar el estilo de vida del paciente.

Para ello se recomienda realizar:

Anamnesis

Antecedentes familiares de: HTA, enfermedad cardiovascular, muerte súbita, enfermedad renal, diabetes,

dislipemia, gota.

Hábitos: dieta (especialmente ingesta de sal y de grasas); consumo de alcohol, café o tabaco; ejercicio físico.

Toma de medicamentos.

Historia previa de HTA: motivo de diagnóstico, duración, evolución, cifras más altas de PA, tratamientos

previos.

Antecedentes personales o síntomas actuales relacionados con la posible naturaleza secundaria de la HTA

[ver Hipertensión arterial secundaria en Guías Fisterra].

Síntomas de afectación de órganos diana:

o Neurológica: cefalea, mareos, vértigo, disminución de la libido, disminución de fuerza y/o debilidad en

miembros.

o Cardiovascular: dolor torácico, palpitaciones, disnea, ortopnea, edemas, claudicación intermitente,

frialdad en extremidades.

o Renal: poliuria, nicturia, hematuria.

o Ocular: alteraciones de la visión.

Exploración física

Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro abdominal.

Cuello: valoración de las carótidas, yugulares y tiroides.

Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3er y 4º tonos, aumento del

tamaño cardiaco.

Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo.

Abdominal: masas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares.

Extremidades: edemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales.

Examen de la piel y exploración neurológica, si la anamnesis lo sugiere.

Exploraciones complementarias

Análisis de sangre: hemograma, glucosa, colesterol total, LDL y HDL, triglicéridos, creatinina, filtrado

glomerular (calculado preferentemente según la fórmula MDRD) o aclaramiento de creatinina, ácido úrico,

sodio y potasio.

Análisis de orina: elemental y sedimento; microalbuminuria.

Electrocardiograma (ECG): se valorará especialmente la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI);

también las alteraciones del ritmo, de la conducción o de la repolarización.

Hipertrofia de ventrículo izquierdo:

o Criterios de Cornell:

R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres)

R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres)

o Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 o V6 > 38 mm

Para el diagnóstico de HVI se recomienda utilizar simultáneamente dos criterios, si bien la presencia de uno

solo de ellos es suficiente. Si se dispone de un electrocardiógrafo que mida la duración del complejo QRS en

ms, puede utilizarse el producto de Cornell [(R en AVL + S en V3 en hombres y + 6 en mujeres) × duración del

QRS > 2.440 mm × ms)], con lo que aumenta la sensibilidad en la detección de la HVI.

Índice tobillo-brazo: al menos en pacientes con síntomas de isquemia arterial durante el ejercicio.

Fondo de ojo: exploración obligatoria en los pacientes con HTA grado 3 o cuando se asocia diabetes

y recomendable en el resto.

Radiografía de tórax: indicada si hay otros datos clínicos que la justifiquen (insuficiencia cardíaca, sospecha

de coartación aórtica...).

Ecografía abdominal: indicada en

o Sospecha de HTA de origen renal o vasculorrenal.

o HTA + patología nefrourológica asociada.

o Auscultación de soplos abdominales o lumbares.

o HTA grave de aparición brusca.

Ecocardiografía: indicada en

o HTA + sospecha de cardiopatía, disfunción cardíaca o enfermedad coronaria.

o Pacientes con disfunción ventricular izquierda, cuando se ha observado algún cambio en la situación

clínica o para ayuda en el tratamiento.

o ECG con signos graves de HVI y sobrecarga ventricular izquierda.

o HTA grado 1 con criterios de HVI en el ECG.

o ECG sospechoso pero no diagnóstico de HVI.

o ECG negativo para HVI en pacientes que planteen dudas sobre la instauración o modificación del

tratamiento farmacológico (por ejemplo, HTA grado 1 sin factores de riesgo cardiovascular ni afectación

de órganos diana).

o HTA resistente al tratamiento en ausencia de afectación de órganos diana.

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Clasificación de la HTA

Después del estudio del paciente estaremos en condiciones de clasificar la HTA por:

1. Las cifras de HTA: seguimos las directrices conjuntas de la Sociedad Europea de Hipertensión y de la

Sociedad Europea de Cardiología (Mancia, 2007).

Tabla 3. Clasificación de la HTA por sus cifras (Mancia, 2007)

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Óptima < 120 y < 80

Normal 120-129 y/o 80-84

Normal-Alta 130-139 y/o 85-89

HTA grado 1 140–159 y/o 90–99

HTA grado 2 160–179 y/o 100-109

HTA grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110

HTA sistólica aislada ≥ 140 y < 90

2.

3. Cuando las cifras de PAS y de PAD están en categorías distintas, debe seleccionarse la categoría más

elevada para clasificar el estado de la PA.

4. Su etiología: en esencial (90-95%) o secundaria [ver Hipertensión arterial secundaria en Guías

Fisterra].

5. El riesgo cardiovascular del paciente: seguimos los criterios de las ESH-ESC de 2007 (Mancia,

2007).

Tabla 4. Riesgo cardiovascular de paciente hipertenso (Mancia, 2007)

Factores de riesgo cardiovascular (FRCV)

o Niveles de PAS y PAD

o Presión del pulso (en ancianos)

o Hombres > 55 años

o Mujeres > 65 años

o Tabaquismo

o Dislipemia

Colesterol total > 190 mg/dl o

C-LDL > 115 mg/dl o

C-HDL en hombres (H) < 40 , mujeres (M) < 46

mg/dl o

TG > 150 mg/dl

o Historia de enfermedad cardiovascular prematura en

familiar de 1ergrado:

En familiares hombres < 55 años

En familiares mujeres < 65 años

o Obesidad abdominal (perímetro abdominal):

En hombres > 102 cm

En mujeres > 88 cm

o Glucosa basal alterada en ayunas: 102-125 mg/dl

o Prueba de tolerancia a la glucosa alterada El conjunto de 3 de los 5 factores siguientes indica la presencia desíndrome metabólico (SM):

o Obesidad abdominal

o Glucemia basal alterada

o PA ≥ 130/85 mmHg

o Colesterol-HDL bajo

o Aumento de triglicéridos

Deterioro orgánico subclínico (DO)

o Hipertrofia ventricular izquierda (ECG o ecocardiograma)

o Engrosamiento de la pared carotídea (espesor íntima-

media > 0,9 mm) o placa aterosclerótica

o Velocidad onda de pulso carótida-femoral > 12 m/s

o Índice tobillo/brazo < 0,9

o Incremento ligero de la creatinina sérica (H: 1,3-1,5 mg/dl;

M: 1,2-1,4 mg/dl)

o Disminución del filtrado glomerular* (< 60 ml/min/1,73 m2)

o del aclaramiento de creatinina** (< 60 ml/min)

o Microalbuminuria (30-300 mg/24h; albúmina-creatinina: H

> 22 mg/g; M > 31 mg/g

Diabetes o Glucosa plasmática basal > 126 mg/dl en medidas

repetidas o glucosa plasmática postsobrecarga oral > 198

mg/dl

Enfermedad cardiovascular o renal

o Enfermedad cerebrovascular:

Ictus isquémico

Hemorragia cerebral

Ataque isquémico transitorio

o Enfermedad cardíaca:

Infarto de miocardio

Angina

Revascularización coronaria

Insuficiencia cardíaca congestiva

o Enfermedad renal:

Nefropatía diabética

Deterioro renal (creatinina H > 1,5 mg/dl; M > 1,4

mg/dl)

Proteinuria (> 300 mg/24h)

o Enfermedad vascular periférica

o Retinopatía avanzada:

Hemorragias o exudados

Edema de papila

Fórmulas para la estimación de la tasa de filtrado glomerular en adultos:

*Fórmula abreviada del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):

Filtrado glomerular (ml/min/1,73 m2)= 186,3 × (Cr sérica)-1,154 × Edad-0,203 × (0,742 si mujer) × (1,21 si raza negra)

[Edad en años y Cr plasmática en mg/dl]

**Fórmula de Cockroft y Gault

(140-Edad) × Peso (Kg) Aclaramiento de creatinina (ml/min)= -------------------------------------------- × (0,85 si mujer) 72 × Creatinina plasmática

Edad en años, Cr plasmática en mg/dL y peso en kilos

6.

Tabla 5. Estratificación del riesgo cardiovascular (Mancia, 2007)

Presión arterial (mmHg)

Otros factores de riesgo (FR)

Normal PAS: 120-129 PAD: 80-84

Normal-Alta PAS: 130-

139 PAD: 85-89

Grado 1 PAS: 140-159 PAD: 90-99

Grado 2 PAS: 160-179 PAD: 100-109

Grado 3 PAS ≥ 180 PAD ≥ 110

Sin otros FR

Riesgo basal

Riesgo basal Riesgo bajo

Riesgo moderado

Riesgo alto

1-2 FR Riesgo bajo Riesgo

bajo Riesgo

moderado Riesgo

moderado Riesgo

muy alto

> 3 FR SM, DO o Diabetes

Riesgo moderado

Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto

Riesgo muy alto

Enf CV o Riesgo muy Riesgo Riesgo muy Riesgo muy Riesgo

renal alto muy alto alto alto muy alto

SM: Síndrome metabólico. DO: Deterioro orgánico subclínico.

7.

8. Los términos riesgo bajo, moderado, alto y muy alto se utilizan para indicar un riesgo absoluto

aproximado de padecer en 10 años enfermedades cardiovasculares graves (muerte de causa

cardiovascular, ictus no mortal o infarto de miocardio no mortal), según los criterios de Framingham

(Anderson, 1991) o enfermedades cardiovasculares mortales, según la tabla SCORE (Conroy, 2003).

Tabla 6. Riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en los siguientes 10 años (Mancia,

2007)

Enfermedad cardiovascular grave

(Framingham) Enfermedad CV mortal

(tabla SCORE)

Bajo < 15% < 3%

Moderado 15-20% 3-4%

Alto 20-30% 5-9%

Muy alto > 30% > 9%

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¿Cuáles son los objetivos de PA?

Las cifras de PA a conseguir para considerar bien controlada la HTA son las siguientes (Mancia, 2009; NICE 2011):

Por debajo de 140/90 mmHg (recomendable: entre 130-139 y 80-85 mmHg) en pacientes < 80 años.

Por debajo de 150/90 mmHg en los pacientes ≥ 80 años. Valores de 140-145 mmHg de PAS pueden ser

aceptables, si se toleran (Aronow , 2011).

La recomendación de guías previas para bajar el objetivo de PAS (< 130 mmHg) en diabéticos y en pacientes de

muy alto riesgo CV (con eventos CV previos o enfermedad renal) puede ser acertada, pero no está apoyada de

modo consistente por ensayos clínicos aleatorizados (ESH, 2009).

En pacientes diabéticos de tipo 2 con alto riesgo CV, la reducción de la PAS < 120 mmHg puede aumentar los

efectos adversos sin disminuir significativamente la mortalidad (Cushman, 2010).

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¿Cómo tratar y controlar la hipertensión?

(De la Sierra, 2008; Mancia, 2007; Rotaeche del Campo, 2008; Chobanian, 2003; SEH-LELHA, 2005)

Modificaciones del estilo de vida

Deberían recomendarse a todos los hipertensos, aunque no existen estudios que demuestren que sean capaces de

prevenir el desarrollo de complicaciones cardiovasculares. Las que han demostrado reducir la presión arterial son las

siguientes:

Descenso de peso en personas con sobrepeso u obesidad.

Disminución del consumo de alcohol: menos de 30 g al día en hombres y de 20 g en mujeres.

Reducción de la ingesta de sodio (menos de 6 g de sal común al día).

Ejercicio físico moderado aeróbico e isotónico (andar, correr, nadar, bailar, aerobic, ciclismo...) practicado de

forma regular y gradual, durante 30-45 minutos al día, la mayoría de los días de la semana.

Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): rica en potasio y calcio. Se basa en un consumo

elevado de frutas y vegetales, con disminución de la ingesta total de grasas y de la proporción de grasas

saturadas. Se recomienda comer más pescado.

La supresión del consumo de tabaco es una medida coadyuvante esencial para disminuir el riesgo cardiovascular

global.

Tratamiento farmacológico

En ensayos frente a placebo, el tratamiento antihipertensivo disminuye la morbimortalidad cardiovascular, tanto en

pacientes jóvenes con HTA sistólica y diastólica, como en pacientes de edad avanzada con HTA sistólica aislada. El

beneficio es evidente tanto en hombres como en mujeres y se ha demostrado con las principales clases terapéuticas

de antihihipertensivos (De la Sierra, 2008).

Tabla 7. Inicio del tratamiento antihipertensivo

Presión arterial (mmHg)

Otros factores de riesgo (FR)

Normal PAS: 120-129 PAD: 80-84

Normal-Alta PAS: 130-139

PAD: 85-89

Grado 1 PAS: 140-159 PAD: 90-99

Grado 2 PAS: 160-179 PAD: 100-109

Grado 3 PAS ≥ 180 PAD ≥ 110

Sin otros FR

No intervención No intervención

CEV varios meses* + fármacos si PA elevada

CEV + fármacos CEV + fármacos

1-2 FR CEV CEV CEV varias semanas** +

fármacos si PA elevada CEV +

fármacos CEV + fármacos

> 3 FR SM, DO o diabetes

CEV CEV‡

CEV + fármacos CEV +

fármacos CEV + fármacos CEV

CEV + fármacos§

Enf CV o renal

CEV + fármacos† CEV + fármacos† CEV + fármacos

CEV + fármacos CEV + fármacos

CEV: cambios en el estilo de vida. Fuentes: De la Sierra, 2008; Mancia, 2007. †Las pruebas procedentes de ensayos clínicos en relación con el tratamiento farmacológico en pacientes no hipertensos con eventos cardiovasculares previos (enfermedad cerebrovascular, enfermedad coronaria) son controvertidas y deben completarse más estudios antes de que puedan hacerse recomendaciones firmes (Mancia, 2009). ‡No hay estudios prospectivos en cuanto al tratamiento farmacológico en este grupo de pacientes. En ellos, el daño orgánico subclínico puede no conducir invariablemente a una situación de alto riesgo cardiovascular y no se sabe con qué frecuencia ocurre esto (Mancia, 2009). §En pacientes diabéticos con PA normal-alta parece prudente recomendar el inicio del tratamiento farmacológico si hay daño orgánico subclínico, particularmente microalbuminuria o proteinuria (Mancia, 2009). Aunque las pruebas derivadas de ensayos clínicos son escasas, parece razonable recomendar en los pacientes con HTA de grado 1 con bajo o moderado riesgo el inicio de la terapia medicamentosa después de un periodo adecuado de cambios en el estilo de vida (Mancia, 2009). Podrían ser tiempos de espera límite aceptables antes de iniciarlo *6 meses (si no tienen otros factores de riesgo cardiovascular) y **6 semanas (si tienen 1-2 factores de riesgo cardiovascular asociados (De la Sierra, 2008).

a) Monoterapia. Con cualquiera de los siguientes grupos de medicamentos, según las directrices ESH-ESC

(Mancia, 2007):

Diuréticos: según las recomendaciones conjuntas de la OMS y la Sociedad Internacional de HTA (Whitworth,

2003) y las del JNC-7 (Chobanian, 2003), deberían ser considerados los medicamentos de primera elección

en la mayoría de los pacientes que no tengan indicaciones obligatorias para el empleo de otra clase de

fármacos, basándose en los resultados de los ensayos clínicos, la disponibilidad y el coste. Los diuréticos de

elección son las tiazidas a dosis bajas.

Beta bloqueantes (BB).

Calcioantagonistas (CA).

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA).

Antagonistas de los receptores I de la angiotensina II (ARA II).

Todas estas clases de medicamentos pueden considerarse adecuadas para el inicio y el mantenimiento del

tratamiento antihipertensivo, ya que no difieren de forma significativa en su capacidad para reducir la PA y tampoco

hay todavía pruebas indiscutibles de que difieran en su capacidad protectora del riesgo CV o de eventos CV

específicos, pues ésta depende fundamentalmente del descenso de la PA al margen del mecanismo por el que se

consiga. Cada clase tiene contraindicaciones y también efectos favorables en situaciones clínicas específicas y su

elección debe hacerse teniendo en cuenta estos factores (Mancia, 2009).

Podría iniciarse el tratamiento farmacológico con monoterapia en las siguientes situaciones (Mancia, 2007):

HTA de grado 1.

Bajo-moderado riesgo CV.

Si no se obtiene control de la PA en 1-2 meses y existe una respuesta parcial al medicamento, puede aumentarse la

dosis o añadirse otro fármaco a dosis bajas. Si existe escasa o nula respuesta al fármaco inicial (descenso de PA <

10 mmHg), podría repetirse el ciclo con un fármaco de otra clase distinta (Mancia, 2007).

La adición de un fármaco de otra clase al inicialmente prescrito podría ser la opción más recomendable, ya que al

obtenerse un mejor control de la PA con la terapia combinada a dosis bajas que con la monoterapia a dosis plenas

se estimula la adherencia del paciente al tratamiento y, además, se alivia un gran número de efectos secundarios,

muchos de ellos dependientes de la magnitud de las dosis (Mancia, 2009).

b) Terapia combinada:

Podría iniciarse el tratamiento farmacológico con terapia combinada en las siguientes situaciones (Mancia,

2007; SEH-LELHA, 2005):

o HTA de grado 2 o 3

o Alto-muy alto riesgo CV

En pacientes hipertensos de alto riesgo cardiovascular la terapia combinada inicial de un IECA y un CA sería

preferible a la de un IECA y un diurético tiazídico (Jamerson, 2008).

Dado que los diuréticos tiazídicos y los betabloqueantes tienen efectos dismetabólicos, que son más

pronunciados cuando se administran en combinación, ésta debe evitarse en pacientes con síndrome

metabólico y cuando hay alto riesgo de incidencia de diabetes (De la Sierra, 2008; Mancia, 2007; SEH-LELHA,

2005). La asociación sí puede ser adecuada en combinación con más fármacos en el tratamiento de la HTA

resistente o de pacientes con enfermedad cardiovascular.

Los fármacos que actúan en la vía de la inhibición directa de la renina son los únicos tipos de antihipertensivos

nuevos disponibles recientemente para su uso clínico. Reducen la PA en monoterapia, pero son especialmente

útiles en combinación con otros agentes antihipertensivos (Mancia, 2009), aunque no tenemos datos todavía

de prevención de eventos cardiovasculares con su uso en la terapia combinada (Gradman, 2010). El único

fármaco de esta clase aprobado actualmente para su utilización en España es el aliskiren.

Los diuréticos ahorradores de potasio, los α-bloqueantes adrenérgicos periféricos y los agentes centrales (del

tipo de los α2-bloqueantes adrenérgicos y de los moduladores del receptor I2 de la imidazolina) pueden ser

útiles en las terapias combinadas (De la Sierra, 2008; SEH-LELHA, 2005), pero no son de elección en la

monoterapia.

La asociación IECA/ARA II presenta una dudosa potenciación de beneficios y produce un aumento de efectos

secundarios importantes. Los beneficios específicos que produce en pacientes nefrópatas con proteinuria,

debido a un superior efecto antiproteinúrico, deben confirmarse en estudios basados en eventos vasculares

(Mancia, 2009).

La asociación de BB e IECA o ARA-II no es sinérgica desde el punto de vista antihipertensivo, pero puede

estar indicada en muchos casos de insuficiencia cardiaca o de prevención secundaria de cardiopatía isquémica

(De la Sierra, 2008).

La asociación de IECA /ARA II + Diurético ahorrador de potasio puede conllevar riesgo de hiperpotasemia

(SEH-LELHA, 2005) y la de CA no dihidropiridínico + Betabloqueante puede ocasionar bradicardia importante

(Gradman, 2010).

La modificación cronoterapéutica de la administración de medicamentos antihipertensivos utilizados en

combinación, con la toma de al menos uno de los antihipertensivos al acostarse, en comparación con la toma

convencional de todo el tratamiento por la mañana, ha demostrado que disminuye la morbi-mortalidad

cardiovascular (Hermida, 2010).

Tabla 8. Combinaciones de medicamentos antihipertensivos

De elección

IECA + Diurético tiazídico

ARA II + Diurético tiazídico

IECA + CA

ARA II + CA

CA dihidropiridínico + Diurético tiazídico

CA dihidropiridínico + Beta-bloqueante Aceptables

Diurético tiazídico + Betabloqueante

Diurético tiazídico + Diurético ahorrador de potasio

Inhibidor de la renina + Diurético tiazídico

Inhibidor de la renina + ARA II* Menos efectivas

IECA + ARA II

IECA + Beta-bloqueante

ARA II + Beta-bloqueante

Agentes de acción central + Betabloqueante No recomendadas (su empleo requiere mucha precaución)

IECA/ARA II + Diurético ahorrador de potasio

CA no dihidropiridínico + Betabloqueante

*En diciembre de 2011 se suspendió el estudio ALTITUDE, ensayo clínico controlado frente a placebo que incluía pacientes con diabetes tipo 2 y alteración renal y/o enfermedad cardiovascular, que tenían controlada la PA. En los pacientes que recibieron aliskiren asociado a IECA o ARA II se observó un aumento de la incidencia de ictus no mortales, complicaciones renales, hiperpotasemia e hipotensión.

Fuentes: Aronow , 2011; Gradman, 2010; Rabi, 2011; Mancia, 2007; Mancia, 2009; NICE, 2011; semFYC, 2011.

c) Tres fármacos: diurético + 2 fármacos de las asociaciones recomendadas.

La asociación de un IECA o ARA II, con un CA y un diurético tiazídico puede ser una combinación razonable de tres

fármacos, aunque pueden incluirse medicamentos de otras clases, como los beta y alfabloqueantes, en algunas

circunstancias clínicas (Mancia, 2009; NICE 2011; semFYC, 2011).

Para aumentar las dosis: esperar al menos 4 semanas (MSC, 1996).

En cada paso probar de 1 a 2 meses. Este plazo se puede acortar en la HTA de grado 3 (SEH-LELHA, 2005).

Si no se logra el control de la HTA mediante el empleo de tres fármacos asociados en 1-3 meses, estaríamos ante

una HTA resistente cuya causa debe estudiarse.

Reducción de dosis: puede plantearse en la HTA sin repercusión en los órganos diana, que esté bien controlada al

menos durante 1 año (JNC-6, 1997; MSC, 1996). Se irá disminuyendo la dosis cada 4 semanas.

Tabla 9. Medicamentos recomendados para el tratamiento de la HTA según las situaciones clínicas (Mancia,

2007)

Daño orgánico subclínico

HVI

Aterosclerosis asintomática

Microalbuminuria

Disfunción renal

IECA, CA, ARA II

IECA, CA

IECA, ARA II

IECA, ARA II

Eventos clínicos

Ictus previo

Infarto de miocardio previo

Angina de pecho

Insuficiencia cardíaca

Fibrilación auricular recurrente

Fibrilación auricular permanente

Insuficencia renal/Proteinuria

Enfermedad arterial periférica

Cualquier antihipertensivo

BB, IECA, ARA II

BB, CA

Diuréticos, BB, IECA, ARA II,

antialdosterónicos

IECA, ARA II

BB, CA no dihidropiridínico

IECA, ARA II, diuréticos de asa

CA

Situaciones especiales

HSA (anciano)

Síndrome metabólico

Diabetes mellitus

Embarazo

Raza negra

Diuréticos, CA

IECA, ARA II, CA

IECA, ARA II

CA, metildopa, BB

Diuréticos, CA

ARA II: Antagonistas del receptor de la angiotensina II; BB: Betabloqueantes; CA: calcioantagonistas; HSA: Hipertensión sistólica aislada; IECA: Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.

Tabla 10. Medicamentos antihipertensivos más utilizados

Antagonistas de receptores angiotensina II (ARA II): candesartán, eprosartán,irbesartán, losartán, olmesartán, telmisartán, valsartán

Bloqueadores adrenérgicos

Alfa: doxazosina

Beta:

o Cardioselectivos: atenolol, bisoprolol, celiprolol, metoprolol, nebivolol

o No cardioselectivos: propranolol

Alfa-beta: carvedilol, labetalol

Bloqueadores de los canales del calcio

Dihidropiridínicos: amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino,manidipino, nifedipino, nitrendipino

No dihidropiridínicos: diltiazem, verapamilo

Diuréticos

Tiazídicos: clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida

De asa: furosemida, torasemida

Ahorradores de potasio: amilorida, eplerenona, espironolactona

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA): captopril,enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril, trandolapril

Inhibidores directos de la renina: aliskiren

Moduladores de los receptores imidazólicos II: moxonidina

Simpaticolíticos de acción central: clonidina, metildopa

Vasodilatadores arteriales: hidralazina, minoxidilo

Fuentes: Mancia, 2007; Rotaeche del Campo, 2008; Chobanian, 2003; SEH-LELHA, 2005.

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Seguimiento del paciente hipertenso

(Mancia, 2007; Rotaeche del Campo, 2008; MSC, 1996; SEH-LELHA, 2002; SEH-LELHA, 2005)

Una vez iniciado el tratamiento farmacológico, se recomienda realizar visitas cada 2-4 semanas para ajustarlo hasta

que se consiga una PA correcta.

Los pacientes con una HTA inicial de grado 1 o 2, una vez alcanzado el objetivo de control de la PA, si toleran bien

el tratamiento y no presentan repercusión visceral significativa, pueden ser revisados cada 3-6 meses, por parte de

enfermería y una vez al año en la consulta médica.

La frecuencia de los controles podrá incrementarse dependiendo de las circunstancias individuales: cifras de PA

(más frecuentes en la HTA grado 3), enfermedades asociadas, grado de riesgo cardiovascular, tolerancia al

tratamiento, complejidad y cumplimiento del mismo, etc.

Cuando haya cambios en el tratamiento, es conveniente revisar al paciente a las 2-3 semanas para comprobar la

tolerancia y adherencia al mismo.

Actividades a realizar en las visitas de seguimiento (JNC-6, 1997; MSC, 1996; SEH-LELHA, 2002)

Consulta de enfermería:

o Anamnesis:

Síntomas de HTA y/o sus complicaciones.

Otros factores de riesgo cardiovascular.

Hábitos nocivos (tabaquismo, consumo excesivo de alcohol o de sal), dieta y ejercicio.

Cumplimiento del tratamiento.

Efectos secundarios de la medicación.

Toma de medicamentos que eleven la PA.

o Examen físico:

PA, peso e IMC (en pacientes con sobrepeso-obesidad); frecuencia y ritmo cardíaco (especialmente

cuando se tomen fármacos que puedan modificarlos).

Educación sanitaria.

Consulta médica:

o Igual a la de enfermería.

o Exploración física, como en la valoración inicial, atendiendo especialmente a la búsqueda de signos de

posible repercusión visceral: soplos carotídeos y abdominales, ausencia de pulsos distales, auscultación

de extratonos o soplos cardíacos, signos de insuficiencia cardíaca, retinopatía hipertensiva, etc.

o Valoración de cambio de tratamiento.

Petición de pruebas complementarias periódicas: en líneas generales, si el paciente no presenta ninguna

circunstancia que justifique la necesidad de realizar otras exploraciones, se recomienda solicitar las siguientes

pruebas:

o Creatinina sérica anual.

o Glucemia, perfil lipídico y uricemia, anualmente en los pacientes tratados con diuréticos o

betabloqueantes, o con mayor frecuencia si la HTA se asocia a diabetes, hiperuricemia o hiperlipidemia.

o Potasio, al cabo de un mes y después anualmente en pacientes tratados con diuréticos, IECA o ARA II.

o Sistemático de orina y microalbuminuria anuales.

o ECG cada dos años, si el previo es normal.

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Remisión al nivel secundario

(Mancia, 2007; Rotaeche del Campo, 2008; MSC, 1996; SEH-LELHA, 2002; SEH-LELHA, 2005)

Consulta externa especializada

Hipertensos < 30 años.

Sospecha de HTA secundaria no medicamentosa.

HTA con insuficiencia renal (creatinina ≥ 2 mg/dl o filtrado glomerular < 30 ml/min/1,73 m2 si edad < 70 años)

y/o anomalías de la función renal (hematuria, proteinuria > 0,5 g/l).

HTA en el embarazo.

Sospecha de HTA aislada en la consulta, cuando no pueda confirmarse por AMPA o MAPA.

HTA resistente al tratamiento.

Aumento progresivo de la PA, a pesar de un tratamiento correcto.

Dificultades terapéuticas: intolerancias o contraindicaciones múltiples, falta constante de cumplimiento.

Tratamiento de algunas urgencias hipertensivas: HTA malignizada, HTA con complicaciones progresivas de los

órganos diana.

Urgencias del hospital. Situaciones de emergencia hipertensiva (Chayán, 2010) [ver Urgencias y emergencias

hipertensivas en Guías Fisterra]

Son aquellas situaciones, poco frecuentes, que requieren una reducción inmediata de la PA (en menos de 1 hora

desde el diagnóstico) con medicación parenteral, debido al elevado riesgo de que se produzca daño agudo o

progresivo de órganos diana (cerebro, retina, corazón, riñón, vasos sanguíneos…) que pueden quedar

irremediablemente afectados.

Cardíacas

o Aneurisma disecante de aorta.

o Insuficiencia cardíaca grave o edema agudo de pulmón.

o Síndrome coronario agudo.

o Poscirugía de revascularización coronaria

Cerebrovasculares:

o Encefalopatía hipertensiva.

o Ictus hemorrágicos.

o Ictus isquémicos con: PAD > 120 mmHg o PAS > 210 mmHg o necesidad de tratamiento trombolítico, en

cuyo caso es necesario reducir la PA por debajo de 185/110 mmHg.

o Traumatismo craneal o medular.

Renal: insuficiencia renal aguda.

Exceso de catecolaminas circulantes:

o Crisis de feocromocitoma.

o Interacción de inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOs) con alimentos ricos en tiramina o fármacos.

o Abuso de drogas simpaticomiméticas (cocaína).

Eclampsia.

Epistaxis grave.

Grandes quemados.

Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares.

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Tratamiento de otros factores de riesgo asociados

(De la Sierra, 2008; Mancia, 2007; Lobos, 2008; SEH-LELHA, 2005)

Hiperlipidemia

o En general, la colesterolemia debe ser menor de 200 mg/dl y el colesterol-LDL menor de 130 mg/dl.

o En pacientes con riesgo cardiovascular global alto por enfermedad cardiovascular establecida, lesión de

órgano diana [sobre todo con enfermedad renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dl en mujeres o ≥ 1,3 mg/dl en

hombres)], diabetes (especialmente de más de 10 años de evolución) o acumulación de 3 o más factores

de riesgo, si no conseguimos alcanzar estos niveles de colesterolemia mediante cambios en el estilo de

vida, durante al menos 3 meses, debemos comenzar con terapia hipolipemiante con estatinas,

planteándonos como objetivo colesterol total < 175 mg/dl y colesterol-LDL < 100 mg/dl (recomendable <

70 mg/dl en casos de enfermedad coronaria).

Está demostrada la seguridad de dosis altas de estatinas en prevención secundaria. En prevención primaria

está probada la eficacia de dosis inferiores, aunque no se consigan los objetivos de control estricto.

Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (AAS) u otros, a dosis bajas (75-100 mg de AAS/día).

Indicados en:

o Prevención secundaria en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida.

o Prevención primaria de la enfermedad cardiovascular:

Cuando el riesgo cardiovascular sea alto o muy alto.

Pacientes con HTA y diabetes (según el documento conjunto de la ADA, AHA y ACCF de 2010

(Pignone, 2010), debería considerarse la terapia antiagregante plaquetaria en aquellos diabéticos

que tienen un aumento del RCV: hombres > 50 años o mujeres > 60 años con al menos un factor

adicional de riesgo: historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura, HTA, tabaquismo,

dislipemia o albuminuria).

Pacientes hipertensos con aumento moderado de la creatinina sérica (≥ 1,2 mg/dl en mujeres o ≥

1,3 mg/dl en hombres).

Sólo se podrán emplear antiagregantes plaquetarios cuando se tenga un buen control de la PA.

Control de la glucemia

o Debe instaurarse tratamiento dietético y con medicamentos, si se precisa, para obtener niveles de

glucemia basal < 108 mg/dl y de hemoglobina glicosilada < 6,5% (Mancia, 2007).

o En hipertensos diabéticos, el control estrecho de la glucemia (HbA1 < 6,5%) es beneficioso,

particularmente sobre las complicaciones microvasculares renales. Este control debería ser alcanzado de

forma paulatina y los pacientes seguidos muy de cerca, dado que el descenso brusco de la glucemia

incrementa el riesgo de hipoglucemias graves.

o El tratamiento antihipertensivo produce una mayor protección contra las complicaciones renales, siendo

menos consistentes las pruebas sobre los efectos protectores frente a las complicaciones oculares y del

sistema nervioso periférico (Mancia, 2009).

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Autores

José Ramón Moliner de la Puente Mª Teresa Ríos Rey Médicos especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria

Mª del Carmen Castiñeira Pérez Concepción González Paradela

Manuel Domínguez Sardiña Jaime Gil Teijeiro

Mª Luisa Marín Sánchez Jaime Gonzálvez Rey

Mª Luisa Chayán Zas Almudena Leiro Manso

Grupo de Hipertensión Arterial de la Asociación Galega de Medicina Familiar e Comunitaria (AGAMFEC).