Date post: | 18-Jul-2019 |
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Ictericia
Causas:
Exceso de producción (hemólisis).
Defecto de los mecanismos de captación
(conjugación o secreción).
Colestasis (obstrucción al flujo biliar) Intrahepática (hepatocelular)
Extrahepática (conductos biliares)
Colestasis
Ecografía
Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada
Diagnostico No diagnostico No diagnóstico Diagnóstico
RM/TC-CPRE Biopsia hepática
No diagnostico
Figura 1. Colestasis. Algoritmo diagnóstico.
Colestasis intrahepática
CAUSAS:
-hepatitis virales
-enfermedad hepática alcohólica
-enfermedades hepáticas crónicas
-toxicidad por fármacos
DIAGNóSTICO: se basará en la HC, alteración de las
pruebas de la función hepática, marcadores
serológicos y de modo definitivo, en la biopsia.
Colestasis extrahepatica
Diagnóstico:
Técnica diagnóstica de primera elección: ECOGRAFIA
-alta rentabilidad diagnóstica
-facilidad y rapidez de ejecución
El indicador más sensible de obstrucción biliar es la dilatación de la vía extrahepática (diámetro interno >0.6 cm).
Cinco parámetros básicos:
Uniformidad de la textura hepática.
Normalidad de la pared de la vía.
Existencia de lesiones intraluminales.
Existencia de patología vesicular.
Presencia de patología pancreática.
Colestasis extrahepática
TC
Técnica:
300 ml de agua 20 antes
Cortes finos (1-2.5 mm) con TC multidetector
Estudios multifase: los cálculos se ven mejor en vacío;
lesiones pancreáticas en fase arterial; colagiocarcinoma en
fase tardía.
S: 96% para obstrucción biliar, 90% para determinar el nivel,
70% para la causa.
Colestasis extrahepática
Dilatación conductos biliares
Obstrucción No obstrucción
Compresión Litiasis
Neoplasias: Colangiocarcinoa,
ca vesicular,
ca pancreas, M1Enfermedad de Caroli
Quistes de colédoco
Colangitis recurrente
CEP
Post-inflamatorias: pancreatitis,
Post RT/QT
Inflamatorias: colangitis x SIDA,
Parásitos,
CEP
Nivel de la obstrucción
- Obstrucción distal (colédoco):dilatación de todo el árbol biliar:
En cañón de escopeta
En medusa
Dilatación de la vesícula biliar (Hydrops vesicular)
- Obstrucción en hilio hepático o hepático distal: dilatación de la vía biliar intrahepática: en medusa
Figura 3.Ecografia hepática. Imagen
en cañón de escopeta
Figura 4.Ecografía hepática. Imagen
en medusa
Figura 5.Ecografía hepática.
Hydrops vesicular.
Coledocolitiasis
Causa benigna más común.
10-15% de los pacientes con colelitiasis.
1% no presentan litiasis biliar.
ECOGRAFIA:
- E >90%
- S 70-80 % si dilatación de vía. S 10-20 % no dilatación de vía
- Dilatación v. b. y cálculos: ecogénicos y con sombra posterior (en ocasiones pueden no dejar sombra)
TC
- S 45-90%
Figura 6. Ecografía hepática. Litiasis
biliar.
Figura 7. Ecografía hepática. Dilatación de vía
intrahepática.
Coledocolitiasis
Figuras 8 y 9. Ecografía
hepática. Coledocolitiasis.
Imagen ecogénica con sombra
posterior
en interior de colédoco dilatado..
Figuras 10 y 11.TC abdominal
sin contraste. Cálculo en
porción intrapancreática del
colédoco
Pancreatitis
Pancreatitis aguda grave: edema del tejido que comprime el colédoco intrapancreático.
Pancreatitis crónica: liberación de enzimas que provoca induración y fibrosis de la vía biliar.
Eco y TC:
dilatación vía biliar con afilamiento gradual del coledoco.
Masas, dilataciones ductales, calcificaciones pancreaticas.
Figuras12 y 13. TC abdominal con contraste. Pancreatitis aguda
litiásica grave; áreas no captantes en cabeza, cuerpo y cola del
páncreas que sugieren necrosis con edema de la grasa
peripancreática.
Sindrome de Mirizzi
Figuras 14 y 15. Ecografía hepática y TC abdominal con contraste. Síndrome de Mirizzi
(obstrucción de la vía biliar común por una litiasis vesicular que se perfora ó comprime la vía
biliar principal).
Carcinoma de páncreas
Masa hipoecoica en
ecografía e hipodensa en
TC que realza
mínimamente en
comparación con
parenquima normal.
Cabeza (60%), cuerpo
(15%) y cola (5%), en un
20% son difusos.
Figura 16. TC abdominal con contraste. Carcinoma
pancreático que infiltra AMS y eje esplenoportal.
Carcinoma de páncreas
Figuras 17 y 18. Ecografía hepática. Carcinoma
pancreático. Lesión hipoecoica en cabeza de páncreas.
Dilatación de la vía extrahepática y del Wirsung.
Figura 19. TC abdominal con contraste.
Carcinoma pancreático. Masa hipodensa en
cabeza de pancreas. Dilatación de la vía
extrahepáticá y del Wirsung. Adenopatías
celiacas, periaórticas e interaortocavas.
Ampuloma
Masa polipoidea que surge en
la confluencia de la v. biliar
con el cto pancreático a nivel
de la ampolla de Vater.
Obstrucción rápida de la vía
biliar y del cto de Wirsung.
Figura 20. Ecografía hepática.
Ampuloma.Figuras 21 y 22. TC abdominal con contraste.
Ampuloma.
Metástasis
Tumores hepáticos malignos más frecuentes. + frec: ADC colon.
Múltiples (+ frecuente)
Si lesión única: sólida, hipodensa, bien delimitada con realce periférico tenue.
Hipo ó hipervasculares. Metástasis de ca colon caractersitcamentehipovasculares.
Terminación brusca de la vía biliar
Adenopatías sobretodo en hiliohepático
Figura 23. TC abdominal con contraste . Múltiples
metástasis hepáticas en paciente con ADC gástrico.
Hepatocarcinoma
Primario más frecuente.
En occidente el 80% se originan en
hígados cirróticos
Estadio precoz: en TC hipo/isodensos en
vacío. Muchas veces solo visibles en fase
arterial.
Estadio tardío: se ve sobretodo en
pacientes sin Hª de cirrosis: heterogeneo,
capsulado con necrosis, hemorragia.
Figura 24. Ecografía hepática. HCC: lesión
generalmente hipoecogénica con propensión a
invadir los ctos biliares.
Figuras 25 y 26. TC abdominal multifase. HCC. En
fase arterial (abajo) lesión hipercaptante
prácticamente invisible en el vacío (arriba).
Colangiocarcinoma
Infrecuente. Sobretodo en
pacientes con patología biliar
benigna de base: Carloli,
quiste del colédoco etc.
Localización: vía bil
extrahepática, hilio, perifería
hepática
Hipovasculares y muy
fibróticos
Eco: masa hipoecoica irregular
con nódulos ocasionalmente
TC (intrahepático)
Realce tardío (10-20 )
Dilatación biliar periférica
Retracción de la cápsula
hepáticaFiguras 27 y 28.Ecografía hepática y TC abdominal con
contraste. Colangiocarcinoma intrahepático que provoca
dilatación biliar intrahepática
Carcinoma de vesícula biliar
Neoplasia más frecuente del sistema biliar.
Principal factor de riesgo: Colelitiasis crónica
Tres patrones de enfermedad:
Masa polipoide en interior vesicular
Engrosamiento focal o difuso de la pared
Masa con cálculos que sustituye a la vesícula e invade hígado
Figura29 y 30. TC abdominal con contraste. Carcinoma
vesicular. Engrosamiento irregular de la pared vesicular,
dilatación de la vía biliar intra y extrahépática.