Date post: | 10-Apr-2015 |
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Angela B. Pérez S.Neurologa ClínicaU de A
• Meningitis aguda– Viral– Bacteriana
• Meningitis crónica: TB
• Encefalitis
• Neurolues
MENINGITIS
Es una enfermedad caracterizada por la inflamación del tejido que cubre el cerebro y la médula espinal.
4-6 / 100.000
• M. Bacteriana: Purulenta• M. Viral: Aséptica
Fiebre, Rigidez de nuca y Alteración estado de conciencia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INFECCIOSO
VIRUS RICKETSIA BACTERIAS ESPIROQUETAS PROTOZOOS Y
HELMINTOS OTROS INFECCIOSOS
NO INFECCIOSO-CAUSA DESCONOCIDA
TUMOR INTRACRANEAL Y QUISTES
MEDICACIONES ENFERMEDAD SISTEMICA POST-PROCEDIMIENTO MISCELANEOS
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
MENINGITIS VIRAL• SINDROME DE MENINGITIS ASEPTICA:
– MENINGITIS ( INFECCIOSA ,NO INFECCIOSA)– PLEOCITOSIS LINFOCITICA– SIN CAUSA APARENTE EN GRAM Y CULTIVO DE
LCR
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
CAUSAS
• ENTEROVIRUS : 85-95% DE CASOS EN LOS QUE IDENTIFICAN PATOGENO
• ARBOVIRUS• HERPESVIRUS: HVS, VZV, CMV, EBV, HHV.
COMPLICACIONES SIGNIFICATIVAS. 0,3-0.5%• VIH: TEMPRANO Y PERSISTIR EN LA ENFERMEDAD
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIAMENINGITIS BACTERIANA
1986 1995______________________________________________HAEMOPHILUS INFLUENZAE 45% 7%NEISSERIA MENINGITIDIS 14% 25%STREPTOCOCO PNEUMONIAE 18% 47%STREPTOCOCO AGALACTIAE 6% 12%LISTERIA MONOCITOGENES 3% 8%OTROS 14% ---DESCONOCIDOS --- ---
MANDEL 2000
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
• N. MENINGITIDIS• H. INFLUENZAE 80% DE CASOS• S. PNEUMONIAE
• SE HA DISMINUIDO MENINGITIS CAUSADA POR H. INFLUENZAE DEBIDO A LA VACUNACION
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
• HAEMOPHILUS INFLUENZAESE AISLA EN 7%MORTALIDAD 3 – 6%DISMINUYO >90% POR VACUNACION
• NEISSERIA MENINGITIDISNIÑOS, ADULTO JOVENMORTALIDAD 3-13%
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
• ESTREPTOCO PNEUMONIAEMAS FRECUENTE ( 47% DE CASOS)MORTALIDAD 19-26%GENERALMENTE FOCO DISTANTEINFECCION IMPORTANTE EN PACIENTE CON
ENFERMEDADES DE BASE
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
• LISTERIA MONOCITOGENESES EL 8% DE LOS CASOSMORTALIDAD 15-29%
COMUN EN: • < 1MES• > 60 AÑOS• ALCOHOLICOS• NEOPLASIA• INMUNOSUPRESION• DM, COLAGENOSIS, HEPATICA, RENAL
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
• ESTREPTOCOCO DEL GRUPO BCOMUN EN NEONATOS: 52% MORTALIDAD 7-27%MADRE PORTADORAEN ADULTOS :
60 AÑOS DM EMBARAZO Enf. COLAGENO
ACV PREVIO NEOPLASIAFALLA HEPATICA O RENAL
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
• BACILO GRAM NEGATIVO AEROBIOIMPORTANTE CAUSA EN
– POSTERIOR A TEC– NEUROCIRUGIA– NEONATOS– ANCIANOS– INMUNOSUPRIMIDOS– SEPTICEMIA POR GRAM NEGATIVOS
• ESTAFILOCOCOSPOST-CIRUGIA O TRAUMA ( 35% )ENFERMEDADES CRONICAS
EPIDEMIOLOGIA• Neonatos:
– BGN– Streptococo grupo B– Listeria monocytogenes– Pseudomonas
• 1-23 meses:– Streptococo pneumoniae– Neisseria meningitidis– Haemophilus influenzae
• 2-50 años:– S. pneumoniae– N. meningitides
• > 50 años:– S. pneumoniae– N. meningitides– L. monocytogenes
freecasecFree Casehttp://wwwHarmSuffeHarmSuffe
PATOGENESISColonización nasofaringe
Hib: Fimbrias
Neumococo: Capsula
Meningococo: FimbriaInvasión Espacio Subaracnoideo?
Plexos coroides: 200 ml/gr./min.
Receptores de adherencia patógenos
Mecanismos de defensa : Pleocitosis, permeabilidad BHE
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Neonatos: Letargia, convulsiones• Niños:
– Signos meníngeos
– Nauseas, vomito, fotofobia, irritabilidad, cefalea
– Convulsiones
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Adultos:– Cefalea, rigidez de nuca, vomito– Neumococo:
• Alteración de conciencia• Actividad convulsiva• Déficit neurológico focal
• Ancianos:– Febriles, desorientados, estuporosos– Rigidez de nuca o cuello?
CLINICA
• SIGNOS Y SINTOMAS INICIALES SINTOMA /SIGNO FRECUENCIA• CEFALEA >90%
• FIBRE >90%
• MENINGISMO >85%
• ALTERACION SENSORIO >80%
• KERNIG- BRUDZINSKI >50%
• VOMITO 35%
• CONVULSION 30%
• SIGNO FOCAL 10-20%
• PAPILEDEMA <1%
MANIFESTACIONES CLINICAS
– Síndrome de Waterhouse- Friderichsen
COMPLICACIONES
Convulsiones
InfartosEdema y herniación
cerebral
DIAGNOSTICO
• Hemoleucograma• Hemocultivos• PCR• Ionograma:
Hiponatremia.
DIAGNOSTICO
• Plaquetas: >50.000• TP: <1.5• Contraindicada:
– Infección piel– Absceso epidural o
subdural– Hipertensión
endocraneana
DIAGNOSTICO LCR
Normal Bacteriano
Glucosa 45-80 mg/dl65 % Serica
< 40 mg/dl
Células Leucocitos < 5PMN 1
> 5 Leucocitos
Proteínas 50 mg/dl: Adultos > 50 mg/dl
P. apertura < 18 cm H2O< 25 cm H2O
Obesos
> 20 cm H2O
DIAGNOSTICO LCR
• Punción traumática:– Descontar 1 GB por cada 700 GR– Sustraer 1 mg/dl proteínas por cada 1000 GRAsi:– LCR: 2800 GR, 230 GB, 86 mg proteínas– Correcciòn: 226 GB, 85 mg proteínas
• Gram, Cultivos, PCR, Latex
DIAGNOSTICO
VIRAL• PLEOCITOSIS 100-1000• INFECCION TEMPRANA: PMN• EN 6-48H LINFOCITOSIS• PROTEINAS • GLUCOSA• CULTIVO POSITIVO 65-75%. EN 4-8 DIAS• AISLAR GERMEN EN GARGANTA O RECTO SUGIERE
DIAGNOSTICO
BACTERIANA• PRESION >600
• EDEMA CEREBREAL• FOCO SUPURATIVO • HIDROCEFALIA COMUNICANTE
• 10% PREDOMINIO LINFOCITOS• PACIENTE CON
– LEUCOCITOS
– BACTERIAS
FACTORES DE MAL
PRONOSTICO
DIAGNOSTICO
BACTERIANA• GLUCOSA <40md/L EN 60%
LCR/SANGRE >0.31 EN 70%• PROTEINAS EN TODOS POR ALT. BHE
– NORMAL NEONATOS, INICIAL, DEFICIT INMUNE
• GRAM POSITIVO 60-90%– ESTREPTOCOCO 90%H. INFLUENZAE 86%– MENINGOCOCO 75% BACILO NEGATIVO 50%– L. MONOCITOGENES <50%
DIAGNOSTICO
BACTERIANA• ESPECIFICIDAD DE CASI 100%• GRAM DESPUES DE ANTIBIOTICOS : 40-60%
• CULTIVO 70-85%
• ANTIGENO BACTERIANO 50-100%• UTIL PARA DIAGNOSTICO RAPIDO• PRETRATADOS CON ANTIBIOTICOS• ALTA ESPECIFICIDAD
CUANDO SOLICITAR TAC?
• Papiledema• Déficit neurológico focal• Convulsión• Inmunocomprometidos• Fiebre a pesar de los antibióticos• Inconciencia
TOMOGRAFIA
TOMOGRAFIA
TOMOGRAFIA
•Fiebre prolongada.•Evidencia clínica de aumento de PIC.•Focalización.•Convulsiones.•Aumento del PC.•Disfunción neurológica persistente.•LCR persistentemente anormal.•Neonatos.
TOMOGRAFIA DE SEGUIMIENTO
QUIMIOPROFILAXIS
• Aislamiento Respiratorio:– Todo paciente hasta conocer el germen
• Contactos:– Meningococo: 5 días
• Rifampicina: 600 mg cada 12 horas/ 2 dìas• Ceftriaxona: 250 mg IM• Ciprofloxacina: 500 mg VO• Azitromicina: 500 mg VO
– Haemophilus: 6 días.• En menores de dos años.• Rifampicina 20 mg/Kg./día/4 días
TRATAMIENTO
La elección de la terapia antimicrobiana empírica debe ser comandada por
la edad del paciente y sus factores de riesgo
Patógeno Terapia Empírica
< 1 mes S. agalactiae, E. coli, L.monocytogenes
Ampicilina+CefotaximeAmpicilina +
Aminoglucosido
1-23 meses S. pneumoniae, N. meningitidis, S. agalactiae
Vancomicina + Cefalosporina 3ra
2-50 años S. pneumoniaeN.Meningitidis,
Vancomicina + Cefalosporina 3ra
>50 años S. pneumoniae, N. meningitidis,L. monocytogenes
Vancomicina + Cefalosporina 3ra +
Ampicilina
Patógeno Terapia Empírica
Fx. Base cráneo S. pneumoniae, H. influenzae
Vancomicina + Cefalosporina 3ra
Trauma penetrante
S. aureus, S. epidermidis, BGN
Vancomicina + Cefepime
Posneurocirugía BGN, S. aureus, S. epidermidis
Vancomicina + Cefepime
Fístula LCR S. coagulasa negativo (epidermidis),S. aureus
Vancomicina + CefepimeVancomicina + Ceftazidime
Microorganismo Recomendado Alternativo
S. Pneumoniae Vancomicina + Cefalosporina 3ra
Meropenem
N. Meningitidis Cefalosporina 3ra Penicilina G, Ampicilina
Listeria monocytogenes
Ampicilina o Penicilina G
TMP/SMX
S. Agalactiae Ampicilina o Penicilina G
Cefalosporina 3ra
H. Influenzae Cefalosporina 3ra Cloramfenicol
Escherichia coli Cefalosporina 3ra Cefepime, Meropenem
Antibiótico Niños Adultos
Ceftriaxona 80-100 mg /Kg 2 gr. (12-h)
Penicilina G 0.3 mU/Kg. 2 mU (4h)
Rifampicina 10-20 mg/Kg. 600 mg (24h)
Vancomicina 15 mg/Kg. 15 mg/Kg. (8-12 h)
Ampicilina 300 mg/Kg. 2 gr. (4 h)
Cefepime 150 mg/Kg. 2 gr. (8 h)
Cloramfenicol 75-100 mg/Kg. 1 gr. (6 h)
TMP-SMX 10-20 mg/Kg. 10-20 mg/Kg. (6-12 h)
Microorganismo Días Duración terapia
Neisseria meningitidis 7
Haemophilus influenzae 7
Streptococcus pneumoniae 10-14
Streptococcus agalactiae 14-21
Bacilos Gram. Negativos 21
Listeria monocytogenes >21
TRATAMIENTO
• Dexametasona:– Atenuación de la respuesta inflamatoria– Disminuir: PIC, edema cerebral, vasculitis– No revierte el daño ya instaurado– Dosis:
• 015 mg/Kg. cada 6 horas por 4 días• Primera dosis 20 minutos antes del inicio AB
ESTEROIDES
•En niños con meningitis por Haemophilus Influenzae tipo B.•En niños con meningitis por Pneumococcus mayores de 6 meses.•0,15 mg/Kg/dosis cada 6 horas/4dias.
THE PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASE JOURNAL 23(4) ABRIL 2004
THE PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASE JOURNAL 23(4) ABRIL 2004
ESTEROIDES
•En adultos recomendado para meningitis por Pneumococcus por dos a cuatro días.•Reducción del riesgo de un pronóstico desfavorable en un 10%.•No efecto benéfico comprobado en Meningococcus.
N ENGL MED, 347(20) NOVIEMBRE 14, 2002N ENGL MED, 347(20) NOVIEMBRE 14, 2002
PRONOSTICO
• Edad avanzada.• Otitis y mastoiditis.• Escala de Glasgow baja.• Taquicardia.• Hemocultivos positivos.• Bajo conteo de células en LCR.• Trombocitopenia• Infección por Neumococo
MENINGITIS?
Papiledema, Focalización, Inmunocompromiso, Convulsión
Hemocultivos+ PL Hemocultivos
Dexametasona+ AB empírico Dexametasona+ AB empírico
TAC negativo
PL
LCR meningitis bacteriana
Si
SiNo
Gram +
Dexa + AB empírico Dexa + AB objetivo
Si
SiNo
INMUNOPROFILAXIS• Haemophilus influenzae:
– Vacuna conjugada ha disminuido en mas del 90%.– 2, 4 y 6 meses de edad.
• N. Meningitidis– NO INMUNIDAD DURADERA– NO PROTEGE CONTRA SEROGRUPO B
• Streptococo pneumoniae:– Vacuna polivalente.– Grupos de riesgo:
• Mayores de 65 años• Enfermedad pulmonar, cardiaca, hepática crónica• DM, alcoholismo, asplenia• Inmunocomprometidos
•Niños: Buen pronóstico. Sordera, retarto mental, espasticidad, convulsiones.•Adultos: 50% tienen complicaciones. Cerebrovasculares, edema, hidrocefalia, choque séptico, CID, IRA.
MENINGITIS CRONICA
NeoplasicaTBC
NeurosarcoidosisNeurolues
HongosParasitos
MENINGITIS TUBERCULOSA
• HUMANO 5000 AC• MUNDIAL: 1,6/100.000 ANUAL• SUSCEPTIBILIDAD
– HIV– SUBDESARROLLADOS– VACUNACION
TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGIA
HIDROCEFALIA
EXUDADOSUBPIAL
MENINGITIS
COMPRESIONVASCULITISNC
ISQUEMIA
CISTERNAS
VASOS
TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGIA
INMUNIDAD CELULAR
ENTRA A SNC
DISEMINACION HEMATOGENA
PEQUEÑOS TUBERCULOMASRUPTURA
MENINGITISCRECIMIENTO
CAPSULA FIBROSA
MENINGITIS TUBERCULOSA
DURACION
CONTACTO
AP+ TB
RX aN
PPD
Na+
MORTALIDAD
2 SEMANAS2 SEMANAS
28% 28% 56% 56% SDSD
23% 23% * * SDSD
45% 45% 61% 61% 59%59%
51% 51% 72% 72% 29%29%
46% 46% 44% 44% SDSD
27% 27% 19% 19% 25%25%
ADULTOSADULTOS NIÑOSNIÑOS HIVHIV
CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONSCENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS
NEUROLOGIC CLINICSNEUROLOGIC CLINICS
MENINGITIS TUBERCULOSA
FIEBRE
CEFALEA
MENINGISMO
ALT MENTAL
VOMITO
MALESTAR-
ANOREXIA
PAPILEDEMA
NC
PARESIA
CONVULSION
HIDROCEFALIA
7272 7676 8282
67 67 34 34 7979
67 67 6262 65 65
59 59 42 42 3636
43 43 58 58 2727
4141 52 52 2727
15 15 9 9 SDSD
2424 2929 SDSD
1212 2424 SDSD
1111 2525 SDSD
5252 8585 SDSD
ADULTOSADULTOS NIÑOSNIÑOS HIVHIV
CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS NEUROLOGIC CLINICSNEUROLOGIC CLINICS
MENINGITIS TUBERCULOSA
MENINGITIS TUBERCULOSA
MENINGITIS TUBERCULOSA
• DIAGNOSTICO– LABORATORIO– LCR– CULTIVOS
• TRATAMIENTO
• TETRACONJUGADO• ESTEROIDES
MENINGITIS TUBERCULOSA
• Presentación clínica:– 2-3 semanas– Cambios de comportamiento 30-70%– Cefalea: 50-60%– Nauseas-vomito: 8-40%– Convulsiones: 15%– Compromiso P. Craneales: 15-40%– Alteración conciencia: 20-30%
MENINGITIS TUBERCULOSA
• LCR:– Hipoglucorraquia moderada : 40 mg/dl– Proteínas: 150-200 mg/dl– Pleocitosis : >300 principalmente linfocitos– ADA (Adenosin D Aminasa)– Cultivo : Gold Estándar: Rendimiento <50%– PCR
MENINGITIS TUBERCULOSA
• Tratamiento:– Isoniazida: 300 mg/día– Rifampicina: 600 mg/día– Pirazinamida: 20-35 mg/Kg./día– Estreptomicina: 1 gr./día IM– Dexametasona: 8-12 mg/día
MENINGOENCEFALITIS
• Encefalitis:– Inflamación del parénquima cerebral
• Meningoencefalitis: – Confusión, irritabilidad, coma, convulsiones– Signos meníngeos– Pleocitosis
PATOGENESIS
• Invasión por capilares cerebrales y plexos coroideos
• Transporte Axonal: HSV, VZS, Rabia
• Después de ingresar al SNC se infectan alguna células:– Infección neuronal: Convulsiones– Oligodendroglia: Desmielinización
PATOGENESIS
• Infección cortical o edema parenquimatoso reactivo: – Cambios de conciencia
• Infección en tallo: – Coma o falla respiratoria
• Inflamación mayor en meninges y distribución perivascular
ETIOLOGÍA
• Virus: – HSV, VHZ, VEB, Sarampión, Rabia
• Bacterias: – S. pneumoniae, Listeria monocytogenes,
Micoplasma pneumoniae
HERPESVIRUS
• DNA. INCLUYE: – HSV– VZV – EBV – CMV
• TODOS PUDEN HACER LATENCIA Y TIENEN NEUROTROPISMO
HERPESVIRUSHSV
• FORMA MAS COMUN Y GRAVE • 20000 CASOS ANUALES EN EEUU• 30-70% SON FATALES • LOS QUE SOBREVIVEN CON SECUELAS• MAYORIA DE LA POBLACION TIENE Ac• GENERALMENTE HSV1: COINCIDEN LESIONES EN
PIEL Y ENCEFALITIS
HERPESVIRUS
HSV• VARIOS DIAS: CEFALEA, FIEBRE, CONVULSIONES,
ALTERACION DE CONCIENCIA Y COMPORTAMIENTO
• ALGUNOS CON SINTOMAS PREVIOS DE COMPROMISO LOBULO TEMPORAL Y FRONTAL
• ALUCINACIONES, CAMBIOS PERSONALIDAD, PSICOTICO, DELIRIO, AFASIA, HEMIPARESIA.
• RARO ESTATUS EPILEPTICO
HERPESVIRUS
• EDEMA O HERNIACION DE LOBULO TEMPORAL POR EL TENTORIO: COMA Y PARO RESPIRATORIO EN PRIMERAS 24-72 HORAS
• LCR: 3-5% NORMAL EN PRIMEROS DIAS DE INFECCION– ERITROCITO: LESION
HEMORRAGICA
• PATOLOGIA NECROSIS HEMORRAGICA LOBULO TEMPORAL Y FRONTAL
TRATAMIENTO
• ABC• Medidas de sostén• Sospecha de HSV: Aciclovir 10MG /Kg cada
8 horas.
NEUROSÍFILIS
COMPROMISO DEL SNC POR EL TREPONEMA PALLIDUM Y COMPRENDE DIVERSOS
SINDROMES CLÍNICOS QUE AFECTAN EL ENCÉFALO, LAS MENÍNGES O LA MÉDULA
ESPINAL. ADEMÁS DE LAS FORMAS ASINTOMÁTICAS.
FISIOPATOLOGÍA
SIFILIS PRIMARIACONTACTO PI: 10-90d.
33% Invaden 20% SNC
Sin tto 10% NS
3-6 sem.
SIFILIS SECUNDARIA
Invaden 70% SNC
Meningitis 40%
Recurrencia 25%
3-12 sem.
SIFILIS LATENTE
Latente Temprana Latente Tardía
• Recaídas
• Infectante
• Resistente a las Recaídas y reinfecciones
SIFILIS TERCIARIA
Hook EW. Syphilis in adults. NEJM. 1992; 326:1060-9.
FISIOPATOLOGÍADE LA NEUROSÍFILIS
• Invasión en cualquier momento de la enfermedad.• Compromiso meníngeo en el primo-secundarismo (LCR y VDRL).• TP permanece latente en el SNC.• Se extiende de las meninges a los vasos y tejido cerebral.
Hook EW. Syphilis in adults. NEJM. 1992; 326:1060-9.
• Meningitis• Ependimitis• Vasculitis• Degeneración neuronal
• Respuesta celular• Complejos inmunes• Daño directo TP
CLASIFICACIÓN DE LA NEUROSÍFILIS
1. ASINTOMÁTICA2. MENINGOVASCULAR
Meníngea cerebralMeningovascular
cerebralMeningovascular espinal
3. PARENQUIMATOSAParálisis general
progresivaTabes dorsal
4. OTRAS FORMASGomas OcularesAmiotróficaLesión del VIII par
AGUDAS
CRÓNICAS
Neurosífilis. Rev. Neurol 2002;35(4):380-386.
RELACIÓN TEMPORAL ENTRE LOS SINDROMES CLÍNICOS Y LA INFECCIÓN
0 5 10 15 20 25 30
Meningitis
Meningovascular
PGP
Tabes dorsal
Neurosífilis. Rev. Neurol 2002;35(4):380-386.
años
PRUEBAS SEROLÓGICAS EN SÍFILIS EN PACIENTE VIH (-)
TIPO DE PRUEBA
SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%)PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
RPR 86 100 70 98
VDRL 80 100 75 98
MHA-TP 76 100 95 99
FTA-Abs 84 100 96 98
14%F(-) <1% 25%
Efecto prozona en VDRL 2% F(-)
Lynn WA et al. Lancet 2004(4);456-66.
• F (+) 2% población
PRUEBAS EN LCR PARA NEUROSÍFILIS EN PACIENTE VIH (-)
PRUEBA SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%)
VDRL 40-60 100
FTA-Abs 85-95 98
Neurosífilis. Rev. Neurol 2002;35(4):380-386.
Flores JL. West J Med 1995;163:552-9
VIH (-)
VDRL reactivo
Negativo
Positivo
FALSO (+)
PUNCIÓN LUMBAR
Citoquímico LCR
VDRL LCR
REACTIVO NO REACTIVO
NEUROSÍFILIS
TFA-Abs
SÍFILIS
DIAGNÓSTICO EN EL PACIENTE VIH
(-)1. Sífilis no tratada de evolución
desconocida
2. Evidencia de Sífilis terciaria
3. Sífilis con alteraciones neurológicas
4. Sífilis latente sin tto con penicilina
5. Falla del tratamiento en Sífilis temprana
6. VDRL >1/16 (>1 año)
7. VIH y Sífilis
SOSPECHA
TFA-Abs
VDRL REACTIVO
FTA-Abs
NEGATIVOPOSITIVO
•Etapa de la enfermedad•Diluciones de VDRL
1 ó 2 3 ó HIV
P. Benz.
2’4U IM
Precoz
latente
P. Benz.
2’4U IM
3 dosis
Tardía
PL
NEUROSÍFILIS
NO ALERGIA A LA PENICILINA
SI NO
Penicilina Crist. 4’U C/4h x 14d
ALERGIA A LA PENICILINA
DESENSIBILIZAR
F(+)Sospecha de Sífilis
primaria
Títulos de VDRL
P. Benz.
2’4U IM
•CDC 2002•Nivel C
Neurocisticercosis
• Zoonosis• Infección por el estado larvario
Taenia solium– Helmintiasis mas común SNC.
• Causa principal de Epilepsia en países subdesarrollados
• OMS: 50000 muertes anuales
EpidemiologíaNeurocisticercosis
The Lancet Infectious Disease Vol 2 , December2002
Ciclo de VidaNeurocisticercosis
The Lancet Infectious Disease Vol 2 , December2002
Manifestaciones Clínicas
Dependen del número y localización
Inflamación alrededor del parasito Efecto de masa Cicatriz residual
Neurocisticercosis
LocalizaciónParenquimatosas
• Corteza cerebral y ganglios básales
• Convulsiones 70%, principalmente TCG o parciales simples
• Encefalitis: Múltiples quistes inflamados con edema cerebral severo. Cefalea, vomito y papiledema
Neurocisticercosis
Localización
Extraparenquimatosas:Quistes Quistes ventriculares:ventriculares:
Mas comunes en el cuarto ventrículo
10-20 mm, isodensos, no realzan con medio de contraste.
>50 mm Fisura de Silvio
Subaracnoidea: 27-56% Cisterna supraselar y
cuadrigemina, o en la cisura silviana.
Medulares: Dolor radicular Déficit motor o sensitivo Intramedulares Pseudoreticulares:
Canal medular
Neurocisticercosis
DiagnosticoNeurocisticercosis
Sensibilidad
Especificidad
Falsos positivos
Falsos Negativos
ELISA 69% Suero87% LCR
71% Suero95% LCR
Reacciones Cruzadas
Quiste único
WESTER
98% 100% Muscular Quiste único
Rev. Neurol 2003; 36 (9): 805-811
LCR: Pleocitosis, eosinofilia
TratamientoAlbendazol 15 mg/Kg/día: para todas las formas
activas.• Esteroides:
Parenquimatoso:Subaracnoidea: PDN.Complicaciones Cerebrovasculares: Dexa - PDN
• Encefalitis: Dexametasona 32 mg/día Manitol 2 g/Kg./día• Quirúrgico: Hipertensión intracerebral grave Quistes que obstruyen la circulación LCR Hidrocefalia Compresión medular
Neurocisticercosis