Infecciones de tejidos blandos
Pueden agruparse en:
Infecciones no necrotizantes
Infecciones necrotizantes
drmujib.webs.com
Etiologia de las infecciones no necrotizante
Síndrome Frecuente Menos frecuente
Impetigo S. pyogenes S aureus
Erisipela S pyogenes S aureus
Ectima S. aureus S pyogenes
P aeruginosa
Celulitis S. pyogenes S. aureus
H influenzae P multocida Enterobacterias Aeromonas spp
Abscesos, furunculos, carbunco
S. aureus
Foliculitis S. aureus P aeruginosa
La bacteria: S. pyogenes
• Coco grampositivo, no forma esporas, aerobio. Se divide en un plano por ello
• Su distribución en cadenas.
• Requiere medios con sangre para crecer.
• Tiene una cápsula compuesta por a. hialurónico
• Es beta hemolítico
.
• pathmicro.med.sc.edu
Patogénesis (resumen)
Características del grupo
• Cocos en racimos (staphyle= racimo de uvas)
• Inmóvil
• No flagelos
• No esporulados
• Aerobios, anaerobios facultativos
• Catalasa positivos
• Frecuentes colonizantes
• Los más importantes: S aureus, S. epidermidis y S saprophyticus
Taxonomia
• Familia Micrococcaeae: Staphylococcus Micrococcus
• Género Staphylococcus
La coagulasa diferencia patógenos de
colonizantes
Estafilococo coagulasa positiva
• S. aureus:
Cocos grampositivos
Proteina A : se une al Fc de las
IgG.
Kenneth Todar Online textbook 2008-2012
A ribitol-teicoico
Hábitat
• Parte anterior de fosas nasales, perineo .
Factores de virulencia
• Proteina A: -Interfiere con la opsonización. • Toxinas: - Toxina alfa: accion lítica - Exfoliatina: separa uniones intercelulares - Superantígenos de toxina pirogénica.
Factores de virulencia
- Enterotoxinas estafilocóccicas
(A,B C codificadas por
bacteriofágos)
- Toxina del síndrome de choque
tóxico.
- Coagulasa : tipos libre, ligada
- Catalasa : disposición del peróxido de H.
- Evasión de la respuesta inmune
Fenotipo (características para la identificación)
• Colonias amarillas doradas
• Beta hemólisis
• Fermentación de glucosa con producción de a lactico
• Fermentación de manitol
• Coagulasa positiva
Enfermedad esfafilocóccica
• Infección primaria cutánea: Lesiones purulenta agresivas
• Diseminación a órganos
• Enfermedad mediada por toxinas
Desarrollo de la infección
• Se requieren al menos 106 microorganismos.
• La invasión mediada por proteinas que se unen a la fibronectica, fibrinógeno y colágeno
• Multiplicación- Producción de factores de v.
• La evolución depende de la RI del hospedero.
• Invasion a tejidos más profundos.
• y/o a partir de lesiones previas (secundaria a..)
Infección primaria cutánea
- Furúnculo
• Invasión a partir del
f. piloso, glándula
sebácea, glándula
sudorípara.
• Benignos de
drenaje
espontáneo.
• Impétigo • Secundario a
infección por
S. pyogenes
• Si hay producción
de t. exfoliatina -
impétigo
buloso.
Infección primaria cutánea
• Lesiones profundas
Diseminación a partir de una lesion cutánea
- I de huesos (OSTEOMIELITIS), articulaciones, organos profundos y tejidos blandos.
- Neumonia
- Bacteremia y endocarditis
Infecciones por toxinas
• Síndrome de piel escaldada : niños < 5 años
neonatos
Placas
descamativas
Otra infección es la fiebre escarlatina (sin placas)
• Síndrome de choque tóxico
• Intoxicación alimenticia: 1-5 h, no fiebre
Diagnóstico
• Muestra dependiendo del tipo de infección
Ej: Secreciones, liquidos, catéter o esputo, sangre (osteomielitis, neumonia, endocarditis)
• Gram de la secreción, liquido, tejido.
• Cultivo: A. sangre 18 -24 h, 35 ◦C
Examples of changes in colony morphology that can occur with hVISA and VISA strains.
Howden B P et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:99-139
Resistencia
• R a penicilina
• R a la meticilina (oxacilina)
MRSA : 5-25% dependiendo del área geográfica
En brotes puede ser hasta del 50%
Penicilinasa codificada por plásmidos
Alteración PBPs
Tratamiento
• Oxacilina cuando es S a meticilina
• MRSA: Clindamicina, eritromicina
infección más severa: vancomicina
• Infecciones graves: sinergia de betalactámico+aminoglicósido.
Estafilococo coagulasa negativo
• Hábitat: comensales de la piel,
parte anterior fosas nasales
conducto auditivo externo
• Factores de virulencia:
- Oportunista.
- Biopelícula de polisacáridos (Intercambio iónico)
• Más frecuentes: S epidermidis, S. saprophyticus
Fenotipo
• Colonias blancas
• Hemólisis escasa o ausente
• Coagulasa negativo
• Resistente a antibióticos
Infecciones
• Afectan a pacientes inmunosuprimidos, lactantes prematuros, neutropénicos.
• Asociados a infecciones por dispositivos
- Catéteres
- Sondas,
- Válvulas cardiacas
- Prótesis
Diagnóstico
• Criterios de interpretación:
• Aislamiento en ausencia de otro agente
• Asociacion con síntomas
• Aislamiento repetido en muestras.
Resistencia • Generalmente multirresistentes: R a penicilina,
meticilina y otros Ab
• Los dispositivos contaminados deben retirarse.
Infecciones necrotizantes
Rapidamente progresivas con evidencia de necrosis (piel, tejido subcutáneo, fascia y en ocasiones músculo).
Toxicidad sistemica marcada.
Falla orgánica multisistémica
Infecciones dolorosas.
Etiologia variable / polimicrobiana
Etiologia de las infecciones necrotizantes
Síndrome Frecuente
Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)
Clostridium spp. (C. perfringes asociado con C. septicum u otros)
Fasceitis necrotizante tipo 1 (polimicrobiana)
Aerobios y anaerobios
Fasceitis necrotizante tipo 2 (Estreptococcica)
S pyogenes
Gangrena sinegistica progresiva.
Streptococcus spp. Y S aureus
Características generales
• Son anaerobios. No pueden crecer en presencia de 10% O2
• Son esporulados.
• Bacilos grampositivos largos.
microbewiki.kenyon.edu
Clostidrium más comunes
Microorganismo Enfermedad
C. perfringens Bacteremia, mionecrosis, infecciones de tejidos blandos. Intoxicación, enteritis necrotizantes
C tetani Tétanos
C botulinum Intoxicación alimentaria, botulismo de las heridas
C difficile Diarrea asociada con antibióticos Colitis seudomembranosa
Otras especies: C. septicum, C. ramosum, C. novyi, C. biofermentans
C. perfringens
• Agente más
frecuentemente
aislado
• Puede causar
colonización o
enfermedad grave.
• Las esporas estan en
el ambiente.
http://microblog.me.uk/119
Factores de virulencia
Toxinas Mayores Actividad
Toxina alfa Fosfolipasa A, aumenta la permeabilidad vascular
Toxina beta Necrotizante, induce hipertensión.
Toxina épsilon Aumenta permeabilidad de la pared gastrointestinal
Toxina iota Responsible de la necrosis, aumento de permeabilidad
Enterotoxina Alteración de la permeabilidad (citotóxica)
Toxinas menores : kappa lambda Mu Nu Neuraminidasa Delta Teta
Colagenasa, gelatinasa Proteasa Hialuronidasa Dnasa Favorece trombosis capilar Hemolitica Citolítica
Sindromes clínicos
• Bacteremia
• Mionecrosis gaseosa
• Celulitis, fasceitis
• Intoxicación alimentaria
• Enteritis necrotizante.
www.umm.edu -
Diagnóstico
• Diagnóstico
• Muestras tomadas en anaerobiosis
• Gram y cultivo para anaerobios
• Identificación por pruebas bioquímicas
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Osteomielitis
Artritis infecciosa
Infecciones en articulaciones protésicas
Infecciones en huesos y articulaciones
www.spinesurgery-wecareindia.com
Osteomielitis Caracteristicas generales
• Dolor localizado y sensibilidad (el hueso está implicado)
• Drenaje
• Síntomas generales
• Biopsia del hueso para cultivo y patologia es diagnóstico.
www.thachers.org
Etiología de la osteomielitis
Microorganismos Asociación clínica
S aureus Más frecuentes en todo tipo de osteomielitis
Estafilococo coagulasa negativa Si hay artefactos (prótesis)
Streptococcus Diabetes mellitus, mordeduras
Enterobacterias Infección nosocomial / contaminación
P. aeruginosa IVDU , pie post trauma
Anaerobios Diabetes mellitus
Salmonella / S pneumoniae Anemia falciforme
P. multocida Mordeduras
Patogenia
• Enfermedad inflamatoria del hueso
• Antecedente de trauma o cuerpo extraño.
• S aureus se une al hueso mediante receptores.
• Osteomielitis ocurre por diversos mecanismos:
- Diseminación hematógena
- Diseminación por tejidos blandos o infección articular.
Diagnóstico
• Gram y cultivo de tejido lesionado.
• Gram y cultivo de la biopsia de hueso
• Hemocultivos : <50% positividad.
• Aspirado de tejido adyacente
• Artrocéntesis.
www.sanger.ac.uk
SCV (small colony variant)
• Producen infecciones crónicas y persistentes
• Swicth off de factores de virulencia
• Disminución de blancos terapéuticos
• Fenotipos reversibles (dificiles de diagnosticar)
www.sciencedirect.com
Artritis infecciosa Características generales
• Artritis monoarticular
• Factores de riesgo: defectos inmunes.
Trauma, artritis
• Fiebre e infección
• Artrocentesis con leucocitosis
Etiología de la artritis infecciosa
Edad Microorganimos
Neonates GBS, Gonococo
Children S aureus, H. influenzae, Streptococci
Individuos 15- 40 años N. Gonorrhoeae 94%
Pacientes con AR S aureus
Adultos mayores Bacilos gramnegativos
IVDA P aeruginosa, S aureus
Infección de articulación protésica
• Hasta 2 años después de la prótesis.
• Síntomas agudos o crónicos.
• Drenaje se observa en 30-40% pacientes.
y cultivo de líquido sinovial
• Cultivo en el pre- and post operatorio