Date post: | 22-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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+
Ictericia
Alejandro Toibero
RCM SSG
Septiembre de 2014
+
BILIRRUBINA
Es el producto de
la degradación de
los glóbulos rojos
envejecidos.
Se forma a partir
de la
degradación del
grupo hemo.
80% de la
bilirrubina diaria
proviene de la
hemoglobina (250
mg-400mg)
20% proviene de
otras
hemoproteínas y
del recambio
rápido de grupos
hemo libres
+ METABOLISMO BILIRRUBINAS
Liberación
Hb
Retículo
endotelial
GLOBINA
HEMO
He libre + transferrina
4 núcleos pirrólicos
CO
MF
TISULARES
BILIRRUBINA +
ALBÚMINA
(B. Libre o indirecta)
Se conjuga (B. directa) en
un:
80% c/ác. Glucorónico
10% Ác. Sulfúrico
10% Otras sustancias
UROBINILÓGENO
REABSORB
E
ESTERCOBILINÓGE
NOoxidación
ESTERCOBILIN
A
5
%
Oxidación…UROBILI
NA
B. TOTAL: 0.3-1.3 mg/dL
B. DIRECTA: 0-0.3 mg/dL
B. INDIRECTA: 0-1
mg/dL
+INTRODUCCIÓN
Se denomina ictericia a la coloración
amarillenta de las escleras, las
membranas mucosas y la piel.
Su magnitud y extensión dependen del
grado de acumulación del pigmento
biliar.
DEFINICIÓN
Producción
Eliminación
+Clasificación De acuerdo al sitio de afección
Sitio Características
Prehepática Cuando la causa de la elevación es antes del
hígado. Hay elevación de la bilirrubina indirecta
Hepática Falta de captación. (Sx Rotor)
Falta de conjugación (Sx Gilbert, Crijer-Najjar)
Falta de excreción (Sx Dubin- Johnson, colestasis
por fármacos)
Post hepática Alteraciones en conductos biliares. Predomina la
bilirrubina directa.
+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Tipo de bilirrubina predominante Características
Hiperbilirrubinemia no conjugada o
indirecta
a) Producción excesiva de bilirrubina.
b) Alteraciones en la conjugación
Hiperbilirrubinemia conjugada o directa a) Obstructiva y enfermedad de conductos
biliares.
b) No obstructiva
+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Causas de hiperbilirrubinemia indirecta
Producción
excesiva
1. Hemólisis
2. Eritropoyesis
ineficaz
3. Absorción de
hematomas.
Morfología anormal de eritrocitos (anemia de células
falciformes, esferocitosis hereditaria.
Hemólisis mecánica (prótesis valvulares)
Anemia hemolítica autoinmune/medicamentosa.
Talasemias, anemia sideroblástica.
Anemia megaloblástica secundaria a intoxicación por plomo.
Por
metabolismo
defectuoso de
la bilirrubina
1. Falla en la
conjugación
Ictericia fisiológica del RN.
Ictericia del prematuro
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Crijer-Najjar
Síndrome de Lucey-Driscoll
Enfermedad de Gardner- Arias
+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Causas de hiperbilirrubinemia directa
Adultos
Obstructivas y
enfermedad de
los conductos
biliares.
Coledocolitiasis
Ca. de Páncreas, V.B, Vater.
Parásitos (A. Lumbricoides)
Colangitis esclerosante primaria
Estenosis biliar
Enfermedad injerto contra huésped
No obstructivas
Hepatocelular
Infecciosas
Tóxicas
Metabólicas
Infiltrativas
Transporte
Canalicular
Otros
Hepatitis, cirrosis
Virales, sépticas.
Fármacos (paracetamol, metildopa, amioradona,hormonas esteroideas)
Alcohol
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Amiloidosis
Colestasis del embarazo.
Síndrome de Dubin Johnson
Síndrome de Rotor
+
ALTERACIÓN DE
PRUEBAS DE
LABORATORIO
+ Correlación Analítica
ANEMIA LEUCOCITOSIS LEUCOPENIA Y
TROMBOCITOPENIA
Hemólisis
Cirrrosis
Neoplasias
de vías
biliares
páncreas
Colangitis
Coledocolitiasis
Hepatitis viral
Hepatitis
alcohólica
cirrosis
+ORINA COMPLETA
ICTERICIA
PREHEPÁTICA
Aumento de bilirrubina indirecta
BI sigue unida a la albúmina lo que
impide filtración renal
ICTERICIA
HEPÁTICA Y
POSTHEPÁTICA
Aumento de bilirrubina directa
BD es filtrada por el riñón
+TRANSAMINASAS
Producidas por el hepatocito
Refieren que hay daño hepatocelular
AGUDO CRÓNICO
Elevación de
aminotransferasas 10
veces mayor al valor
normal
Aminotransferasas
poco elevadas.
hipoalbuminemia
Hepatitis viral aguda mayor 400 UI
Hepatitis alcohólica menor 300 UI
Ictericia obstructiva menor 400 UI
+FOSFATASA ALCALINA
GAMAGLUTAMILTRANSFERASA
BILIRRUBINA DIRECTA
Producidas por lo
conductos biliares.
Refiere problemas
colestácicos u
obstructivos
Colestasis
Litiasis
Neoplasias de
páncreas
PROTEINAS TOTALES
ALBÚMINA
GLOBULINA
Producidas por los
hepatocitos.
Inversión de la
relación A/G refiere
daño hepatocelular
crónico
+ TIEMPO DE PROTROMBINA
PROLONGADO
ALTERACIÓN EN LA
ACTIVACIÓN DE LA
PROTROMBINA POR
DEFICIENCIA DE VIT. K
FALTA DE
SINTESIS DE
PROTROMBINA
Causas
hepatocelulares
Agudos y crónicos
Colestasis
Obstrucción biliar
Malaabsorción
desnutrición
+ESTUDIOS DE IMAGEN
• Determinar si la ictericia es
causada por obstrucción
de los conductos
biliares (40%) vs daño
hepatocelular.
US
TAC/RM
CPRE
+ ESTUDIOS DE IMAGEN: USG de
Vesícula y Vías Biliares
Primera línea para el paciente con:
ICTERICIA
Dolor en hipocondrio derecho
Hepatomegalia
Determinación de obstrucción biliar por dilatación de conductos biliares.
Especificidad 70-96%
Sensibilidad 55-95%
Determinar las presencia de abscesos o quistes y la presencia de
hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y dilatación de las venas porta y
esplénica)
COLECISTOSONOGRAFÍA Y COLANGIOGRAFÍA ULTRASÓNICA
ACR Appropriateness Criteria, 2008
BMJ VOLUME 322 6 JANUARY 2001
Asociación Española de Ecografía Digestiva '12
Estructura Medidas Normales
CONDUCTO CISTICO Diámetro: <4mm
COLÉDOCO Diámetro: <6mm-8mm
VESICULA
Grosor de la pared: 2-3mm
Diámetro longitudinal: 9-10cm
Diámetro Transverso: 4cmm
+COLEDOCOLITIASIS
+
+ESTUDIOS DE IMAGEN
Segunda línea (Primera en sospecha de obstrucción por proceso maligno)
VENTAJAS
Determina dilatación de los conductos biliares con:
Sensibilidad 63-96%
Especificidad 93-99%.
Más exacta en determinar el lugar y la causa de la obstrucción.
DESVENTAJAS
Mayor costo, utilización de radiación y de contraste endovenoso (riesgode nefrotoxicidad e hipersensibilidad)
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA
+ESTUDIOS DE IMAGEN
VENTAJAS
Técnica no invasiva que no usa radiación y sus contrastesson no iónicos por lo tanto sin reacciones alérgicas o den e f r o t o x i c i d a d .
Determinar dilatación de los conductos bi l iares con:
Sensibilidad 82-100%
Especificidad de 92-98%.
Resultados similares a TAC y CPRE
DESVENTAJAS
Mas cara y no disponible para todos los pacientes
RESONANCIA MAGNETICA
+ESTUDIOS DE IMAGEN: INVASIVOS
VENTAJAS
Sensibilidad 98-100% y especificidad de 89- 100%.
Permite realizar el diagnostico yel tratamiento.
Total visualización de losconductos
DESVENTAJAS
Complicaciones en el 3-10% queincluyen sangrado, sepsis, fugabiliar, neumotórax, reacciónvasovagal, fístula arteriovenosa yreacción al contraste.
Sensibilidad 89-98% y
especificidad de 89-100%
DESVENTAJAS
Complicaciones en el 2-7% e
incluyen sangrado, perforación,
colangitis y pancreatitis.
Colangiografia percutánea trans
hepática (CPT)
Colangiopancreatografia
endoscopica retrograda (CPER)
+Abordaje diagnóstico del paciente con ictericia
Antecedentes Datos clínicos Exploración física
Transfusiones Evolución y características de
la ictericia
Magnitud de la ictericia
Alcoholismo Prurito Estigmas de hepatopatía
crónica
Drogas Dolor abdominal Estigmas de hipertensión
portal
Tatuajes Fiebre Hepatomegalia
Medicamentos Ataque al estado general Hígado pequeño
Historia familiar de ictericia Pérdida de peso Adenomegalias
Enfermedades autoinmunes Síndrome anémico Esplenomegalia
Lugar de residencia Coluria Fiebre
Ingestión de alimentos
(mariscos)
Hipocoluria Huellas de rascado
Embarazo Orina normal Xantomas, xantelasmas
Hiperpigmentación
Soplo cardiaco
ICTERICIA
+ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
ICTERICIA
Antecedente de uso de drogas
Transfusión
Tatuajes
Ingestión de mariscos
Mal estado general
Dolor en área hepática
Con o sin fiebre
Hepatomegalia
Hipocolia
Coluria
Pruebas de funcionamiento hepático
daño hepatocelular agudo y ↑ BD
Ictericia de corta evolución
Consumo crónico de alcohol
Estigmas de hepatopatía crónica
Presencia o ausencia de
hepatomegalia
PFH muestran ↑ de
aminotransferasas con predominio de
AST e incremento de GGT
Con inversión de A/G y ↑ BD.
Ictericia de evolución prolongada.
Hepatitis viral
Cirrosis hepática
+ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
ICTERICIA
Uso de medicamentos
(esteroides anabólicos,
eritromicina, estrógenos)
Ictericia súbita
Prurito
Coluria
Incremento BD y GGT
Uso de medicamentos
(paracetamol)
Ictericia súbita progresiva
Incrementos de
aminotransferasas
Aumento de tiempo de
protombina y BD.
Colestasis intrahepática Daño hepatocelular agudo
fulminante o subfulminante,
acompañado de encefalopatía
+ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
ICTERICIA
Dolor abdominal tipo cólico
Fiebre
Ictericia de corta evolución
Elevación de bilirrubinas <15
mg/dL
Ictericia progresiva,
generalizada, afecta escleras,
mucosas y tegumentos
>15 mg/dL
Mal estado general
Pérdida de peso
Dolor abdominal
Se puede palpar vesícula
Coledocolitiasis, estenosis
beningna de la vía común,
estenosis del esfínter de Oddi Carcinoma de vías biliares y
páncreas
+ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
ICTERICIA
Ictericia intermitente
Melena secundaria a necrosis
tisular
Después de la melena
disminuye la ictericia
PFH muestran elevación de
BD, GGT y FA.
Fiebre
Mal estado general
Disnea
Fatiga
Taquicardia
Puede haber esplenomegalia
Hígado normal
Elevación de bilirrubinas a
expensas de la indirecta
BH hay anemia
LDH
Hemoglobina libre
HaptoglobinaNeoplasia de la ampolla de Vater
Hemólisis
+FIN