HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Hospital Clínico Universidad de Chile
HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIASECUNDARIA
Dr. Walter Passalacqua RivaneraSección de Nefrología
Abril 2012
Hipertensión Arterial Secundaria
• Hipertensión arterial severa, resistente
• Mal pronóstico
• Posibilidad de curación, o disminución número de fármacos
Hipertensión Arterial Secundaria
• Posibilidad de curación, o disminución número de fármacos
• Tratamiento específico, buen control PA
• Ocasionalmente asociada a neoplasia
Hipertensión Arterial Secundaria
Hipertensión Arterial Secundaria
• Evaluación clínica, claves diagnósticas
• Probable prevalencia : 5 - 10 %
• En centros terciarios hasta 30 %
• Mejores herramientas diagnósticas, especialmente imágenes
• Mejor diagnóstico de hipertensión renovascular e hiperaldosteronismo
primario
Hipertensión Arterial Secundaria
Causas
– Renales parenquimatosas. Uni o bilaterales
– Renovascular. Uni o bilaterales
– Endocrinas:
• Hipermineralocorticoides
• Feocromocitoma
• Cushing
• Otros
- Coartación aórtica
- Fármacos o drogas: AINES, esteroides, cocaina, CsA, EPO, anticonceptivos, otros
- Asociada a obesidad, apnea de sueño, alcohol
- Neurogénica
Hipertensión Arterial Secundaria
Prevalencia
4-52-3NEFROPATÍA
65-8592-94HIP. ESENCIAL
CENTRO REFERENCIA (%)
CONSULTA GENERAL (%)
DIAGNÓSTICO
10.2MISCELANEAS
1-22-4ACO
0.2< 0.1FEOCROMOCITOMA
0.2< 0.1CUSHING
0.5-120.3
HIPERALDO.
PRIMARIO
4-161-2RENOVASCULAR
Hipertensión arterial corregible
Por cirugía o procedimiento
• Estenosis de arteria renal
• Nefropatía unilateral
Por tratamiento especial
• Hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal
Hipertensión Arterial Secundaria
• Nefropatía unilateral
• Hiperaldosteronismo por adenoma suprarrenal
• Síndrome de Cushing
• Coartación Aortica
• Feocromocitoma
hiperplasia suprarrenal
• Aldoteronismo suprimible por dexametasona
• Hipertiroidismo
• Mixedema
• Síndrome de apnea obstructutiva del sueño
Hipertensión arterial secundaria: clasificación
Curables• Por drogas, obesidad
• Feocromocitomas
• Hipo-hipertiroidismo
Incurables• Ateroesclerosis de arterias
renales.
• Insuficiencia renal crónica
Hipertensión Arterial Secundaria
• Hipo-hipertiroidismo
• Coartación de la aortica.
• 50% de aldosteronomas
• Displasia de arterias renales en jóvenes
• Insuficiencia renal crónica
• 50% aldosteronomas
• Hiperplasias adrenales
Hipertensión Arterial Secundaria
Hallazgos clínicos sugerentes
– Edades extremas
_ Comienzo brusco de la HTA
– Medicamentos, drogas
– Cefalea, sudoración, palpitaciones
– Debilidad muscular, calambres– Debilidad muscular, calambres
– Hipersomnolencia
– Signos de hipercortisolismo
– Lesiones de piel: estrias, manchas café con leche
– Pulsos asimétricos
– Hipertensión arterial severa, refractaria
– Hipokalemia
– Aumento creatinina pl. con uso de I. ECA o Bl. A II
_ Ausencia de dip nocturno
Hipertensión Arterial Secundaria
Examen físico - diagnóstico
– Riñones poliquísticos
– Nefropatía crónica con insuficiencia renal avanzada
– Estenosis arteria renal– Estenosis arteria renal
– Coartación aórtica
– Cushing
– Feocromocitoma
Prevalencia
• No es una causa frecuente de hipertensión
• Cifras entre 3-5% de la población hipertensa
• 10 – 45% en hipertensos con hipertensión aguda,
severa o refractaria (Davis, Mann)
• Mayores de 64 años, estudio Doppler, EAR significativa: 6.8% (Hansen)
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• Mayores de 64 años, estudio Doppler, EAR significativa: 6.8% (Hansen)
• Grupos de riesgo cardiovascular. Hallazgos EAR significativa:
Estudio cardiopatía coronaria: 11-23% (Harding, Weber, Lean, Vetrovec). Mas claves clínicas, 837 pacientes EAR > 50%: 14.3%, >70%: 7.3% (Buller)
• Angiografía aórtica, EAR significativa: 33-38% (Zocali)
Estudio enfermedad arterial periférica: 22-59% (Missouris, Olin)
• Displasia FM: 3-10% en arterias renales de donantes
Importancia
• Generalmente hipertensión arterial severa
• Progresiva
• Riesgo de oclusión arteria renal
• Riesgo insuficiencia renal crónica
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• Posibilidad de corrección, revascularización
• Clínicamente expectativa de:
- Curación o mejoría de la hipertensión
- Estabilización o mejoría de la función renal
Por esto la importancia de la sospecha, método diagnóstico y elección
terapeútica
Progresión
• 36-71% entre 12 a 60 meses de seguimiento. Oclusión en 16% (EAR por AE 4 estudios)
• EAR > 75% entre 12 a 60 meses de seguimiento, oclusión 39% (Schreiber)
• 29% de progresión y oclusión en 11% en 28 meses de seguimiento (Dean)
• 295 riñones seguimiento a 3 años: 35% y a 5 años: 51% (Caps)
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• 295 riñones seguimiento a 3 años: 35% y a 5 años: 51% (Caps)
• 1189 pacientes con cateterismo cardiaco. Segundo procedimiento a 2.6 años: EAR significativa progresó de 2.4 a 13.5% (Crowley)
• Tasa progresión anual, aproximada 7%
• Displasia FM progresión variable, ocasionalmente oclusión
• Mas frecuente en diabetes mellitus, alto grado de estenosis e hipertensión severa
• Insuficiencia Renal Crónica (nefropatía isquémica)
Causas
• Ateroesclerosis: Aproximadamente 90% > hombres > edad, segmento aorto ostial, asociado a AE sistémica.
• Displasia fibromuscular: (Fibroplasia de la media 80%)
- No arterioesclerótica
- No inflamatoria
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
- No inflamatoria
- Mujeres jóvenes preferente, 25-50 años
- Estenosis media o distal
- Frecuentemente bilateral
- Compromiso otros territorios (+ 25%)
• Otros: Aneurismas, arteritis, ateroembolia, disección espontánea, fístulas A-V, trauma, post radioterapia, extrinsicas y otras.
Clínica: Indicación de estudio
• Comienzo antes de 30 años o comienzo de una hipertensión severa después de los 55 años
• Hipertensión acelerada – resistente – maligna
• Falla renal con uso IECA ó Bl angiotensina II
• Riñón atrófico o asimetría del tamaño renal, >1.5 cm., sin causa conocida
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• Riñón atrófico o asimetría del tamaño renal, >1.5 cm., sin causa conocida
• Hipertensión moderada o severa con episodios de edema pulmonar agudo inexplicados.
• Hipertenso moderado o severo con enfermedad arterial AE conocida en otros órganos.
• Síndrome hipertensivo – hiponatrémico
• Hipertensión arterial severa con hipokalemia no explicada
Examen físico: soplos abdominales, retinopatía III – IV, soplos arteriales periféricos
Diagnóstico
• Métodos diagnósticos recomendados: Imágenes
• Idealmente:
- No invasivo
- Eficaz evaluación de arteria renales principales y ramas:(localización, severidad, longitud). Venas
- Sin efectos adversos
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
- Evaluación hemodinámica. Pronóstico de revascularización
- Costo bajo
• Elección según:
- Elementos tecnológicos
- Disponibilidad
- Experiencia
- Costos
- Condición del paciente (obesidad, cooperación)
- Función renal
Métodos diagnósticos. Recomendación.
• Ecodoppler - Duplex
• Angio TAC
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• Angio resonancia
• Cintigrama post captopril
ECO Doppler – Duplex.
• Buena sensibilidad y especificidad. Cifras variables entre 70 y 95%.
• Información anatómica y funcional
Anatómica: peak sistólico, velocidad de flujo (N: <180 cm/seg),velocidad final de diástole, relación v. de flujo renal/aórtica > 3.5
Funcional: índice de resistencia vascular intrarrenal
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• IRV importante en evaluar posible respuesta antihipertensiva y defunción renal posterior a la revascularización: > 0.8 < respuesta
• Seguimiento post revascularización
• Utilizable en pacientes con falla renal
• No requiere de suspensión de medicamentos
• La presencia de stent no interfiere
• Menor costo
ECO Doppler - Duplex
Limitaciones:
• Dependiente del operador
• Dependiente del equipo tecnológico
• Tiempo prolongado del procedimiento
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• Detecta en general, estenosis mayores del 50%
• Dificultad para evaluar arterias accesorias (15%)
• Procedimiento dificultoso en pacientes:
- obesos
- con Meteorismo
- con escasa cooperación
Angio TAC
• Equipo a utilizar: TAC multicorte de 16 o más canales
• Sensibilidad e especificidad promedio 95 – 98%
• Muy buenas imágenes de arterias principales, ramas y arterias accesorias (sitio, grado, extensión, dilatación post estenosis)
• Visualización de venas renales y posibilidad de urogramas
• Rango amplio de estudios. Imágenes de aorta y arterias viscerales
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• Rango amplio de estudios. Imágenes de aorta y arterias viscerales Detección de masas intraabdominales
• Tiempo de estudio rápido + 5 seg., incluso sin necesidad de apnea.
• Reconstrucción en múltiples planos. Navegación
Contraindicación:
• Alergia a medio de contraste
• Insuficiencia renal
Arteriografía
• Es el gold standard
• NO es un método diagnóstico habitual
• Invasivo. Riesgos (medio de contraste, ateroembolia, locales)
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
Indicaciones:
• Alta sospecha clínica y exámenes no invasivos no aclaratorios
• Alta sospecha clínica más consentimiento en pacientes sometidos a
estudio coronario, aórtico o arterial periférico
Hipertensión arterial renovascularRevascularización – Toma de decisión
Indicaciones:
• HTA resistente
• Historia de edema pulmonar agudo recurrente
• Falla renal progresiva
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
• Displasia arterias renales
• Considerar en riñón único anatómico o funcional
Mal pronóstico:
• Edad, comorbilidad.
• Historia antigua de HTA
• Tamaño renal < 8 cm.
• Posibilidad de embolia por colesterol
Hipertensión Arterial RenovascularTratamiento
• Renovascularización y tratamiento médico
* Con angioplastía
* Con angioplastía y stent
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
* Con angioplastía y stent
* Renovascularización por cirugía
- Endarterectomía
- Reanastomosis
- By pass
- Nefrectomía
Hipertensión Arterial RenovascularTratamiento
• Tratamiento médico:
- Antihipertensivos. Considerar IECA, Bl. ARA II, IAR
- Hipolipemiantes
Hipertensión Arterial Secundaria. Renovascular
- Hipolipemiantes
- Suspensión tabaco
- Buen control glicémico (DM)
- Espironolactona
- Aspirina
- Alopurinol
Hipertensión Arterial Secundaria
Hiperaldosteronismo primario
• Descrito por J.W.Conn en 1955 (adenoma)
• Prevalencia antigua + 1% (asociado a hipokalemia)
• Nuevo enfoque: aumento relación renina/aldosterona plasmática. • Nuevo enfoque: aumento relación renina/aldosterona plasmática.
Prevalencia entre 3-15% de la población de hipertensos.
• Mayor frecuencia en hipertensos resistentes
• La hipokalemia es poco frecuente, menor 30%, incluso en adenomas.
• Causa de crisis y emergencia hipertensiva
Hipertensión Arterial Secundaria
Hiperaldosteronismo primarioEtiología
• Hiperplasia suprarrenal bilateral
• Adenoma productor de aldosterona• Adenoma productor de aldosterona
• Hiperplasia suprarrenal unilateral
• Adenoma CA
• Hipoaldosteronismo primario familiar
Hipertensión Arterial Secundaria
Hiperaldosteronismo primarioImportancia del diagnóstico
• Hipertensión arterial resistente. Mal pronóstico
• Emergencia hipertensiva
• Riesgo cardiovascular y renal aumentado
• Efecto deleterio de aldosterona independiente de la hipertensión
arterial (fibrosis miocárdica, < fibrinolisis, disfunción endotelial,
progresión falla renal, > mortalidad en pacientes con insuficiencia
cardiaca)
Hipertensión Arterial Secundaria
Hiperaldosteronismo primario
– Definición :
- Aumento de Aldosterona
- Supresión de renina
- Aldosterona independiente de su estímulo fisiológico
– Clínica :
- Hipertensión arterial resistente a tratamientos
- Adulto joven
- Debilidad muscular, parestesias, poliuria
- Hipokalemia espontanea o inducida exageradamente por diuréticos
- Antecedentes familiares de hipertensión precoz
- Buena respuesta a espironolactona
- ¿Discrepancia hipertensión-repercusión orgánica?
Hipertensión Arterial Secundaria
Hiperaldosteronismo primarioDiagnóstico
• Aumento de aldosterona pl. y/o urinaria• Renina pl. suprimida (< 1 ng/ml/h)• Indice aldosterona renina plasmática
> 30 diagnóstico25 – 30 probable25 – 30 probable< 25 poco probable
• No supresión de aldosterona con sobrecarga de volumen o fludrocortisona• Imágenes:
TAC/RNM: Sensibilidad 85-100%Cintigrama: Metástasis. Lateralización
Tratamiento• Espironolactona• Quirúrgico – Laparoscópico
Hipertensión Arterial Secundaria
Feocromocitoma
• Prevalencia baja pero mal pronóstico
• Mayo Clinic, 1981: autopsias, 75% no diagnosticados
• Prevalencia + 0,1%
• Estudio Australiano 2000: prevalencia 0.05% de 34.000 autopsias. En
hipertensos 0.09%
• Secreción de noradrenalina y adrenalina. Rara vez dopamina y otros
• Estraadrenal + 18%, > frecuencia de malignidad
• Asociado a neoplasias
• Tratamiento quirúrgico
Hipertensión Arterial Secundaria
FeocromocitomaSospecha clínica
• Hipertensión arterial resistente
• Crisis hipertensiva con cefaleas, sudoración y palpitaciones. Alta
sensibilidad y especificidad
• Manifestaciones adrenérgicas • Manifestaciones adrenérgicas
• Hipotensión postural. Labilidad cifras de PA
• Crisis hipertensiva con uso de betabloqueadores
• Alzas de presión arterial por agentes precipitantes (anestesia, trauma,
palpación, drogas, intubación)
• Hipoglicemias, arritmias, neurofibromatosis, hematocrito elevado
• Antecedente de feocromocitoma familiar
Hipertensión Arterial Secundaria
FeocromocitomaDiagnóstico
Bioquímico:
• Catecolaminas plasmáticas, de difícil interpretación
• Catecolaminas urinarias en 24 hrs.
• Metanefrinas urinas en 24 hrs.
Localización:
• Tomografía computarizada
• Resonancia Nuclear magnética
• Cintigrafía (metayodobencilguanidina marcada)
• Tomografía con emisión de positrones con fluorodopamina
Hipertensión Arterial Secundaria
FeocromocitomaDiagnóstico
Pruebas bioquímicas
Nº Pacientes Falsos negativos (%)
VMA ur. 87 38/87 (41)
NE + E ur. 67 11/67 (16)
NMN + MN ur. 109 9/109 (8)NMN + MN ur. 109 9/109 (8)
NE + E pl. 130 9/130 (7)
Sensib. Especif.
Catecolaminas pl. (metanefrinas)
97% 85%
Catecolaminas en orina 24 hrs. (metanefrinas)
90% 98%
Sensibilidad de las pruebas bioquímicas en el diagnóstico de feocromocitoma *
Prueba Valor de referencia
Sensibilidad Especificidad
Hipertensión Arterial Secundaria
Catecolaminas plasmáticas (NE+E) >2000 pg/mL 58 – 85 % 88 – 99 %
Catecolaminas urinarias (NE+E) > 100 ng 85 – 100 % 70 – 99 %
Metanefrinas urinarias (MN+NMN) > 1.8 mg/24 hr 97 – 100 % 84 – 98 %
Bravo, E:L: 2002
Hipertensión Arterial Secundaria
FeocromocitomaDiagnóstico diferencial
• Tirotoxicosis
• Inhibidores MAO e ingestión de tiramina
• Exceso de simpaticomimeticos
• Drogas ilícitas (cocaína)• Drogas ilícitas (cocaína)
• Migraña
• Neuropatía autonómica
• Ansiedad, pánico
• Carcinoide
• Taquicardia S.V.paroxistica
Hipertensión Arterial Secundaria
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF PHEOCHROMOCYTOMA
• “...think of it
• confirm it,• confirm it,
• find it,
• remove it.”
•Manager and Gifford, 1997
Hipertensión Arterial Secundaria
Apnea de sueño e Hipertensión Arterial
• Síndrome de apnea obstructiva de sueño:
Repetidos episodios de obstrucción de la vía aérea superior
durante el sueño, habitualmente asociados a caídas en la saturación
arterial de oxigeno (SAOS).arterial de oxigeno (SAOS).
SAOS se asocia a mayor prevalencia de HTA.
Causa.
Resistencia.
Hipertensión Arterial Secundaria
• Polisomnografía y MAPA. Pacientes con SAOS constituye un
factor de riesgo para HTA, independiente.
• Aumento de prevalencia de HTA es lineal en relación al número de
apneas/hipoapneas por hora de sueño.
Apnea de sueño e Hipertensión Arterial
apneas/hipoapneas por hora de sueño.
• Más de 5 eventos/hora, riesgo 1.4
• Más de 15 riesgo 2.8
Hipertensión Arterial Secundaria
Clínica
• Pacientes roncadores
• Hipersomnolencia diurna
• Asociada a: obesidad, fatiga, cefalea, etc.
Apnea de sueño e Hipertensión Arterial
• Asociada a: obesidad, fatiga, cefalea, etc.
Fisiopatología
• Aumento tono simpático
• Disminución del DIP nocturno
Tratamiento
• CPAP nasal: Disminución hipoxia y caída del tono simpático
Hipertensión arterial secundaria por obesidad
• Actividad simpática aumentada en sujetos obesos vs no obesos
• Mayor actividad simpática de acuerdo a mayor peso corporal. Hypertensión1998; 31
Hipertensión Arterial Secundaria
Hypertensión1998; 31
• La hiperactividad simpática está asociada a un aumento de presión arterial, frecuencia cardíaca, gasto cardiaco y reabsorción tubular de sodio N Engl J Med 1996; 334:374-381.
• En ocasiones asociados a apnea obstructiva del sueño
Hipertensión arterial secundaria por drogas
• Anti-inflamatorios no esteroidales
• Inhibidores Cox-2
Hipertensión Arterial Secundaria
• Estrogenos 30 a 35 mcg orales
• Sibutramina, phetermina, anfetaminas
• Antiparkinsonianos
• Simpaticomiméticos: Pseudoefedrina
Aspectos olvidados del paciente hipertenso
• Averiguar consumo de sustancias, medicamentos, drogas ilícitas: cocaína y relacionados
Hipertensión Arterial Secundaria
cocaína y relacionados
• Asociar hipertensión de difícil control con síndrome de apnea obstructiva del sueño.
• Relacionar con consumo de alcohol
Proposición diagnóstica
Probablemente esencial
Sospecha etiológica definida
Sospecha hipertensión arterial secundaria
Hipertensión Arterial Secundaria
Tratamiento
Estudio dirigido
Hipertensión esencial
Etiología
Ecotomografía abdominal
Aldo / renina
Hipertensión esencial
( – ) ( + )