Date post: | 24-Jul-2015 |
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Líquidos y ElectrolitosElba Dessire Torres Yanes
Cirugía
Distribución corporal del agua
LIC•Cationes: Potasio y Magnesio.
•Aniones: Fosfato, Sulfato y Proteínas.
LEC• Iones: Sodio, Cloro y
Bicarbonato
• Nutrientes: Oxigeno, Glucosa, Ácidos Grasos y Aminoácidos.
IONExtracelular
mEq/lINTRACELULAR
mEq/l
Na+ 135-145 14
K+ 3-5 150
Ca++ 4-5 0
Mg+ 2 20
Cl- 98-110 4
HCO3- 20-25 10
Iones corporales
OSMOLARIDAD
Concentración de solutos o partículas que contiene un líquido.La concentración osmolar plasmática normal es de 285-295 mosm/L
Se calcula: Osmolaridad = 2[NA+k] + [glucosa/18] + [BUN/2.8]
mEq/L mg/dL mg/dL
•Déficit de volumen (hipovolemia).
•Exceso de volumen (hipervolemia)
1. Trastornos del volumen
•Hiponatremia.
•Hipernatremia.
2. Trastornos de la
concentración
•Trastornos del equilibrio ácido base.
•Trastornos de potasio, magnesio y calcio.
3. Cambios en la composición
Clasificación de las alteraciones de los líquidos corporales.
SODIO Responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares
Mantenimiento del volumen extracelular Mayor en LEC
El rango normal es de 135 y 145 mEq/L
Trastornos Relacionados:-Hiponatremia-Hipernatremia
Pérdidas de Sodio
Renales Digestivas Cutáneas
DiuréticosDiuresis osmóticaHipoaldosteronismoDiuresis Post obstructivaNTA
VómitosTubos de drenajeFístulasObstrucciónDiarreas
SudoraciónQuemadura
Clinicamente.
oAparato gastrointestinal: náuseas, vómitos.
oSistema nervioso: calambres musculares, alteraciones visuales, cefalea, letargia, convulsiones, coma.
HIPONATREMIA
• HIPONATREMIA DILUCIONAL Resulta de un exceso de liquido extracelular.
• HIPONATREMIA POR AGOTAMIENTO– Reducción ingesta de sodio– Pérdidas gastrointestinales– Pérdidas renales
• Paso 1: Agua corporal total Peso en Kg x 0.6 (hombres) 0.5 (mujeres)
• Paso 2: Estimar el aumento del sodio por cada litro de sln escogida
Na infundido – Na medido Agua corporal total + 1
TRATAMIENTO
• Paso 3: Estimar el volumen de sln a infundir
______mEq de Na a corregir_______ aumento de Na por Lt de sln
• Paso 4: Estimar la velocidad de infusión
___Volumen de sln a infundir___ Número de horas a corregir
Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las
pérdidas de Na+.
HIPERNATREMIA
CLINICAMENTE
Sed.Alteración mental, letargia, convulsiones,
coma y debilidad muscular.
•Tratar causa base•Detener pérdidas de líquidos
•Controlar fiebre•Controlar glicemia
•Reponer líquidos con slns hipotónicas
TRATAMIENTO
POTASIO• Ion intracelular.
• El potasio sérico varía entre aproximadamente 3.5 a 4.5 mEq/L• La excreción renal de potasio es acelerada por la ACTH y cortisona.
• Efecto clínico sobre el músculo cardíaco.
Trastornos relacionados:-Hipokalemia-Hiperkalemia
Pérdida renal• Diuresis• Alcalosis metabólica• Alteración tubular renal• Cetoacidosis diabética• Medicación (diuréticos,
aminoglicósidos, anfo B)• Hiperaldosteronismo• Sd. De Cushing
Pérdida extrarenales• Diarrea• Sudoración
Ingesta disminuida
•Malnutrición•Vomitos•Anorexia nervosa
HIPOKALEMIA<3.5 mEq/L
CLINICAMENTE
Compromiso del sistema cardiovascularSN
Manifestaciones Parestesias, hiporreflexia, fasciculaciones, mialgias, debilidad muscular, deterioro de conciencia
Hipoventilación, paro respiratorio
Hipotensión postural, arritmias
Náuseas, vómitos, íleo, distensión
Poliuria, polidipsia y trastornos de dilución-acidificación
Intolerancia a la glucosa, favorece la alcalosis metabólica
CAMBIOS ECG
TRATAMIENTOo Enfermedad de base + Ko Retirada de drogaso Corregir alcalosis-acidosisoMonitorización ECG.
Hipokaliemia leve (K+ >2.5): Cloruro potásico por vía oral (si existe alcalosis metabólica y bajo líquido extracelular).
Diuréticos ahorradores de potasio (si hay pérdidas renales).
Si hay intolerancia a la VO Cloruro potásico IV: 10 mEq/h
Hipokaliemia grave (K+<2.5) y alteraciones ECG o síntomas neuromusculares graves:
Cloruro potásico 40 mEq/h (60 mEq/L)
Causas:•Aumento en la ingesta•Disminución de la excreción renal de potasio •Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución)
HIPERKALEMIAPotasio > 5.5 meq/L
CLINICAMENTE
Arritmias, bloqueos AV o asistolia.
Calambres, debilidad, parálisis, parestesias, tetania, focalizaciones
CAMBIOS ECG
TRATAMIENTO
Leve (5.5-6.5)-Restricción de K en la dieta
- Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mg I.V.- Resinas: Kayexalato 15 a 30 gr en 50 a 100 ml de
sorbitol al 20%
Moderada (6.5-7.5)
- Glucosa + Insulina: Mezclar 50 ml de glucosa al 50% y 10 U.I. de insulina I.V. en 15 a 30 minutos.
- Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5 minutos.
- Albuterol: 10 a 20 mg Nebulizado en 15 minutos.
Severa (> 7.5)
- Cloruro de calcio al 10%: 500 a 1000 mg, 5 a 10 ml I.V. en 2 a 5 minutos.
- Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5 minutos.
- Glucosa + Insulina: 50 ml de solución glucosada al 50% con 10 U.I. de insulina I.V. en 15 a 30 minutos.
- Albuterol: 10 a 20 mg nebulizado en 15 minutos.
-Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mg I.V.
-Diálisis
CLORO
• LEC• Mantiene la presión osmótica, equilibrio acido base, y el balance
hídrico.• Se absorbe en tubo digestivo y su exceso se excreta por el sudor y
orina
Valores de referencia:-Adultos: 95-105 mEq/L-Niños: 110-130 mEq/L
Trastornos relacionados:-Hipercloremia-Hipocloremia
HIPERCLOREMIA
Cloro > 106 mEq/L
Causas:• Aumento de la ingesta
• Aumento de la absorción intestinal• Retención de cloro por los riñones
• Fármacos
Síntomas
taquipnea, letargo, astenia, respiración de Kussmaul, arritmias, coma. En ocasiones se asocian edemas, hipertensión y otros signos de hipervolemia.
Tratamiento 1. Restringirá la ingesta de cloro y sodio.2. Administrar agua por vía oral. 3. Corregir la acidosis metabólica mediante la administración de lactato de Ringer que
conducirá a su transformación hepática en bicarbonato.
HIPOCLOREMIACloro sérico < 96 mEq/L
Causas:Hipoventilacion
Vómitos abundantes y repetidosLavados gástricos
Sondas permanentesDiarreas
Sudoración
SíntomasIrritabilidad, agitación, hiperreflexia, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias,
bradipnea, coma y parada respiratoria.
TratamientoTratamiento de la causa y reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusión salina) o intravenoso, mediante solución salina normal (suero fisiológico 0.9%).
La fórmula para administrar Cl en hipocloremias severas: = 0,2 x peso en kg x (Cl-deseado – Cl-medido).
MAGNESIOFundamental en la función neuromuscular.
60% del Magnesio corporal está en el hueso y la parte restante es intracelular.
Valores de referencia:> 2.2 mg/dl
HIPERMAGNESEMIASi es > 4.0 mg/dl
Causas:• La mayoría de los casos son iatrogénicos • Antiácidos, laxantes, sulfato de Mg• IRC (se asocia a Hiperkalemia)
Síntomas:• Hiporreflexia • Debilidad• Parálisis• Falla respiratoria • Hipotensión• Bradicardia• Hipocalcemia
TRATAMIENTO.
– Fuentes exógenas de magnesio– Corregir déficit de volumen y/o acidosis– KCl para manejar síntomas
cardiovasculares– Diálisis si los niveles o síntomas persisten.
HIPOMAGNESEMIAMagnesio < 1.3 mg/dlCausas:• Menor Absorción / Ingesta• Síndrome de Malabsorción• Diarrea crónica • Desnutrición • Derivaciones Intestino Delgado • Aspiración gastroduodenal• Alimentación parenteral
Síntomas:• Letargo, confusión• Temblor, convulsiones, tetania• Fasciculaciones• Nistagmus• Ataxia• Arritmias
TRATAMIENTO– Déficits severos: 1-2g de MgSO4 intravenoso por
15 min ó 2 min si hay torsades de pointes.– Gluconato de calcio para tratar efectos adversos
y corregir hipocalcemia simultánea
ECG:*QT prolongado*PR prolongado
CALCIO
Necesario para la contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas.
Una deficiencia de calcio en los líquidos corporales produce una hiperexcitabilidad en los nervios y músculos su exceso tiene un efecto opuesto.
HIPERCALCEMIA• ≥ 11 mg/dl SINTOMAS: (cardiovasculares,
neuromusculares): hipertensión, arritmias, bradicardia, alteraciones de conducción, deshidratación, hipotensión, debilidad, coma.
Manifestaciones Gastro-Intestinal, pancreatitis, úlcera, litiasis renales e insuficiencia renal.
TRATAMIENTO.– Tratamiento cuando es sintomática
(>12mg/dL) – Corregir depleción de volumen e
inducir diuresis
HIPOCALCEMIA• ≤ 8.5mg/dl
CAUSAS: Hipoparatiroidismo, Enfermedad
hepática, Sepsis, Enfermedad renal, Quemados, Rabdmiolisis y Mal absorción.
SINTOMAS:–Cardiovascular: Bradicardia, arritmias,
Insuficiencia Cardiaca, paro cardiaco.
–Neuromuscular: Debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, convulsiones, tetania.
TRATAMIENTO.– Gluconato de calcio al 10% hasta que
los niveles séricos sean 7-9 mg/dL.
CAMBIOS ECGHipercalcemia Hipocalcemia
FOSFOROInterviene en la formación y el mantenimiento de los huesos, la división de las células, la formación de los tejidos musculares y el metabolismo celular.
El fósforo y el calcio se encuentran en equilibrio en el organismo, la abundancia o la carencia de uno afecta la capacidad de absorber el otro.
El exceso de fósforo, produce menor asimilación de calcio.
• HIPOFOSFATEMIA ≤ 2.5 mg/dl Causas: Fuga transcelular,
pérdidas renales y/o Gastro-Intestinales, ingesta inadecuada, malnutrición, medicamentos (insulina, NPT epinefrina).
TRATAMIENTO.Complementos VO o IV
• HIPERFOSFATEMIA≥ 4.5 mg/dlCausas: Hipocalcemia, lesión
renal.
TRATAMIENTO.– Con sucralfato ó
antiácidos con alumino– Tabletas de acetato de
calcio– Diálisis reservada para
pacientes con falla renal
DESHIDRATACIONEs la disminución de los líquidos corporales (agua y electrolitos).
Puede ser producida por:1. Disminución de la ingesta2. Aumento de la excreción por perdidas patológicas3. Desplazamientos de los líquidos corporales hacia sitios
fisiológicamente inactivos.
Grados de Deshidratación.Según el déficit de volumen la deshidratación se clasifica en 3 grados.
Evaluación clínica de la deshidratación
Tipos de deshidratación.Según los niveles de Na+ plasmático.
Formula de Holliday-Segar
Esquema de rehidratación parenteral en deshidratación grave.
1. Fase de emergencia:Se pasa 20-40 ml/kg en 30-60 min
2. Fase de reemplazo del déficit, mantenimiento y perdidas concurrentes.
1° 8 hrs: se corrige la ½ del deficit + 1/3 de los liquidos de mantenimiento + 1/3 de las perdidas concurrentes.
16 hrs: se corrige la ½ del deficit + 2/3 de los liquidos de mantenimiento + 2/3 de las perdidas concurrentes.
Equilibrio acido-Base
ACIDOS Y BASESUn ion H+ es un simple protón libre liberado de un átomo de Hidrógeno.
Móleculas que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar iones H+ en un solución ÁCIDOS. Ej. HCl, H2 CO3
Ion o molécula que puede aceptar un ion H+ es una BASE. Ej. HCO3¯, proteínas como la hemoglobina.
PHConcentración de iones hidrógeno es tan pequeña que es mejor expresarlo en escala logarítmica utilizando unidades de pH.
Un pH bajo corresponde a una concentración alta de H+, y un pH alto corresponde a una baja concentración de H+.
El pH normal de la sangre es de 7.35 – 7.45
El límite inferior del pH compatible con la vida más de unas cuantas horas es de 6.8 y el límite superior es de alrededor 7.8
Mediciones Unidades Arterial Venoso
pH 7.35 - 7.45 7.28 - 7.35
pCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53
PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40
SO2 % 97 - 100 62 - 84
Valores gasométricos normales
ALCALOSIS: Cuando pH sube por encima de 7.45. Extracción excesiva de iones H+ de los líquidos orgánicos.
ACIDOSIS: aumento de las concentraciones de ion H+ Es decir a la disminución del pH .
Cuando respuestas compensadoras ante una alcalosis o acidosis son suficientes
para mantener el pH en el intervalo normal se habla de ACIDOSIS o ALCALOSIS
COMPENSADA.
Sistemas químicos de amortiguamiento ácido-básico
SISTEMAS FUNDAMENTALES QUE REGULAN [H+] EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Regulación respiratoria
Regulación renal
AMORTIGUADORCualquier sustancia capaz de unirse de forma reversible a los iones H+.
Pueden ser extracelulares (CO2 y HCO3) o intracelulares (proteínas, fosfatos, hemoglobinatos)
SISTEMA AMORTIGUADOR HCO3ˉ
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
En acidosis algunos de los H+ en exceso se fijan al HCO3- para dar lugar al CO2 desplazando la reacción a la izquierda lo opuesto ocurre en alcalosis.
anhidrasa carbónica
ACIDEMIA
CENTRO RESPIRATORIO
↑ VENTILACIÓN PULMONAR
↓PCO2
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
AMORTIGUAMIENTO DEL EXCESO DE H+ CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS
REGULACION RESPIRATORIA
REGULACION RENAL
Regulación [H+] por el
Riñón
Secreción de H+
Reabsorción HCO3 filtrados
Producción de HCO3
ACIDOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
FISIOPATOLOGÍA
• ↑ cationes, ácido láctico•↓ excreción H+ (fallo renal)•↑ pérdida HCO3 por vía renal
•↑ pérdida de H+•Adición de HCO3 o precursores como lactato, citrato y acetato
•Retención de CO2 (agudo o crónico)
• ↑ventilación y eliminación de CO2
ACIDOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
COMPENSATORIOS
• ↑ de la ventilación•↑ eliminación de CO2
Alcalosis respiratoria
•↓ de la ventilación•Retención de CO2
Acidosis respiratoria
•↑ [HCO3]
AlcalosisMetabólica
• ↓ [HCO3]
Acidosis metabólica
ACIDEMIA:
pH = 7.4 - (pH arterial normal)pH = 7.3 – respiración rápidapH = 7.2 - fatiga, nauseas y dolor abdominal, pulso y respiración rápidapH = 7.1 – presión arterial baja debido a la disminución de la fuerza de contractibilidad cardíaca y vasodilatación arterial, pulso irregularpH = 7.0 – disminución de la concienciapH = 6.8 - incompatible con la vida
ALCALEMIA
pH = 7.4 (pH arterial normal)pH = 7.5 – respiración es lentapH = 7.6 – calambres musculares, fatiga, arritmiaspH = 7.7 - convulsiones, tetaniapH = 7.8 – incompatible con la vida
“Los hombres que se ocupan de restaurar la salud de los demás uniendo habilidad con humanidad están sobre los grandes de la tierra. Aún comparten la divinidad, ya que preservar y renovar es casi tan noble como crear.”
-Voltaire
MUCHAS GRACIAS!