INSUFICIENCIA CARDIACADiagnóstico y manejo
Aida Acín Labarta
R2 Cardiología
14/06/2011
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia: 2-3% de la población general.
• > 75 años: 10-20%
• Predominio en sexo masculino.
• Ocupa el 10% de las camas hospitalarias.
• Pronóstico:
– 50% fallecen a los 4 años.
– 40% de los ingresos fallecen o reingresan en el primer año.
Clasificación
• Múltiples clasificaciones, la mayoría carecen de utilidad.
• Aguda y crónica.
• Sistólica y diastólica
• Derecha e izquierda.
• Alto o bajo gasto.
• Leve o grave.
Etiología de la IC secundaria a
alteración miocárdica.• Enfermedad coronaria 70%
• Enfermedad valvular 10%
• Miocardiopatías 10%
• Arritmias
• Hipertensión
• Fármacos
• Tóxica
• Endocrina
• Nutricional
• Infiltrativa
• Otras
Diagnóstico:
• Clínica típica: Disnea, astenia, anorexia, hinchazón de
extremidades, ortopnea, disnea paroxística nocturna…
• Exploración física: Crepitantes pulmonares, edemas
periféricos, derrame, taquipnea, hepatomegalia, ascitis, IY,
hiper o hipotensión, ruido de galope, soplos cardiacos…
• Evidencia objetiva de una anomalía estructural
o funcional del corazón en reposo.
Pruebas diagnósticas
• ECG de 12 derivaciones (Taquicardia, FA,
HVI, T negativas, Ondas Q, elevación del ST,
BAV…)
• Rx tórax:
– Existencia de congestión pulmonar
– Derrame
– Cardiomegalia
– Causas pulmonares de la IC.
• Analítica de sangre:
– Péptidos natriuréticos:
• BNP y NT-proNBP.
• Biomarcadores válidos para el diagnóstico, pronóstico y
monitorización del efecto del tratamiento.
• Disnea sin tto con BNP normal (BNP<100, NT-proBNP< 400
pg/ml): IC poco probable.
• BNP>400 y NT-proBNP>2000 implican estrés aumentado de
la pared ventricular. Si persisten elevados pese a tto óptimo,
indica mal pronóstico.
• Pueden elevarse, además, en HVI, taquicardia, sobrecarga de
VD, isquemia, hipoxemia, disfunción renal, cirrosis, sepsis…
– Troponinas.
Ecocardiografía
• Ecocardiograma transtorácico.– Imprescindible para diagnóstico de IC, de especial importancia
el dx etiológico.
– Permite diferenciar IC con FEVI conservada (disfunción
diastólica, con alteración del patrón de llenado o la relajación del
miocardio) de IC con disfunción sistólica.
• Ecocardiograma transesofágico. (pocas
indicaciones)
• Ecocardiografía de estrés– Para detectar la disfunción ventricular secundaria a isquemia y
valorar la viabilidad miocárdica (detecta miocardio aturdido)
Otras pruebas complementarias
• Prueba de esfuerzo
• Holter– Detectar arritmias.
– TV no mantenida sintomática es frecuente en la IC e indica mal pronóstico.
• Ventriculografía isotópica– Metodo alternativo de medición de FEVI
– Información sobre perfusión, isquemía y viabilidad miocárdica.
• Cateterismo cardiaco: no de rutina.– Sospecha de angina/origen isquémico, tras una PCR, o alto
riesgo de EAC.
– Cateterismo derecho.
Otras pruebas complementarias• RM cardiaca:
– Evalua volúmenes, masa, contractilidad, de forma precisa.
– El uso de gadolinio muestra inflamación, infiltración o infarto.
• TAC :– En pacientes con probabilidad baja o intermedia de
enfermedad coronaria.
• PFR
• Biopsia miocárdica– Sospecha proceso infiltrativo
– IC aguda o fulminante de etiología desconocida y rápido deterioro.
– No respuesta al tratamiento convencional.
TRATAMIENTOMedidas Generales
• Autocontrol del paciente
• Buena adherencia al tratamiento.
• Entrenamiento en el reconocimiento de síntomas
• Control del peso diario con ajuste de la medicación.
• Medidas higiénico-dietéticas.
• Valoración del estado nutricional (caquexia cardiaca)
• Vacunación.
• Ejercicio físico.
• Otros.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Mayoría de estudios dirigidos a IC con FEVI < 35-40%
• IECAs:
– Todos los pacientes sintomáticos y FEVI disminuida, salvo
contraindicación. Recomendación IA.
– Indicado en FEVI disminuida asintomática.
– Dosis óptima o dosis máxima tolerada.
• Beta bloqueantes:
– Indicado en los mismos casos que los IECAs, con resultados similares.
Recomendación IA.
– Indicado en FEVI disminuida asintomática, tras IAM.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Antagonistas de la Aldosterona:
– Considerar administración en dosis bajas en FEVI <35% e IC grave, ya
tratados con IECA y βbloqueante. Recomendación IB.
• ARA:
– Indicado en pacientes con IC y FEVI <40% sintomáticos a pesar de tto
con IECA y βbloqueantes, SIN antagonista de la aldosterona.
Recomendación IA.
– Intolerancia a IECAs.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Hidralazina y dinitrato de isosorbida:
• Digoxina:
– En IC con FA, ayuda al control inicial de la frecuencia. Nivel I-C.
– No ejerce el control suficiente sobre la frecuencia en ejercicio.
– En IC, FEVI disminuida y ritmo sinusal, con dosis óptimas del resto de
fármacos, mejora la función ventricular y reduce los ingresos, sin
afectar a la supervivencia. Nivel IIa-B.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Diuréticos:
– IC con síntomas de congestión. Nivel I-B.
– Los más utilizados diuréticos de asa. Pueden asociarse tiazidas, si
resistencia.
• Anticoagulación:
– IC y FA permanente, persistente o paroxística. Nivel I-A.
– IC y trombo intracardiaco. Nivel I-B.
– No otras indicaciones, salvo prótesis.
• Antiagregantes
• Estatinas
INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI
CONSERVADA
• Ningún tto ha mostrado reducción importante de
morbimortalidad hasta la fecha.
• Diuréticos para disminuir edema y disnea.
• Tratamiento de la HTA e isquemia miocárdica
• Posible utilidad del verapamilo para mejorar los síntomas.
• Candesartán: no clara reducción de eventos.
CIRUGÍA EN LA IC
• Revascularización
– Enfermedad coronaria es la causa más frecuente de IC.
– Considerar revascularización cuando exista evidencia de miocardio
viable y en función de comorbilidad, del riesgo quirúrgico, de la presencia
de valvulopatías, de la función ventricular y la anatomía coronaria.
– Para la detección de miocardio viable: RM con gadolinio, Rm con
dobutamina, Ecografia con dobutamina, SPECT o PET, TAC con
contraste. Nivel IIa-C.
Cirugía valvular
• Valvulopatías como causa frecuente de IC.
• Considerar cirugía en pacientes sintomáticos con FEVI
disminuida.
• Individualizar cada caso.
• Estenosis aórtica.
• Insuficiencia aórtica.
• Insuficiencia mitral.
• Insuficiencia tricúspide.
• Otras: Cardiomioplastia (III-C), restauración ventricular externa
(III-C) y aneurismectomía de VI (IIb-C)
DISPOSITIVOS
• Marcapasos (Nivel IIa-C)
– Mismas indicaciones que para pacientes con FEVI normal.
– IC y ritmo sinusal, puede ser importante el mantenimiento de respuesta
cronotrópica normal y la coordinación de la contracción auricular y
ventricular con implantación de MP bicameral.
– IC con indicación de MP permanente, con síntomas II-III NYHA, FEVI
baja o dilatación de VI se considerará terapia resincronizadora con MP
biventricular.
• En estos pacientes, el MP en VD puede ser perjudicial.
DISPOSITIVOS
• Terapia de resincronización cardiaca
– Se recomienda TRC-P en clase funcional III-IV de NYHA que persisten
sintomáticos pese a tto óptimo con FEVI<35% y QRS ancho. Nivel I-A.
– Se recomienda TRC-D (con desfibrilador) en pacientes clase III-IV que
persisten sintomáticos pese a tto óptimo con FEVI<35% y QRS ancho. I-
A.
– En la práctica clínica se prefiere TRC-D en pacientes que cumplen
criterios de TRC y una expectativa de vida con buen estado funcional
mayor a 1 año.
– La TRC reduce considerablemente el NT-proBNP.
DISPOSITIVOS
• Desfibrilador automático implantable (DAI)
– Se recomienda como prevención secundaria en pacientes que han
sobrevivido a una FV, en TV documentada y hemodinamicamente
inestable, y/o TV con síncope, FEVI <40% tto médico óptimo y
expectativa de vida con buen estado funcional mayor a 1 año. (I-A)
– Como prevención primaria y reducción de la mortalidad:
• En pacientes con FEVI < 35% por IAM, clase II-III NYHA, tto óptimo y
expectativa >1 año. (I-A)
• En pacientes con miocardiopatía no isquémica con clase II-III NYHA, tto óptimo, y
expectativa >1 año (I-B)
• Trasplante cardiaco.
– Tratamiento de la IC terminal. (I-C)
• Dispositivos de asistencia ventricular y corazón artificial.
• Ultrafiltración.
– Para reducir la sobrecarga de líquidos (edema pulmonar y/o periférico)
y para corregir la hiponatremia en pacientes sintomáticos resistentes a
diuréticos. (IIa-B) Todavía sin criterios claros de inclusión.
INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
Rápida aparición o empeoramiento de los signos
y síntomas de IC que requieren tto urgente.
Causas y desencadenantes
• Síndrome coronario agudo.
• Estenosis o insuficiencia
valvular.
• Endocarditis.
• Disección aórtica.
• Miocardiopatías
– Postparto
– Miocarditis aguda
• HTA
• Arritmias cardiacas.
• Insuficiencia circulatoria
– Sepsis, tirotoxicosis, anemia,
taponamiento, TEP…
• Descompensación de IC
crónica
– Mal cumplimiento del tto.
– Sobrecarga de volumen
– Infecciones
– Cirugía
– Daño cerebrovascular.
– Disfunción renal.
– Asma, EPOC
– Drogas o alcohol…
Clasificaciones clínicas
• Empeoramiento progresivo de IC preexistente.
• Edema agudo de pulmón.
• IC hipertensiva. Suele presentar FEVI
conservada y buena respuesta al tto.
• IC derecha aislada.
• ICA con cuadro compatible con SCA.
• Shock cardiogénico.
Diagnóstico• Fundamentalmente clínico.
• Anamnesis y exploración física detallada. La IMi es muy frecuente en la fase aguda.
• ECG de 12 derivaciones.
• Rx de tórax.
• GSA. Acidosis implica mal pronóstico.
• Analítica. Hiponatremia, urea y creatinina elevadas son de mal pronóstico.
• Péptidos natriuréticos: Alto valor predictivo negativo para la exclusión de IC, aunque no es tan evidente como en la IC crónica. Factor pronóstico. En EAP muy agudo, pueden ser inicialmente normales.
• Ecocardiograma.
Monitorización e instrumentación
• Monitorización no invasiva. Control de diuresis. Cambios
ECG.
• Monitorización invasiva:
– Vía arterial. (IIa-C)
– Vía venosa central. (IIa-C)
– Catéter arterial pulmonar: en determinados casos: pacientes
hemodinamicamente inestables que no responden a tratamiento
convencional. (IIb-B)
• Angiografía coronaria: en casos de ICA y evidencia de
isquemia. La revascularización mejora el pronóstico. (I-
B)
TRATAMIENTO
• OBJETIVOS
• Mejorar los síntomas y lograr estabilidad
hemodinámica. Posteriormente, tto de la IC
crónica.
• Escasos estudios. Ningún tto ha demostrado
reducción de mortalidad, a pesar de la mejoría
hemodinámica.
• Nivel de evidencia C en la mayoría.
TRATAMIENTO
• Oxígeno hasta Sat02>95% (90% si EPOC) Evitar hipercapnia.
• Ventilación no invasiva (IIa-B)
– Tan pronto como sea posible, VNI con PEEP en edema pulmonar
cardiogénico o ICA hipertensiva, con mejoría de los parámetros
clínicos, reducción de necesidad de IOT y la mortalidad a corto plazo.
VNI con PEEP mejora la FEVI al reducir la postcarga ventricular
izquierda.
– Parámetros iniciales: PEEP de 5-7,5 con aumento gradual hasta 10
cmH20, normalmente 30 min/hora hasta mejoría clínica y de la Sat02.
– Puede agravar la insuficiencia ventricular derecha grave.
– Otras complicaciones: sequedad de mucosas, hipercapnia, ansiedad,
NTX, aspiración.
TRATAMIENTO• Morfina
– Como tto de la disnea y del dolor torácico. Puede favorecer la cooperación durante la VNI.
• Diuréticos de asa– En ICA con síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de
volumen. (I-B)
– Los pacientes con hipoTA, hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan a los diuréticos.
– Posibilidad de combinar con tiazidas en caso de resistencia (htzd25 mg) o antagonistas de la aldosterona (espironolactona 25-50 mg)
• Antagonistas de la vasopresina: – Tolvaptan (antagonista V2) efectivo en alivio de síntomas y
disminución de peso, pero no redujo la morbilidad ni la mortalidad.
TRATAMIENTO• Vasodilatadores:
– Indicados en fase temprana de ICA si no existe hipoTA o valvulopatía
obstructiva importante. (I-B)
– Reducen presión sistólica, la presión de llenado de ambos hemicardios, y
la resistencia vascular, generalmente sin afectar a la circulación
coronaria ni al volumen de eyección.
– Contraindicado en TAS<90 mmHg.
– Antagonistas del calcio no están recomendados en el manejo de ICA.– Nitroglicerina en fase temprana de ICA, inicialmente 10-20μg/min e
incrementar a razón de 5-10μg/min cada 5-10 minutos. Control frecuente
de TA.
– Efectos adversos: cefalea, taquifilaxia.
TRATAMIENTO• Agentes inotrópicos
– Indicados en estados de bajo gasto cardiaco con hipoperfusión o congestión pese a diuréticos y vasodilatadores. (IIa-B)
– Se reserva a pacientes con ventrículos dilatados e hipocinéticos.
– Interrumpir tan pronto como se reestablezca una perfusión orgánica adecuada.
– Su uso puede desencadenar y acelerar mecanismos fisiopatológicos que lleven a mayor daño miocárdico.
– Dobutamina:• Inotrópico y cronotrópico positivo dosis-dependiente.
• Inicialmente 2-3μg/kg/min pudiendose aumentar hasta 15, y en caso de paciente tratado con bloqueadores beta, incluso hasta 20μg/kg/min.
• Grado de recomendación IIa-B.
– Dopamina:
• Estimula directa e indirectamente los receptores betaadrenérgicos con aumento de la contractilidad y el gasto cardiaco.
• A dosis bajas (≤2-3μg/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos, aunque efecto diurético limitado.
• A dosis más altas, puede mantener la TA sistólica.
• Grado de recomendación (IIb-C)
– Milrinona y enoximona:
• Inhibidores de la fosfodiesterasa III, con efectos intrópicos y vasodilatadores periféricos. Actuan distalmente a receptores betaadrenérgicos, por lo que tienen efecto aún durante el tratamiento con βbloqueantes.
– Levosimendán.
• Sensibilizador del calcio que mejora contractilidad
cardiaca. Ejerce vasodilatación significativa mediada
por canales de potasio sensibles a ATP.
• Aumenta el GC y el volumen de eyección, dicha
respuesta se mantiene varios días.
• Vasopresores
– Noradrenalina: no recomendados de primera línea,
unicamente en shock cardiogénico sin respuesta a
otros ttos. (IIb-C)
Esquema de tratamiento para la insuficiencia cardiaca aguda según la presión sistólica
MUCHAS GRACIAS!