Intoxicacion por plomo

AIDA LUZ HERRERA FLOREZ

LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOS

X SEMESTRE

FACULTAD DE MEDICINA

INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS:

PLOMO

CONTENIDO

1. Introducción

2. Generalidades

3. Toxicocinética

4. Fisiopatología

5. Manifestaciones

6. Diagnóstico

7. Conclusiones

INTRODUCCIÓN

• El plomo se encuentra en la corteza terrestre de una modo relativamente abundante, fueuno de los primeros metales extraídos por el hombre.

• La intoxicación por plomo es una de las enfermedades profesionales mas reconocidas.

• Actualmente la toxicidad del plomo no solo se extiende a los ambientes laborales en quese utiliza este metal, sino que llega a ser un elemento importante de la contaminaciónindustrial.

• La enfermedad laboral de origen toxico mas frecuente en nuestro medio es la intoxicacióncrónica por plomo.

GENERALIDADES• Es un metal gris azuloso• Componente de la corteza terrestre (13mg/kg)• Puede ser encontrado en su estado elemental• Posee dos estados Pb II y Pb IV• Altamente resistente a la corrosión• El antiguo médico griego Nicander, en el año II adC describió el

cólico y la paralisis que se producía por la ingestión de éste.• Vd inicial es de 0.1 a 0.2 L/kg (99% del Pb se une a los eritrocitos)• Alcanzando un Vd final de 7 L/kg.

PLOMO METAL PLOMO INORGÁNICO PLOMO ORGÁNICO

• Galena• Monóxido *• Trióxido• Carbonato• Arseniato*

• Tetraetilo• Acetato

L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.

• Trabajando en barcos• Fundiciones• Reparando baterías• Plomeros• Alfareros/artesanos• Municiones• Polvora• Pinturas

• Contaminacion de fuentes de agua y el aire.

• Emisiones industriales

• Medicinas naturistas• Proyectiles retenidos• Cosméticos• Juguetes

OCUPACIONAL

AMBIENTAL

OTROS


VÍAS DE CONTAMINACIÓN

PLOMO AMBIENTE

AGUA SUELO AIRE

PLANTAS ANIMALES

HOMBRE


TOXICOCINÉTICA

ABSORCIÓN

- GASTRO INTESTINAL

Depende del estado de nutrición

Adultos: 10-15% de absorción

Niños: 50% absorción

Aumenta en dietas bajas de Ca, Fe, P, Zn

- CUTANEA Y RESPIRATORIA


TOXICOCINÉTICA• DISTRIBUCIÓN:

Se distribuye en tres compartimientos

COMPARTIMIENTO

SANGRE • 2% del Pb total del organismo• 99% en eritrocitos• 1% en el plasma• Vida media de 5-8 semanas

TEJIDOS BLANDOS • 8% del Pb total del organismo• Riñón – Hígado – Cerebro• Vida media de 6-8 semanas

HUESOS • 90% del Pb total del organismo• Forma compuestos con los fosfatos, se

deposita en epífisis y metáfisis.• Vida media de 10-30 años


• METABOLISMO EXCRESIÓN– El Plomo inorgánico no se metaboliza y se excreta por la orina

– El Plomo orgánico sufre metabolismos hepático por Cit P450 a trietil y trimetil

– Se excreta muy lenta, con una vida media hasta de 10 años.

TOXICOCINÉTICA


CINÉTICA DEL PLOMO

INHALACIÓNINGESTIÓN

PENETRACIÓN DEL PLOMO

EXPIRACIÓN

SANGRE T-35 Días

TEJIDOS BLANDOS

T – 30 añosESQUELETOT – 40 Días

HIGADO-RIÑONES-CEREBRO

ORINASUDORHECES

Almacenamiento definitivo

Excresiones endógenas


50%

FISIOPATOLOGÍA

• Pb es un catión divalente sin función fisiológica• Daña proteínas estructurales y enzimas• Compite o reemplaza al Ca en sus función con la Fosfosinasa C• Inhibe la entrada de Ca a la célula y rompe el ARNt• Daña las crestas mitocondriales• Desacopla el metabolismo energético• Inhibe la respiración la respiración celular

SISTEMA NERVIOSO:• Daña receptores NMDA.• Daña oxido nítrico sintasa.• Interfiere con la unión al calcio.• Deteriora el funcionamientos de opiodes endógenos.• Disminuye la formación de mielina.• Detereiora la barrera hematoencefálica y el colágeno

(edema).• Inhibe la liberación del GABA.• Disminución de la capacidad cognitiva y social.

RIÑÓN:• Induce el estrés oxidativo, apoptosis y necrosis.• Aumento de lo niveles de Ca citoplasmático.• Degeneración del ADN genómico y mitocondrial.• Daño citoesquelético (exocitosis).• Edema y fragmentación mitocondrial.• Daño agudo: Túbulo proximal.• Daño crónico: Glomerulopatía, HTA,

Hiperuricemia.

SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:• Interfiere en captación, transporte y

utilización del hierro (transferrina, mobilferrina DMT1).

• Interfiere en la síntesis del HEME.• Se acumula en la mitocondria.• Efecto sinérgico entre la anemia ferropénica

y la toxicidad del plomo.• Produce acúmulos de RNA en el eritrocito,

los vuelve susceptible a la hemolisis.• Eritrocitos con punteado basófilo.

SISTEMA CARDIOVASCULAR:• Hipertensión• Accidente cerebrovascular• Aumento en la producción de radicales

libres.• Destrucción del oxido nítrico.


FISIOPATOLOGÍA

GLICINA+

SUCCINIL CoA

ALA sintasa Pb

ALA

ALA deshidrogenasa

PROFOBILINÓGENO

Pb

COPROPORFOBILINÓGENO

Pb

Hierro+

Proporfirina

HEME

Pb

Ferroquelatasa

Coprogenasa

Niveles de coproporfirinas: < 2 mcg/dLNiveles de protoporfirinas: 16 a 60 mcg/DlDelta ALA: 0 a 7 miligramos por 24 horas (hasta 80 mg/L)


MANIFESTACIONES(ADULTOS)

L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición

INTOXICACIÓN AGUDA

INTOXICACIÓN CRÓNICA

• Ribete de Burton• Dolor abdominal intenso (cólico saturnino), nausea y constipación• Fatiga, artralgias, mialgias• Irritabilidad, insomnio, anorexia, pérdida de peso• Disminución de la libido e hipertensión• Anemia normocítica o microcítica y punteado basófilo• Lesión tubular reversible, fibrosis intersticial crónica• Disminución y alteración de los espermatozoides, disfunción eréctil• Partos pretérmino, bajo peso al nacer o alteración del desarrollo

neurológico del feto• Alteración de la atención y memoria, agudeza visual, coordinación,

estado de ánimo• Cefalea, temblor y encefalopatía (Saturnina) presencia de delirium

agitado o letargia, ataxia, convulsiones y coma, debilidad muscular, polineuropatía ( mano caída).

• Epigastralgia, dolor abdominal tipo cólico, vómito, diarrea, hematemesis• Hepatitis tóxica aguda• Anemia hemolítica• Insuficiencia renal aguda• Encefalopatía, convulsiones, coma• Muerte luego de 2 a 3 días de la intoxicación.INTOXICACIÓN AGUDA

MANIFESTACIONES


10 a 15

MANIFESTACIONES(NIÑOS)

CONCENTRACIÓN MANIFESTACIONES

10 - 50µg/dL • Encefalopatía aguda*• Cambios sutiles en el

comportamiento

50-70µg/dL

• Cambios cognitivos y memoria• Disfunción global en la actividades• Abulia, retardo del desarrollo• Dolor abdominal, insomnio• Convulsiones sin encefalopatía• Comportamiento hiperactivo• Mialgias en región proximal de

extremidades• Saturnismos subencefalopático

(1-5años)

>70µg/dL: • Encefalopatía, vómito, apatía,

pérdida de las habilidades aprendidas

• Convulsiones, aumento de la PIC, coma. (previa constipación, dolor abdominal)


MANIFESTACIONES

NIÑOS CONCENTRACIÓN µg/dL ADULTOS150

100

50

40

30

20

10

Muerte

Encefalopatía

Nefropatía

Anemia grave

Cólico

Disminución Hb

Disminución del metabolismo de Vita D

Disminución de la conducción nerviosa

Aumento de la protoporfirina

Toxicidad en el desarrollo

Disminución IQ, audición visión

Transferencia placentaria

Encefalopatía

Nefropatía

Anemia grave

Efectos reproductivos masculinosDisminucion HbEfectos reproductivos femeninos

Hipertensión

Disminución de la conducción nerviosa

Aumento de la protoporfirina (Hombres)

Aumento de la protoporfirina (mujeres)

DIAGNÓSTICO


CRITERIOS CLÍNICOS

•Sind Neuropsiquiátrico. Gastro intestinal, urinario

LABORATORIO

•Plumbemia es el indicador mas confiable

•Intoxicación >10µg/dL

•Se toma una muestra en un recipiente y se utiliza heparina o EDTA como anticoagulante, la muestra se mantiene entre 2-8°C

•Hemograma + Extendido de Sangre Periférica

•Rx de miebros superiores e inferiores

DIAGNÓSTICO

INHALACIÓN:

– El limite de exposición permitido para Pbinorgánico es de 50 µg/m3 en un periodo de8 horas laborales. El nivel considerado peligrosopara la salud o la vida es de 100 mg/m3. El riesgode intoxicación crónica se considera a partir de0.5 mg/dia.


DIAGNÓSTICO


TRATAMIENTO

CONCENTRACIONES ABORDAJE

<9µg/Dl Repetir prueba en 1-3 meses

10-14µg/dL Repetir prueba en 1-3 meses + educar

15-19µg/dLRepetir la prueba en dos meses y educar, si en dos meses persiste se incian intervenciones nutricionales (Fe, Ca, pocas grasas)

20-44µg/dLAsintomáticos Educar, iniciar estudios ambientales, iniciar intervenciones nutricionales.

45-69µg/dLSintomáticos Educar, inciar estudios ambientales, iniciar terapia quelante en menos de 48Hrs


TRATAMIENTODEPENDE DE LA SEVERIDAD

Encefalopatía presente Plumbemia mayor de 150 ug/dl

BAL 3-5mgs/Kg/dia IM dividido em dosis cada 4 horas.4 horas después adicionar EDTA 60-75 mg/Kg/dia en infusión IV continua, diluido en Dextrosa al 5% o solución salina.Tto por 5 días. Esperar 48 horas y repetir el esquema si los niveles superan los 50 ug/dl.

Otros síntomas o asintomáticoNiveles mayores de 60 ug/dl

EDTA 30-50 mgs/kg/día en infusión IV durante 5 días.Esperar 48 horas y repetir el esquema si la plumbemiacontinúa por encima de 50 ug/dl.

Sin quelación parenteralManejo ambulatorio

Penicilamina a dosis de 750-1000 mgs/ día administrada en cápsulas de 250 mgs, vía oral cada6/8 horas durante 10 días.Se realiza control de plumbemia y se debe repetir el ciclo por 10 días hasta obtener plumbemias menores a 35 ugs/dl.


TRATAMIENTO

EDETATO CÁLCICO DISÓDICO (CaNa – EDTA)

DESCRIPCIÓN Agente quelante, usado en el manejo de la intoxicación por Pb

PRESENTACION EDTA cálcico disódico amp. X 5mL (200mg/mL)

INDICACIONES Encefalopatía e intoxicación

DOSIS 1500mg/m2 día o 50-75mg/kg día en infusión IV contínua. Max: 3g/día

REACCIONES ADVERSAS Escalofrios, fiebre, mialgias, polidipsia, hipotensión, nauseas, congestion nasal, falla renal aguda, oliguria aumento de TP y transaminasas, dolor local.

CONTRAINDICACIONES Anuria u oliguria, falla renal.Evaluar riesgo beneficio en casos de deshidratacion.

A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición

TRATAMIENTO

SUCCINER (DIMERCAPTO SUCCÍNICO)

DESCRIPCIÓN Quelante, de uso oral en intoxicación por Plomo, arsénico, mercurio.

PRESENTACION SUCCINER Tab. 100 y 200mg. Cap 100mg

INDICACIONES En plumbemia por encima de 45µg/dL

DOSIS Niños <5años: 350mg/m2 3 veces al día x 5 díasSeguido de 350mg/m2 2 veces al día x 14 días.

Adultos: 10mg/kg cada 8 horas x 5 díasSeguido de 10mg/kg cada 12 horas x 14 días

REACCIONES ADVERSAS Nauseas, vómitos, flatos, diarrea, sabor metálico en la boca, elevación de las transaminasas, fiebre, hipotensión, urticaria, exantema, neutropenia, eosinofilia.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al SUCCINER


TRATAMIENTOPENICILAMINA

DESCRIPCIÓN Derivado de la penicilina sin acción antibacteriana, Quelante oral para intox plomo, arsénico, mercurio y cobre

PRESENTACION CUPRIPEN: cap. 250mg (caja x 30)

INDICACIONES Intoxicación x plomo en caso de no contar con SUCCIMER.

DOSIS NIÑOS: 20-30mg/kg/día en 3-4 dosis VO

ADULTOS: 250mg cada 6 horas VO1-2 horas de ingerir una comida

REACCIONES ADVERSAS Fiebre, mialgias, artralgias, exantema, urticaria, adenomegalias, hematuria, proteinuria, ANAS falsos positivos, aumento de pesa, cansansio y debilidad, visión borrosa, hemoptisis, sabor metálico en la boca, prurito, nauseas, vómitos, hepatitis, pancreatitis.

CONTRAINDICACIONES Alergia a la penicilina, agranulocitosis, anemia aplásica, falla renal, uso de otros depresores de la medula ósea.


TRATAMIENTOBAL DIMERCAPROL

DESCRIPCIÓN Quelante para intox plomo, arsénico, mercurio y oro.

PRESENTACION DIMERCAPROL: amp. 3mL = 100mg/mL+ Benzoato de benzilo 200mg/mL+ Aceite de maní 700mg/mL

INDICACIONES Encefalopatía y toxicidad severa en Pb, en terapíacombinada con EDTA

DOSIS Uso exclusivo IMAplicar 4 horas antes que el EDTA según indicacionesNIÑOS: 75mg/m2 cada 4 horas x 5 díasADULTOs: 4mg/kg cada 4 horas x 5 días

REACCIONES ADVERSAS Nauseas, vómitos, cefalea, rinorrea, epifora, cialorrea, mialgias, diaforeses, dolor local, dolor toracico, ansiedad, agitación, hipertension, tquicardia con el incremento de las dosis. 30% de los niños presentan fiebre leucopenia, encefalopatá hipertensiva, convulsiones, coma.

CONTRAINDICACIONES Intox por Fe, Cadmio, Selenio y Uranio, hemolisis, falla hepática, falla renal, alergia al mani.


TRATAMIENTO

Se debe llevar un estricto control de la función renaldel paciente por la nefrotoxicidad de este quelante.

Se deben estudiar los factores que llevaron a esta intoxicación,hacer los correctivos a que de lugar, reubicar a los trabajadores oretirarlos de la exposición mientras se da el tratamientocorrespondiente e iniciar el programa de vigilancia epidemiológicaperiódica en beneficio de toda la empresa.

CONCLUSIÓNES

La intoxicación por plomo es un problema de salud pública. La evidencia de poblaciones afectadas por niveles tóxicos de plomo en sangre, confirma que hay que seguir trabajando desde una visión pluridisciplinar y definir políticas para la prevención, detección, diagnostico y tratamiento de los efectos nocivos del plomo.

Los niños constituyen el segmento de la población más vulnerable, con consecuencias de alto impacto social, como una disminución del coeficiente intelectual y deficiente desarrollo neurológico.

El pronóstico está relacionado con la intensidad y duración de la exposición, siendo de mejor pronóstico una intervención terapéutica temprana en ausencia de compromiso neurológico severo y el manejo de un paciente adulto.

Date post:	22-Jul-2015
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