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Hipotiroidismo en APS

Date post: 05-Dec-2015
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Hipotiroidismo con enfoque APS
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Hipotiroidismo Interno: Oscar Heredia T Dr. Nicolas Crisosto Internado Medicina Interna Septiembre 2015 HSJD
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Page 1: Hipotiroidismo en APS

Hipotiroidismo

Interno: Oscar Heredia T

Dr. Nicolas CrisostoInternado Medicina Interna Septiembre 2015

HSJD

Page 2: Hipotiroidismo en APS

Introducción:

Endocrinopatía de alta prevalencia en mundo

Múltiples etiologías

Diagnostico clínico sencillo, pero con signos y síntomas poco específicos

Tratamiento puede ser iniciado y controlado en APS por médico general

En Chile existen programas de monitoreo de yodación de sal (20 – 60 ppm)

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Anatomía:

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Eje HHT

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Síntesis de Hormonas tiroideas:

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Epidemiología:

Prevalencia en distintos países 2 – 4,6% 10 veces más frecuente en

mujeres ENS 2009 – 2010 incluyo:

autoreporte de disfunción tiroidea y submuestra aleatoria de 2704 mediciones de TSH

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Definición:

Hipotiroidismo condición en la cual el tiroides produce una cantidad de hormona insuficiente para satisfacer los requerimientos de los tejidos periféricos.

Hipotiroidismo Primario: Alteración de la glándula tiroides. Hipotiroidismo Central:

H. Secundario: Alteración de Hipofisaria. H. Terciario: Alteración Hipotalámica

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Hipotiroidismo Primario:

Hipotiroidismo ClínicoTSH ↑ - T4 libre ↓

Hipotiroidismo SubclínicoTSH ↑ - T4 libre normal

TSH rango normalNHANES III 0,45 - 4,12 mUI/LNACB 0,4 - 2,5

mUI/L AACE 0,3 - 3,0 mUI/L

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Clínica:

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Clínica:

Sistema cardiovascular: Bradicardia Cardiomegalia. Bajo voltaje al ECG.

Sistema digestivo: Macroglosia Atrofia de la mucosa gástrica Constipación por peristaltismo lento Ascitis

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Clínica:

Sistema respiratorio: Hipoventilación, hipercapnea Hipoxia Derrame pleural Apnea del sueño

Sistema hematopoyético: Anemia Déficit factores de coagulación

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Clínica:

Sistema gonadal: Hipermenorrea con infertilidad Amenorrea secundaria Disminución de la líbido Infertilidad y mayor riesgo de abortos. Aumento de prolactina Nivel de testosterona puede estar disminuído

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Examen Físico:

Examen físico general: Fascie: Vultuosa Piel: Pálida, fría, seca, vitiligo Fanéreos: Pérdida de cola de la ceja y caída del cabello Hipotermia, bradicardia, hipertensión diastólica.

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Examen Segmentario: Palpación de la tiroides (tamaño, consistencia, nodularidad) Infiltración por mixedema (edema palpebral, macroglosia, voz

ronca, derrame pleural, pericárdico, ascitis, edema EEII) Galactorrea Aliteraciones neurológicas (Síndrome tunel carpiano)

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Causas:

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Causas:

Déficit de Yodo: El déficit endémico de yodo es la causa más frecuente de

hipotiroidismo congénito, agenesia o disgenesia tiroidea y defectuosa síntesis hormonal. A nivel mundial (en el caso de países sin déficit de yodo como el nuestro es muy infrecuente)

Tiroiditis crónica autoinmune: Causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido. . Es la causa

mas frecuente de hipotiroidismo en nuestro medio. Factores genéticos y ambientales Ac, tiroideos funcionales circulantes confirman el diagnóstico** Tiroiditis de Hashimoto.

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Diagnóstico:

Anamnesis Historia familiar Fármacos (amiodarona, litio) Cirugía, radioterapia cervical, radioyodo

Síntomas y signos (Ojo con inducir respuestas positivas… ej: ¿Se ha sentido más cansado en el último tiempo?)

Laboratorio TSH T4 libre (en caso de valores de TSH elevados ≤ 10 mlU/L) Apoya el Dx: Hipercolesterolemia, anemia, hiponatemia,

elevación de CK.

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Consideraciones especiales:

Pacientes hospitalizados y condiciones graves, rangos de TSH de 0,1 – 20 mlU/L pueden considerarse normales.

La toma de muestra debe realizarse temprano por la mañana y antes de tomar levotiroxina (en caso de dx previo)

Amiodarona

MetoclopramidaIpoyodato de

Na.

Dopamina

Glucocorticoides Fenitoína

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Diagnóstico Diferencial:

Depresión Demencia Síndrome de fatiga crónica Síndrome nefrótico Insuficiencia renal crónica Anemia Amiloidosis Insuficiencia cardiaca derecha Bradiarritmia Hiperprolactinemia

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Tratamiento:

Droga de elección: Levotiroxina (LT4) Dosis según TSH

(*) En adultos ≥ 75 años, no se recomienda iniciar tratamiento con estos niveles de TSH, aumenta riesgo de sobre tratar e inducir osteopenia y arritmias SV

Elevada ≤ 10 (*) 25 -50 ug/día

10 - 20 50 – 100 ug/día

> 20 1,0 – 1,6 ug/kg/día según edad

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Hipotiroidismo Sub-Clínico

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Definición:

Representa una condición de leve a moderada falla tiroidea, caracterizada por niveles normales de hormonas tiroideas con TSH levemente elevada.

TSH sobre límite del rango de referencia (4,5 - 10 mUI/L)

T4 normal

REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 748-753

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¿Epidemiología?

Bastante frecuente en la población general

> en mujeres perimenopaúsicas y adultos mayores

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Causas:

Tiroiditis crónica autoinmune

Disgenesia tiroidea

Post tiroidectomía parcial

Radiación externa de del cuello o por administración de I-131

Déficit de yodo

2° a tiroiditis subaguda

Postparto

Amiodarona, citoquinas, litio

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¿Subclínico?

Quejas de memoria

Disminución de fuerza

Intolerancia al frío

Depresión

Ansiedad

Aumento de peso

Etc

Hipercolesterolemia

Aumento c-LDL

Disfunción sistólica media

HT diastólica

Engrosamiento de la íntima-media arteria

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¿Tratamiento?

Normalización espontánea de la TSH a los 2 a 4 años de observación 32%

Valores iniciales de TSH son >6.9 mU/L, la probabilidad de normalización 10%

Si el paciente tiene anticuerpos anti TPO(+) la normalización de TSH es mucho menos frecuente

Somwaru LL, Rariy CM, Arnold AM, Cappola AR. The natural history of subclinical hypothyroidism in the elderly : the cardiovascular health study.JCEM 2012; 97(6): 1962-9.

Se sugiere iniciar terapia con levotiroxina en dosis bajas (12.5-25 ug/día) para luego ajustarla

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Consideraciones especiales:

Ingesta en ayunas

Separa de otros fármacos (hidróxido de aluminio, Fe,Ca, omeprazol, colestiramina)

Aumento de dosis en embarazo y estrógeno

Evitar cambios de marca

Dosis menores y progresivas en adulto mayor (50 ug/día), recordar presentación con síntomas atípicos.

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Seguimiento:

Puede ser efectuado en APS por médico general.

Objetivo: ↓ síntomas y TSH entre 1-3 uUI/ml ( AM 3-6 uUI/ml)

Control clínico 6 – 8 semanas tras inicio de terapia, con TSH y T4 libre

Si no hay normalización clínica o de laboratorio, se recomienda derivación a endocrinólogo.

Tratamiento generalmente a permanencia

Con niveles normales de TSH + condición fisiológica estable; control anual.

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Derivación:

Embarazo c/s tratamiento Antecedente de cáncer tiroideo Adulto mayor con alto riesgo cardiovascular Cardiopatía coronaria conocida asociada Insuficiencia cardiaca de base Sospecha de hipotiroidismo 2° Mantención de TSH elevada pese a terapia en 2

controles Nódulo palpable Bocio persistente Uso de amiodarona o litio.

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Tamizaje

Antecedentes de Cx Tiroidea , terapia con Radioyodo o radioterapia cervical

Disfunción tiroidea previa conocida Hipercolesterolemia IMC >30 Infertilidad Embarazadas Hallazgo de bocio al examen físico Uso crónico de amiodarona < de 65 años con depresión confirmada > 65años con sospecha de depresión o trastornos cognitivos

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Bibliografía:

Guía Clínica AUGE, Hipotiroidismo en personas de 15 años y más. Serie de Guías clínicas 2013.

Enfermedad tiroidea subclínica: revisión y enfoque clínico. Rev. med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 748-753

Hipotiroidismo. J.L. Herrera Pombo Servicio de Endocrinología y Nutrición. Medicine. 2008;10(14):922-9

Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. THYROID Volume 24, Number 12, 2014ª American Thyroid AssociationDOI: 10.1089/thy.2014.0028


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