Date post: | 23-Jan-2018 |
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LESION RENAL AGUDA
Definición
Síndrome clínico caracterizado por una
disminución rápida (horas a días) en la función
excretora renal, con la acumulación de
productos del metabolismo nitrogenado, tales
como la creatinina y la urea y otros productos
de desecho clínicamente no medidos.
Lancet 2012; 380: 756–66
KDIGO
Aumento de la creatinina sérica ≥ 0.3 mg / dl
(≥ 26.5 μmol / l) dentro las 48 horas; o.
Aumento de la creatinina sérica ≥ 1.5 de la
basal, que ha ocurrido dentro de los últimos 7
días; o.
El volumen de orina ≤0.5 ml / kg / h durante 6
horas.
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
Epidemiología
LRA se produce en aproximadamente 1:5
adultos y 1:3 niños hospitalizados con
enfermedad aguda.
En USA el 1% de los pacientes hospitalizados
tiene LRA.
65-67% de los pacientes en UCI tiene LRA.
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
LRA sin TRR: 384,1: 10,000.
LRA TRR: 24,4: 100,000
LRA es más común entre los pacientes de edad
avanzada, sexo masculino y raza negra.
La incidencia TSR después de cirugía electiva
aumentó significativamente de 0.2% en 1995 a
0,6% en 2009.
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
Nephrol. Dial. Transplant. 28, 1447–1454 (2013). ;
Wu, V. C. et al. Kidney Int. 80, 1222–1230 (2011). ;
Factores de riesgo
Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
Etiología
Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Kidney Int. 2002;62:1539-1549.) ;
Prerenal
Hip
ovo
lem
ia Fuga a 3 Espacio
Quemaduras
Peritonitis
Trauma Muscular
Perdidas GI
Hemorragia
Perdidas urinarias
Poliuria
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Prerenal
Dete
rioro
F. C
ard
iaca
ICC
Taponamiento Cardiaco
TEP Masiva
Choque cardiogenico
IAM
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Prerenal
Vasodilatación sistémica
Bacteremia por Gram (-)
Fármacos
AntihipertensivosAnafilaxia Cirrosis
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Incre
men
to d
e
resis
tencia
V.
Renal
Inhibición de Prostaglandinas
AINES
Anestésicos
Cirugía
Sx Hepatorrenal
Fármacos Vasoconstrictores
Ciclosporina
Renales
VascularesGrandes
Vasos
Estenosis arteria renal
Bilateral
Trombosis Vena renal
bilateral
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Renales
Va
scu
lare
s
P. Vasos
Vasculitis
E. Ateroembolica
Microangiopaatias tromboticas
SHU
PTT
Crisis renal en Esclerodermia
Hipertensión Maligna
HELLP
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Renal
Glomerular
GPIA
Nefritis
Lupicia
Endocarditis
infecciosaG. IgA
Purpura HS
G. MP Crioglobuliemia
Enfermedades por complejos inmunes
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Renal
Paucinmune
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis nodosa
Sx Churg-Strauss
Glomerulonefritis idiopática
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Inte
rsticio
Nefritis intersticial aguda alérgica
Antibióticos
AINES
Anticonvulsivantes
Alopurinol
NI Asociado a infecciones
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Renal
NTA
Isquemia renal
Fármacos Nefrotóxicos
Toxinas Endogenas
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Post-Renal
Post-renal
Obstrucción Uretral
O. Cuello de la vejiga
Obstrucción de uréteres
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
Patogénesis
Autorregulación: Mantenimiento normal del
flujo sanguíneo y la tasa de filtración
glomerular, a pesar de la presión arterial
media tan bajo como 80 mm Hg.
N Engl J Med 2007;357:797-805.
Mecanismos protectores
Reflejo MiogenicoRetroalimentación túbulo-glomerular
Sistema RAA
J. Kumar / Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 18–26 .
N Engl J Med 2007;357:797-805.
¿Qué hace que los riñones
vulnerable?
El TP y la porción
medular de la rama
gruesa ascendente
del asa de Henle
son particularmente
sensibles a la
isquemia.
Intercambio a contracorriente de oxígeno se produce, lo que conduce a una progresiva disminución de la PO2 de la corteza de la médula
Requerimientos energéticos Tubulares
Tienen alta actividad metabólica, principalmente debido a la reabsorción de sodio impulsado por membrana basolateral de Na +, K +-ATPasa
Habilidad Glagolítica
Células TP tiene baja actividad Glucolítica.
mTAL Tiene alta actividad glucolítica.
Fisiopatología
JAOA • Vol 109 • No 1 • January 2009.
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
Endotelio
Tono vascular.
Función de los
leucocitos.
Respuesta del
músculo liso
J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
Daño endotelial
Respuesta
incrementada de:
Endotelina I.
Angiotensina II.
Tromboxano A2.
Prostaglandina H2.
Leucotrienos C4 y
D4.
Adenosina
Disminución a la
respuesta
vasodilatadora:
ON.
Bradicinina.
Acetilcolina.
J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
Inhibidores inflamatorios
endógenos
Oxigenasa Hem-1.
Proteina Tamm-Horsfall.
Resolvins.
Protectina D.
Lipoxina A4.
Factor de crecimiento hepatico,
Retroalimentación Túbulo-
Glomerular
Contribuye a una
vasoconstricción preglomerular.
Mácula densa entrega más solutos a la
nefrona distal.
Reduce la TFG.
Disminuye la Reabsorción
tubular dependiente de
ATP
J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
Características del daño tubular
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
Apoptosis
Incidencia de apoptosis es 3 a 5% de las células del túbulo después de la lesión isquémica.
se encuentra más comúnmente en el túbulodistal.
La pérdida de células viables se producepredominantemente en los segmentosproximales.
Es un proceso fisiológico que elimina las célulasdañadas y por lo tanto puede ser beneficioso parael órgano y el organismo.
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
Es detectable dentro
de 6 a 12 horas.
Su pico es de
aproximadamente 3
d.
La segunda se hace
evidente
aproximadamente 1
semana después.
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
Citosinas Inflamatorias
J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
N Engl J Med 2007;357:797-805.
LRA por medio de contraste
McCullough Contrast-Induced Acute Kidney Injury JACCVol. 51, No. 15, 2008.
Berg KJ. Scand J Urol Nephrol 2000; 34: 317 -22
Clasificación
Ricci, Z. et al. Nat. Rev. Nephrol. 7, 201–208 (2011); published online 1 March 2011 ;
Diagnóstico Diferencial
NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;
FENA
Existen excepciones a esta regla: el uso de
diuréticos, la insuficiencia renal crónica, la
bicarbonaturia, la glucosuria y en la
enfermedad de Addison pueden aparecer
valores de EFNa superiores a 2 en situaciones
de fracaso prerrenal.
NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;
las NTA secundarias a mioglobina,
hemoglobina y contrastes yodados, la EFNa
en muchas ocasiones es inferior a 1.
Por ello algunos autores promueven que la
excreción fraccional de urea <35% es un
índice más fidedigno de FRA prerrenal.
NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;
Sedimento Urinario
Célula epitelial
Cilindro hialino
Cilindro epitelial
Cilindros Granulosos
Cilindro Eritrocitario
Nuevos Marcadores
• No Invasiva
• Fácilmente detectable en muestras accesibles como suero u orina
• Altamente sensible y específica para la IRA, también en presencia de una lesión concomitante participación de otros órganos
• Rápida y medir con fiabilidad
• Capaz de detección precoz del FRA
• Capaz de dar una idea de la etiología, la naturaleza y duración de insulto
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
• Un marcador de lesión, además de un marcador de la función
• predictor de severidad y reversibilidad AKI
• Útil en curso el seguimiento y la respuesta a las intervenciones
• Útil como sustituto de punto final para los estudios de intervención clínica
• No se ve afectado por otras variables biológicas
• Económico
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
Devarajan, Biomarkers Med 4:265-80, 2010 ;
La Cistatina C, IL-18, KIM-1establecen el
diagnostico diferencial de LRA.
Cistaina C, Gelatinasa asociada con lipocalina
del neutrófilo (NGAL), IL-18 diagnostico
temprano de LRA.
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
Cistatina C
Cistatina C en plasma se utiliza para estimarla TFG.
Cistatina C urinari es un biomarcador de laintegridad de las células tubulares.
Afectada por procesos inflamatorios, el uso decorticosteroides, y los cambios en la funcióntiroidea, lo que potencialmente alteren suinterpretación
Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
Su superioridad sobre la Cr no ha sido un
hallazgo universal.
Gelatinasa asociada con lipocalina
del neutrófilo (NGAL)
Proteína de 25-kDa, unido covalentemente a
gelatinasa de neutrófilos humanos.
Se expresa en el riñón, tráquea, pulmones,
estómago y el colon.
Se eleva en inflamación y lesión epitelial, y
esto incluye el daño renal después de la lesión
de reperfusión de isquemia y nefrotoxicidad.
Niveles de NGAL en plasma y / u orina han
demostrado predecir AKI en escenarios como:
Intervención percutánea coronaria.
Cirugía cardíaca pediátrica y de adultos.
Sepsis.
Herramienta de pronóstico potencialmente útilpara la predicción de la iniciación RRT y lamortalidad hospitalaria.
Valor NGAL urinario máximo para laprogresión AKI en pacientes no sépticos (AUC0,82).
Con un valor de corte de 130 g por gramo decreatinina, la sensibilidad y la especificidad deNGAL para detectar AKI eran 0,90
IL-18
Citoquina proinflamatoria que se produce en el
TCPy se detecta en la orina después de la
LRA.
Haase et al. no es un predictor temprano útil
de AKI en un grupo de 100 pacientes adultos
sometidos a cirugía cardíaca.
KIM-1
Expresada en las células del túbulo proximaltras el daño isquémico o tóxico.
que puede detectarse en orina a las pocashoras.
No es detectable en tejido sano.
Su uso puede venir limitado porque tarda de12-24 horas en detectarse en orina tras laagresión.