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HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL

SISTEMICA SISTEMICA

DRA. LUZ ELENA CASTRO V.

MEDICINA INTERNA

MEDICINA CRÍTICA

• Prevalencia mundial: 1 billón de individuos

• 7.1 millones de muertes al año

• OMS: 62 % de la enfermedad cerebrovascular y 49 % de la enfermedad isquémica cardiaca.

• Prevalencia incrementa conforme avanza la edad – 50% de personas entre 60 y 69 años

– 3/4 de los mayores de 70 años están afectados

• La prevalencia de hipertensión sistólica se incrementa con la edad.

• A partir de los 50 años forma más común.

• PAD factor de riesgo CV más potente hasta los 50 años.

• A partir de entonces, la PAS >140mmHg es de importancia mayor como factor de riesgo de (ECV).

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• Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 en PAD, hay el doble de mortalidad – Enfermedad isquémica

– Ictus.

• Estudio Framingham:

– PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg : 2 veces de incremento RR de enfermedad cardiovascular comparados con los niveles por debajo de 120/80 mmHg.

ENFERMEDAD VASCULAR

CEREBRAL

• El riesgo de ECV comienza a partir de

115/75 mmHg se dobla con cada

incremento de 20/10 mmHg.

ADECUADA TOMA • Paciente sentado

• Quieto en una silla.

• 5 minutos.

• NO Cafeína, ejercicio y

tabaco 30 minutos antes

de la medida

• Con los pies en el suelo.

• El brazo a la altura del

corazón .

• Tamaño adecuado de

brazalete.

Evaluación del Paciente

• 3 objetivos:

– Identificar factores de riesgo CV ó enfermedades concomitantes = PRONÓSTICO.

– Identificar causas.

– Valorar la presencia ó ausencia de daño en órganos vulnerables y ECV.

EXPLORACIÓN FÍSICAEXPLORACIÓN FÍSICA

• Medida apropiada de PA

• Verificación en el brazo contralateral

• Examen del fondo de ojo

• IMC

• Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales

• Palpación de la glándula tiroidea

• Examen cardiaco y pulmonar completo

• Exploración abdominal: riñones, detección de masas y pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y edemas en extremidades inferiores

• Valoración neurológica

Daño órgano diana Corazón

Hipertrofia Ventricular

Izquierda

Angina

Infarto de miocardio

Revascularización coronaria

Insuficiencia cardiaca

Cerebro

Ictus ö Ataque isquémico

Transitorio

Demencia

Enfermedad Renal Crónica

Enfermedad Arterial Periférica

Retinopatía

Factores de Riesgo

Mayores Hipertensión

Edad (>55 en varones, 65 en

mujeres)+

Diabetes mellitus

LDL elevado, Colest total alto

ó bajo HDL

TFG < 60 ml/min

Historia familiar de ECV

prematura ( H <55 ó M < 65)

Microalbuminuria

Obesidad (IMC > 30 Kg/m2)

Inactividad Física

Tabaco.

Factores de Riesgo

Cardiovascular

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VALORACIÓN DEL VALORACIÓN DEL

PACIENTE PACIENTE OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• El objetivo = reducción de la morbilidad y

mortalidad cardiovascular y renal.

• PAS y PAD < 140/90 mmHg

– Descenso en complicaciones cardiovasculares.

• En hipertensos diabéticos o

enfermedad renales objetivo de PA es <

130/80 mmHg.

HIPERTENSIÓN

REFRACTARIA

• DIURETICOS

• Primera línea por su coste, buena

tolerancia, escasez de efectos

metabólicos adversos a las dosis

utilizadas actualmente, y por sus efectos

beneficiosos sobre la morbilidad

cerebrovascular y en menor medida sobre

cardiopatía isquémica

• Terapia inicial

• Ensayos: diuréticos insuperables en la

prevención de complicaciones CV.

• Efectos metabólicos adversos

• ALLHAT : DM a 4 años de tx 11.8% con

clortalidona, 9.6% con amlodipino y 8.1%

con lisinopril.

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MECANISMOS DE ACCIÓN

• Natriuresis que depleciona el espacio intravascular.

• Las tiazidas y las sulfonamidas inhiben la reabsorción de

Na+ y Cl- en el túbulo distal.

• Los diuréticos de asa inhiben el cotransporte de

Na+/K+/Cl+ en la rama ascendente del asa de Henle.

• La amilorida y triamtereno inhiben el intercambiador

Na+/protón afectando a la reabsorción de sodio en el

túbulo distal y túbulos colectores.

• La espironolactona actúa inhibiendo el intercambio

Na+/K+ inducido por la aldosterona en el túbulo distal

• SIMPATICOLITICOS

• Inhiben el sistema nervioso adrenérgico ya sea

central o periféricamente sobre la descarga

catecolamínica o bloqueando los receptores alfa

y/o beta adrenérgicos.

• Simpaticolíticos de acción central: estimulan

los receptores alfa-2- adrenérgicos en el

sistema nervioso central, disminuyendo el tono

simpático periférico. Alfa Metil Dopa

• ALFABLOQUEANTES: Los únicos

utilizados en clínica hoy día son los

selectivos que actúan solamente sobre

receptores alfa-1 postsinápticos,

bloqueando la vasoconstricción mediada

por éstos. PRAZOCIN.

• Efectos adversos:

– Ocasionalmente retención hidrosalina

– Hipotensión postural.

• BETABLOQUEANTES

• Reducción del gasto cardíaco a través de una reducción

de la frecuencia y del inotropismo cardíaco, sobre todo

los BB sin ASI.

• El bloqueo de la liberación de renina hasta en un 60% a

nivel renal

• Efectos secundarios

• Por sus efectos sobre la contractilidad, automatismo y conducción,

pueden empeorar o desencadenar la insuficiencia cardíaca

preexistente, producir debilidad y fatiga secundaria a bajo gasto o

síncopes por bloqueo AV avanzado.

• Pueden favorecer la broncoconstricción en pacientes sensibles e

inducir disfunción sexual, depresión, pesadillas

• CALCIOANTAGONISTAS

Clasificación

• Los ACa se subdividen en tres grupos:

1. Grupo fenilalquilaminas: prototipo

verapamilo.

2. Grupo benzotiazepinas: prototipo

diltiazem.

3. Grupo dihidropiridinas: prototipo

nifedipino.

• MECANISMOS DE ACCION ACa

• Inhibición de las corrientes de

• Bloqueo no competitivo de canales de calcio

tipo L voltaje-dependientes.

• Bloquean la entrada de calcio a la célula y

enlentecen la recuperación del canal de calcio a

la situación de reposo.

• Vasodilatación potente a nivel vascular

periférico y coronario al modificar las

resistencias periféricas, sobre todo con los DH

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=

• BLOQUEO DEL SISTEMA RENINAANGIOTENSINA-

ALDOSTERONA

• Bloquean de forma competitiva la enzima que convierte

angiotensina I en angiotensina II.

• Disminución importante de los valores de angiotensina II y

aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina.

• Efectos adversos

• Hipotensión (hasta en un 20%), tos (entre un 10 y un 20% de los

casos) e hiperpotasemia (sobre todo en pacientes con IRC, ICC,

DM, asociación con AINE o en presencia de tratamiento

concomitante con ahorradores de potasio)

• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT1

• Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor

AT1 y evitando las acciones derivadas del estímulo de

éste

• El receptor AT1:

– Vasoconstricción

– aumento del volumen intravascular (a través de la liberación de

aldosterona, renina y vasopresina y la ingesta líquida),

– Remodelacióncardíaca y vascular

– Liberación de catecolaminas.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• La adición de un segundo fármaco de una

clase diferente se debería iniciar cuando

el uso de un agente individual en

adecuadas dosis fracasa en conseguir el

objetivo.

ISQUEMIA CARDIACAISQUEMIA CARDIACA

Forma más frecuente de daño en órgano diana en HTA.

• BBs

• B Canales Ca+ acción larga

• Nitratos

HAS + angina

estable:

HAS + angina

estable:

• BBs

• IECAS

SICA (angina inestable o

IAM)

SICA (angina inestable o

IAM)

• BBs

• IECAS

• Antagonistas de la aldosterona

POST IAM POST IAM

• Las dihidropiridinas de acción corta no se

deberían usar debido a su potencial

incremento de la mortalidad,

particularmente por la aparición de IAM.

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INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

• Es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y la enfermedad coronaria isquémica.

• Control de la TA y del colesterol: medidas preventivas primarias.

• En individuos asintomáticos: – IECAs

– BBs.

• En disfunción ventricular sintomática: – IECAs

– BBs diuréticos de asa

– ARA I

– Bloqueantes de la aldosterona

Estadio B

NYHA I

HAS + DM HAS + DM • La HAS más alta en diabéticos

• En HAS es 2.5 veces más frecuente DM dentro de los 5

años siguientes

• Generalmente 2 o más fármacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg.

REDUCCIÓN REDUCCIÓN

DE ICTUS

Diuréticos tiazídicos, BBs, IECAs, ARA II,

y BCC

REDUCCION NEFROPATIA REDUCCION NEFROPATIA

IECAs o ARA II

BB en DM2 ?BB en DM2 ?

• B-bloqueantes pueden causar efectos

adversos en la homeostasis de la glucosa

en los diabéticos:

– Empeoramiento de la sensibilidad a la insulina

– Potencial enmascaramiento de los síntomas

adrenérgicos de la hipoglucemia

• Estos problemas son fácilmente manejados

y no es una contraindicación absoluta para

su uso.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICAENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• FG < 60 ml/min

• Presencia de albuminuria (>300 mg/dia)

• Objetivos terapéuticos: – Elentecer el deterioro de la función renal y prevenir la ECV.

– Objetivo PA <130/80 mmHg.

• Los estudios revelan fuerte relación entre

descensos de la TFG y la morbi-mortalidad CV

• Los IECAsIECAs y ARA II y ARA II han demostrado efectos favorables en la progresión de la enfermedad renal diabética y no diabética.

ENFERMEDAD ENFERMEDAD

CEREBROVASCULARCEREBROVASCULAR

• Prevención del ictus recurrente,

• Estudio PROGRESS demostró que la adición

del diurético al IECA 43% de reducción en la

ocurrencia de ictus

• Estudio ALLHAT la incidencia de ictus fue 15%

mayor con IECA que con diuréticos tipo tiazida ó

calcioantagonistas.

PROS Y CONTRAS…PROS Y CONTRAS…

Efectos Favorables Potenciales

• Los diuréticos tiazídicos: enlentecen la desmineralización que ocurre en la osteoporosis.

• Los BBs: control del ritmo en taquiarritmias/fibrilación auriculares, migraña, tirotoxicosis (a corto plazo), temblores esenciales o HTA perioperatoria.

• BCC: mejoría en Reynaud

Efectos Desfavorables Potenciales

• Diuréticos tiazídicos : gota , hiponatremia.

• BBs : evitados en asma, enfermedad aérea reactiva y bloqueos cardíacos de segundo y tercer grado.

• IECAs y ARA II : mujeres embarazadas o con probabilidad de estarlo.

• Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historia de angioedema.

• Los diuréticos ahorradores de potasio : hiperkaliemia.

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ELECCIÓN ADECUADA DEL ELECCIÓN ADECUADA DEL

FÁRMACOFÁRMACO HIPERTENSIÓN RESISTENTEHIPERTENSIÓN RESISTENTE

Crisis Crisis HipertensivasHipertensivas: :

emergencias y urgenciasemergencias y urgencias

• Elevaciones severas de la PA (>180/120

mm Hg) complicadas con pruebas de

disfunción inminente o progresiva de los

órganos diana encefalopatía

hipertensiva, hemorragia intracerebral,

IAM, insuficiencia ventricular izquierda

aguda con edema pulmonar, Angor

inestable, Aneurisma Disecante de aorta

o la eclampsia.

• Son aquellas situaciones que se asocian

elevaciones graves de PA sin disfunción

progresiva de órganos diana.

• Pacientes que presenten una emergencia

hipertensiva deben ser ingresados en UCI

para monitorización continua de la PA y

administración parenteral del fármaco

apropiado.

• Reducir la PA no más de un 25%

• NO NIFEDIPINO DE ACCIÓN CORTA

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Crisis Crisis HipertensivasHipertensivas TXTX

ADHERENCIA AL TRATAMIENTOADHERENCIA AL TRATAMIENTO

• Empatía (a veces es difícil!!)

• Diferencias culturales, creencias y experiencias previas con el sistema de atención de salud.

• Crear confianza.

• Comunicación con pacientes y familiares.

• Adopte una actitud de implicación, Esperanza e interés

en el futuro del paciente.

• Feed back positivo sobre la PA y mejora de hábitos.

• Si no se consigue el objetivo de PA, pregúntele sobre

los cambios hechos para lograr el control de la PA

• Consiga “ entrevistadores a la salida” para clarificar las

pautas.

• Programe citas más frecuentes y contactos del

personal sanitario con los pacientes que no consigan

los objetivos de PA.

DUDAS ???

• GRACIAS POR SU ATENCION!!