Date post: | 06-Feb-2015 |
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PROTOZOOSIS INTESTINAL
Integrantes:
• Parada, Yerivy• Paredes, Karen• Peñalver, María • Pereda, Ganesha • Piña, Luisana• Rangel, AmbarJueves, 10 de febrero de 2010
Universidad de Oriente
Núcleo Anzoátegui
Escuela de Ciencias de la Salud
Pediatría I
RANGEL, ÁMBAR
AMIBIASIS
Agente etiológico: Entamoeba histolytica
Epidemiología 3ra causa de muerte por enfermedad parasitaria Parásito cosmopolita Mayor incidencia en Países tropicales y en vías de
desarrollo: México, América Central, Suramérica, India, Asia Tropical y África
En Venezuela entidades como Lara, Distrito Federal, Mérida, Cojedes, Sucre, Zulia, Trujillo y Falcón
Prevalencia: 8.3 % de la población
Mecanismo de transmisión (ano -mano –boca)
Generalidades
Ciclo Evolutivo
Quistes
Metaquistes
Trofozoitos
Prequistes
Quistes
Amibiasis Intestinal Aguda: > Evacuaciones diarreicascon moco y/o sangre. > Dolor abdominal. > Meteorismo. > Mal estado general
Complicación: Colitis fulminante.
Crónica: > Diarrea intercurrente
con moco o sangre. > Períodos de
constipación. > Dolor abdominal. > Meteorismo. > Flatulencias. > Borborigmos. > Hiporexia. > Tenesmo. > Pujo rectal.
Cuadro Clínico
Amibiasis Extraintestinal
Amibiasis Hepática > Durante amibiasis
intestinales agudas. > Dolor en cuadrante
superior derecho. > Hepatomegalia dolorosa. > Hiporexia, astenia,
adinamia. > Fiebre. > Manifestaciones
Respiratorias.
Amibiasis cutánea
Adquirida por:
* Diseminación hematógena* Contacto íntimo
> Ulceración superficial. > Crece rápido en profundidad y superficie. > Base con exudado
Sanguinolento, fácilmente sangrante y sensible.
Cuadro Clínico
Clínico-epidemiológico. Laboratorio:
-Examen de heces.-Métodos de concentración.-Biopsia rectal y hepática.
Pruebas serológicas ( ELISA, hemoaglutinación). Pruebas radiológicas (Rx, ecografía, TAC)
Diagnóstico
Hematología y pruebas Bioquímicas-Leucocitosis.-Anemia moderada.-Fosfatasa alcalina elevada.
Diagnóstico
Luz Intestinal:Diyodohidroxiquinoleína (Flagenaze®) :
30mg/kg al día x 20 días cada 8 horas. VO
Clorohidroquinoleína: 20mg/kg al día x 20días cada 8 horas. VO
Dicloroacetamida (Clorfenoxamida®) :20mg/kg al día durante 10 días
Pared intestinal:Dehidroemetina (Dametina®):
1mg/kg x 10 días sin pasar de 60 mg diarios. VIM
Luz y pared intestinal:Metronidazol (Flegyl®):
50mg/kg al día, 3 aplicaciones x 10 días. VO 30 - 50mg/kg al día x 10 días. IV
Tinidazol (Fasigyn®):50mg/kg al día x 10 días
Tratamiento
Extraintestinal, de Distribución Sistémica:Metronidazol (Flegyl®): Dosis citada.
Dehidrohemetina (Dametina®): 1mg/kg al día x 10 días sin pasar de 60 mg.
Hígado: FundamentalmenteCloroquina (Aralén®): Niños menores de 6 años
250mg c/12hrs x 2 días; luego125mg
c/12hrs x 12 días.
Tratamiento
GIARDIASIS
GeneralidadesAGENTE ETIOLÓGICO: Giardia intestinalis.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Uno de los parásitos más cosmopolita a nivel
mundial.
• Frecuente tanto en países en vías de desarrollo
como desarrollados.
• Parasitosis reemergente y potencialmente
zoonótica.
• El mecanismo de infección es el fecalismo y la
trasmisión hídrica.
• Afecta de modo preferencial a la población infantil.
Ciclo Evolutivo
PatogeniaFijación de los trofozoitos por medio de las ventosas y da origen a
inflamación catarral.
SÍNDROME DE MALA-ABSORCIÓN
Vellosidades intestinales se encuentran
atrofiadas.
Inflamación de la lamina propia.
Alteraciones morfológicas de las células
epiteliales.•Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y
azúcares, debido al tapiz que forman los trofozoitos en la mucosa.
•Hipotrofia e irritación de la mucosa intestinal.
•Fenómenos de hipersensibilidad local.
Inmunidad•Sales biliares que actúan como detergentes.
•Los ácidos grasos libres y las proteasas contribuyen al daño de las membranas
citoplasmáticas.
•Células caliciformes que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias y
parásitos.
•Los enterocitos producen oxido nítrico y los liberan hacia la luz. Son potentes
antiparasitarios.
•Las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en presencia del complemento.
•La eliminación del parásito se ha correlacionado con la IgA secretora.
•Los macrófagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-
Giardia fagocitas grandes cantidades de trofozoitos que mueren por mecanismos
oxidativos.
PresentaciónClínica
ASINTOMÁTICA
AGUDA SUBAGUDA CRONICA
Evacuac. líquidas o pastosasDolor abdominalMalestar general
Sin fiebre
Nauseas Vómitos
FlatulenciaDistención abdominal
Inapetencia
Diarreas intermitentesDolor epigástrico
NauseasAnorexia
Distención abdominalFlatulencia
Pérdida de pesoEsteatorrea
Dolor abdominalFlatulencias fétidas
Distención abdominal Astenia
Adinamia Pérdida de peso
Retardo del crecimiento
Complicaciones: Síndrome de Mala absorción
.
Diagnóstico
• Examen Coprológico
• Sondeo duodenal
• Biopsia duodenal
• Métodos Inmunológicos
Tratamiento
• Metronidazol: 15mg/Kg/día 3 tomas x 5 días.
• Tinidazol: 50 - 60 mg/Kg/día a dosis única.
• Ornidazol: niños mayores de 6 años 500 mg en
una toma.
• Furazolidona: 6 mg/Kg/día 4 dosis x 7 – 10 días.
Gotas pediátricas con 2 mg por gota.
2 gotas/Kg 3 a 4 veces al día x 5
días.
PEÑALVER, MARÍA JOSÉ
TRICOMONIASIS
Tricomoniasis Agente etiológicoTrichomonas vaginalis
Mecanismo de transmisión
Epidemiología:
Enfermedad de
Transmisión Sexual
Hombre es el Único
Hospedero
Hábitat: Tejido Vaginal,
Uretral y Prostático
Ciclo Evolutivo
Hembras: Leucorrea Irritación, edema y prurito Mucosa vaginal Erosionada Disuria “Cérvix en Fresa”
Varones: Disuria Secreciones uretrales escasas Epididimitis Uretritis Cistitis Prostatitis Úlceras
Clínica
La laminina lisis del eritrocito
en 3 etapas Mecanismos
independientes de contacto( ph, metabolitos acidos, CDF)
Lactobacillus acidophilus
Respuesta del huéspedante la infección
No confiere inmunidad Mecanismo de evasión del
parasito
Degradar IgG y IgA Cdf es inmunogenico, y el suero
humano reactivo al parasito y a la Ig bloquea su actividad de ataque
Activacion de la via alterna del complemento
Mecanismo del parásito que contrarrestan
la respuesta del huésped
Otros mecanismos de evasion :
Liberacion de proteinas de cisteina
Secrecion de antigenos solubles
Mecanismo del parásito que contrarrestan
la respuesta del huésped
Examen Directo al fresco de secreciones vaginales
Examen directo al fresco de orina Examen directo de otras muestras:
- Secreciones Diluidas en Solución Salina
- Papanicolau. Cultivo Inmunofluorescencia Directa PCR: Ac Anti- T.vaginalis tipo IgM, IgG,
IgA
Diagnóstico
Metronidazol: 2 gr VO 250 mg VO por 7 días. Niños: 20 mg/Kg/día x 5
días.
Ornidazol: 1 gr VO BID x 1 día ó 2 gr .
Secnidazol: 30 mg/Kg/día VO x 1 día.
Tinidazol: 2 gr VO . Vaginal 300 mg/día x 3 días.
Hemezol: 500 mg VO x 7 días.
Tratamiento
PARADA, YERIVY
TOXOPLASMOSIS
Es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado de la subclase
Coccidia.
TOXOPLASMOSIS
Zoonosis Parasitaria.
Su nombre deriva de la palabra griega “TAXON”, que significa curvo, por su morfología curva o de medialuna.
En la infección aguda: forma proliferativa o taquizoíto ( extraepiteliales, multiplicación rápida).
En las infecciones crónicas: Formación de quistes en cuyo interior se encuentran los braquizoítos (no extraepiteliales, multiplicación lenta).
TOXOPLASMOSISCICLO DE VIDA.
Ciclo enteroepitelial. Se presentan formas sexuadas y asexuadas.
El gato y otros felinos: Huéspedes Definitivos. ( Ciclo epitelial, Intestino delgado “ileon” reproducción sexuada).
Ooquiste sale por las materias fecales del felino y madura en 1-2 días.
Invasión extraintestinal, con formación de quistes en órganos.
El hombre y otros animales se contaminan con ooquistes maduros o formas quísticas de tejidos de animales donde ocurrió la invasión extraintestinal.
Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parasito que salen en las materias fecales
TOXOPLASMOSIS
VÍA TRANSPLACENTARIA.
TIPOS DE INFECCIÓN EN HUMANOS
TOXOPLASMOSIS
INGESTIÓN DE OOQUISTES.
INGESTIÓN DE CARNE POCO COCIDA.
TOXOPLASMOSISMANIFESTACIONES CLINICAS.
La mayoría de las infecciones transcurren en la forma asintomática o con ligera sintomatología no especifica.
Toxoplasmosis aguda.
Incubación de 5 a 18 días.Fiebre alta , escalofríosCefalea.Astenia y Anorexia.Exantema.Dolor abdominal, Nausea y vomito. Diarrea o constipación.Ganglios aumentados de tamaño.Mialgias y artralgias.
Toxoplasmosis Ganglionar.
Incubación 2 semanas a 2 meses.Síndrome febril.Poliadenopatias, duras y dolorosas.Faringitis granulomatoso.Anemia moderada y leucopenia.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Toxoplasmosis Ocular.
TOXOPLASMOSIS
Corioretinitis, unilateral de preferencia macular.Inflamacion granulomatosa del tracto uveal.Humor vitreo turbio.Glaucoma secundario, cataratas.Casos graves: Desprendimiento de retina, vitreo hemorragico.
Toxoplasmosis Congénita.
Transmisión congénita: 65% infección el ultimo trimestre. 25 y 17% infección el 2do o 3er trimestreRecién nacidos 70% asintomático, 20% forma aguda generalizada o secuelas neurológicas., 10% compromiso ocular.“3 etapas: Infección generalizada, encefalopatía aguda y secuelas irreversibles”
TOXOPLASMOSISMANIFESTACIONES CLINICAS.
Toxoplasmosis pulmonar.Neumonía intersticial.
Miocarditis o pericarditis.
Toxoplasmosis cerebral.Encefalitis.
Hepatitis.Focos de necrosis.
TOXOPLASMOSISINMUNIDAD
Resistencia natural a la infección y los huéspedes aumentan la resistencia con la edad. Los niños con mayor frecuencia desarrollan la enfermedad.
Los huéspedes que albergan el parasito, desarrollan gran actividad inmunitaria. (induce al parasito a la formación de quistes).
Los taquizoitos son lisados por anticuerpos y el complemento.
Linfocitos T secretan sustancia especifica que inhiben o matan los parásitos.
El gamma interferón estimula los macrófagos para inhibirlos o matarlos.
Alrededor de los quistes intactos No hay reacción inflamatoria, cuando se rompen y liberan bradizoítos y algunas sustancias, se desencadena intensa reacción inflamatoria.
TOXOPLASMOSISDIAGNÓSTICO
" PRUEBA DE INMUNOABSORCIÓN ENZIMÁTICA (ELISA).
PRUEBA DEL COLORANTE (SABIN-FELDMAN).
" TEST DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA CON ANTICUERPOS (IFA)
TRATAMIENTO.
TOXOPLASMOSIS
Los fármacos empleados están dirigidas a la infección activa (taquizoítos):PIRIMETAMINA : 1mg/kg/día los primeros 3 días. Continua
0,3mg/Kg/día durante 4 o 5 semanas.SULFONAMIDAS. (prefiere SULFADIAZINA, otras: Sulfamerazina,
sulfametazina, sulfapirazina entre otras): 100mg/Kg hasta 4gr fraccionarla en 4 dosis al día, durante 4 a 5 semanas.
En caso de Retinocoroiditis activa: Administrar GLUCOCOTICOIDES (prednisona y prednisolona. En niños dosis incial 0,5mg/Kg/Día.
Si se asocia vitreo turbio: colirio de atropina al 1%, 2/día.CLINDAMICINA 300mg cada 6 horas por 6 semanas.
TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS Y DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA.
TOXOPLASMOSIS
ESPIRAMICINA.Tiene buena concentracion en la placenta. No trata al
feto.Dosis de 3gr diarios vía oral, repartido en varias dosis.En Niños recien nacidos: 100mg/Kg/día, repartida en 2-
3dosis al dia, durante 4 a 6 semanas.
PIRIMETAMINA-SULFADIAZINA.Puede ocasionar malformaciones congénitas.
PEREDA, GANESHA
BALANTIDIASIS
Patología gastrointestinal causada por el
protozoo ciliado de mayor tamaño, el
Balantidium coli.
Epidemiología
• Parásito cosmopolita.
• Baja incidencia.
• En Venezuela, casos esporádicos.
• Coincide con brotes de infección en el
cerdo.
Balantidiasis
Ciclo Evolutivo
• Balantidiadis Aguda o Disenteria Balantidiana:
- Diarrea mucosanguinolenta.
- Pujo.
- Tenesmo.
- Manifestaciones Generales .
• Balantidiasis Crónica:
- Sintomatología Digestiva Variada.
• Balantidiasis Asintomática.
Presentación Clínica
• Sus mecanismos patogénicos son:
Mecánicos: el parásito posee gran
movilidad por sus cilios.
Lítico: se ha demostrado por la
presencia de hialoruninadasa.
• El sitio más infectado del cuerpo es
el colón.
• Déficit alimenticio.
• Flora bacteriana que no afecte al
parásito.
Patogenia
Exámen microscópico directo
• Trofozoitos móviles en cantidades mas
abundantes (50-100 micras de longitud).
• Quistes en menor cantidad (50-70
micras de longitud).
Exámen microscópico indirecto
• Técnica de Ritchie.
• Técnica de Baerman. Diagnostico diferencial:
Amibiasis
Diagnóstico
Tratamiento
• Metronidazol: 45 mg/Kg/día V.O en
3 tomas (máx 750mg/dosis) x 5
días.
• Tetraciclina: 40mg/Kg/día V.O en 4
tomas (máx 500mg/dosis) x 10días.
• Yodoquinol: 40 mg/Kg/día V.O en 3
tomas (máx 650 mg/dosis) x 20 días.
PIÑA, LUISANA
PROTOZOOS FORMADORES DE
ESPORAS
CRIPTOSPORIDIOSIS
Agente Etiológico: Cryptosporidium parvum.
Epidemiología: Cosmopolita. Períodos Húmedos. Niños <2 años.
Inmunosuprimidos. Transmisión: - Animales infectados. - Persona - Persona. - Agua y alimentos cont.
CRIPTOSPORIDIOSIS
CICLO EVOLUTIVO:
CRIPTOSPORIDIOSIS
INCUBACIÓN: 2 – 14 días. CLÍNICA
Inmunocompetentes:Asintomáticos.Autolimitado.Diarrea, sin moco ni sangre, 5-10
veces/día.Deshidratación.Dolor Abdominal.Fiebre.Cefalea.Anorexia, Vómitos, Peso.
CRIPTOSPORIDIOSIS
CLÍNICA
Inmunosuprimidos: (+Intensa, +Duración).Diarrea Crónica.Malestar y Fiebre.Anorexia.Sínd. Malabsorción Peso.Deshidratación.NeumoníaColecistitis, Fiebre, Dolor abdominal, Peso.Pancreatitis. Laringotraqueítis.Sinusitis.
CRIPTOSPORIDIOSIS
DIAGNÓSTICO: Ooquistes en Heces y otros tejidos.
Tinciones: Ziehl – Neelsen. Kinyoun. Giemsa. Mét. Concentración: Ritchie.
Sheater. Inmunofluorescencia. ELISA. Bx Intestinal.
CRIPTOSPORIDIOSIS
TRATAMIENTO:
Paramomicina:25 – 35 mg/Kg/día VO x 2 a 4 semanas.
Azitromicina: 600 mg/día VO x 4 semanas.
Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID,
x 3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2
a 4 semanas.
ISOSPOROSIS
AGENTE ETIOLÓGICO: Isospora belli.
EPIDEMIOLOGÍA:Climas Tropicales, Subtropicales y
Países vías de desarrollo.Fuente de Contaminación: Agua y
Alimentos.Mayormente en Inmunosuprimidos.Hombre Huésped Definitivo.Forma Infectante: Ooquiste Maduro.
ISOSPOROSIS
CICLO EVOLUTIVO
ISOSPOROSIS
INCUBACIÓN: 6 – 10 días.
CLÍNICA
Inmunocompetentes:Asintomática.AutolimitadaDiarrea, abundante (5-6 deposiciones/día),
dolor Abdominal.Anorexia, Peso, Náuseas, Vómitos,
Meteorismo.Fiebre (1eros días).Eosinofília.
ISOSPOROSIS
CLÍNICA
Inmunosuprimidos:Diarrea Crónica, duración variable.Deshidratación Severa.% Recidivas.Colecistitis.
“Diarrea por I. belli >1 mes Marcador VIH”.
ISOSPOROSIS
DIAGNÓSTICO:
Ex. Heces Frescas o Concentradas Seriados - Ooquistes. - C. Charcot Leyden.
Tinciones: Z-N. Giemsa. Auramina-Rodamina.
Aspirados Duodenales y Bx de Intest. Delgado.
TRATAMIENTO:TMP-SMZ: 5mg TMP/Kg + 25mg
SMZ/Kg/dosis QID x 10 días; Luego BID x 3 semanas.
Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID,
x 3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2
a 4 semanas.
ISOSPOROSIS
CICLOSPOROSIS
AGENTE ETIOLÓGICO: Cyclospora cayetanensis.
EPIDEMIOLOGÍA:Cosmopolita.+ Frecuente: Niños <18 meses. Ingesta Alimentos y Aguas contaminadas.Único Hospedero: Hombre.Forma Infectante: Ooquiste Esporulado.Mayormente en Niños e Inmonosuprimidos.
CICLOSPOROSIS
CICLO EVOLUTIVO:
CICLOSPOROSIS
CLÍNICA:Mayormente Asintomática.Malestar General.Fiebre (1 – 2 días).Diarrea explosiva, 5-7
deposiciones/díaDolor Abdominal, Anorexia, Náuseas,
Vómitos.Astenia.Peso.
CICLOSPOROSIS
CICLOSPOROSIS
DIAGNÓSTICO:Identificación Ooquistes en Heces
frescas o conservadas. Muestras seriadas.
Preparaciones Húmedas, Tinciones diferenciales (Z – N)..
Métodos de Concentración: Ritchie, Sheater.
Microscopia Fluorescente.
CICLOSPOROSIS
TRATAMIENTO:TMP-SMZ: 5mg TMP/Kg + 25mg
SMZ/Kg/dosis, V.O BID x 7 días (Máx: 160mg TMP y 800mg SMZ/dosis).
Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID x
3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2
a 4 semanas.
GRACIAS