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INTRODUCCION
La hipertensin es una patologa que se produce cuando se eleva la presin arterial. Este se da
cuando la fuerza de la sangre contra las paredes de las arterias es lo suficientemente alta llegando a
causar problemas de salud, como enfermedades del corazn.1
La presin sangunea est determinada por la cantidad de sangre que bombea el corazn y la
cantidad de resistencia al flujo sanguneo en las arterias. Cuanta ms sangre se bombea y ms
estrecha las arterias, mayor es su presin arterial. Por ende una hipertensin arterial es una
manifestacin de un proceso patolgico primario como resultado generalmente de una enfermedad
renal, que causa el trastorno vascular, cardiaco y como resultado una apopleja.2
Generalmente la hipertensin arterial no da sntomas, considerndose como asesino silencioso,dado que va daando distintos rganos como: el Cerebro (accidente vascular enceflico), riones
(Insuficiencia renal) y corazn (Infartos).2
Este problema de Salud es un factor de riesgo de muerte en el mundo y afecta tanto a hombres
como a mujeres, el riesgo en un 30% de la poblacin adulta se debe a que la presin arterial logra
alcanzar un nivel por encima de 140/90 mmHg y desconocen su enfermedad. Segn estadsticas
mundiales uno de cada tres personas que se est tratando por hipertensin no consigue mantener su
presin arterial por debajo del lmite de 140/90.1
Desde los aos 1980, el nmero de pacientes con diagnsticos de hipertensin han venido
incrementndose a nivel mundial, superando al 33% a los registros iniciales, la prevalencia de
insuficiencia renal aument de menos de 100 por milln de habitantes hasta ms de 250 por milln
y la prevalencia de insuficiencia cardaca congestiva se duplic. 1
Los casos de hipertensin arterial a nivel mundial por lo general son ms frecuentes en las zonas
urbanas que en las rurales. Las tasas de incidencia determinados segn los ltimos resultados estn
entre 0,4 y 2,5 % anual. La mortalidad es de 8,1 por 100 000 con lo que se obtiene indicadores entre
8 000 a 9 000 muertes anuales atribuibles a la HTA. 1
En la Regin de las Amricas la mortalidad relacionada con la hipertensin arterial se ubica entre
las 10 primeras causas de muerte, tanto en hombres como en mujeres.3
Segn ltimos estudios desarrollados en 26 ciudades del Per (en las tres regiones) sobre Problemas
de hipertensin, se determin que un 23,7% de la poblacin mayor de 18 aos tiene hipertensin
arterial, con una mayor prevalencia de hipertensos en el sexo masculino (13,4%) sobre el sexo
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femenino (10,3%). La prevalencia promedio de la HTA en mayores de 60 aos fue 48%, lo que
representa un alto porcentaje de la poblacin y se indica que a medida que avanzaba la edad se
incrementa el nivel de hipertensin en toda la poblacin, siendo mayor en la costa sobre los 60 aos
de edad, en comparacin con las otras regiones del pas.3
1. EPIDEMIOLOGIA
En el mundo, las enfermedades cardiovasculares son responsables de aproximadamente17
millones de muertes por ao, casi un tercio del total. Entre ellas, las complicaciones de
lahipertensin causan anualmente 9,4 millones de muertes. La hipertensin es la causa de porlo
menos el 45% de las muertes por cardiopatas (la mortalidad total por cardiopata isqumica se
muestra en la figura 1), y el 51% de las muertes por accidentecerebrovascular (la mortalidad
total por accidente cerebrovascular se muestra en la figura 2).4
Figura 1
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Figura 2
En 2008, en el mundo se haban diagnosticadode hipertensin aproximadamente el 40%de los
adultos mayores de 25 aos; el nmerode personas afectadas aument de 600millones en 1980
a 1000 millones en 2008.4
La mxima prevalencia de hipertensin seregistra en la Regin de frica, con un 46%de los
adultos mayores de 25 aos, mientrasque la ms baja se observa en la Regin de las Amricas,
con un 35% (figura 3). En general,la prevalencia de la hipertensin es menoren los pases de
ingresos elevados (35%)que en los pases de otros grupos de ingresos,en los que es del 40%. 5
En los pases de ingresos bajos y medianos la hipertensin no solo es ms prevalente, sino que
tambin hay ms personas afectadas por ella porque el nmero de habitantes de esos pases es
mayor que el de los pases de ingresos elevados. Adems, a causa de la debilidad de los
sistemas de salud, el nmero de personas hipertensas sin diagnstico, tratamiento ni control de
la enfermedad tambin es ms elevado en los pases de ingresos bajos y medianos que en los
pases de ingresos elevados.4
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Figura 3
La prevalencia creciente de la hipertensin se atribuye al aumento de la poblacin, a su
envejecimiento y a factores de riesgo relacionados con el comportamiento, como la dieta
malsana, el uso nocivo del alcohol, la inactividad fsica, el sobrepeso o la exposicin
prolongada al estrs. Las consecuencias adversas de la hipertensin para la salud son complejasporque muchos afectados tienen adems otros factores de riesgo que aumentan la probabilidad
de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal.5
Figura 4
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Entre esos factores de riesgo se encuentran el consumo de tabaco, la obesidad, la
hipercolesterolemia y la diabetes mellitus.6
El tabaquismo aumenta el riesgo de complicaciones de la hipertensin en los afectados. En
2008 haba 1000 millones de fumadores en el mundo y la prevalencia mundial de la obesidad
casi se haba duplicado desde 1980. La prevalencia mundial de la hipercolesterolemia entre los
adultos mayores de 25 aos era del 39%, y la de la diabetes del 10%. 6
El consumo de tabaco, la dieta malsana, el uso nocivo del alcohol y el sedentarismo tambin
son los principales factores de riesgo conductuales de todas las enfermedades no transmisibles
importantes, es decir, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, las enfermedades
respiratorias crnicas y el cncer. Si no se adoptan las medidas apropiadas, se prev que las
muertes por enfermedades cardiovasculares seguirn aumentando (figura 4).7
La poblacin mundial envejece rpidamente (figura 5) y la prevalencia de la hipertensin
aumenta con la edad.8
Figura 5
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1.1PREVALENCIA DE LA HIPERTENCION EN AMERICA LATINA
Amrica Latina vive una transicin epidemiolgica, con coexistencia de enfermedades
infecciosas agudas y enfermedades cardiovasculares crnicas. La mortalidad cardiovascular
representa el 26% de las muertes por todas las causas, pero podra experimentar un aumento
epidmico debido a la creciente prevalencia de los factores de riesgo.22
Factores demogrficos, como el envejecimiento poblacional, y sociales, como la pobreza y
el proceso de aculturacin, condicionan una alta prevalencia de hipertensin arterial.
Alrededor de la mitad de los hipertensos ignoran que lo son, y slo una pequea fraccin de
los tratados estn controlados (Tabla 1).22
TABLA 1: Reporte de la prevalencia de la hipertensin arterial en Amrica latina y el
Caribe 2001 - 2012
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El envejecimiento poblacional representa un problema de magnitud diferente en los pases
de la regin: mientras que las personas mayores de 65 aos constituyen menos del 5% de la
poblacin en Per, Paraguay y Brasil, llegan al 12% en Uruguay. Al aumentar la poblacin
aosa, aumenta el nmero de hipertensos, con predominio de la hipertensin sistlica, de
mayor riesgo cardiovascular y ms difcil control. Adems, el envejecimiento se asocia a un
incremento de la comorbilidad general y cardiovascular.14
El bajo nivel socioeconmico y educacional favorece el desarrollo de la hipertensin, y
contribuye a que se la reconozca y se la trate menos. As, en Chile, la hipertensin y la
obesidad tienen tasas de prevalencia del 12,1% y el 21,5%, respectivamente, en el estrato
socioeconmico superior y del 21% y 40,1% en el inferior. Adems, los aos de escolaridad
se correlacionan inversamente con la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular,
correlacin ms evidente en las mujeres. En Argentina, la prevalencia de la hipertensin
aumenta del 19% entre las personas ms instruidas, al 50% entre las carentes de
instruccin.14
Factores socioculturales parecen incidir en la diferente prevalencia de la hipertensin en
determinados grupos tnicos, como la poblacin negra de Cuba y de Brasil. Del mismomodo, la baja PA y su falta de aumento con la edad en poblaciones indgenas que viven
aisladas de la civilizacin parecen relacionarse con modos de vida, ms que con factores
raciales. 22
Diferentes estilos de vida tambin contribuyen a la menor prevalencia de hipertensin en
poblaciones andinas de Chile y Venezuela. En Venezuela, la prevalencia de la hipertensin
es del 21% en la regin andina y del 36% en la regin oriental. En el litoral del Per, el
18% de la poblacin tiene hipertensin, mientras que en el Cuzco o regin andina, laprevalencia es del 7%.21
El proceso de aculturacin se asocia a una mayor prevalencia de hipertensin y otros
factores de riesgo. La transicin de las poblaciones indgenas al sedentarismo y a hbitos
alimentarios urbanos, as como la incorporacin de alcohol y tabaco, determina un aumento
del promedio de PA y su elevacin con la edad, caracterstica de las sociedades
occidentales.
21
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1.2. PREVALENCIA DE LA HIPERTENCION EN EL PERU
La epidemiologa de la hipertensin arterial en el Per ha sido preocupacin permanente de
los investigadores peruanos, los que han realizado mltiples estudios en las distintas
ciudades del pas, con resultados variados, diferentes e inconsistentes, por haberse
realizado en lugares y en grupos poblacionales distintos, aplicando metodologa y criterios
de definicin diversos.La hipertensin arterial ha sufrido cambios en su definicin, de
acuerdo a los sucesivos Reportes del Comit Nacional Conjunto, tanto en Estados Unidos
como en Europa, criterios que son aplicados en la mayora de los estudios epidemiolgicos
del mundo.2
La prevalencia de la hipertensin arterial en el Per se ha incrementado de 23.7 %, segn
el estudio TORNASOL I (EneroDiciembre 2004), a 27.3 % de acuerdo a los resultados
de TORNASOL II (Marzo 2010 Enero 2011) (Figura. 2). Tambin se observa un
aumento de la prevalencia de hipertensos en todos los grupos segn la clasificacin del VII
Reporte(JNC VII) y por lo tanto una disminucin de normotensos 43.9 % a 35.8% (Figura.
3).3
Figura 2.Prevalencia de la Hipertensin Arterial en Tornasol I y II.
El Per es un pas geogrficamente accidentado, con sus tres regiones costa, sierra y selva.
En la sierra, las ciudades estn situadas a diferentes alturas sobre el nivel del mar. En cada
regin, las costumbres de trabajo, alimentacin, educacin y cultura son diferentes, lo que
influye en los factores de riesgo cardiovascular y probablemente en el desarrollo de la
aterosclerosis.2
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Al componente socio cultural y al incremento de la poblacin habra que agregar los
cambios biolgicos por la altura y la predisposicin gentica. 2
En el Per, en las ltimas dcadas han acontecido importantes cambios en la distribucin
de la poblacin, con un incremento acelerado, bsicamente por una gran migracin del
campo a la ciudad, de la regin andina a la costa, de rural y agrcola a grandes
concentraciones urbanas, en busca de mejores niveles de vida. 2
La hipertensin arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la poblacin,
por lo que es un reto importante para la salud pblica. Para un tratamiento adecuado, es
necesario determinar la prevalencia, el tratamiento y control de la hipertensin arterial en
las diferentes ciudades en las 3 regiones del pas, lo que permitir conocer la realidad
nacional y poder aplicar la prevencin, mtodo importante y econmico difundido en todo
el mundo, responsabilidad que pertenece a los organismos de Salud Pblica del Estado. 3
Los hipertensos de la costa en su promedio regional siguen predominando sobre las otras
regiones, contina en segundo lugar la selva. Al contrastar todas las ciudades del pas entre
s, los hallazgos epidemiolgicos son consistentes y variables en ambos estudios, la
prevalencia de la hipertensin de cada una de ellas han crecido significativamente y no
tienen relacin con su ubicacin geogrfica regional o lugar de altitud, ejemplo una ciudad
de las grandes alturas como Puno compite con Lima de la costa o con Tarapoto de la selva.(Fig. 34), (Tabla 2).10
Figura 3.Prevalencia de la hipertensin arterial segn regiones naturales.
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Los tipos de hipertensin arterial en T.I. y T.II., en las tres regiones naturales la
distribucin de la Hipertensin Arterial Sistlica Aislada no han cambiado, las cifras de la
Costa son 22.6% y 23.3%, de la Sierra 9.9% y 10.9%, y la Selva 14.9% y 15.0%,
respectivamente; la hipertensin sistlica aislada contina siendo la ms prevalente en la
costa. La Hipertensin Diastlica Aislada es el tipo de hipertensin con mayor prevalencia
en el pas y por regiones siempre es ms alta en nuestra sierra y menor en la costa; los
valores comparados en la Costa 44.7% y 44%, en la Sierra con un gran incremento de
63.8% a 71.5% y en la Selva descendi de 58.7% a 54.8%.La Hipertensin Sistlica
Diastlica (>140/>90) ha disminuido en su valores nacionales; en la Costa sin cambios
32.7% y 32.4%; en la Sierra baj de 26.3% a 17.6% y en la Selva subi de 26.4% a
30.3%.10
Figura 4.Prevalencia de la hipertensin arterial segn regiones naturales y sexo.
Las curvas de prevalencia de la hipertensin en los dos estudios TORNASOL, segn el
sexo y el progreso de la edad (Figura 5 y 6), las curvas biolgicas son similares en sus
ascensos con los aos de vida en ambos; en el sexo femenino la prevalencia es menor que
en el masculino hasta los 55 aos donde se juntan dichas curvas y siguen as por unos aos,
luego la curva femenina cruza a la masculina para superarla; a pesar que las cifras iniciales
en los ms jvenes es mayor en TORNASOL II, la unin de las curvas ocurren a edades
parecidas y coincidentes con la menopausia; este hallazgo biolgico es similar a la descrita
en la literatura internacional. 10
VARONESMUJERES
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Figura 5 Prevalencia de hipertensin por edades
Figura 6. Prevalencia de hipertensin segn grupos de edades y sexo.
9
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18 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 70 - 79 > 80
Prevalencia(%)
Grupo de edad (aos)
Mujeres
Varones
Total
Tornasol I
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La poblacin total de hipertensos del pas que conocen de su afeccin aument 44.9% a
48.2 %,(Varones de 35.4% a 38.8%, Mujeres de 57.4% a 59.4%); en la costa de 49% a
52.4% (Varones de 41.1% a 43.4%, Mujeres de 59.5% a 62.9%); en la sierra de 40.1% a
42% (Varones de 29.4% a 33.5%, Mujeres de 53.7% baja a 52.7%); en los que habitan 3,000 msnm aumenta de 34.7% a 38.8% (Varones de 26.3% a
29%, Mujeres de 46.3% 49.7% ) y en forma ms significativa en la selva de 43% a 59.5 %.
(Varones 30.6% a 37.1%, Mujeres de 60.1% a 64%).10
Considerando el creciente envejecimiento de la poblacin peruana, los adultos mayores
enfrenta una carga acumulada de problemas de salud, que no fueron atendidos de manera
adecuada en las etapas de vida productivas. Esto determina que se presenten en este grupo,
mayor riesgo de enfermar y morir.4
Hoy en da, los principales problemas conducen a una mayor utilizacin de los que aquejan
a la poblacin mayor de 60 servicios de salud, mayor costo de los aos, son los
relacionados a patologas tencin y mayor capacidad resolutiva de crnico-degenerativos.
Esto los establecimientos de salud.4
12
18
28
35
47
54
44
6
13
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50
50
52
8.7
15.7
23.5
33.9
48.1
52.4
47.1
10
20
30
40
50
60
18 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 70 - 79 > 80
Prevalencia(%)
Grupo de edad (aos)
Mujeres
Varones
Total
Tornasol II
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Tabla 2.Prevalencia de factores de riesgo segn ciudad.
Hipertensin
Tornasol I II
Departamentos
Abancay 12.4(12.3) 20.4(19.3)
Arequipa 21.2(21) 28.3(27.2)
Ayacucho 20.0(19.6) 22.5(21.8)
Cajamarca 19.0(18.7) 25.0(24.2)
Callao 34.5(34.5) 39.1(37.9)
Cerro de Pasco 17.6(17.8) 15.8(15.4)
Chachapoyas 23.6(23.2) 30.6(29.9)
Chiclayo 26.4(26.8) 44.7(43.2)
Chimbote 30.0(30.7) 33.4(32.2)
Cusco 21.2(21.3) 24.2(22.8)
Huancavelica 20.2(20.2) 24.0(22.7)
Huancayo 20.8(20.9) 17.2(16.5)
Huanuco 16.0(15.8) 19.9(19.0)
Huaraz 26.6(26.6) 24.8(23.7)
Ica 26.6(26.7) 32.6(31.1)
Ilo 24.7(24.6) 22.8(22.0)
Iquitos 24.4(24.4) 31.1(30.0)
Lima 23.1(23.5) 26.6(25.5)
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Piura 29.0(28.8) 35.7(33.9)
Pucallpa 24.3(24.1) 26.0(24.9)
Puerto Maldonado 19.7(19.4) 21.9(21.5)
Puno 25.5(25.2) 27.2(26.1)
Tacna 30(29.7) 25.6(24.3)
Tarapoto 22.3(22.5) 27.2(25.9)
Trujillo 28.2(27.9) 35.3(33.6)
Tumbes 28.3(28.3) 29.4(28.1)
Total 23.7(23.7) 27.3(26.2)
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Figura 6. Prevalencia de la Hipertensin Arterial en las diferentes ciudades del Per.
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2. FACTORES DE RIESGOS
Los factores de riesgos se clasifican en modificables o no modificables.
1. NO MODIFICABLES12, 13, 18, 20
Edad y sexo:La presin arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Las presiones
arteriales sistlicas y diastlicas medias son mayores en varones jvenes que en
mujeres, mientras que se invierte la situacin por encima de los 50 aos en relacin con
la aparicin de la menopausia16.
Raza:Hay mayor incidencia y prevalencia de personas hipertensas en la raza negra ms
que en la blanca 16,18.
Herencia:En los familiares de primer grado se correlaciona de forma significativa; la
prevalencia de hipertensin es superior entre familiares de hipertensos. Esto se ha
observado en hijos naturales pero no en adoptados. La herencia depende de varios genes
todava no identificados, cuya expresin resulta modificada por factores ambientales16,18.
2. MODIFICABLES19, 16, 17, 18, 23
FACTORES SOCIOECONMICOS:Los determinantes sociales de la salud, como los
ingresos, la educacin y la vivienda, repercuten negativamente en los factores de riesgo
conductuales y, en este sentido, influyen en la aparicin de hipertensin. Por ejemplo, el
desempleo o el temor a perder el trabajo pueden repercutir en los niveles de estrs que, a
su vez, influyen en la tensin arterial alta. Las condiciones de vida o de trabajo tambin
pueden retrasar la deteccin y el tratamiento por la falta de acceso al diagnstico y al
tratamiento y, adems, impedir la prevencin de las complicaciones.
ACINAMIENTO:La urbanizacin acelerada y desordenada tambin tiende a contribuir
a la hipertensin, ya que los entornos insalubres alientan el consumo de comidas rpidas,el sedentarismo, el tabaquismo y el uso nocivo del alcohol.
EDUCACIN DE LA POBLACIN.A travs de medios de comunicacin (peridicos,
televisin, radiofona) y en las escuelas, se deberan difundir mensajes sencillos sobre los
beneficios de una vida sana: dieta adecuada, actividad fsica regular, supresin del
tabaquismo y consumo limitado de alcohol. Tambin se debera informar sobre la
hipertensin, sus riesgos y consecuencias, y los beneficios esperables con el tratamiento.
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Enfermeras entrenadas pueden contribuir a la tarea educativa, al igual que otros
profesionales de la salud con experiencia en la instrumentacin de medidas para
modificar hbitos de vida, como nutricionistas, psiclogos y terapeutas fsicos. Es
esencial llegar a segmentos particulares de la poblacin, incluso nios de edad escolar y
aun preescolar, como actividad curricular o extracurricular, pues a esa edad se suele estar
ms predispuesto a asimilar y poner en prctica estas medidas, que adems pueden influir
en el medio familiar.
Educacin para el sujeto hipertenso. Es preciso educar al sujeto hipertenso sobre la
importancia de la prevencin primaria, para que as asuma su propio cuidado e influya en
el de su familia. Los folletos informativos para pacientes, elaborados por centros de
salud, sociedades cientficas e instituciones pblicas, pueden ser una ayuda para el
profesional, quien los puede distribuir a sus pacientes.
Educacin para incrementar la actividad fsica. Deben desarrollarse campaas para
difundir los beneficios de una actividad fsica aerbica, liviana y regular, por ejemplo,
caminar, andar en bicicleta o nadar en forma recreativa, pues favorece el descenso de la
PA. Antes de una actividad fsica ms intensa o competitiva, es conveniente que el
postulante consulte al mdico, para verificar su capacidad fsica y descartar una posible
cardiopata silente. Las escuelas, los lugares de trabajo y los centros comunitarios son
mbitos adecuados para estas campaas.
Educacin y apoyo para profesionales de la salud. Es til realizar cursos, seminarios,
mesas de trabajo o discusin especficos sobre la prevencin primaria, para estudiantes de
medicina y todos los miembros del equipo de salud. Tambin lo es divulgar las normas yrecomendaciones sobre estos temas que enuncien sociedades cientficas y organismos
oficiales o privados involucrados en el cuidado de la salud. La prevencin primaria de la
hipertensin arterial debera estar incluida en los programas centrales de congresos
mdicos nacionales e internacionales.
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Industria alimentaria.Debera ser obligatorio que las empresas elaboradoras de alimentos
indiquen claramente el contenido de sodio, caloras, colesterol y grasas saturadas de sus
productos. Se debera alentar la elaboracin de productos dietticos, cuyos envases lleven
un rtulo en el cual el Ministerio de Salud, oficinas tcnicas o instituciones cientficas
avalen que tales productos cumplen los requisitos para ser denominados dietticos, segn
el anlisis previo de organismos competentes. La mayor inversin econmica que las
empresas deban hacer se compensar con la mayor venta de sus productos, si una
institucin reconocida los aconseja como beneficiosos para la salud. Como contrapartida,
los gobiernos podran aplicar su poder de vigilancia y sancionar a las empresas que no
cumplan las especificaciones enunciadas en los rtulos de sus productos. Esto ayudara a
disminuir el consumo de sodio y de alimentos ricos en colesterol y cidos grasos
saturados.
Expendedores de alimentos. Los organismos competentes deberan recomendar a
establecimientos donde se preparen o expendan comidas (restaurantes, comedores
escolares, instituciones de beneficencia con comedores comunitarios, empresas que
elaboran alimentos precocidos, comedores de hospitales, etc.) que apliquen los principios
de una alimentacin sana, sugirindoles que preparen comidas pobres en grasas saturadas,sal y colesterol, y ricas en calcio y potasio. Sera til promocionar el uso de sustitutos de
la sal comn y especias aromticas permitidas para sazonar las comidas. Las cartas
deberan incluir secciones especficas que promocionen alimentos saludables, indicando
el contenido de caloras, sodio, colesterol y grasas saturadas de cada plato.
EL HBITO DE FUMAR CIGARRILLOS: La presin arterial est ligada al
tabaquismo por ser est un factor de riesgo cardiovascular siendo el principal efecto de lanicotina la vasoconstriccin. El humo del tabaco acta sobre las arterias por medio de sus
radicales libres disminuyendo el xido ntrico y lesionando el endotelio, lo cual lleva a la
vasoconstriccin, disfuncin endotelial y ateroesclerosis produciendo aumento de la
tensin arterial 5,6,7.
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La nicotina ejerce varios efectos farmacolgicos que conduce a un aumento de la tensin
arterial, la mayora de los cuales estn relacionados con la estimulacin del sistema
nervioso simptico.6
Aumento de la frecuencia cardiaca, presin arterial, volumen sistlico y gasto
cardiaco.
Vasoconstriccin cutnea y coronaria.
Aumento de las concentraciones circulantes de adrenalina y noradrenalina.
CAMBIOS EN LA DIETA: Comer demasiada grasa, especialmente las grasas
sobresaturadas eleva los niveles de colesterol en sangre, las grasas saturadas se
encuentran principalmente en los alimentos de origen animal como: carne, leche entera,
quesos y mantequilla. As como tambin un exceso de alimentos o un equilibrio
inadecuado entre los distintos alimentos puede contribuir a una malnutricin y al riesgo
de sufrir enfermedades HTA. Estudios comunitarios reportan consumo de mantecas de
31%, practica de agregar sal a las comidas de 44%, adems otros factores de riesgo que
explican la elevada prevalencia de HTA en la poblacin urbana.
Por otro lado los malos hbitos alimentarios son acciones adquiridas a travs de nuestra
vida que aprendemos de las costumbres familiares. Si continuamos con los malos hbitos
alimentarios aprendidos desde nios, estos nos pueden ocasionar obesidad, enfermedades
del corazn como infartos, adems de hipertensin arterial, entre otras enfermedades que
ponen en riesgo nuestra salud.
OBESIDAD: La obesidad es una enfermedad crnica originada por muchas causas y con
numerosas complicaciones, se caracteriza por un exceso de grasa corporal que por logeneral, se ve acompaado por un incremento en el peso del cuerpo. Esto no distingue
edad, sexo, origen tnico, nivel socioeconmico, o situacin geogrfica. Anteriormente se
consideraba a la persona con sobrepeso como una persona que gozaba de buena salud, sin
embargo ahora se sabe que la obesidad tiene mltiples consecuencias en la salud.
Las principales causas son las siguientes:
Mayor ingesta de caloras aportada por los alimentos que las que el cuerpo gasta.
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Consumo excesivo de grasas de origen animal y de aceites y mantecas vegetales
ricos en grasas saturadas.
Menor actividad fsica que la que el cuerpo necesita.
Estos factores se evidencia cuando existe un aumento de peso por encima del 20% del
peso ideal aumentaba 8 veces el riesgo de hipertensin, tambin existe lo contrario. Una
posible explicacin de ello es que existe una asociacin gentica entre el trastorno
metablico que provoca el aumento del peso corporal y la hipertensin. Esto se observa
en la asociacin entre diabetes e hipertensin1.
As, epidemiolgicamente existe una asociacin entre TA elevada, obesidad, resistencia a
la insulina y dislipemia (aumento de triglicridos sricos y lipoprotenas de baja
densidad-colesterol y disminucin de lipoprotenas de alta densidad-colesterol) 5.
Existen dos tipos de distribucin de la grasa corporal. La distribucin corporal superior
(androide) que se mide con el cociente cintura/cadera y se asocia a TA elevada, y la
distribucin ginecoide de la grasa (en caderas, nalgas y muslos) que no se asocia 5.
Los obesos desarrollan una resistencia insulinica por la cual las concentracionesplasmticas de insulina son mayores y esta aumenta la actividad del sistema simptico y
la reabsorcin de sodio en los tbulos renales 5.
STRESS: El stress, concebido como la sensacin de amenaza fsica o psquica
experimentada por el individuo en forma aguda o sostenida, puede provocar hipertensin
a travs de elevaciones tensionales repetidas determinadas por la estimulacin
adrenrgica y liberacin de hormonas vasoconstrictoras. Diversos factores secorrelacionan con este fenmeno como la hipertensin de guardapolvo blanco, la
sobrecarga laboral, factores raciales, presiones del medio social y trastornos emocionales
ALCOHOLISMO: Datos epidemiolgicos han mostrado de forma consistente la
existencia de una asociacin entre consumo de alcohol y TA. Esta es independiente de:
edad, sexo, obesidad, hbito tabquico, consumo de caf y nivel educacional y se ha
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observado en un gran nmero de poblaciones de diferentes etnias y culturas. En el
estudio Framingham, el consumo de alcohol pronosticaba el aumento de la TA. Los
niveles ms elevados de TA se observaban en aquellos pacientes que consuman 6 o ms
unidades de alcohol diarias (1 unidad de alcohol equivale a 8-10 g de etanol o
aproximadamente a media jarra de cerveza, un vaso de vino o una copa de licor) 5, 8.
El efecto sobre la TA parece ser reversible: los ex bebedores presentan tensiones
arteriales similares a las de los no bebedores1.
El mecanismo presor del alcohol es poco conocido. La cada de la TA que se produce al
suspender el alcohol ocurre a las 24-48 horas. Esta rapidez de inicio y finalizacin del
efecto presor puede involucrar al SNS, como frecuencia cardiaca y catecolaminas 5.
Tambin se ha postulado la secrecin de adrenalina por parte de la glndula suprarrenal
junto con la prdida de sensibilidad de los barorreceptores y los efectos directos del
alcohol sobre el tono y la capacidad de reaccin de la musculatura lisa vascular5,7.
Tambin es importante que la apnea del sueo se asocia a hipertensin y que sta es un
fenmeno habitual en los individuos con un consumo de alcohol elevado 1.
INGESTA DE SODIO:Se ha observado una relacin entre la ingesta de sodio y la
elevacin de la TA propia de la edad, sugiriendo que un elevado consumo de sal
contribuira al aumento de la TA relacionado con la edad 5.
El mecanismo por el cual la restriccin de sal de la dieta provoca la disminucin de la TA
en la hipertensin esencial es desconocido. No existen evidencias de que el contenidocorporal de sodio ni de que el sodio intercambiable est aumentado en la hipertensin
esencial, teniendo en cuenta que, adems, probablemente est ligeramente disminuido en
jvenes hipertensos 5, 8.
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Sin embargo, en los pacientes hipertensos de edad avanzada el sodio intercambiable se
correlaciona con la TA, apoyando la posibilidad de que el sodio de la dieta pueda
contribuir al aumento de TA que se observa con la edad 5.
SEDENTARISMO:El sedentarismo es un nivel de actividad fsica menor al necesario
para gozar de buena salud. Importantes estudios han demostrado que la inactividad fsica
constituye un factor de riesgo para las enfermedades crnicas no transmisibles. En la
actualidad nos movemos mucho menos que antes. Entre las razones que conducen a la
persona a llevar una vida sedentaria se encuentran las siguientes:
Los avances tecnolgicos que nos facilitan nuestras labores diarias.
Ver en forma excesiva la televisin.
El empleo excesivo de las computadoras.
La falta de tiempo y espacio para dedicarlo a la recreacin.
La falta de seguridad en lugares de recreacin en la comunidad
Todos estos factores favorecen la prevalencia del sedentarismo, el cual se ha clasificado
como un factor de riesgo en la forma ms significativa de trastorno regulativo del sistema
nervioso autnomo, lo representa la hipertona simptica crnica5.
Dislipidemias: Las dislipidemias son un conjunto de patologas caracterizadas por
alteraciones en la concentracin de lpidos sanguneos en niveles que involucran un
riesgo para la salud. Comprende situaciones clnicas en que existen concentraciones
anormales de colesterol total (CT), colesterol de alta densidad (C- HDL), colesterol de
baja densidad (C-LDL) y/o triglicridos (TG). Las dislipidemias constituyen un factor deriesgo mayor y modificable de enfermedad cardiovascular, en especial coronaria 5
Adems, existen algunos factores metablicos que aumentan el riesgo de enfermedad
cardiovascular, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y otras complicaciones de
la hipertensin, como la diabetes, la hipercolesterolemia y el sobrepeso o la obesidad. El
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consumo de tabaco y la hipertensin interactan para aumentar an ms la probabilidad
de padecer enfermedad cardiovascular.
Figura 7
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CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La HTA es ya un factor de alto riesgo prevalente para las ECV en el mundo industrializado. Est
resultando un problema de salud comn su incremento en todo el mundo debido al aumento delongevidad y la prevalencia de factores que contribuyen a su desarrollo como la obesidad, la
inactividad fsica y una dieta no sana.25
Las decisiones sobre el control de los hipertensos deberan tomar en cuenta no slo los niveles de
PA, sino tambin la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV), dao en rganos
vulnerables, y condiciones clnicas asociadas. La tabla de estratificacin de riesgo de la gua
OMS/SIH de 1999 ha sido mnimamente corregida para indicar tres categoras de riesgo mayor con
incremento progresivo absoluto de desarrollo de eventos cardiovasculares mayores (ictus fatal y nofatal e infarto de miocardio) en los siguientes diez aos:
1. bajo riesgo: menor del 15%.
2. riesgo medio: 1520%.
3. alto riesgo: mayor del 20%.
La simplificacin de los mtodos permite una rpida valoracin preliminar del riesgo cardiovascular
y proporciona un sistema de estratificacin de riesgo flexible que puede ser adaptado a la prctica
clnica con distintos niveles de recursos. Sin embargo, el mtodo categrico utilizado (cualitativo)
es menos exacto que los que utilizan variables continuas (cuantitativo), y esto significa una
limitacin de los grficos de estratificacin de riesgo. Han sido publicadas otras tcnicas para
valorar el riesgo individual de los pacientes que pueden proporcionar estimaciones ms exactas.
Estos grficos utilizan ecuaciones de prediccin de riesgo derivadas del estudio Framingham.
Debera sealarse que mientras que la ecuacin de Framingham proporciona una aceptable
prediccin del riesgo en poblaciones del norte de Europa, su valor predictivo en otros grupos
tnicos, como ocurre en el Sur de Europa, est menos claro, como se ha demostrado en algunos
estudios recientes.25
En la prctica, sin embargo, los valores de corte de PA se utilizan universalmente, tanto para
simplificar el abordaje diagnstico y facilitar la decisin sobre el tratamiento. La clasificacin
recomendada es igual a la del 2003 y 2007 ESH / ESC (European Society of Cardiology/European
Society of Hypertension). La hipertensin se define como valores > 140 mmHg de PAS y / o> 90
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mmHg la PAD, con base en la evidencia de ECA de que en los pacientes con estos valores de PA
reducciones de la PA inducidos por el tratamiento son beneficiosos.26
La misma clasificacin se utiliza en los sujetos jvenes, de mediana edad y de edad avanzada,mientras que los diferentes criterios, basados en percentiles, se adoptan en los nios y adolescentes
para los que los datos de ensayos de intervencin no estn disponibles. Detalles sobre la
clasificacin de la PA en nios y nias de acuerdo a su edad y altura se pueden encontrar en el
informe de la ESH (European Society of Hypertension) en el diagnstico, evaluacin y tratamiento
de la alta presin arterial en nios y adolescentes. 26
Tabla 1. Clasificacion de la Presin Arterial segn ESH / ESC (European Society of
Cardiology/European Society of Hypertension) 2013
La relacin entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es contnua (a mayor nivel, mayor
morbimortalidad), no existiendo una lnea divisoria entre presin arterial normal o patolgica. Ladefinicin de hipertensin arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a partir del cual los
beneficios obtenidos con la intervencin, sobrepasan a los de la no actuacin. A lo largo de los
aos, los valores de corte han ido reducindose a medida que se han ido obteniendo ms datos
referentes al valor pronstico de la HTA y los efectos beneficiosos de su tratamiento.27
Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la
confusin y proporcionar a los clnicos de todo el mundo unas recomendaciones ms uniformes, ha
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acordado adoptar en principio la definicin y la clasificacin establecidas por el JOINT
NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VI).27
Debido a los nuevos datos sobre el riesgo de por vida de la hipertensin y el impresionante aumentoen el riesgo de complicaciones cardiovasculares asociadas a los niveles de BP antes se consideraban
normales, el informe JNC 7 ha introducido una nueva clasificacin que incluye el trmino
"prehipertensin" para las personas con BPs que van desde 120 hasta 139 mm Hg sistlica y / o
diastlica 80-89 mmHg. Esta nueva designacin se pretende identificar a los individuos en los que
la intervencin temprana mediante la adopcin de estilos de vida saludables podra reducir la
presin arterial, disminuye la tasa de progresin de la presin arterial a niveles hipertensos con la
edad, o prevenir la hipertensin completa.28
Otro cambio en la clasificacin del JNC 6 es la combinacin de la etapa 2 y la etapa 3 de la
hipertensin en una sola categora la etapa 2. Esta revisin refleja el hecho de que el enfoque a la
gestin de los dos primeros grupos es similar (tabla 2).28
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La Tabla 3 proporciona una clasificacin de BP para los adultos mayores de 18 aos. La
clasificacin se basa en el promedio de dos o ms correctamente medidos, sentados lecturas de PA,
en cada uno de dos o ms visitas a la consulta.28
La prehipertensin no es una categora de enfermedad. Ms bien, es una denominacin elegida para
identificar a los individuos con alto riesgo de desarrollar hipertensin, por lo que los pacientes y los
mdicos estn atentos a este riesgo y anima a intervenir y prevenir o retrasar el desarrollo de la
enfermedad. Las personas que son prehipertensos no son candidatos para la terapia con
medicamentos en funcin de su nivel de presin arterial y debe ser firme y sin ambigedades
aconseja practicar modificacin estilo de vida para reducir su riesgo de desarrollar hipertensin en
el futuro. Por otra parte , las personas con prehipertensin , que tambin tienen diabetes o
enfermedad renal , deben ser considerados candidatos a tratamiento farmacolgico adecuado , si un
ensayo de modificacin del estilo de vida no puede reducir su presin arterial a 130 /80 mmHg o
menos.28
Esta clasificacin no estratifica las personas hipertensas por la presencia o ausencia de factores de
riesgo o dao a rganos diana con el fin de hacer diferentes recomendaciones de tratamiento, en
caso de uno o ambos estar presentes. JNC 7 sugiere que todas las personas con hipertensin (etapas
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1 y 2) tratar. El objetivo del tratamiento para las personas con hipertensin y sin otras condiciones
atractivas es
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consecuentemente consiguiendo descender las cifras tensinales, tanto las sistlicas como las
diastlicas por debajo de los umbrales recomendados en la actualidad.
Por otro lado, el JNC VII, ofrece en una pgina ocho conclusiones que resumen muy acertadamente
los puntos bsicos y relevantes de esta nueva gua, con las nuevas aportaciones frente a ediciones
anteriores, lo cual es de agradecer para quin no dispone de tiempo para leer la gua completa.
En este inicio de ambas propuestas, encontramos el primer gesto diferenciador, y que estimamos va
a suscitar ms comentarios en publicaciones y editoriales posteriores a la publicacin de las guas.
Nos referimos a que si hasta ahora, tanto en la publicacin de la OMS de 1999 como el sexto
informe del Joint National Committee de 199730, se haba conseguido consensuar algo tan relevante
y fundamental como la clasificacin de la HTA, lo que hasta la fecha no haba sido posible, de
nuevo entra un elemento en discordia, originando un cisma en la argumentacin de las graduaciones
de las cifras de presin arterial que van a servir para iniciar tanto el diagnstico como el tratamiento
de la HTA.
Y en este desacuerdo el principal adalid ha sido una novedad introducida en la clasificacin
estadounidense y que recrea un nuevo concepto, cuando menos controvertido, como es el de
PREHIPERTENSION. As, acuerdan clasificar a los pacientes que tienen cifras tensinales enintervalo de 120-139/80- 89 como prehipertensos. Las argumentaciones para esta definicin se
basan en dos pilares. Por un lado, el estudio observacional en el que se aprecia como cifras
tensinales superiores a 115/75 van a suponer un incremento sustancial de riesgo cardiovascular
que cuantifican como del doble con cada incremento de 20/10 mmHg. Por otro en datos recientes
del Framingham Heart Study 31,32que sugieren como individuos normotensos a los 55 aos tienen
un riesgo del 90% de desarrollar HTA, o como aquellos con PA en intervalos de 130-139/80-89
tiene el doble de riesgo de desarrollar hipertensin comparativamente con intervalos inferiores. A lavez desaparece en su clasificacin la categora de presin arterial normal-alta (que an perdura en la
clasificacin europea), y es sustituida por este nuevo trmino.
Siguiendo en el apartado de clasificacin igualmente aparece un nuevo punto de divergencia al
reunir los estadios 2 y 3 de cifras hipertensivas en uno solo por parte de las autoridades
norteamericanas, que no ha sido valorado igualmente por los autores europeos.
En la clasificacin del VI informe6, vimos desaparecer el estadio 4 de HTA, de forma conjunta con
las recomendaciones posteriores de la OMS-SIH, con lo cual coincidimos plenamente, dado que
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cifras superiores a 210/120 mmHg no supon.an ningn exceso de riesgo complementario a las
comprendidas en los intervalos superiores a 180/110 mmHg. En este caso, en la clasificacin del
JNC VII observamos cmo se produce la fusin de los rangos de presin superiores a 160/100,
mmHg y el establecimiento por tanto de solo dos grados de hipertensin arterial (grados 1: 140-
159/90-99 mmHg, y grado 2 160/100 mmHg), constituyen una simplificacin quizs excesiva, no
demasiado comprendida si tenemos en cuenta que la actitud teraputica si que pudiese ser diferente
con cifras, por ejemplo de 162/102 mmHg, que con cifras en rango superior a 180/110 mmHg y por
tanto hubiese sido preferible la permanencia de este estadio de HTA (grado 3), como sigue
proponiendo el CE.
Por otro lado, encontramos como desaparece la referencia a la definicin de HTA sistlica aislada
(HSA) en el JNC VII, que si encontramos en las otras recomendaciones revisadas, y que
recordamos seria TAS 140 mmHg con TAD < 90 mmHg. Tampoco encontramos un razonamiento
para esa omisin. Hubisemos deseado, dada la relevancia de la HSA su mantenimiento de forma
expresa en esta ocasin.
Creemos acertada la decisin de suprimir el estadio de limtrofe que apareca en las
recomendaciones de la OMS/SIH de 19995 para cifras entre 140-149/90-94 mmHg por el riesgo
evidente que tienen los pacientes en estos niveles tensinales y la evidencia positiva de sutratamiento en algunos estudios, con diferentes grupos poblacionales 33,34,35
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FISIOLOGA
I. HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensin arterial ocupa uno de los primeros lugares como causa de morbimortalidad Afecta a600 millones de personas y causa 3 millones de muertes al ao en todo el mundo, la prevalencia en el
Per es de 23,7%, en mayores de 18 aos , Con un predominio de hipertensos varones de 13,4%
sobre hipertensas mujeres de 10,3%. 1
La hipertensin arterial (HTA), se define como la elevacin persistente de las cifras de presin
arterial sistlica y de presin arterial diastlica por encima de 140 y 90 mmHg respectivamente.
Estas cifras, establecidas por convenio, deben obtenerse mediante tome realizada en decbito o
sentado, tras 10 min de reposo, con el brazo, y comprobarse en ms de una medicin, al menos tres
en das diferentes.
Tanto el Sptimo Informe del Joint National Comittee (JNC VII) como el Informe de la OMS del
mismo ao consideran como lmites de la normalidad una presin arterial (PA) Sistlica (PAS) de
140 mmHg superior y/o una PA diastlica (PAD) de 90 mmHg superior, en personas no tratadas
con frmacos antihipertensivos.
CLASIFICACIN: Valores de presin arterial en la poblacin adulta en:
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La hipertensin arterial puede dividirse en dos grandes grupos:
Hipertensin primaria o esencial e
Hipertensin secundaria
a) Hipertensin primaria o esencial:
La HTA primaria, idiomtica o esencial, se dice que aproximadamente del 90 a 95% de todas las personas
que presentan HTA tienen HTA primaria. Se caracteriza por una elevacin crnica de la presin arterial que
no se asocia con evidencias de otras enfermedades.
Este tipo de hipertensin se presenta en una gran parte de la poblacin adulta y la posible causa que la
produce permanece aun indeterminada. La presin arterial puede estar elevada debido al aumento del gastocardiaco, de las resistencias perifricas o a la suma de ambos factores, teniendo un papel importante ciertos
condicionamientos genticos en el desarrollo de la enfermedad.
Igualmente se a relacionado con una alteracin de la actividad del sistema nervioso simptico, puesta en
evidencia por un aumento de la excitacin de noradrenalina o alteraciones en el metabolismo del sodio,
aunque no existen estudios concluyentes que demuestren la influencia primordial de estos factores en la
gnesis de la enfermedad.
Sea cual sea la causa de la hipertensin esencial. Hay ciertos datos hemodinmicas que son similares; enprimer el gasto cardiaco permanece normal o elevado y las resistencias perifricas altas, as como la
existencia de una hiperreactividad de los vasos sanguneos ante ciertos estmulos, que pueden ponerse de
manifiesto en alguna situacin preoperatoria, como la intubacin.
b) Hipertensin secundaria:
La hipertensin secundaria representa aproximadamente el 10% de todos los casos de hipertensin siendo
potencialmente susceptible de tratamiento en la mayora de los casos y aunque estos pacientes son poco
numerosos en la prctica clnica, el conocimiento de su fisiopatologa puede servir de ayuda en el tratamiento
de la hipertensin esencial.
En la mayora de los casos (80/90 %) la causa de la hipertensin arterial es desconocida. Esta hipertensin
arterial, que se define como primaria o esencial, se diagnostica una vez descartadas las causas de la
hipertensin arterial secundaria. Es aquella que se produce como consecuencia de una alteracin de un
rgano. Pueden citarse los siguientes tipos:
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Hipertensin por apnea nocturna obstructiva
Hipertensin arterial de causa parenquimatosa
Hipertensin arterial vasculorenal
Hipertensin arterial de causa endodrina
Hipertensin arterial cardiovascular
Hipertensin secundaria a frmacos
La primera de las causas descritas se halla en el 10% de todos los enfermos hipertensos, independiente
de todas las dems causas secundarias. Aproximadamente, el 5% de todas las hipertensiones arteriales
son de causa renal. Todas las dems formas se observan en menos del 1%.
II. PRESION ARTERIAL Y LOS MECANISMOS DE REGULACIN
En el organismo hay varios tejidos diferentes capaces de regular su propio flujo sanguneo, es importante que
la presin arterial se mantenga relativamente estable cuando la sangre circula de un rea del cuerpo hacia
otra. El organismo dispone de diversos mecanismos reguladores que pueden actuar en situaciones de
urgencia (a muy corto plazo), en un perodo intermedio (a medio plazo) o instaurarse en un tiempo ms
diferido (a largo plazo).
1. Regulacin en el corto plazo:
Es muy rpida (en segundos), de tipo reflejo, y mantiene la presin en situaciones de
emergencia. Asienta en mecanismos de retroalimentacin negativa mediados por va nerviosa,
muy potentes pero fcilmente adaptables. Por tratarse de reflejos nerviosos, constan de las tres
estructuras bsicas de un reflejo: receptores, centros de integracin y efectores (fig. 1). 9
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MECANISMOS NEUROLOGICOS.- Los centros de control neurolgicos que regulan la
presin arterial se localizan en la forma reticular, que se ubica en la parte inferior de la
protuberancia y el bulbo raqudeo del tronco enceflico, donde se produce la integracin y la
modulacin de las respuestas del sistema nervioso autnomo (SNA). Esta rea del cerebro
contiene centros de control vasomotor y cardiaco, y suele recibir el nombre colectivo de centro
vascular. Este transmite impulsos parasimpticos hacia el corazn a travs del nervio vago e
impulsos simpticos al corazn y los vasos sanguneos a travs de la medula espinal y los
nervios simpticos perifricos. La estimulacin vagal del corazn produce la lentificacin de la
frecuencia cardiaca, mientras que la estimulacin simptica aumenta la frecuencia y la
contractilidad cardiaca.
SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO (Eferente):Una de las funciones ms importantes
del control nervioso de la circulacin es su capacidad de provocar incrementos rpidos de la
presin arterial. Para tal fin todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del
sistema nervioso simptico se estimulan a la vez y, al mismo tiempo se produce una
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inhibicin reciproca de las seales inhibidoras vagales parasimpticas hacia el corazn. Se
producen 3 cambios simultneamente:
1. Casi todas las arteriolas se contraen, lo que aumenta la RVP y en consecuencia la
presin arterial.
2. Las venas se contraen con fuerza, lo que desplaza la sangre desde los grandes vasos
sanguneos perifricos hacia el corazn, con lo que aumenta el volumen de sangre en
las cmaras cardiacas provocando un estiramiento del corazn y un latido ms potente
de este rgano y como consecuencia el bombeo de mayores cantidades de sangre y el
aumento de la presin arterial.
3. Estimulacin directa al corazn, potenciando la bomba cardiaca, contribuyendo al
aumento agudo de la presin arterial12.
Una caracterstica especialmente importante del control nervioso de la presin arterial es su rapidez
de respuesta, comenzando en segundos y aumentando a menudo la presin hasta dos veces con
respecto a lo normal en 5-10 seg. Por el contrario la inhibicin brusca de la estimulacin nerviosa
cardiovascular disminuye la presin arterial hasta la mitad de lo normal en 10-40 seg, por lo que el
control nervioso de la presin arterial es el ms rpido de todos nuestros mecanismos de control de la
presin.
EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO controla la presin arterial mediante reflejos
circulatorios intrnsecos, reflejos extrnsecos y mecanismos provenientes de neurolgicos
superiores. Los reflejos intrnsecos, que implican barorreflejos y reflejos mediados por
quimiorreceptores, se ubican en el sistema circulatorio y son esenciales para la regulacin de
la presin arterial en el corto plazo. Los sensores de los reflejos extrnsecos se localizan
fuera de la circulacin y producen las respuestas de la presin arterial asociadas con factores
como el dolor y el frio. Las vas neurolgicas relacionadas con esas acciones son ms
difusas y sus respuestas son menos constantes que las de los reflejos intrnsecos. Muchas de
estas respuestas se canalizan a travs del hipotlamo que cumple un papel esencial en el
control de las respuestas del sistema nervioso simptico. Entre las respuestas provenientes
de los centros superiores se encuentran las producidas por los cambios del estado de nimo y
las emociones.9
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A. LOS BARORRECEPTORES.
REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:
Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las grandes
arterias: articas y carotdeas y son sensibles a cambios de presin, responden con mayor eficacia a
los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en cadas de la misma. El
aumento de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la
vasodilatacin perifrica, la disminucin de la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin con la
consiguiente disminucin de la PA por disminucin de la RPT y disminucin del GC.
SISTEMA DE CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL MEDIANTEBARORECEPTORES:
Los barorreceptores consisten en terminales nerviosas sensibles al estiramiento, localizadas en los
senos carotideos y en el arco artico del lado arterial, as como en las paredes de las grandes venas y
de la aurcula cardiaca en el lado venoso. Las fibras nerviosas envan impulsos a travs de los
nervios IX y X hacia el bulbo raqudeo, en el cual las fibras terminan en el ncleo del tracto solitario.
A partir de este, neuronas de segundo orden pasan a la parte rostral del bulbo raqudeo ventrolateral;
sitio en el cual se localizan los cuerpos celulares de las neuronas que controlan la presin arterial.
Los axones de estas neuronas descienden en el cordn gris intermedio lateral de la medula espinal e
inervan los cuerpos celulares de las neuronas simpticas preganglionares reguladoras de la presin
arterial. Los axones de las neuronas preganglionares abandonan la medula espinal y hacen sinapsis
con las neuronas postanglionares en la cadena ganglionar y en los ganglios colaterales, as como las
clulas secretoras de catecolaminas en la medula suprarrenal. Los axones de las neuronas
postganglionaresnoradrenergicas inervan los vasos sanguneos y el corazn. Se muestra estas vas y
el probable medidor sinptico en cada sinapsis de la cadena. El aumento de la actividad de los
aferentes barorreceptores producida por los incrementos en la presin arterial inhiben la descarga
vasomotora simptica; en tanto que la disminucin de la descarga aferente barorreceptora estimula la
descarga vasomotora simptica. Esto se lleva a cabo mediante las sinapsis neuronales inhibitorias por
la secrecin de GABA entre la porcin caudal del bulbo raqudeo ventrolateral y la porcin rostral
de este. Adems, el incremento de la descarga barorreceptora estimula las aferentes provenientes del
ncleo del tracto solitario hacia el ncleo motor dorsal del vago y hacia el ncleo ambiguo. Esto
incrementa la descarga vagal hacia el corazn para hacer ms lenta la frecuencia cardiaca y
disminuir el gasto cardiaco. La viabarorreceptora, adems del efecto directo sobre la descarga
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vasomotora, da origen a cambios en la funcin endocrina, que promueven el valor homeosttico de
las respuestas barorreceptoras.
La secrecin de la medula suprarrenal aumenta mediante la descarga del sistema nervioso simptico,aunque las contribuciones de las catecolaminas circulantes sobre el incremento de la presin arterial
son relativamente pequeas. El aumento de la descarga simptica tambin incrementa la secrecin de
renina a cargo de los riones y el incremento concomitante en la Angiotensina II acta directamente
sobre le musculo liso vascular para producir vasoconstriccin y tambin incrementa la secrecin de
aldosterona. Esto, a su vez, incrementa la secrecin de sodio y de agua para expandir el volumen del
lquido extracelular, con el incremento de la descarga vasomotora tambin se presenta un aumento en
la secrecin de vasopresina. Esto se media en una va que va del bulbo raqudeo al hipotlamo. 1,2
B. LOS QUIMIORRECEPTORES ARTERIALES:
Son sensible a los cambios en del contenido de oxgeno, dixido de carbono y iones
hidrogeno de la sangre. Su ubicacin es muy similar a los anteriores, pero sus estmulos
adecuados son diferentes. Debido a su localizacin estos quimiorreceptores siempre estn en
contacto con sangre arterial. Aunque la funcin principal de los quimiorreceptores es regular
la ventilacin, tambin se comunican con los centros cardiovasculares del tronco enceflico
y pueden inducir vasoconstriccin generalizada. Cuando la presin arterial desciende por
debajo de 80 mm Hg, no permite que la sangre que baa los quimiorreceptores tenga una
velocidad de recambio suficiente. Entonces aumenta la presin de CO2, disminuyen la
presin de O2y el pH, factores estimulantes de los quimiorreceptores. Las vas aferentes son
similares a las que parten de los barorreceptores, y aunque participan en la regulacin de la
presin arterial, su principal misin consiste en la regulacin del ciclo respiratorio. En los
pacientes con enfermedad pulmonar crnica la presencia de hipoxemia puede desencadenar
hipertensin sistmica y pulmonar.12
2. Regulacin a medio plazo:
Est representada por mecanismos ms diferidos y por actividades de tipo hormonal, que se han
comentado parcialmente en la parte anterior, como acompaantes de los reflejos barorreceptores
y de estiramiento. Este tipo de regulacin se inicia al cabo de unos minutos tras el cambio de
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presin, y su desarrollo es total transcurridas una horas, pudiendo permanecer incluso das. Las
respuestas afectan al calibre de los vasos y al control del volumen sanguneo circulante.10
MECANISMOS HUMORALES.- Varias hormonas y mecanismos humorales contribuyen a la
regulacin de la presin arterial, por ejemplo, el mecanismo de renina angiotensina-
aldosterona y la vasopresina. Otros compuestos humorales, como la adrenalina, que es un
neurotransmisor simptico secretado por la glndula suprarrenal, ejerce efectos en forma directa
mediante el aumento de la frecuencia y la contractilidad cardiaca y del tono vascular.
El mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona cumple una funcin esencial en la regulacin
de la presin arterial. La renina es una enzima sintetizada, almacenada y secretada por los
riones en respuesta al aumento de la actividad del sistema nervioso simptico o la disminucin
de la presin arterial, el volumen del lquido extracelular o la concentracin extracelular de
sodio. La mayor parte de la renina secretada abandona el rion para ingresar en la corriente
sangunea, donde cumple funciones enzimticas que convierten el angiotensingeno (protena
plasmtica circulante inactiva) en angiotensina I. Esta ltima llega a los vasos sanguneos
pequeos del pulmn, donde se transforma en angiotensina II por la accin de la enzima
convertidora de angiotensina presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Aunque la
angiotensina II tiene una vida media de varios minutos a 1 hora, y mantiene la produccin deangiotensina II en este periodo.
La angiotensina II regula la presin arterial tanto en el medio como en el largo plazos. Esta
sustancia es un vasoconstrictor potente, en particular de las arteriolas y en menor medida de las
venas. Las respuestas vasoconstrictora produce un incremento de la resistencia vascular
perifrica (y de la presin arterial), y contribuye a la regulacin de la presin arterial en el corto
plazo. Un segundo papel importante de la angiotensina II, que es la estimulacin de la secrecin
de aldosterona en la glndula suprarrenal, colabora con la regulacin de la presin arterial en ellargo plazo, mediante un incremento de la retencin renal de agua y sodio. Adems, esta
sustancia acta sobre el rin en forma directa para reducir la eliminacin de sal y agua.
El lbulo posterior de la hipfisis secreta vasopresina, tambin denominada hormona
antidiurtica (ADH), en respuesta a la disminucin del volumen sanguneo y la presin arterial,
el aumento de la osmolalidad de los lquidos corporales y otros estmulos. Esta hormona ejerce
un efecto vasoconstrictor directo sobre los vasos sanguneos, en particular los pertenecientes a la
circulacin esplcnica que irrigan las vsceras abdominales. No obstante los aumentos de la
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concentracin de vasopresina durante periodos prolongados no pueden mantener la expansin
del volumen o la hipertensin, y la vasopresina no aumenta la hipertensin producida por las
hormonas que retienen sodio u otras sustancias vasoconstrictoras. Se sugiri que la vasopresina
cumple un papel permisivo en la hipertensin a causa de su propiedad de retener lquidos o
como neurotransmisor para modificar la funcin del SNA.
3. Funcin dominante del rin en la regulacin a largo plazo de la presin arterial y en la
hipertensin
El organismo dispone tambin dispone mecanismos potentes para regular la presin arterial semana tras
semana y mes tras mes.
Este control a largo plazo est ntimamente relacionado con la homeostasis del
volumen de lquido en el organismo
Est determinada por el balance entre la ingestin y eliminacin de lquidos
Esta funcin es realizada por varios mecanismos de control nervioso y hormonal y
por los sistemas de control locales dentro de los riones
Sistema de lquidos renal-corporal par el control de la presin arterial
Cuando el organismo contiene demasiado lquido extracelular, aumentan el volumen de sangre y la presin
arterial. A su vez, el aumento de la presin arterial tiene un efecto directo que hace que los riones excreten
el exceso de lquido extracelular, con lo que la presin se normaliza. El aumento de presin arterial de slo
unos milmetros de mercurio en el ser humano puede aumentar el doble de la eliminacin renal de agua, lo
que se conoce como diuresis por presin, y tambin la eliminacin de sal, que se conoce como natriuresis por
presin
Cuantificacin de la diuresis por presin como base de control de la presin arterial
Curva de funcin renal
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En la grfica se muestra el efecto medio aproximado de distintos niveles de presin arterial sobre la
eliminacin de volumen de orina en el rin aislado, mostrando un aumento un volumen de liquido a medida
que aumenta la presin
Determinantes del nivel de presin arterial a largo plazo
1.- La eliminacin renal de sal y agua
2.- La ingestin de sal y agua
El funcionamiento de ambos determinantes en el control de la presin arterial, donde vemos como alguna
alteracin de los riones ha provocado que la curva de eliminacin renal se desplace 50mmHg ms alto de lo
normal
El aumento de ingestin de sal aumento 4 veces y el punto de equilibrio se ha desplazado hacia un nivel de
presin de 160mmHg
Es imposible cambiar el nivel de presin arterial media a largo plazo hasta un nuevo valor sin modificar unoo ambos determinantes bsicos de la presin arterial
Fracaso del aumento de la resistencia perifrica total para elevar a largo plazo la
presin arterial si no se modifican la ingestin de lquidos y la funcin renal
La presin arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia perifrica aumenta de forma aguda.. En ese
momento, la elevacin aguda de la presin arterial no se mantiene si los riones continan funcionando
normalmente, por lo contrario retorna a la normalidad en un da, ms o menos.
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El aumento de la resistencia de los vasos sanguneos en todo el organismo adems de en los riones no
cambio el punto de equilibrio para el control de la presin arterial que dictan los riones. Por el contrario los
riones comienzan a responder a la presin alta, provocando la diuresis por presin y la natriuresis por
presin. En unas horas se pierden grandes cantidades de sal y agua del organismo, prdida que continua hasta
que a presin arterial vuelve exactamente al nivel de presin de equilibrio
El aumento del volumen de lquido eleva la presin arterial al aumentar el gasto
cardiaco o la resistencia perifrica total
El flujo sanguneo aumenta en todos los tejidos del
organismo cuando la elevacin del volumen desangre aumenta a su vez el gasto cardiaco. Este
mecanismo de autorregulacin contrae los vasos
sanguneos de todo el organismo. En consecuencia
se produce el aumento de la resistencia perifrica
total
Como la presin arterial es igual al gasto cardaco
por la resistencia perifrica total, el aumento
secundario de la resistencia perifrica total que se
produce por el mecanismo de autorregulacin
facilita en gran medida el incremento de la presin
arterial
Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal lquido corporal de la regulacin de
la presin arterial
En estudios experimentales se ha demostrado que la ingesta de sal aumenta ms la presin arterial que elaumento de la ingestin de agua, ya que el agua pura se excreta normalmente por los riones casi con la
misma velocidad con la que se ingiere, mientras que la sal no se excreta tan fcilmente. A medida que se
acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen de lquido extracelular, por dos razones
bsicas.
1.-Cuando hay un exceso de sal en el lquido extracelular, aumenta la osmolalidad del lquido, lo que a su
vez, estimula el centro de la sed en el cerebro, haciendo que esta persona beba cantidades extra de agua para
normalizar la concentracin extracelular de la sal, aumentando el volumen lquido extracelular.
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2.-El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el lquido extracelular tambin estimula el
mecanismo secretor de el eje hipotlamo-hipfisis posterior para secretar cantidades mayores de hormona
antidiurtica a su vez, la hormona antidiurtica provoca la reabsorcin renal de cantidades mucho mayores
de agua de lquido tubular renal, lo que disminuye el volumen excretado de orina, pero aumenta el volumen
de lquido extracelular
El sistema renina-angiotensina: su funcin en el control de la presin y de la hipertensin arterial
La renina es una enzima proteica liberada por los riones cuando la presin arterial desciende demasiado. A
su vez, eleva la presin arterial de varias formas con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presin
L a renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorenina en las clulas
yuxtaglomerulares (clulas YG) de los riones. Las clulas YG son mocitos lisos modificados situados en las
paredes de las arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los glomrulos.
La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva.La renina acta sobre una protena plasmtica,
una globulina denominada sustrato de renina(angiotensingeno),para liberar un pptido de 10 aminocidos,
la angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar cambios
suficientes en la funcin circulatoria. La renina permanece en la sangre durante 30 minutos hasta 1 hora y
contina provocando la formacin de ms angiotensina I durante todo este tiempo
Unos segundos o minutos despus de la formacin de angiotensina I se escinden otros dos aminocidos a
partir de la angiotensina I para formar el pptido de 8 aminocidos angiotensina II. Esta conversin se
produce casi en su totalidad en los pulmones, cuando el flujo sanguneo atraviesa los pequeos vasos de ese
territorio, catalizada por una enzima denominada enzima convertidora que est presente en el endotelio de
los vasos pulmonares
La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que tambin afecta la funcin circulatoria.
No obstante slo permanece en sangre durante 1-2 minutos porque se inactiva rpidamente por muchas
enzimas tisulares y sanguneas que se conocen colectivamente como angiotensinasas. Durante su presencia
en sangre de la angiotensina II Tiene dos efectos principales que puede elevar la presin arterial
1.- La vasoconstriccin de muchas zonas del organismo, se produce rpidamente. La vasoconstriccin
es muy intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas.La constriccin de las arteriolas aumenta la
resistencia perifrica total, con lo que aumenta la presin arterial. Adems, la constriccin leve de las venas
favorece el incremento del retorno de la sangre venosa hacia el corazn, con lo que se facilita al funcin de
bomba cardiaca contra una presin en aumento
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2.- La segunda forma ms importante por la que la angiotensina aumenta la presin arterial es el
descenso de la excrecin tanto de sal como de agua por los riones , lo que aumenta lentamente el
volumen del lquido extracelular, lo que despus la presin arterial durante las horas y das sucesivas.
El efecto de la angiotensina provoca retencin renal de sal y agua
La angiotensina hace que os riones retengan sal y agua de dos formas principales:
1.-La angiotensina acta directamente slo en los riones slo para provocar la retencin de sal y agua
2.- La angiotensina provoca la secrecin de aldosterona de las glndulas suprarrenales, a su vez, aumenta la
reabsorcin de sal y agua en los tbulos renales
Mecanismos de los efectos renales directos de la angiotensina que provocan laretencin renal de sal y agua
La angiotensina tiene varios efectos renales directos que hacen que los riones retengan sal y agua. Uno de
los efectos principales es contraer las arteriolas renales, con lo que disminuye el flujo sanguneo a travs de
los riones, por lo que se filtra menos lquidos a travs de los glomrulos hacia los tbulos. Adems el flujo
lento de la sangre reduce la presin de los canales peritubulares, lo que provoca una reabsorcin rpida de
lquido desde los tbulos. El tercer efecto de la angiotensina es que tiene acciones directas importantes sobre
las propias clulas tubulares, aumentando la reabsorcin tubular de sodio y agua.
Estimulacin de la secrecin de aldosterona por angiotensina y efecto de la aldosterona
en el incremento de la retencin de sal y agua en los riones
La angiotensina tambin es uno de los factores estimulantes ms potentes de la secrecin de aldosterona por
las glndulas suprarrenales. Por tanto la velocidad de secrecin de aldosterona aumenta tambin cuando se
activa el sistema renina-angiotensina
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Una de las funciones de la aldosterona consiste en lograr un aumento importante de la reabsorcin de sodio
en los tbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el lquido extracelular. Esto provoca la retencin
hdrica, aumentando el volumen de lquido extracelular y provocando secundariamente una elevacin de lapresin arterial aun ms a largo plazo
Funcin del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una presin arterial normal a pesar
de las variaciones amplias de la ingestin de sal
Una de las funciones ms importantes del sistema
renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera
cantidades muy pequeas o muy grandes de sal sin
provocar grandes cambios de volumen del lquidoextracelular. Despus de un aumento de la presin
arterial aumenta a su vez el flujo sanguneo a travs
de los riones, lo que reduce la velocidad de
secrecin de renina y consigue secuencialmente
disminuir la retencin renal de sal y agua,
devolviendo casi todo el volumen extracelular casi a
la normalidad junto con la presin arterial.
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FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION
En el presente taller se revisaran los los aspectos fisiopatolgicos que intervienen en la gnesis de
la enfermedad hipertensiva para actualizar los conocimientos en relacin con los mecanismos quegeneran la hipertensin arterial. Se har hincapi en el aumento de la resistencia perifrica, los
trastornos de excrecin del sodio y las alteraciones del transporte de sodio a travs de la membrana.
Comentamos adems las nuevas teoras sobre recientes sustancias vasoactivas capaces de
incrementar el tono vascular, como la endotelina, y relacionamos los sistemas locales o autocrinos
de renina/angiotensina/aldosterona con la hipertensin arterial. 39
Resulta difcil hablar de fisiopatologa de una enfermedad de la cual se desconoce su etiologa y los
mecanismos responsables de su desarrollo; sin embargo, existen varias teoras de la HAS, mismasque se describen a continuacin.39
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacientes hipertensos son esenciales o
idiopticos y no se reconoce en ellos una causa evidente de la elevacin de la presin arterial (PA).
En su gnesis se sugieren factores diversos que de una forma aislada o en su conjunto produciran
esta enfermedad. En la bsqueda de las causas de la hipertensin arterial (HTA); Irving
Page imagin un mosaico (teora del mosaico patognico) formado por grados diversos de
participacin de mltiples factores, hiptesis que en la actualidad goza de aceptacin al postularse
diferentes mecanismos patognicos para explicar la HTA esencial y que desglosamos a
continuacin:
1. Aumento de la resistencia perifrica.
2. Defecto renal de la excrecin de sodio.
3. Defecto del transporte de sodio a travs de las membranas celulares.
1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA
La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular perifrica de
pequeas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande, de msculo liso establece
un ndice pared-luz elevado, con lo cual las pequeas disminuciones del dimetro de la luz
provocan grandes aumentos de la resistencia. Folkow1 propuso que individuos genticamente
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predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrs, hecho que, al provocar un
aumento de la presin de perfusin, da lugar a una vasoconstriccin funcional protectora inmediata
para normalizar la perfusin hstica a travs del mecanismo reflejo miognico de autorregulacin.
Con el decursar de los aos se produce hipertrofia del msculo liso de los vasos con depsito de
colgeno y de material intersticial, factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos
de resistencia lo cual explica que los hipertensos mantengan, aun en estados de vasodilatacin
mxima, una resistencia vascular aumentada en el antebrazo comparada a la de los sujetos
normotensos.39
a) Hiperactividad simptica. El incremento en la actividad del SNS incrementa la presin
sangunea y contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensin a travs de la estimulacin
del corazn, vasculatura perifrica y riones, causando incremento en el gasto cardiaco, en la
resistencia vascular y en la retencin de lquidos. Adems, el desbalance autonmico (incremento
del tono simptico y reduccin del tono parasimptico) ha sido asociado con anormalidades
metablicas, hemodinmicas, trficas y reolgicas, resultantes en incrementos en morbilidad y
mortalidad cardiovascular (Figura).40
Diversos estudios han demostrado la relacin entre la frecuencia cardaca y el desarrollo de
hipertensin diastlica. Es conocida la relacin entre la longitud de la pausa diastlica y el descenso
de la presin diastlica (Figura). Las evidencias indican que los incrementos en la frecuencia
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cardaca son originados mayormente por reduccin en el tono parasimptico, soportando as el
concepto de que el desbalance autonmico contribuye a la patognesis de la hipertensin arterial.
Adems, desde que el nivel de la presin diastlica se relaciona ms cercanamente a la resistencia
vascular que a la funcin cardaca, es sugestivo que el incremento del tono simptico puede tambin
incrementar la presin diastlica, al causar proliferacin de las clulas vasculares lisas y en
consecuencia remodelacin vascular.40
El incremento de la estimulacin simptica es mayor en los jvenes, lo cual puede contribuir
significativamente al desarrollo de la hipertensin en edades tempranas. Los mecanismos del
incremento de la actividad simptica son complejos e involucran alteraciones en baro y
quimiorreceptores.40
Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel ms alto en los pacientes hipertensos,
principalmente por accin de la angiotensina II y por el efecto de radicales libres y endotelina. La
exagerada respuesta a quimiorreceptores, que conduce a incremento en la actividad simptica, ha
sido demostrada con estmulos tales como el apnea y la hipoxia. La crnica estimulacin simptica
conduce a remodelacin vascular y a hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente por el efecto
directo de la epinefrina en sus receptores, as como por la liberacin de factores trficos, tales como
el factor de crecimiento transformante, el factor 1 de crecimiento semejante a la insulina y elfactor de crecimiento fibroblstico.40
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La estimulacin simptica renal tambin est incrementada en los pacientes hipertensos. En
modelos animales, la estimulacin renal simptica induce reabsorcin tubular de sodio y agua, as
como la reduccin urinaria de la excrecin de sodio y agua, resultando en la expansin del volumen
intravascular y el incremento de la presin arterial. 40
Otras condiciones que aumentan el tono simptico son la hiperinsulinemia, DM, y el sndrome
metablico, que, dada su gran prevalencia en el paciente con HAS, se analizan por separado. 40
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En un artculo publicado por Hypertnsion (American Heart Association) titulado:
Cerebro-media desregulacin de la actividad de la mdula sea en angiotensina II inducida
por la hipertensin
Abstracto
El estrs oxidativo en el cerebro est implicada en el aumento del deseo simptico, el estado
inflamatorio y disfunciones vasculares asociados con el desarrollo y el establecimiento de la
hipertensin. Sin embargo, poco se sabe sobre el mecanismo de esta comunicacin cerebro-vascular
alterada. En este caso, hemos probado la hiptesis de que el aumento del estrs oxidativo en las
zonas cardioregulatory cerebro, como el ncleo paraventricular del hipotlamo, es impulsada por las
especies reactivas de oxgeno mitocondrial y conduce a un aumento de clulas inflamatorias (ICs) y
disminucin / clulas progenitoras endoteliales (EPC disfuncionales ), comprometiendo con ello la
reparacin vasculatura y la aceleracin de la hipertensin. Crnica infusin de angiotensina II
result en la presin arterial elevada y la unidad vasomotor simptico, disminucin espontnea
ganancia barorrefleja, y el aumento de la activacin de la microgla en el ncleo
paraventricular. Esto se asoci con la disminucin de 46% en la mdula sea (BM)-derivados EPC
y aumento del 250% en el BM circuitos integrados, lo que resulta en 5 veces la disminucin de la
relacin de EPC / IC en el BM. El tratamiento con antioxidante mitocondrial de orientacin, un
eliminador de mitocondrial O 2 - , intracerebroventricularmente pero no por va subcutnea atenala hipertensin inducida por la angiotensina II, disminucin de la activacin de la microgla en el
ncleo paraventricular y EPC / ICS normalizados. Esta comunicacin funcional entre el cerebro y
BM se confirm por medio del etiquetado neuronal retrgrado de la BM con el virus de la
pseudorrabia protena marcada con fluorescente verde.Administracin de verde fluorescente virus
de la pseudorrabia protena de etiquetado en el BM result en etiquetado predominante de las
neuronas ncleo paraventricular plazo de 3 das, con un poco de fluorescencia en el ncleo del
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tracto solitario, la mdula rostral ventrolateral, y rgano subfornical. Tomados en conjunto, estos
datos demuestran que la inhibicin de las especies reactivas del oxgeno mitocondrial atena la
hipertensin inducida por la angiotensina II y corrige el desequilibrio en EPC / ICS en el BM. Ellos
sugieren que un desequilibrio en vascular reparadora y circuitos integrados puede perpetuar la
fisiopatologa vascular en este modelo de hipertensin.41
2. DEFECTO RENAL DE LA EXCRECION DE SODIO
a) Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis.En individuos normales, la PA guarda una
relacin directa con la eliminacin de sodio y agua por el rin, de tal manera que si las cifras
tensinales aumentan, se excretan ms agua y sodio en forma compensadora para reducirla a sus
niveles normales. Si esta relacin se altera, de tal forma que disminuye el mecanismo protector,
pueden perpetuarse las cifras tensinales elevadas.40
La retencin renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta demasiado pequea
para poder ser medida es considerada por la mayora de los autores como parte esencial de la
iniciacin de la HTA.6 Se plantea que para que aparezca la hipertensin, los riones tienen que
reajustar su relacin normal presin-natriuresis a expensas de una mayor constriccin de las
arteriolas eferentes renales, disminuir el flujo sanguneo renal ms que la filtracin glomerular y
aumentar as la fraccin de filtracin y, por ltimo, incrementar la retencin de sodio. De este modo
se producira un aumento relativo del volumen de lquidos orgnicos no en cantidad absoluta sino
en exceso, para el nivel de presin arterial y el volumen del lecho circulatorio. Este volumen de
sangre, ms alto de lo esperado para el nivel de presin, podra aum