LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN)

Sergio Maldonado CabreraEnrique Núñez Félix

Nadia Sánchez FigueroaGerman Tirado Cantú

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍAEnrique Núñez Félix

INTRODUCCIÓN Descrita en textos indios siglo VI a.C Enfermedad contagiosa no fatal M. leprae Mycobacterium leprae fue descubierto en 1874 por el

médico noruego Gerhard Armauer Hansen Manifestaciones en:

INTRODUCCIÓN Enfermedad no tratada Hoy en día…

ETIOLOGÍA Mycobacterium Leprae, bacilo intracelular 0.3 -1 µm. X 1

- 8 µm.

Confinado a :

ETIOLOGÍA

PARED CELULAR

Glucolipidos fenólicos

Trisacárido propio de M. leprae

Única bacteria que invade nervios periféricos.

M. leprae 1er bacteria que se asoció a una enfermedad humana

NO cultivable en medios artificiales ni tejidos

Crecimiento

Zonas calientes

EPIDEMIOLOGÍA

África > Prevalecía Asia > Nº casos

India ChinaMyanmarIndonesiaBrasilNigeriaMadagascar

Nepal

80%

EN MÉXICO….

Estado Prevalencia x 10 milCasos

> # casos

Nuestro estado

> Prevalencia

Sistema nacional de epidemiología, secretaria de salud de México, 2007

ESPECTRO CLÍNICO, HISTOLÓGICO E INMUNESergio Maldonado Cabrera

Su incubación va desde las 2 a los

40 años

Promedio 5-7 años

La Lepra tiene una serie de

presentaciones que concuerdan inmune e histológicamente

Tuberculoide Polar

Tuberculoide LimítrofeSemilimitrofeLepromatosa

LimítrofeLepromatosa

Polar

LEPRA TUBERCULOIDE Tanto la polar como la limítrofe son el extremo menos

patológico Sus daños se limitan a la piel y nervios periféricos

Son maculas o lesiones

hipopigmentadas con

eritema,

Se presenta anhidrosis de la zona con

lesiones

Engrosamiento de nervios periféricos

(cubital, retroauricular y tibial posterior

mas afectados)

Lesiones por linfocitos T

LEPRA LEPROMATOSA El cuadro inicia con nódulos, placas o

infiltración dérmica difusa (facie leonina) La piel es seca y escamosa y tiene gran cant.

de bacilos

LEPRA LEPROMATOSA Las lesiones en las cel. de Schwann producen

una mielinización degenerativa (espumosa) Se pueden encontrar bacilos en la sangre En México y en el Caribe se da una variante

lepromatosis difusa en donde la infiltración de la dermis es muy grande

ESTADOS REACTIVOS Son una serie de estados que aumentan la morbi-

mortalidad Muchas veces son la causa del motivo de consulta y Dx

Aparecen solo en las formas limítrofes (hasta 50%), en la pápulas o maculas aparecen sitio

de inflamación, dolorosos a la presión

Aparecen solo en las presentaciones cercanas al polo lepromatoso (hasta 50%),

aunque aparece en la mayoría tras el Tx, son pápulas eritematosas y dolorosas, hay

elevación de aminotransferesas

Solo se observa en pacientes del Caribe y México que sufren la Lepromatosis difusa, son brotes de grandes lesiones ulcerosas, produce

necrosis, sepsis, etc

Mediados por inmunocomplejo

s

Tipo 1(degradació

n e inversión)

Tipo 2(eritema

nodoso por lepra)

Fenómeno de Lucio

COMPLICACIONES

Miembros Nariz

Ojo Testículos Nervios inflamados

Amiloidosis

CASO CLÍNICO

¿Qué tipo de Lepra es?

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOGermán Tirado Cantú

DIAGNÓSTICO

Zona endémica

Lesiones cutáneasHistología

LEPRA LEPRAMATOSA

Tomar muestra del las lesiones

Falsos positivos

Las pruebas serólogicas pueden ser

Anticuerpos IgM contra PGL-1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Sarcoidosis Leishmaniosis Lupus vulgar Dermatofibroma Histiocitoma Linfoma Sífilis Frambesia Granuloma anular Pitiriosis alba/tiña y vitíligo

TRATAMIENTO

Dapsona50 a 100 mg/día

Clofazimina50 a 100 mg/día, 100 mg 3x semana, 300

mg /mes

Rifampicina 600 mg/día o al

mes

• DERMATITIS ALÉRGICA• Acelera hemólisis• Síndrome de sulfonas

• Fiebre, anemia, dermatitis exfoliativa, cuadro hemático como la mononucleosis

• Hay que aumentar dosis de otros medicamentos

• Colorea intensamente las manchas de la piel afectadas

Otros medicamentos útiles

• Etionamida/protionamida

• Estreptomicina, kanamicina, amikazina

• Minociclina• Claritromicina• Ofloxacina

ELECCIÓN DE LA PAUTA TERAPÉUTICA1. Aun sin tratamiento la lepra tuberculoide

puede curarse espontáneamente (80%)2. A veces las lesiones pueden no curar

completamente y ser difíciles de distinguir de las recaídas de las reacciones leprosas tardías tipo 1

3. En lepra lepromatosa se necesita un tratamiento muy prolongado

4. Casi no hay resistencia a la dapsona

ELECCIÓN DE LA PAUTA TERAPÉUTICA

Pautas antimicrobianas recomendadas para el tratamiento de la lepra en los adultos

Forma de lepra Pauta más intensiva

Pauta aconsejada por la OMS (1982)

Tuberculoide (paubacilar)

Dapsona (100 mg/día) durante 5 años

Dapsona (100 mg/día, sin supervisión) más rifampicina (600 mg/mes, con supervisión), durante seis meses

Lepromatosa (multibacilar)

Rifampicina (600 mg/día) durante 3 años más dapsona (100 mg/día) por tiempo indefinido

Dapsona (100 mg/día) más clofazimina (50 mg/día), sin supervisión; y rifampicina (600 mg) más clofazimina (300 mg) mensuales con supervisión durante uno a dos años

TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES Tipo 1

Glucocorticoides (prednisona 40 a 60 mg/día) Tres meses reduciendo dosis paulatinamente Solamente en lesiones con peligro de ulcerarse,

lesiones en cara o neuritis Tipo 2

Trastorno leve : antipiréticos Trastorno grave : ciclos de 1 o 2 semanas de

glucocorticoides Sí pápulas persisten por usar talidomida (100 a

300 mg) por la noche CUIDADO CON EL EMBARAZO (1 DOSIS=DAÑO) Dosis menores de talidomida (50 a 200 mg)

PREVENCIÓN Y REVISIÓN ARTICULO Nadia Sánchez Figueroa

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM 027-SSA2-1999 PARA LA PREVENCIÓN , CONTROL Y ELIMINACIÓN DE LA LEPRA

PREVENCIÓN DE LA LEPRA Las actividades a desarrollar en materia de prevención, control y eliminación de la lepra deben ser de promoción a la salud, de control y vigilancia epidemiológica.

Prevención Lepra

32 familias casos secundarios de

lepra y contactos de primer orden

RESULTADOS

55 personas con relación de consanguinidad primario o

secundario. 90. 2%

RESULTADOS

DISCUSIÓN • El predominio en mujeres no corresponde a la

enfermedad• 13 enfermos AHF de lepra puede conducir a

considerar algunos supuestos hipotéticos:1. Familias con casos sec. se presupone un elevado

nivel de padecimiento de ese proceso infeccioso.2. La transmisión de la enfermedad es predominante

en individuos de primer o segundo grado de consanguinidad reforzaría el supuesto de transmisión de factores genéticos relacionados con susceptibilidad de la enfermedad.

Grado de consanguinidad resultó ser una variable de

interés

Referencias bibliográficas1. Kumar B, Rai R, Kaur I. Systemic involvement in leprosy and its significance. Indian J Leprosy2001;72:123-42.2. Clark Curtiss JE. Molecular analysis of DNA and construction of genomic libraries of Mycobacterium leprae. J Bacteriol 2001;161:1093-1102.3. Young RA. Genes for the major protein antigens of the leprosy parasite Mycobacterium leprae.Nature 2003;316: 450-2.4. Clark Curtiss JE. Genome structure of mycobacteria. Molecular Biology Mycobacteria. McFaddenJ 2002: 77-98.5. Pitulle C, Stackebrandt E, Kazda J. Other Mycobacterium discovery . Further evidence for the exclusiveness of the Mycobacterium leprae-specific DNA probe. International J Leprosy 2003;58:130-3.