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astroenterol Hepatol. 2014;37(5):302---310
Gastroenterología y Hepatología
www.elsevier.es/gastroenterologia
ROGRESOS EN GASTROENTEROLOGIA
mportancia de la dieta en el síndrome del intestinorritable
ermín Mearina,∗, Enrique Penaa y Agustín Balboab
Servicio de Aparato Digestivo, Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos, Centro Médico Teknon, Barcelona,spanaCSI Almazora, Castellón, Espana
ecibido el 27 de octubre de 2013; aceptado el 13 de diciembre de 2013isponible en Internet el 28 de febrero de 2014
PALABRAS CLAVESíndrome delintestino irritable;Dieta;Enfermedad celiaca;Lactosa;fructosa;Gluten;Fodmap
Resumen Aproximadamente dos tercios de los pacientes con síndrome del intestino irritable(SII) relacionan sus síntomas con algún alimento. Revisamos aquellos factores dietéticos quepueden influir. La fibra soluble puede mejorar el estrenimiento pero frecuentemente aumentala distensión y el dolor abdominal. La malabsorción de hidratos de carbono parece más frecuenteen los pacientes con SII. Se ha planteado así una dieta exenta de oligosacáridos, disacáridos,monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP), obteniéndose una mejoría significativa, loque la plantea como una opción terapéutica. Se aconseja realizar cribado de la enfermedadceliaca mediante serología en pacientes que no padezcan estrenimiento. También puede existiruna sensibilidad al gluten no-celiaca, definida como una forma de intolerancia al gluten cuandose han excluido la enfermedad celiaca y la alergia al trigo. Aunque no existe una dieta específicasí que puede ser beneficioso realizar comidas pequenas y frecuentes, y evitar alimentos grasos,lácteos, muchos hidratos de carbono, cafeína y alcohol.© 2013 Elsevier España, S.L. y AEEH y AEG. Todos los derechos reservados.
KEYWORDSIrritable bowelsyndrome;Diet;
Importance of diet in irritable bowel syndrome
Abstract About two-thirds of irritable bowel syndrome (IBS) patients associate their symptomswith certain foods. We reviewed food-related factors putatively associated with manifestations
Celiac disease;Lactose;Fructose;Gluten;Fodmap
of IBS. Soluble fiber may improve constipation but frequently increases bloating and abdo-minal pain. Carbohydrate malabsorption seems to be more frequent in IBS. A low FODMAP(fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols) diet significantlyreduces IBS symptoms and has been suggested as a therapeutic option. Serological scree-ning for celiac disease should be done in patients without constipation. Moreover, non-celiacdisease gluten sensitivity, defined as gluten intolerance once celiac disease and wheat allergy
∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (F. Mearin).
210-5705/$ – see front matter © 2013 Elsevier España, S.L. y AEEH y AEG. Todos los derechos reservados.ttp://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2013.12.010
Síndrome del intestino irritable y dieta 303
have been ruled out, should be considered in these patients. There is no specific diet for IBSpatients but small and frequent meals, avoiding greasy foods, dairy products, many carbohy-drates, caffeine and alcohol, is recommended.© 2013 Elsevier España, S.L. and AEEH y AEG. All rights reserved.
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¿Qué es el síndrome del intestino irritable?
El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno fun-cional digestivo -es decir, sin causa orgánica ni bioquímicaclaramente conocida - que se caracteriza clínicamente porla asociación de dolor/molestia abdominal y alteraciones enel hábito deposicional1. Curiosamente unos pacientes pue-den tener diarrea, otros estrenimiento, y otros periodos enlos que se alternan ambas cosas. Así, dentro del SII se reco-nocen 4 subtipos: 1. SII con predominio de estrenimiento(SII-E); 2. SII con predominio de diarrea (SII-D); 3. SII conpatrón mixto (SII-M); y 4. SII con patrón indefinido (SII-I).Algunos síntomas como la urgencia defecatoria, la sensa-ción de evacuación incompleta, la hinchazón abdominal, laemisión de moco en la deposición, o el esfuerzo excesivo aldefecar, apoyan el diagnóstico pero no son imprescindiblespara establecerlo.
Con frecuencia el SII se asocia a otros trastornos funciona-les, de manera que la probabilidad de que un paciente tengaademás enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) odispepsia alcanza el 47% y el 40%, respectivamente2,3. Unestudio realizado en la población general comprobó queentre el 4-9% de las personas presentan síntomas de al menos2 trastornos funcionales digestivos, y que de el 1-4% mani-fiestan clínica de al menos 3; ello hace pensar en una basepatogénica común en estos trastornos4.
La presencia de otros síntomas extraintestinales tambiénes más común entre los pacientes con SII, incluyendo lafibromialgia, la fatiga crónica y la cefalea tensional5.
¿Cuál es la causa del síndrome del intestinoirritable?
En la actualidad se cree que el SII es causado por anomalíasde la función digestiva, especialmente de la motilidad y dela sensibilidad, aunque cada vez son más los datos que apo-yan la existencia de fenómenos microinflamatorios6. En lamayoría de los casos no existe un motivo conocido que ori-gine el SII aunque puede estar relacionado con antecedentesestresantes, como el maltrato, o con haber padecido unagastroenteritis aguda; también existen datos que apoyanla influencia tanto de factores genéticos como ambientalesfamiliares7,8.
Se han comunicado diversas alteraciones de la motilidaden el SII incluyendo una aceleración del tránsito, tanto en el
intestino delgado como en el colon, en el SII-D, y un enlen-tecimiento en el SII-E. Sin embargo, estas alteraciones noestán presentes en todos los pacientes y su correlación conlos síntomas es pobre9.slip
Numerosas evidencias han demostrado que algunosnfermos con SII tienen una sensibilidad incrementada
ciertos estímulos (hiperalgesia visceral). La hipersen-ibilidad puede ser la consecuencia de fenómenos deensibilización de las neuronas del asta posterior medular
de un procesamiento anormal de la información transmi-ida por las vías aferentes en el sistema nervioso central10.demás, algunas investigaciones han demostrado la existen-ia de fenómenos de disfunción autonómica (predominio deono simpático en el SII-D y predominio de tono vagal enl SII-E) que persisten durante el sueno, sugiriendo que serata de un fenómeno intrínseco asociado a la enfermedad
no una consecuencia de la misma11.En los últimos anos se ha postulado la hipótesis de que
lteraciones en la microbiota intestinal pueden desempenarn papel relevante en la patogénesis del SII, ya sea debido
cambios en la composición de la «flora» colónica12 o aobrecrecimiento bacteriano intestinal13.
Tampoco hay que olvidar que los pacientes con SIIadecen con mayor frecuencia trastornos psicológicos,ncluyendo síndromes de ansiedad generalizada, pánico,euroticismo, alteraciones del estado de ánimo (distimia,epresión) y diversos trastornos somatomorfos14.
En la figura 1 puede observarse esquemáticamente laompleja etiopatogenia del SII.
Qué importancia tiene la dieta en elíndrome del intestino irritable?
proximadamente dos tercios de los pacientes con SIIreen que sus síntomas son desencadenados por algúnlimento. De hecho, se ha publicado que la prevalenciae percepción de intolerancias alimentarias es 2 vecesuperior que en la población que no padece SII15,16. Sinmbargo, dichas intolerancias solo pueden demostrarse enna pequena proporción16---22. Así, cuando se supone quexiste una «alergia alimentaria» se suele comprobar que enl 50-90% de los casos no es una verdadera alergia sino unantolerancia o aversión a ciertos alimentos. En cualquieraso, más del 60% de los pacientes con SII describen unmpeoramiento de los síntomas después de las comidas23:8% unos 15 minutos después de comer y el 93% en las 3rimeras horas24. En otro estudio reciente el 84% de losacientes con SII relacionaron sus síntomas y la intensidade los mismos con algún tipo de alimento, especialmenteidratos de carbono o grasas25. De hecho, en sujetos sanos
e ha podido establecer una relación entre el aporte deípidos intraduodenales y un aumento de la sensibilidadntestinal26. Esta misma relación se ha demostrado enacientes con SII independientemente del subtipo al que304 F. Mearin et al
Genéti ca
Eventos en la primera infanciaMicrobiota
Ambiente familiarFact ores educat ivos
Vivencias negativa s
Infecciones digest iva s
Comida Estrés Tolera ncia
Síntomas de SII
Abusos
Dismotilidad intesti nal
Hipersensi bilidad visceral
Amplificaci ón central del dolor
Sobrecrecimiento bacteriano
Alteraciones de la microbiota
Cambios microinflamatorios
Psicopat olo gía
Figura 1 Representación esquemática de la etiop
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60
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100
Relacionan sussíntomas con
alimentos
Empeoran lossíntomas tras las
comidas
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eaaser mejor toleradas. Además, para minimizar sus posibles
igura 2 Diversos aspectos que relacionan los síntomas delíndrome del intestino irritable con la dieta.
ertenezcan27; este mecanismo podría explicar el aumentoe los síntomas tras la ingesta de alimentos ricos en grasas.
Aún más, la importancia de la dieta en el SII se constatón una encuesta realizada a más de 1.200 pacientes en laue se comprobó que el 63% estaban interesados en saberué alimentos debían evitar28. En este sentido, los cambioslimentarios que se han considerado beneficiosos incluyen:omidas pequenas (69%), evitar alimentos grasos (64%),ayor consumo de fibra (58%), evitar productos lácteos
54%), hidratos de carbono (43%), cafeína (41%), alcohol27%) y alimentos ricos en proteínas como la carne (21%)28.in embargo, aunque algunos pacientes identifican alimen-os específicos que desencadenan sus síntomas («alimentosatillo») hay pocas evidencias científicas de que el SII seaonsecuencia de una verdadera intolerancia alimentaria29.n realidad, la respuesta beneficiosa a la exclusión deiertos alimentos es muy variable (del 15-71%), siendo másrecuente para los lácteos, el trigo y los huevos. Alimentosicos en salicilatos o aminas también se han consideradoroblemáticos en pacientes con SII20,21,25,30---34 (fig. 2).
Debido a que la relación causal entre alimentos específi-
os y síntomas es difícil de probar, muchos pacientes limitanexcluyen alimentos de su dieta de forma indiscriminada, ello conduce a una dieta inadecuada. Aun así, la desnu-
ess
atogenia del síndrome del intestino irritable.
rición es poco frecuente en pacientes con SII, aunque enlgunas ocasiones las dietas restrictivas y desequilibradasueden llevar a deficiencias de micronutrientes, e incluso aesnutrición calórico-proteica.
La fibra es buena o mala en el síndrome delntestino irritable?
a recomendación dietética de realizar una dieta rica enbra, o anadir suplementos de fibra, en pacientes con SIIespecialmente si hay estrenimiento) es más que discutible.demás, no todos los tipos de fibra son iguales ni funcionanel mismo modo en todos los pacientes.
En un metaanálisis publicado por Ford et al.35 se anali-aron 5 estudios, con un total de 221 pacientes, llegando
la conclusión de que no existen diferencias en la mejo-ía sintomática al comparar los que tomaban fibra insolublerente a los que hacían una dieta baja en fibra o recibíanlacebo, (RR 1,02; 95% IC, 0,82-1,27). En el análisis de otros
estudios, con un total de 321 pacientes, se comparó laoma de fibra soluble (ispaghula/psyllium) contra placebo,omprobándose que la ispaghulla fue más eficaz en la pre-ención de los síntomas del SII (RR de síntomas persistentese 0,78; 95% IC, 0,63-0,96), con un NNT para la ispaghu-la de 6 pacientes para prevenir un episodio (IC 3-50)35.in embargo, otros estudios han evidenciado que el suple-ento de fibra sólo mejora el ritmo deposicional en el 10%e los casos mientras que con frecuencia empeoraron sín-omas tales como los borborigmos, la distensión y el dolorbdominal36.
Por tanto, puede concluirse que actualmente no hayvidencias científicas claras para la recomendación deumentar la fibra en pacientes con SII, si bien en caso dedoptarla, es recomendable utilizar las fibras solubles por
fectos adversos (en especial distensión y dolor abdominal)e aconseja comenzar con dosis bajas y aumentarla progre-ivamente hasta llegar a cantidades de 20-30 g/día20,36---38.
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Síndrome del intestino irritable y dieta
¿La lactosa es perjudicial en los pacientes consíndrome del intestino irritable?
En primer lugar es importante destacar la diferencia entremalabsorción e intolerancia a la lactosa. La intolerancia ali-mentaria es una reacción adversa mediada por factores noinmunológicos. Por su parte, la malabsorción es una altera-ción de la absorción mucosa de los nutrientes.
En una revisión sistemática publicada en el ano 2009se analizaron los resultados de 7 estudios en los que sehabía realizado test de hidrógeno espirado con lactosa enpacientes con SII; el resultado fue que más de un terciotenían malabsorción de lactosa y que la intolerancia a lamisma también era más común en los pacientes que enlos controles39. No obstante, son muchos los pacientes queasocian síntomas gastrointestinales con la ingestión de pro-ductos lácteos en los que no se evidencia malabsorción delactosa40.
Por otra parte, datos obtenidos de estudios no contro-lados indican que el 40-85% de los pacientes con SII ymalabsorción de lactosa mejoran al restringirla41---43.
¿Es frecuente la malabsorción de fructosa enel síndrome del intestino irritable?
La fructosa es un hidrato de carbono que se ingiere enforma de sacarosa (azúcar de mesa) y, tras hidrolizarse enel intestino delgado, se convierte en fructosa y glucosa. Esde uso frecuente como edulcorante artificial. La fructosase encuentra en multitud de alimentos tales como la mielo las frutas; también es un componente habitual en otrosproductos como bebidas light, comidas preparadas y algu-nos fármacos, sobre todo jarabes. Se ha demostrado que ensujetos sanos existe un déficit de absorción de fructosa enun porcentaje no desdenable (37-90%), junto con la apari-ción de síntomas abdominales tales como diarrea o dolorabdominal44. Esta malabsorción es dependiente de la dosisy de la concentración, existiendo además una gran varia-bilidad interpersonal. Hay que destacar que la ingesta defructosa en forma de sacarosa no se acompana de malabsor-ción, y que la adición de glucosa a las soluciones de fructosafacilita su absorción45.
En lo que respecta al SII, los estudios existentes ofrecenconclusiones muy dispares. Si bien unos sugieren que la pre-valencia de malabsorción de fructosa en el SII es similar ala de los sujetos sanos otros abogan que existe una relaciónentre la presencia y evolución de los síntomas gastrointesti-nales y la existencia de dicha malabsorción46---49.
En un estudio piloto, prospectivo, aleatorizado y con-trolado, se planteó la hipótesis de que una dieta pobreen hidratos de carbono podría mejorar los síntomas de lospacientes con SII. Se comprobó que 10 de los 13 pacien-tes con SII que se sometieron a una dieta baja en hidratosde carbono mejoraron a las 4 semanas50. No obstante, hayque tener en cuenta que cuando se realiza durante mucho
tiempo una dieta muy escasa en hidratos de carbono yse incrementan los alimentos de origen animal (grasas yproteínas), se elevaba el riesgo de muerte por causas car-diovasculares y aparición de cáncer51.ce
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305
Es frecuente la malabsorción de sorbitol en elíndrome del intestino irritable?
l sorbitol es un polialcohol utilizado de forma común comodulcorante artificial en muchos productos «sin azúcar».e usa como aditivo alimentario y en la preparación deármacos por sus propiedades estabilizantes, control de laiscosidad y retención de la humedad. La toma continuadae determinados edulcorantes como el sorbitol o el manitoluede desencadenar síntomas gastrointestinales similares aos de la malabsorción de fructosa. Por otra parte, tambiénueden empeorar los síntomas de los pacientes con SIIon predominio de diarrea. El sorbitol interfiere en labsorción de fructosa, de manera que si se ingieren juntosa malabsorción de estos azúcares es mayor que cuando seace por separado.
Fernández-Banares et al.52 investigaron pacientes coniarrea crónica acuosa, que cumplían criterios de RomaI para SII en busca de malabsorción de azúcares, malab-orción de ácidos biliares idiopática (MABI) y enteropatíaensible al gluten; en todos los casos se descartó inicial-ente el diagnóstico de colitis microscópica y la serologíae celiaquía era negativa. Los resultados demostraron laresencia de diarrea secundaria a malabsorción de azúcarescon buena respuesta a la dieta de exclusión) en el 16% de losasos, MABI (con buena respuesta al tratamiento con coles-iramina) en el 45%, y enteropatía sensible al gluten - enorma de enteritis linfocítica con estudio genético positivo-y buena respuesta a la dieta sin gluten) en el 16%. El 20%estante, en los que todas las pruebas fueron normales,e catalogaron de diarrea funcional/SII. No obstante, cabeecir aquí que la diarrea acuosa (con escaso dolor abdomi-al), no es uno de los síntomas más típicos del SII y que,e hecho, su presencia debe hacer buscar otras posiblesausas.
Cuál es la importancia de los FODMAP en elíndrome del intestino irritable?
na extensión de la hipótesis de las intolerancias de azú-ar/hidratos de carbono en el SII ha llevado a plantear unaieta exenta de oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos
polioles fermentables (FODMAP).Los FODMAP representanna familia de hidratos de carbono de cadena corta pobre-ente absorbibles que sufren una importante fermentaciónor las bacterias intestinales.
Ong et al.53 han investigado el efecto de este tipo deieta en la producción de hidrógeno y metano, así comon la inducción de síntomas. Realizaron un estudio alea-orizado y cruzado en 15 voluntarios sanos y 15 pacienteson SII que consumieron una dieta con muchos o pocosODMAP durante 2 días. La dieta con FODMAP indujoás síntomas en los pacientes; además, las concentracio-
es de hidrógeno, pero no las de metano, fueron superioresn los sujetos con SII que en los controles. Hay que decirambién que la dieta con FODMAP produjo una mayor excre-
ión de hidrógeno en el aliento tanto en los controles comon los pacientes.A su vez, la comprobación de que en pacientes con SII laezcla de fructosa y fructano produce más síntomas que la
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oma aislada de fructosa sugiere que la exclusión de amboss fundamental en los beneficios obtenidos con las dietasajas en FODMAP54.
Estos beneficios han quedado bien establecidos por variosstudios aleatorizados que demuestran una importanteejoría de los pacientes con SII cuando realizan una dietaaja en FODMAP, de forma que incluso plantean este trata-iento como una opción terapéutica de primera línea55---57.En cualquier caso, hay que ser prudentes antes de indicar
na dieta sin FODMAP ya que de mantenerse prolongada-ente puede conducir a malnutrición por disminución del
porte de proteínas, lípidos y fibra y a déficits de minerales vitaminas como: sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio,ierro, vitamina A y tiamina58.
Qué relación hay entre síndrome delntestino irritable y la enfermedad celiaca?
urante muchos anos se ha considerado que el SII y lanfermedad celiaca (EC) eran 2 entidades completamenteiferentes: la segunda relacionada con una intolerancia aa ingesta de gluten y la primera sin ninguna relación conste. Sin embargo, durante la última década diversos estu-ios han comprobado que esta separación no es tan clara59.uede haber pacientes que habiendo sido diagnosticados deII en realidad sufren una EC. Aún más, parece existir unrupo de enfermos que sin tener una EC padecen una sensi-ilidad al gluten con manifestaciones digestivas semejantesl SII.
Por tanto, es necesario establecer qué sujetos se podráneneficiar de una dieta sin gluten. En aquellos con ECemostrada la dieta es ineludible con el fin de mejoraros síntomas y prevenir complicaciones futuras. En los queienen síntomas semejantes al SII es imprescindible deter-inar si esta dieta de exclusión está o no justificada, y si
porta algún beneficio. De hecho, actualmente un consi-erable número de pacientes con SII siguen una dieta sinluten, en muchos casos sin que exista un motivo claro nie hayan realizado los estudios necesarios para tomar estaecisión.
Tanto el SII como la EC son muy frecuentes. La prevalen-ia de EC en la población general de Europa y EE. UU. esel 0,5-1%60,61. Por otra parte, la prevalencia del SII puedelegar hasta el 5-15%62,63. Por tanto, dado que ambas sonrecuentes, sería posible que coincidiesen en un mismo indi-iduo sólo por casualidad. Sin embargo, cada vez son más losstudios que apoyan que la relación entre la EC, la ingestae gluten y algunos de los síntomas que sugieren un SII sonás que un hallazgo estadístico.El problema estriba en que los síntomas del SII y la EC pue-
en ser indistinguibles, en especial cuando predominan laiarrea, la hinchazón o el dolor abdominal. En una encuestaealizada a más de 1.000 miembros de la Celiac Diseaseoundation se comprobó que los pacientes con EC frecuen-emente aquejan síntomas similares a los del SII y que, enuchos casos, este había sido el diagnóstico inicial hasta
escubrirse la EC64.En un metaanálisis publicado en el ano 2009, que incluía.202 pacientes, la prevalencia de EC en individuos con sos-echa de SII fue 4 veces superior a la encontrada en una
cpdn
F. Mearin et al
oblación control65. Por contra, otros investigadores consi-eran que la prevalencia de EC no está aumentada en losacientes con síntomas de SII66. En cualquier caso, y hastaue haya datos más concluyentes, actualmente se aconsejaealizar cribado de la EC mediante serología, y en caso posi-ivo, biopsia duodenal, en pacientes con síntomas de SII queo padezcan estrenimiento.
Es malo comer gluten si se padece síndromeel intestino irritable?
eguir una dieta sin gluten no es fácil ni barato. Obviamenteerece la pena cuando es necesario, pero no debe reco-endarse sin haber evaluado a cada paciente de manera
ndividual teniendo en cuenta pros y contras.En la clínica diaria no es raro encontrar pacientes que
efieren que toleran mal el gluten y en los que no se demues-ra una EC. De hecho, en un estudio prospectivo de 94ersonas adultas que aquejaban síntomas abdominales trasomer cereales se comprobó, tras realizarles un estudioxhaustivo, que el 63% no sufrían EC ni alergia a los cereales;o obstante, mejoraron tras una dieta sin gluten67. Aún más,n un ensayo clínico doble ciego, controlado contra placebo,
cruzado, se ha demostrado la existencia de sensibilidad alrigo en ausencia de EC; se investigaron 920 pacientes coníntomas de SII y se evidenció que un tercio de los sujetosmpeoró al ingerir trigo pero no placebo: aumentó el dolorbdominal, la hinchazón y la diarrea68.
A partir de estas observaciones en el ano 2012 se reu-ió un panel de expertos internacionales para establecerna nueva clasificación y nomenclatura de los trastornosigestivos relacionados con el gluten69. Se consideró la exis-encia de 3 entidades: EC, alergia al trigo y sensibilidad alluten no-celiaca. La alergia al trigo se define como unaeacción inmunológica a las proteínas del trigo mediadaor IgE; su estudio debe incluir determinación de IgE espe-ífica en suero y/o «prick test». La sensibilidad al gluteno-celiaca es una forma de intolerancia al gluten cuando sean excluido tanto la EC como la alergia al trigo. Quedaráquí por determinar cuál es el papel real de esta sensibilidadl gluten no-celiaca ya que en un reciente estudio realizadon pacientes diagnosticados de esta entidad que ademáseunían criterios de SII, se comprobó que la administraciónleatorizada y ciega de gluten en distintas concentracio-es o de placebo no fue identificada por los pacientes, deanera que no eran capaces de distinguir de acuerdo a la
intomatología cuál era la dieta empleada70.En resumen, hay un considerable número de personas que
o cumplen criterios para ser diagnosticados de EC pero quequejan una mala tolerancia al gluten. De hecho, el númeroe sujetos que consumen dieta sin gluten es muy superior ale pacientes diagnosticados de EC. Así, en EE. UU. hastal 15-25% de la población sigue esta dieta71 y en Nuevaelanda - donde la prevalencia de EC en ninos es del 1%
hasta en el 5% se evita el gluten72. Hay que decir que estas
ifras parecen exageradas y posiblemente están favorecidasor aquellas industrias especializadas en comidas exentase gliadina. No hay duda de que este es un nuevo y granegocio.Síndrome del intestino irritable y dieta 307
Factores dietéticos que puedenempeorar los síntomas del SII
Comidas abundantesComidas
Escasas y frecuentes
SII
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malabsorción Mejora
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Comidas ricas engrasas
Factoresgenerales
Factoresespecíficos
Consejosgenerales
Consejosespecíficos
Intolerancias
alimentarias
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FODMAPs
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tosaLactosa
Factores dietéticos que puedenmejoran los síntomas del SII
Figura 3 En el círculo de la izquierda se representa un resumen gráfico de los distintos factores dietéticos que pueden empeorarlos síntomas de pacientes con síndrome del intestino irritable (SII), mientras que en el círculo de la derecha se representan lasrecomendaciones dietéticas que han demostrado mejorar la sintomatología. En la parte externa de los círculos se agrupan factoresmás generales y los consejos a aplicar. En la parte interna de los círculos se agrupan factores más específicos, así como los consejosa seguir en aquellos pacientes en los que estén indicados.
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¿Qué utilidad tienen las pruebas de«intolerancia alimentaría» en sangre?
Con la intención de establecer una relación entre ciertosalimentos y la aparición de síntomas digestivos se han des-arrollado pruebas de muchos tipos. Se postula que medianteestos test se puede identificar cuáles son los alimentoscausantes de una intolerancia alimentaria para excluir-los de la dieta. Estas pruebas se basan en la hipotéticarespuesta anómala de las células sanguíneas hacia el ali-mento en concreto. Su aplicación inicial en pacientes conSII se apoyaba en la presencia de fenómenos microinfla-matorios observados en algunos pacientes, así como en losestudios que comprueban una mejoría clínica tras la retiradade ciertos alimentos en la dieta y su agravamiento tras lareintroducción73,74.
De hecho, Zar et al.75 observaron la presencia de autoan-ticuerpos IgG4 en el 60% de los pacientes con SII, comparadocon el 27% de los controles. Otro estudio valoró el efectode la restricción alimentaria basándose en la presencia ensangre de estos autoanticuerpos IgG para determinados ali-mentos. Esta dieta se comparaba con otra en la que seeliminaban el mismo número de alimentos negativos paraautoanticuerpos IgG en otra rama de pacientes. Los pacien-tes con IgG positivas que siguieron la dieta de exclusiónpresentaron una mejoría sintomática solo un 10% superioral otro grupo. Posteriormente, tras la reintroducción delos alimentos, los síntomas empeoraron en el 83% de lospacientes con IgG positivas frente al 31% del grupo de con-trol. Estos hechos, aunque en parte marginales, sugerían un
mecanismo de autoinmunidad frente a alimentos específicosen pacientes afectos de SII76. No obstante, estos resulta-dos no han sido comprobados por ningún estudio posterior,no existiendo correlación entre el resultado de la pruebaycsp
e provocación doble ciego alimento/placebo (estándare oro) y los niveles de cualquier IgG para alimentosspecíficos45.
En resumen, el llamado «perfil de intoleranciaslimentaria» realizado mediante la determinación de IgGo resulta, a la vista de los resultados, ni útil para el diag-óstico ni económico; además, puede conducir a consejosietéticos enganosos o incorrectos77. En la actualidad sonumerosas las sociedades científicas de alergia e inmunolo-ía de todo el mundo, con la Organización Mundial de Alergia
la cabeza, que coinciden en advertir que dichas pruebason ineficaces, ya que sus resultados no son reproducibles nie correlacionan con la clínica del paciente78---82.
Hay una dieta específica para los pacienteson síndrome del intestino irritable?
omo ya se ha comentado anteriormente, no existe unaieta específica para pacientes con SII. Lo ideal es man-ener una dieta equilibrada y sin muchas restricciones. Seeben evitar dietas exageradas para impedir el déficit deicronutrientes y desnutrición calórico-proteica. Pueden
er beneficios algunos cambios en la dieta y en el estilo deida, incluyendo realizar comidas frecuentes y pequenas,
evitar de manera controlada alimentos grasos, productosácteos, hidratos de carbono, cafeína y alcohol (fig. 3)22.
Si lo que sospechamos es una alergia alimentariarespuesta inmune anormal o exagerada a un antígenolimentario) es necesario realizar análisis de sangre espe-íficos y, frecuentemente «prick test». No obstante, como
a se ha mencionado, muchos estudios demuestran queon frecuencia no son verdaderas alergias alimentariasino intolerancias o aversión a ciertos alimentos. Cuandoor la anamnesis se piensa que el paciente padece una3
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alabsorción alimentaria, la prueba más eficaz y sencillaara su diagnóstico es el test del aliento con el hidratoe carbono a estudiar (lactosa, fructosa, sorbitol,. . .). Sio que parece existir es una intolerancia alimentaria, noxiste ninguna prueba verdaderamente útil para estableceru diagnóstico. Tan solo la dieta de exclusión puede sere ayuda. No existen datos científicos suficientes queemuestren que los análisis en sangre para IgG sean útiles.
onflicto de intereses
on el patrocinio de Boehringer Ingelheim.
ibliografía
1. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mea-rin F, Spiller RC. Functional bowel disorders. Gastroenterology.2006;130:1480---91.
2. Nastaskin I, Mehdikhani E, Conklin J, Park S, Pimentel M. Stud-ying the overlap between IBS and GERD: A systematic review ofthe literature. Dig Dis Sci. 2006;51:2113---20.
3. Ford AC, Marwaha A, Lim A, Moayyedi P. Systematic review andmeta-analysis of the prevalence of irritable bowel syndromein individuals with dyspepsia. Clin Gastroenterol Hepatol.2010;8:401---9.
4. Locke 3rd GR, Zinsmeister AR, Fett SL, Melton 3rd LJ, Talley NJ.Overlap of gastrointestinal symptom complexes in a US commu-nity. Neurogastroenterol Motil. 2005;17:29---34.
5. Whitehead WE, Palsson OS, Levy RR, Feld AD, Turner M, vonKorff M. Comorbidity in irritable bowel syndrome. Am J Gastro-enterol. 2007;102:2767---76.
6. Collins S, Chang Ch, Mearin F. Postinfectious chronic gut dys-function: from bench to bedside. Am J Gastroenterol. 2014, enprensa.
7. Mearin F, Perelló A, Balboa A. Síndrome del intestino irrita-ble y enfermedad inflamatoria intestina: ¿hay alguna relación?Gastroenterol Hepato. 2009;32:364---72.
8. Mearin F. Postinfectious functional gastrointestinal disorders. JClin Gastroenterol. 2011;45:S102---5.
9. Camilleri M, McKinzie S, Busciglio I, Low PA, Sweetser S, BurtonD, et al. Prospective study of motor, sensory, psychologic, andautonomic functions in patients with irritable bowel syndrome.Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:772---81.
0. Anand P, Aziz Q, Wilbert R, van Oudenhove L. Peripheral andcentral mechanisms of visceral sensitization in man. Neurogas-troenterol Motil. 2007;19:29---46.
1. Thompson JJ, Elsenbruch S, Harnish MJ, Orr WC. Autonomicfunctioning during REM[9] sleep differentiates IBS symptom sub-groups. Am J Gastroenterol. 2002;97:2865---71.
2. Malinen E, Rinttila R, Kajander K, Mättö J, Kassinen A, KrogiusL, et al. Analysis of the fecal microbiota of irritable bowel syn-drome patients and healthy controls with real-time PCR. Am JGastroenterol. 2005;100:373---82.
3. Shah ED, Basseri RJ, Chong K, Pimentel M. Abnormal breathtesting in IBS: A metaanalysis. Dig Dis Sci. 2010;55:2441---9.
4. Nicholl BI, Halder SL, MacFarlane GJ, Thompson DG, O’Brien S,Musleh M, et al. Psychosocial risk markers for new onset irritablebowel syndrome---results of a large prospective population-based study. Pain. 2008;137:147---55.
5. Monsbakken KW, Vandvik PO, Farup PG. Perceived food into-lerance in subjects with irritable bowel syndrome: Etiology,
prevalence and consequences. Eur J Clin Nutr. 2005;60:667---72.6. Locke GR, Zinsmeister AR, Talley NJ, Fett SL, Melton LJ. Riskfactors for irritable bowel syndrome: Role of analgesics and foodsensitivities. Am J Gastroenterol. 2000;95:157---65.
3
3
F. Mearin et al
7. Bischoff SC, Herrmann A, Manns MP. Prevalence of adverse reac-tions to food in patients with gastrointestinal disease. Allergy.1996;51:811---8.
8. Simrén M, Månsson A, Langkilde AM, Svedlund J, AbrahamssonH, Bengtsson U, et al. Food-related gastrointestinal symptomsin the irritable bowel syndrome. Digestion. 2001;63:108---15.
9. Dainese R, Galliani EA, de Lazzari F, di Leo V, Naccarato R.Discrepancies between reported food intolerance and sensiti-zation test findings in irritable bowel syndrome patients. Am JGastroenterol. 1999;94:1892---7.
0. Nanda R, James R, Smith H, Dudley CR, Jewell DP.Food intolerance and the irritable bowel syndrome. Gut.1989;30:1099---104.
1. Jones VA, Shorthouse M, Hunter JO. Food intolerance: A majorfactor in the pathogenesis of irritable bowel syndrome. Lancet.1982;2:1115---7.
2. Bhat K, Harper A, Gorard DA. Perceived food and drug allergiesin functional and organic gastrointestinal disorders. AlimentPharmacol Ther. 2002;16:969---73.
3. Chey WD, Olden K, Carter E, Boyle J, Drossman D, Chang L.Utility of the Rome I and Rome II criteria for irritable bowel syn-drome in U.S. women. Am J Gastroenterol. 2002;97:2803---11.
4. Eswaran S, Tack J, Chey WD. Food: The forgotten factor inthe irritable bowel syndrome. Gastroenterol Clin North Am.2011;40:141---62.
5. Böhn L, Störsrud S, Törnblom H, Bengtsson U, Simrén M.Self-reported foor-related gastrointestinal symptoms in IBS arecommon and associated with more severe symptoms and redu-ced quality of life. Am J Gastroenterol. 2013;108:634---41.
6. Accarino AM, Azpiroz F, Malagelada JR. Modification ofsmall bowel mechanosensitivity by intestinal fat. Gut.2001;48:690---5.
7. Caldarella MP, Milano A, Laterza F, Sacco F, Balatsinou C,Lapenna D, et al. Visceral sensitivity and symptoms in patientswith constipation- or diarrhea-predominant irritable bowel syn-drome (IBS): Effect of a low-fat intraduodenal infusion. Am JGastroenterol. 2005;100:383---9.
8. Halpert A, Dalton CB, Palsson O, Morris C, Hu Y, BangdiwalaS, et al. What patients know about irritable bowel syndrome(IBS) and what they would like to know. National survey onpatient educational needs in IBS and development and valida-tion of the Patient Educational Needs Questionnaire (PEQ). AmJ Gastroenterol. 2007;102:1972---82.
9. Arslan G, Kahrs GE, Lind R, Frøyland L, Florvaag E, BerstadA. Patients with subjective food hypersensitivity: The value ofanalyzing intestinal permeability and inflammation markers ingut lavage fluid. Digestion. 2004;70:26---35.
0. Niec AM, Frankum B, Talley NJ. Are adverse food reac-tions linked to irritable bowel syndrome? Am J Gastroenterol.1998;93:2184---90.
1. Bentley SJ, Pearson DJ, Rix KJ. Food hypersensitivity in irritablebowel syndrome. Lancet. 1983;2:295---7.
2. Petitpierre M, Gumowski P, Girard JP. Irritable bowel syn-drome and hypersensitivity to food. Ann Allergy. 1985;54:538---40.
3. Zwetchkenbaum JF, Burakoff R. Food allergy and the irritablebowel syndrome. Am J Gastroenterol. 1988;83:901---4.
4. McKee AM, Prior A, Whorwell PJ. Exclusion diets in irritablebowel syndrome: Are they worthwhile? J Clin Gastroenterol.1987;9:526---8.
5. Ford AC, Talley NJ, Spiegel BM, Foxx-Orenstein AE, Schiller L,Quigley EM, et al. Effect of fibre, antispasmodics, and pep-permint oil in the treatment of irritable bowel syndrome:Systematic review and meta-analysis. BMJ. 2008;337:2313.
6. Francis CY, Whorwell PJ. Bran and irritable bowel syndrome:Time for reappraisal. Lancet. 1994;344:39---40.
7. Bijkerk CJ, de Wit NJ, Muris JW, Whorwell PJ, Knottnerus JA,Hoes AW. Soluble or insoluble fibre in irritable bowel syndrome
5
5
5
6
6
6
6
6
6
6
6
6
6
7
7
7
7
7
Síndrome del intestino irritable y dieta
in primary care? Randomised placebo controlled trial. BMJ.2009;339:3154.
38. King TS, Elia M, Hunter JO. Abnormal colonic fermentation inirritable bowel syndrome. Lancet. 1998;352:1187---9.
39. Brandt LJ, Chey WD, Foxx-Orenstein AE, Schiller LR, SchoenfeldPS, Spiegel BM, et al. An evidence-based position statement onthe management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroen-terol. 2009;104 Suppl 1:S1---35.
40. Casellas F, Aparici A, Casaus M, Rodríguez P, Malagelada JR.Subjective perception of lactose intolerance does not alwaysindicate lactose malabsorption. Clin Gastroenterol Hepatol.2010;8:581---6.
41. Heizer WD, Southern S, McGovern S. The role of diet in symp-toms of irritable bowel syndrome in adults: A narrative review.J Am Diet Assoc. 2009;109:1204---14.
42. Alpers DH. Diet and irritable bowel syndrome. Curr Opin Gas-troenterol. 2006;22:136---9.
43. Corlew-Roath M, di Palma JA. Clinical impact of identifying lac-tose maldigestion or fructose malabsorption in irritable bowelsyndrome or other conditions. South Med J. 2009;102:1010---2.
44. Fernández-Banares F. Malabsorción de azúcares: síntomas fun-cionales intestinales tras la ingesta de lactosa, fructosa, sorbitoly mezclas de fructosa-sorbitol en adultos. Gastroenterol Hepa-tol. 1992;15:462---8.
45. Zugasti Murillo A. Mitos y realidades de la intolerancia a losalimentos. Revision Nutr Clin Med. 2009;III:150---64.
46. Rumessen JJ, Gudmand-Hoyer E. Functional bowel disease:Malabsorption and abdominal distress after ingestion offructose, sorbitol, and fructose-sorbitol mixtures. Gastroente-rology. 1988;95:694---700.
47. Gibson PR, Newnham E, Barrett JS, Shepherd SJ, Muir JG.Review article: Fructose malabsorption and the bigger picture.Aliment Pharmacol Ther. 2007;25:349---63.
48. Skoog SM, Bharucha AE, Zinsmeister AR. Comparison of breathtesting with fructose and high fructose corn syrups in health andIBS. Neurogastroenterol Motil. 2008;20:505---11.
49. Choi YK, Kraft N, Zimmerman B, Jackson M, Rao SS. Fructoseintolerance in IBS and utility of fructose-restricted diet. J ClinGastroenterol. 2008;42:233---8.
50. Austin GL, Dalton CB, Hu Y, Morris CB, Hankins J, Weinland SR,et al. A very low-carbohydrate diet improves symptoms and qua-lity of life in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome.Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7:706---8.
51. Fung TT, van Dam RM, Hankinson SE, Stampfer M, WillettWC, Hu FB. Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: Two cohort studies. Ann Intern Med.2010;153:289---98.
52. Fernández-Banares F, Esteve M, Salas A, Alsina M, Farré C, Gon-zález C, et al. Systematic evaluation of the causes of chronicwatery diarrhea with functional characteristics. Am J Gastro-enterol. 2007;102:2250---8.
53. Ong DK, Mitchell SB, Barrett JS, Shepherd SJ, Irving PM,Biesiekierski JR, et al. Manipulation of dietary short chain car-bohydrates alters the pattern of gas production and genesis ofsymptoms in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol.2010;25:1366---73.
54. Shepherd SJ, Parker FC, Muir JG, Gibson PR. Dietary triggers ofabdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrome:randomized placebo-controlled evidence. Clin GastroenterolHepatol. 2008;6:765---71.
55. Staudacher HM, Whelan K, Irving PM, Lomer MC. Comparison ofsymptom response following advice for a diet low in fermen-table carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advicein patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet.
2011;24:487---95.56. de Roest RH, Dobbs BR, Chapman BA, Batman B, O’BrienLA, Leeper JA, et al. The low FODMAP diet improvesgastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel
7
309
syndrome: A prospective study. Int J Clin Pract. 2013;67:895---903.
7. Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG.A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritablebowel syndrome. Gastroenterology. 2013, doi:pii: S0016-5085(13)01407-8. 10.1053/j.gastro.2013.09.046.
8. Zanini B, Bresadola I, Basche R, Ricci C, Lanzini A. Low fodmapsdiet for irritable bowel syndrome: A prospective cohort study inpatients with abdominal distension and bloating. Dig Liver Dis.2013;45 Suppl. 2:S130.
9. Mearin F, Montoro M. Síndrome del intestino irritable, enferme-dad celiaca y gluten: una cosa es predicar y otra dar trigo. MedClin (Barc). 2013, pii: S0025-7753(13)00459-4.
0. Sanders DS, Patel D, Stephenson TJ, Ward AM, McCloskey EV,Hadjivassiliou M, et al. A primary care cross-sectional study ofundiagnosed adult coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol.2003;15:407---13.
1. Rubio-Tapia A, Ludvigsson JF, Brantner TL, Murray JA, EverhartJE. The prevalence of celiac disease in the United States. Am JGastroenterol. 2012;107:1538---44.
2. Hungin AP, Whorwell PJ, Tack J, Mearin F. The prevalence,patterns and impact of irritable bowel síndrome: An inter-national survey on 40000 subjects. Aliment Pharmacol Ther.2003;17:643---50.
3. Hillilä MT, Färkkilä MA. Prevalence of irritable bowel syndromeaccording to different diagnostic criteria in a non-selected adultpopulation. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20:339---44.
4. Zipser RD, Patel S, Yahya KZ, Baisch DW, Monarch E. Presen-tations of adult celiac disease in a nationwide patient supportgroup. Dig Dis Sci. 2003;48:761---4.
5. Ford AC, Chey WD, Talley NJ, Malhotra A, Spiegel BM, MoayyediP. Yield of diagnostic tests for celiac disease in individuals withsymptoms suggestive of irritable bowel syndrome. Arch InternMed. 2009;169:651---8.
6. Cash BD, Rubenstein JH, Young PE, Gentry A, Nojkov B, LeeD, et al. The prevalence of celiac disease among patients withnonconstipated irritable bowel syndrome is similar to controls.Gastroenterology. 2011;141:1187---93.
7. Kaukinen K, Turjanmaa K, Mäki M, Partanen J, Venäläinen R,Reunala T, et al. Intolerance to cereals is not specific for coeliacdisease. Scand J Gastroenterol. 2000;35:942---6.
8. Carroccio A, Mansueto P, Iacono G, Soresi M, D’AlcamoA, Cavataio F, et al. Non-celiac wheat sensitivity diagno-sed by double-blind placebo-controlled challenge: Exploringa new clinical entity. Am J Gastroenterol. 2012;107:1898---906.
9. Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassi-liou M, et al. Spectrum of gluten-related disorders: Consensuson new nomenclature and classification. BMC Med. 2012;10:13.
0. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, MuirJG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reductionof fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates.Gastroenterology. 2013;145:320---8.
1. Painter K. Gluten-free diets gaining in popularity. USA Today.2008.
2. Tanpowpong P, Ingham TR, Lampshire PK, Kirchberg FF, EptonMJ, Crane J, et al. Coeliac disease and gluten avoidance in NewZealand children. Arch Dis Child. 2012;97:12---6.
3. Atkinson W, Sheldon TA, Shaath N, Whorwell PJ. Food elimi-nation based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: Arandomized controlled trial. Gut. 2004;53:1459---64.
4. Zar S, Kumar D, Benson MJ. Food hypersensitivity and irritablebowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2001;15:439---49.
5. Zar S, Benson MJ, Kumar D. Food specific serum IgG4 and IgEtitres to common food antigens in irritable bowel syndrome.Am J Gastroenterol. 2005;100:1550---7.
3
7
7
7
7
8
8
82. Australasian Society of Clinical Immunology, Allergy. Unort-
10
6. Shanahan F, Whorwell PJ. IgG-mediated food intolerance inirritable bowel syndrome: A real phenomenon or an epipheno-menom? Am J Gastroenterol. 2005;100:1558---9.
7. Wüthrich B. Unproven techniques in allergy diagnosis. J InvestAllergol Clin Immunol. 2005;15:86---90.
8. Allergy Society of South Africa. ALCAT and IgG allergy and into-lerance test. SAMJ. 2008;98:167.
9. European Academy of Allergology and Clinical Immuno-logy: Sections-Interest Groups-Allergy Diagnosis-Controversial
diagnosis test. [consultado 1 Sep 2013]. Disponible en:http://www.eaaci.net/site/content.php?1=91&sel=3230. American Academy of Allergy, Asthma, Immunology. The ALCATTest for Food Allergy. 2008 [consultado 1 Sep 2013].Disponible
F. Mearin et al
en: http://www.aaaai.org/professionals/ask-the-expert/view.asp?id=7892
1. Hinchliffe D, Amess D, Austin J, Bradley K, Burns S,Calton P, et al. The provision of allergy services. Sixthreport of session 2003-04//1/Vol 1 Report, together withformal minutes. 2004 [consultado 1 Sep 2013]. Disponi-ble en: http://www.parliament.the-stationery-oce.co.uk/pa/cm200304/cmselect/cmhealth/696/696.pdf
hodox Testing and Treatment for Allergic Disorders. 2009[consultado 1 Sep 2013]. Disponible en: http://www. allergy.org. au/content/view/261/1/.