Date post: | 07-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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HIPERTIROIDISMO
Y TIROTOXICOSIS
FACULTAD DE MEDICINA
UAS CULIACAN
ENDOCRINOLOGÍA
TITILAR. Dr. Carlos López Portillo Núñez.
PRESENTA.
Ahumada Valdez Irais M.
Gavilánez Santos Agustín E.
Gómez Salas Brian Daniel
López Lizárraga Miguel Ángel
Ortiz Peyegauh Bryan Culiacán, Sinaloa Octubre 2013.
• Definición
• Epidemiologia
• Etiopatogenia
• Manifestaciones Clínicas
• Diagnóstico
• Tratamiento
CONTENIDO
HIPERTIROIDISMOSíndrome secundario a exceso de hormonas tiroideas.
TIROTOXICOSISEstado caracterizado por un exceso de hormona tiroidea, se produce cuando los tejidos quedan expuestos en concentraciones altas de hormonas tiroideas.
Se debe a:-Hiperactividad de la glándula tiroides.
Otras causas:-Ingestión excesiva de hormona tiroidea-Secreción excesiva de hormona tiroidea a partir de un tumor ovárico.
BOCIO TOXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE GRAVES)
Variedad más frecuente de tirotoxicosis, se acompaña con crecimiento difuso del tiroides, hiperactividad de la glándula y presencia de anticuerpos contra diferentes fracciones de la glándula tiroidea.Enfermedad tiroidea autoinmune es llamada «Enfermedad de Graves-Basedow»
- Tirotoxicosis- Bocio- Oftalmopatía- Dermopatía
Consta de uno o mas datos de:
Prevalencia de 1% a 2% en mujeres y aproximadamente una decima parte en hombres
Incidencia en mujeres de un caso por cada 1000 por año, puede ocurrir en cualquier edad (incidencia entre 20 a 40 años)
EPIDEMIOLOGIA
ETILOGIA ENFERMEDAD DE GRAVES
Enfermedad autoinmune de
origen desconocido
Fuerte predisposición familiar.
Factores desencadenantes
Estrés, tabaco, infecciones
virales, exposición a yodo o embarazo
(postparto), tratamiento con interferón o antivirales.
PATOGENESIS
-OFTALMOPATIA
-DERMOPATIA
-OSTEOPATIA O ACROPAQUIA
PATOGENESIS
LTsDEFECTO
LTh
LB
LTc
ESTIMULEN
SINTETIZEN AC ANTITIROIDEOS
TSI, Tg Ab, TPO Ab
TSI. Ig estimulante de la tiroidesTg Ab. Anticuerpo antitiroideoTPO Ab. Tiroperoxidasa o anticuerpo microsomal
Ag tiroideo
Ag de fibroblasto orbitario tiroideo común (TSH-R)
Ag orbitarios
Ab citotóxicos
TEO
RIA
DE
LA P
ATO
GEN
IA
PERMITEN
En células foliculares tiroideas, fibroblastos orbitarios y músculos
orbitarios.
OFTALMOPATIAU ORBIPATIA
PATOGENESIS
-OFTALMOPATIA
-DERMOPATIA(mixedema pretibial)
-OSTEOPATIA O ACROPAQUIA
Signo patognomónico de la enfermedad de graves, se
sintetizan GAGs que atraen el liquido con la posterior producción de edema
periorbitario y muscular lo que causa exoftalmos.
Por estimulación de fibroblastos en estas ubicaciones por citocinas
de linfocitos.
PalpitacionesNerviosismoFatigabilidadHipercinesia Sudoración excesivaPérdida de peso DermopatíaExoftalmosOnicolisis
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0 Ningún signo o síntoma.
1 Retracción, párpado superior.
2 Edema
periorbitario, enrojecimiento, edema-
conjuntiva.
3 Proptosis.
4 Afecta músculos extraoculares.
5 Queratitis. (Afección corneal)
6 Pérdida de la visión.
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Útil para describir afección ocular.
3-4 mm Afección leve.
5-7 mm Afección moderada.
+8 mm Afección grave.
Recto inferior
Recto medial
Por afección N. óptico por
compresión de músculos
extraoculares.
COMPLICACIONES
CRISIS TIROTOXICA – TORMENTA TIROIDEAExacerbación aguda de todos los
síntomas y signos de la
tirotoxicosis, puede poner en peligro la
vida.• La característica diagnóstica clínica más notoria de la crisis tirotóxica
es la hiperpirexia fuera de proporción con otros datos.
• Los datos de laboratorio son T4, FT4 y T3 séricas altas, así como TSHsuprimida.
• Temperatura >40 c
• Sudoración
• Taquicardia
• Fibrilación auricular
• Nauseas
• Vomito
• Diarrea
• Agitación
• Temblores
• Delirio
DIAGNOSTICO• SOSPECHA CLÍNICA
1. Antecedente de tiroidopatía.
2. Incremento en valores de t3 y t4.
3. Disminución de TSH.
4. Mayor captación de yodo radioactivo.
LABORATORIO• El examen más sensible para detectar hipertiroidismo es la
medición de TSH• La generación se reconoce porque el límite inferior de detección
es• 0,05 mUI/ml para los métodos de segunda generación
• 0,005 mUI/ml para los de tercera.
Una TSH normal descarta el diagnóstico de hipertiroidismo, con la sola excepción de los rarísimos casos en que el cuadro se debe a hipersecreción de TSH.
• La TSH debe medirse junto con T4 total o T4 libre, ya que existen sujetos eutiroideos (tienen T4 normal) cuya TSH es baja o está suprimida.
• Hipertiroidismo subclínico o bioquímico
• La medición de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnóstico del hipertiroidismo.
GABINETE• Necesario efectuar una captación de yodo radiactivo de 24 horas
para determinar si el cuadro se debe a enfermedad de Graves-Basedow, o a bocio nodular tóxico, en cuyo caso la captación estará
elevada (>20%)
• o bien a causas sin hiperfunción glandular, como la tiroiditis subaguda o la tirotoxicosis facticia. En estos casos la captación será
baja (<3%) y el manejo clínico muy diferente.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES
1) FARMACOTERAPIA ANTITIROIDEA
2) TERAPIA CON YODO RADIOACTIVO
3) INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
TERAPIA CON FÁRMACOS
ANTITIROIDEOS
DERIVADOS DE LA TIOUREA
Impiden la yodación: al inhibir la enzima TPO evitando así la oxidación del I- y su incorporación a los residuos de tirosina.
PTU
Impide la conversión de T4 aT3 en los tejidos periféricos.
Efecto útil en pacientes contormenta tiroidea grave.
• La farmacoterapia antitiroidea es mas útil en pacientes jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve.
• Se administra durante 1-2 años, después se disminuye lenta y progresivamente o se suspende para saber si hay remisión.
• Remisión= función tiroidea normal durante 1 año después de la suspensión del fármaco AT.
Características
• El fármaco del elección es el Metimazol.
Esquema:
10 – 20 mg de metimazol cada mañana durante 1 a 2 meses.
5 – 10 mg para terapia de mantenimiento.
Terapia alternativa sugiere que en lugar de disminuir la dosis se agregue T4 de 0.1 mg/día durante 1 o 2 años.
Terapia con yodo radioactivo
Tratamiento preferido para los pacientes mayores de edad.Dosificación de 80 a 200 μCi/g de peso tiroideo estimado con base en el examen físico.
Tratamiento quirúrgico
Tiroidectomía total o subtotal es el mejor tratamiento para pacientes con:
• Glándula muy grande• Bocio multinodular• Alérgicos a los antitiroideos• Rebeldía al tratamiento • No aceptan tratamiento con yodo.• Embarazadas con enfermedad de
Graves grave y alérgicas a los AT
Complicaciones: Hipoparatiroidismo y lesión del n. laríngeo (1%)
OTRAS FORMAS DE
TIROTOXICOSIS
ADENOMA TOXICO
UN ADENOMA FUNCIONANTE HIPERSECRETOR DE T3 Y T4 CAUSA
HIPERTIROIDISMO.
SE TRATA DE UN NODULO PEQUEÑO QUE MUESTRA
FUNCIONAMIENTO AUTONOMO Y QUE AUMENTA LENTAMENTE DE
TAMAÑO PARA PRODUCIR CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS
TIROIDEAS LO CUAL SUPRIME GRADUALMENTE LA SECRECION DE
TSH ENDOGENA
CARACTERISTICAS
• PACIENTE DE EDAD AVANZADA >40 AÑOS
• PERDIDA DE PESO , DEBILIDAD, PALPITACIONES TAQUICARDIA E
INTOLERANCIA AL CALOR
• NUNCA HAY OFTALMOPATIA INFILTRATIVA
• LABORATORIOS: TSH SUPRIMIDA Y AUMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE T3 Y FT4
• GAMAGRAGIA REVELA QUE EL NODULO ES CALIENTE, CON
FUNCIÓN NULA O DISMINUIDA DEL LOBULO CONTRALATERAL
• TRATAMIENTO: YODO RADIOACTIVO, EFICAZ Y PERMITE
CONSERVAR EL LOBULO CONTRALATERAL.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
(ENFERMEDAD DE PLUMMER)
TRASTORNO QUE OCURRE EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA QUE
PRESENTAN UN BOCIO MULTINODULAR DE LARGA EVOLUCIÓN
• TAQUICARDIA, INSUFICIENCIA CARDIACA O ARRITMIA
• PERDIDA DE PESO, NERVIOSISMO, DEBILIDAD, TEMBLORES Y SUDORES
• EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA BOCIO MULTINODULAR PEQUEÑO O
BASTANTE GRANDE
• LA GAMMAGRAFÍA CON YODO RADIOACTIVO REVELA MÚLTIPLES
NÓDULOS FUNCIONALES EN LA GLÁNDULA
• TRATAMIENTO: FÁRMACOS ANTITIROIDEOS O YODO RADIOACTIVO
GAMMAGRAFIA DONDE SE OBSERVA EL BOCIO
MULTINODULAR TOXICO
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
AMIODARONA: FÁRMACO ANTIARRITMICO CLASE III QUE EN SU
ESTRUCTURA QUÍMICA CONTIENE 37.3% DE YODO POR PESO.
SE ALMACENA EN GRASA, MIOCARDIO, HÍGADO, PULMONES
VIDA MEDIA DE 50 DÍAS
2% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON EL PRESENTAN
TIROTOXICOSIS.
Tratamiento: Metimazol 40-60 mg/dia
Perclorato de K (250 mg cada 6 h)
Bloqueadores B-Adrenergicos
OTROS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Tirotoxicosis facticia: consumir cantidades excesivas de levotiroxina con
propósitos de bajar de peso.
Formas raras:
• Estruma ovárico
• Carcinoma tiroideo
• Mola hidatiforme
• Tirotoxicosis por hamburguesas
• Secreción inapropiada de TSH.