Date post: | 05-Aug-2015 |
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LOS NUTRIENTES MINERALES MAYORITARIOS
FÓSFORO
Funciones:
Constituyente de huesos y dientes. Contribuye al mantenimiento de equilibrio ácido base. Forma parte de ácidos nucleicos de algunos lípidos, proteínas e hidratos
de carbono. Necesaria para la actividad de nervios y músculos. Papel esencial en el almacenamiento e utilización de la energía, ya que
forma parte de los nucleótidos energéticos (ATP, GTP, etc).
Enfermedades o síntomas por carencia:
Fatiga. Respiración irregular. Trastornos nerviosos. Debilidad muscular.
Fuentes: Quesos, yema de huevo, leche, carne, pescado, pollo, cereales de grano entero, legumbres, nueces.
MAGNESIO
Funciones:
Constituyente de huesos y dientes. Contribuye al mantenimiento de equilibrio ácido base. Necesario para la trasmisión del impulso nervioso. Activador de sistemas enzimáticos de procesos liberadores de energía. Necesario para el mantenimiento y funcionamiento del músculo
cardiaco. Interviene en la relajación muscular.
Enfermedades o síntomas por carencia:
Desorientación. Nerviosismo. Irritabilidad. Temblor. Disfunción neuromuscular. Pérdida del control muscular.
Fuentes: Cereales de grano entero, tofu, nueces, carne, leche, vegetales verdes, legumbres, chocolate.
CLORO
Funciones:
Contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido base y del equilibrio hidrosalino.
Enfermedades o síntomas por carencia:
Alcalosis hipocloremica.
Fuentes: Sal de mesa común, pescado y mariscos, leche, carne, huevo.
SODIO
Funciones:
Contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido base y del equilibrio hidrosalino.
Necesario para la trasmisión del impulso nervioso y para la excitabilidad normal de los músculos.
Enfermedades o síntomas por carencia:
Dolor de cabeza. Nauseas. Vómitos.
Perdida del apetito. Atrofia muscular. Perdida de peso. Hipotensión. Membranas mucosas secas.
Fuentes: Sal de mesa común, pescado y mariscos, leche, carne, huevo. Abundante en casi todos los alimentos excepto frutas.
POTASIO
Funciones:
Contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido base y del equilibrio hidrosalino.
Necesaria para la trasmisión del impulso nervioso y para la actividad muscular normal.
Enfermedades o síntomas por carencia:
Disritmias. Debilidad muscular. Insomnio. Irritabilidad. Anorexia. Nerviosismo.
Fuentes: Frutas, leches, carnes, cereales, vegetales, legumbres.
AZUFRE
Funciones:
Interviene en la síntesis de colágeno. Forma parte de las vitaminas del grupo B. Interviene en la coagulación sanguínea. Forma parte de los aminoácidos azufrados, por lo que es constituyente
de compuestos proteicos con distintas funciones.
Enfermedades o síntomas por carencia:
No se conocen signos por deficiencia de azufre.
Fuentes: alimentos proteínicos como carne, pescado, pollo, huevo, leche, queso, legumbres, nueces.
MICROMINERALES U OLIGOELEMENTOS
MANGANESO
Funciones:
Interviene en el metabolismo de las grasas e hidratos de carbono formando parte de diversas enzimas.
Producción de hormonas sexuales. Necesario para la utilización de la vitamina E.
Enfermedades y síntomas por carencia:
Alteración de la motilidad. Vértigo. Perdida de la audición.
Fuentes: Remolacha, arandanos, granos enteros, nueces, legumbres, fruta, té.
FLUOR
Funciones:
Endurecedor de los huesos y del esmalte dental.
Enfermedades y síntomas por carencia:
Caries dentales.
Fuentes: Agua potable, té, café, arroz, porotos de soja, espinaca, gelatina, cebollas, lechuga.
YODO
Funciones:
Formación de hormonas tiroideas.
Enfermedades y síntomas por carencia:
Irritabilidad. Nerviosismo. Obesidad.
Fuentes: Sal de mesa yodada, pescados y mariscos, agua y vegetales en regiones no bociogenas.
COBRE
Funciones:
Formación de hemoglobina, glóbulos rojos y diversas enzimas. Cofactor de diversas enzimas que intervienen en la cadena respiratoria. Favorece la utilización del hierro.
Enfermedades y síntomas por carencia:
Nutricionales:
o Anemia, neutropenia, osteoporosis, degeneración del S.N.C., despigmentación.
o El signo más dramático de la deficiencia de cobre es la muerte súbita asociada a la ruptura espontánea de un vaso sanguíneo mayor o del corazón.
Genéticas:
o Enfermedad de Menkes (trastornos similares a la deficiencia nutricional)
o Enfermedad de Wilson (reducida formación de celulospasmina, reducida la excreción biliar de cobre con bajos niveles sericos y altos niveles en cerebro e hígado que conlleva a cirrosis y trastornos del S.N.C.)
Fuentes: hígado, mariscos, granos enteros, cerezas, legumbres, riñones, pollo, chocolate, nueces.
CROMO
Funciones:
Interviene en el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos. Mantiene los niveles de glucosa en sangre, favoreciendo la acción de la
insulina.
Enfermedades y síntomas por carencia:
Intolerancia a la glucosa.
Fuentes: Aceite de maíz, almejas, cereales de grano entero, carnes, agua potable.
ZINC
Funciones:
Estabilizador de polisomas.
Estabilizador de membranas. Crecimiento y desarrollo. Maduración sexual. Cicatrización. Inmunidad. Organogenesis fetal. Constituyente de muchas enzimas e insulina. Importante en el metabolismo del ácido nucleico.
Síntomas y enfermedades por carencia:
Retardan el crecimiento. Hipogonadismo en el varón. Cambios en la piel. Anorexia. Letargia mental. Cicatrización retardada.
En caso de deficiencia severa:
Lesiones dermatológicas (acrodermatitis, siendo el rash más notorio en los pliegues nasolabiales y región perineal)
Diarrea. Alopecia Disturbios mentales. Infecciones intercurrentes.
Si no se trata esta deficiencia se produce la muerte.
Fuentes: ostras, mariscos, arenque hígado, legumbres, leche, salvado de trigo.
SELENIO
Funciones:
Previene la degeneración de páncreas.
Forma parte de la glutation peroxidasa, enzima esencial en el control de reacciones inducidas por radicales libres. Este enzima tiene capacidad de destruir la peroxidasa lo cual protege contra el daño de los peróxidos producidos cuando los lípidos son oxidados.
Actúa sinergisticamente con la vit. C y E como antioxidante.
Enfermedades o síntomas por carencia:
Enfermedad de Keshan: cardiomiopatia
Fuentes: Granos, cebolla, carnes, leches, varia en vegetales con el contenido de selenio del suelo.
MOLIBDENO
Funciones:
Participa en el metabolismo del ácido úrico. Constituyente de una enzima oxidasa de xantina esencial y de
flavoproteinas.
Enfermedades y síntomas por carencia:
Nutricionales:
o Cambios mentales que progresan a coma.o Taquicardia.o Taquipnea.
Genéticos:
o Deficiencia de sulfito- oxidasa; luxación del cristalino y retardo mental.
o Deficiencia de xantino-oxidasa; bajo ácido urico serico.o Elevación en orina de compuestos xantina.
Fuentes: Legumbres, cereales de grano, vegetales de hojas verde oscuro,
hígado, riñón, ostras, almejas, pollo y leche.
COBALTO
Funciones:
Constituyente de la cianocabalamina (vit. B12). Se encuentra unido a proteínas en alimentos de origen animal. Indispensable para la función normal de todas las células., en particular
de medula ósea, sistema nervioso y aparato gastrointestinal.
Enfermedades y síntomas por carencia:
La deficiencia se produce cuando no se consumen productos de origen animal. Puede haber deficiencia en trastornos como falta de factor intrínseco gástrico, gastrectomía y síndromes de mala absorción.
Fuentes: hígado o riñones, ostras, almejas, pollo y leche.
CALCIO
El calcio es un mineral esencial para la función y estructura tisular. La fisiología y el metabolismo de estos minerales esta interrelacionada y es modulada por otros nutrientes y hormonas, incluyendo los metabolitos de la vitamina D. Este nutriente tiene en el organismo el propósito de mantener la homeostasis y el crecimiento normal; prevenir complicaciones como: desmineralización del hueso, fracturas y raquitismo, que son causadas por una ingesta inadecuada de estos nutrientes por periodos largos. En el organismo la mayor parte del Ca (99%) se encuentra en la estructura ósea en forma de hidroxiapatita y de otras sales de Ca. Una pequeña fracción esta en el fluido extracelular y celular en forma de Ca iónico, del cual dependen las funciones fisiológicas. El Ca intracelular puede estar unido a calmodulina o a otras proteínas ligantes de Ca y es responsable de múltiples funciones celulares. El Ca en el fluido extracelular se puede encontrar como Ca ionizado (50%), Ca unido a proteínas (40%) y una fracción difusible de Ca (10%) formando complejos con fosfatos, citratos, sulfatos, y ácidos orgánicos. Del Ca unido a proteínas un 80% se une a albúmina y un 20% a globulinas. El Ca ionizado y el difusible es filtrado en el glomérulo, donde una fracción es reabsorbida por los tubulos.
Funciones:
El Ca tiene un rol estructural en huesos y dientes, participa en el proceso de coagulación sanguínea, contracción muscular, regulación de la excitabililidad nerviosa, motilidad de espermatozoides, fertilización y reproducción. También tiene un rol en el control de reacciones enzimaticas, como segundo y tercer mensajero en la modulación de la trasmisión de acciones hormonales en el sitio receptor.
Fuentes:
Los alimentos principales aportadores de Ca en la dieta son leche y productos lácteos, ya que presentan un buen contenido y es de muy buena biodisponibilidad. Entre los vegetales las leguminosas son las que tienen mayor aporte de Ca, pero es de baja biodisponibilidad.
Mecanismos de absorción:
La absorción de Ca en el intestino puede realizarse por transporte activo, que es un proceso saturable que ocurre en duodeno y yeyuno proximal y es regulado por la vit. D, también afecta este transporte aspectos fisiológicos como edad, embarazo, lactancia; o pasivo proceso no saturable e independiente de la regulación de la vit. D, ocurre en el intestino delgado y la cantidad de Ca que se absorbe por esta vía depende de la cantidad y biodisponibilidad del Ca en la dieta. también se puede absorber en el colon, en cantidades de aproximadamente un 4% del Ca dietético.
Factores de la dieta que influyen en la biodisponibilidad:
Factores que favorecen: Ph ácido, azucares simples (lactosa, manosa, xilosa), ácido como el láctico y el cítrico, la presencia de vit. D es indispensable para la absorción, en consecuencia niveles adecuados de vit. D, favorecen la biodisponibilidad del Ca.
Factores que disminuyen la biodisponibilidad: los fitatos y fosfatos, que forman complejos insolubles con Ca; alto contenido de fibra, el componente responsable parece ser el ácido uronico; la alta concentración de grasas, por la formación de jabones; la presencia de una esteatorrea. Ingesta excesiva de magnesio, en algunos casos se asocia a una menor absorción de Ca y en otros no tiene efecto.
Factores del individuo que influyen sobre la biodisponibilidad:
Edad: la absorción de Ca en los niños es muy superior a la que se observa en los adultos senescentes.Requerimientos de Ca aumentado: hay mayor absorción de Ca en el embarazo, lactancia y en periodos de rápido crecimiento (lactantes, preescolares, y adolescentes).Estado nutricional con respecto al Ca: en situaciones de déficit aumenta la absorción de Ca.Hormonas: la hormona de crecimiento estimula la enzima 25(OH)2D hidroxilasa
aumentando los niveles de 1,25(OH)2D y aumentando la absorción de Ca. La disminución de los niveles de estrógeno provoca un aumento de la salida de Ca del hueso y se puede producir osteoporosis; se ha demostrado en mujeres postmenopausicas que al ser tratadas con estrógeno, aumenta los niveles de PTH y aumentan los niveles de 1,25(OH)2D, lo que produce una mejor absorción de Ca intestinal y reabsorción renal de Ca. La absorción de Ca en la dieta en lactantes es en promedio de 75%, debido a que la alimentación es predominantemente Láctea, en cambio en adultos con una alimentación predominantemente vegetal, es de un 25% a 35% (baja biodisponibilidad de Ca).
Deficiencia
En la medida que la ingesta del Ca disminuye se aumenta la eficiencia de absorción. Sin embargo, se ha demostrado que la deficiencia severa limita el crecimiento. Algunos estudios epidemiológicos sugieren una asociación entre la velocidad de crecimiento en niños y fortificación con Ca y consumo de leche; sin embargo en niños de muy bajo peso de nacimiento o en prematuros no se mejora la velocidad de crecimiento al suplementar con Ca y fósforo. La ingesta de Ca a través de la vida puede ser un factor determinante del nivel de densidad ósea en la edad adulta. Sin embargo además de la ingesta de Ca, hay una serie de factores que están influyendo como son: los niveles de estrógenos, menopausia, estado nutricional en vit. D, paridad, uso de anticonceptivos orales, nivel de actividad física, herencia, sexo, etc. A pesar de esto se ha demostrado, que los suplementos de Ca hacen más lenta la perdida de masa ósea en mujeres postmenopausicas. La osteoporosis es una patología que se caracteriza por una disminución de la masa ósea, deterioro de la microarquitectura del tejido óseo y como consecuencia un aumento del riesgo de fractura. Las deficiencias nutricionales severas de Ca son raras, debido a que frente a un déficit se desencadenan los mecanismos adaptativos. Sin embargo, una ingesta inadecuada junto con una baja biodisponibilidad de Ca durante la niñez, puede explicar que el nivel máximo de masa ósea alcanzado sea bajo y que en la edad adulta se encuentre en altos índices de osteoporosis, sobre todo en la mujer postmenopausica. El aporte deficiente de Ca produce osteomalacia, osteoporosis, trastornos en la coagulación sanguínea y probablemente HTA. Por otro lado una ingesta excesiva se asocia a la presencia de cálculos renales y biliares. De estas patologías asociadas a la ingesta y metabolismo del Ca, la de mayor prevalencia e impacto sobre la morbimortalidad en nuestro país es la osteoporosis, cuyas estrategias terapéuticas demandan una enorme cantidad de recursos.
Causas de deficiencia
Las causas más importantes son una baja ingesta y/o baja biodisponibilidad del Ca de la dieta, asociado a periodos de requerimientos aumentados como son los periodos de crecimiento rápido, embarazo y lactancia. En ciertos casos se asocia con déficit de vit. D, y la deficiencia de ambos
nutrientes se puede atribuir a malabsorción, esteatorrea, ingesta inadecuada, o una combinación de estas. Una explicación reciente para los bajos niveles de 25(OH)D es una inactivacion aumentada de este metabolito por los altos niveles de 1,25(OH)2D que se presenta en respuesta a la malabsorción de Ca.
Datos estadísticos
Se estima que en la Argentina 22 millones de personas estarían afectadas. En el año 1992 se produjeron 17000 fracturas de cadera, 70% de las cuales son atribuibles a osteoporosis.
El porcentaje que muere dentro del primer año de producida la fractura de cadera esta estimado entre el 12 y el 20%, debido a complicaciones secundarias a la inmovilización y a la cirugía (sepsis, neumonía, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar).
Solo el 32% de los pacientes que sobreviven un año luego de la fractura son capaces de movilizase sin ayuda.
En mujeres de edad avanzada, la prevalencia de fracturas vertebrales es del 42%. De acuerdo a estos datos y si bien la mayor producción de masa ósea ocurre hasta los 25-30 años, es precisamente al aumento progresivo de la resorcion ósea a partir de dicha edad que no deben abandonarse los esfuerzos preventivos: ingestas adecuadas de Ca y vit. D y actividad física periódica.
Según el informe sobre disponibilidad y consumo de alimentos en Argentina, el Ca aparece como nutriente critico en todos los niveles de ingresos, cuya adecuación oscila alrededor del 60%, vehiculizado en un 68% por leche y quesos.
Recientes estudios realizados sobre muestras de 200 individuos de entre 7 y 8 años indican que la actividad física escolar y extraescolar realizada resulta insuficiente para la fijación del Ca dentro de la matriz ósea.
HIERRO
El Fe en el organismo de un adulto normal se encuentra en un 65% formando parte de la hemoglobina, un 10 % en la mioglobina, un 3% unido a enzimas y un 22% formando ferritina y hemosiderina que son las formas de deposito de Fe. El Fe en la sangre circula unido a la transferrina.
Funciones
Transporte de oxigeno; transporte de electrones por formar parte de citocromos; participa en procesos emzimaticos de las catalazas, peroxidasas, metaloflavoproteinas que actúan en el metabolismo oxidativo, y de enzimas que estan involucradas en otras funciones fisiológicas como la enzima ribonucleótido reductaza esencial para la síntesis de ADN; el Fe participa como
cofactor para la tirosina hiodroxilasa, que es la enzima de la etapa limitante en la biosíntesis de catecolaminas.
Fuentes
Los alimentos que aportan Fe en la dieta son: las carnes de todo tipo, mariscos e hígado de animales. La mayor parte de Fe en la dieta se encuentra como Fe no heminico.
Mecanismos de absorción
La absorción ocurre especialmente en duodeno y yeyuno proximal. El Fe de la dieta proviene de dos pools distintos a)Fe Hem y B)Fe no Hem. El Fe hem se absorbe como un complejo Fe-porfirina, es captado por el enterocito y luego es desdoblado por la acción de un sistema enzimático. La absorción del Fe no hem requiere que este en forma de ferroso y de receptores que están presentes en la membrana del enterocito. La absorción del Fe hem es mucho mejor que la del Fe no heminico debido que durante todo el transito intestinal permanece protegido al estar unido a la porfirina.
Factores que influyen en la biodisponibilidad
Tipos de hierro presentes en la dieta y cantidad de hierro hem y no hem: el Fe presente en las carnes se absorbe mejor, por ejemplo el hígado vacuno presenta una absorción de 12-18%, pescado 10% y las carnes de vacuno entre 18-20%. A medida que aumenta la cantidad de hierro heminico en la dieta mejor es la absorción. El Fe no hem de los vegetales tiene una menor absorción (1-5%) y es afectada por la dieta. Por ello la absorción de Fe presente en una dieta mixta, se estima que es de 5-7%.
Factores de la dieta que afectan la biodisponibilidad del Fe no hem:
Factores favorecedores: PH ácido, vit, C, ciertos ácidos orgánicos (citratos), y las carnes que tienen un potente efecto para aumentar la absorción de Fe no heminico.Factores inhibidores: fitatos, fosfatos y polifenoles que forman compuestos insolubles con el Fe. también disminuyen la absorción de Fe una alta ingesta de fibra, antiácidos, calcio, manganeso, ciertas proteínas, y el consumo de comidas de mayor tamaño ya que habitualmente presentan mayor cantidad de factores inhibidores.
Factores de la dieta que afectan la biodisponibilidad de Fe hem:
El único inhibidor es el calcio, el efecto inhibitorio no es en el lumen intestinal sino en el transporte intracelular en el enterocito.
Factores del individuo que influyen en la biodisponibilidad del Fe hem y no hem:
Situación nutricional con respecto al Fe: en casos de deficiencia esta aumentada la absorción, en cambio en casos de sobrecarga disminuye la absorción.
Necesidades de Fe aumentadas como ocurre en situaciones de embarazo, lactancia y niños en crecimiento, aumenta la absorción de Fe. En estados patológico como aclorhidria y gastrectomía, se produce una menor absorción del Fe de la dieta.
Deficiencia En niños se puede afectar el sistema inmune, se presenta menor resistencia a las infecciones y aumento de la morbilidad; en niños también se asocia a un menor desarrollo cognitivo. En adultos se presenta asociada a una menor capacidad de trabajo. En el embarazo la anemia se asocia con prematuridad, mayor morbilidad y mayor mortalidad tanto materna como fetal. La deficiencia se manifiesta en forma de anemia hipocromica y microcitica. La anemia nutricional es altamente prevalente en muchas partes del mundo y especialmente en países en desarrollo.
Anemia: Según la O.M.S. define como anemia nutricional aquella condición en la cual los niveles de hemoglobina caen bajo lo normal por deficiencia de uno o más nutrientes esenciales. Sin duda la anemia nutricional es la mas frecuente, por deficiencia de hierro.
Grupos más vulnerables
Mujeres en edad reproductiva y durante el embarazo: De acuerdo con la OMS, del 21 al 80% de las mujeres embarazadas son anémicas. Las mujeres pierden alrededor de 0.8 mg de Fe al día a través de las heces, la orina y el sudor. Tienen, además, una perdida adicional considerable: aquella que ocurre por medio del sangrado menstrual, en promedio 0.5 mg al día, lo cual indica 1.3 mg de perdida al día. El uso de DIU puede aumentar al doble las perdidas de Fe, debido a una mayor duración de la menstruación y a un sangrado menstrual más cuantioso. En países tropicales son frecuentes las parasitosis, que incrementan aun más las perdidas de Fe, sumado a esto perdidas excesivas de sangre, una dieta inadecuada, ocasionan una deficiencia de Fe que necesariamente tendrá implicaciones negativas ante un embarazo. El embarazo presenta un mayor riesgo de desarrollar anemia, pues las necesidades de este nutriente aumentan de manera importante por la expansión acelerada del volumen sanguíneo, el feto en desarrollo y la placenta. Si a esto se añaden los embarazos repetidos, donde la mujer no tiene tiempo suficiente de reponer las reservas utilizadas, el panorama se presenta aun más desalentador.
Niños: Durante la ultimas semanas de la gestación, el bebe acumula Fe para cubrir sus necesidades durante los primeros 4 a 6 meses de vida. Si la madre
es deficiente en Fe no dota a su hijo de cantidades suficientes de Fe, por lo que la reserva corporal del bebe llega a ser menos de la mitad, en consecuencia tendrán un mayor riesgo de desarrollar anemia ferropenica durante el primer año de vida, por lo tanto menor crecimiento. Los niños prematuros tienen mayor riesgo de desarrollar anemia en primer lugar por carencia de reserva corporal, en segundo lugar porque su crecimiento es muy acelerado y sus requerimientos de Fe son muy altos. El consumo excesivo de leche de vaca se asocia con perdidas intestinales ocultas en sangre, en infancia temprana y es un factor determinante de deficiencia de Fe en niños pequeños.
Púberes: La pubertad constituye un nuevo riesgo de deficiencia de Fe, esto se debe en los varones al rápido aumento de peso, acumulación de masa muscular y el incremento de la concentración de la hemoglobina per se; en las mujeres pese a que el aumento de peso y de masa muscular es menos notorio y la concentración de hemoglobina varia muy poco, la menarquia impone un aumento en las necesidades de Fe.
Hombres adultos y mujeres postmenopausicas: En los varones normales, la perdida diaria de Fe oscila entre 0.9 y 1 mg., cantidad que fácilmente se repone con la dieta. Las mujeres postmenopausicas se comportan de manera similar a los hombres, por lo que la deficiencia es poco frecuente. En los ancianos, la anemia, por lo general se asocia con presencia de enfermedades crónicas.
Rendimiento escolar: La carencia de Fe produce deficiencia en las funciones mentales y psicomotoras, sobretodo en los niños preescolares y escolares. En estudios realizados se ha observado que el rendimiento escolar es menor en los niños con deficiencia de Fe que en los ni los normales. Estudios sugieren que la deficiencia de Fe durante la infancia representa una gran desventaja educativa, sin importar la condición étnica o el medio ambiente físico y social que se desarrollan estos niños.
Causas de deficiencia Generalmente la baja biodisponibilidad, un bajo aporte y requerimientos de Fe aumentados; son las causas mas frecuentes del déficit de Fe.
a) Baja ingesta de Fe. Puede presentarse por: baja disponibilidad de alimentos, bajo nivel socioeconómico o practicas alimentarias incorrectas.b) Baja biodisponibilidad de Fe en la dieta. Se debe a: se debe a una baja ingesta de Fe hem, falta de factores favorecedores de la absorción y/o alto consumo de agentes inhibidores.c) Aumento de los requerimientos. En caso de: embarazo, lactancia, crecimiento.d) Aumento en las perdidas. Se asocia generalmente a: perdidas de sangre agudas o crónicas, parasitismos y perdidas excesivas de sangre fisiológica (menstruación).
Manifestaciones clínicas asociadas con la deficiencia de Fe:
Palidez de las conjuntivas. Estomatitis angular. Glositis. Atrofia de las papilas linguales (lengua lisa como ocurre en anemia
perniciosa). Piel seca. Disfagia. Hipoclorhidria. Coiloniquia. Pica (pagofagia y geofagia). Disnea de esfuerzo. Fatiga. Anorexia. Susceptibilidad ante infecciones. Anormalidad en el comportamiento. Disminución en el rendimiento intelectual. Disminución en la capacidad de trabajo.
13.- ADITIVOS
Aditivo alimentario
Uno de los aditivos más empleados es la sal (en la foto sal de Himalaya.
Frascos de vainillina.
Un aditivo alimentario es toda sustancia que, sin constituir por sí misma unalimento ni poseer valor
nutritivo, se agrega intencionadamente a los alimentos ybebidas en cantidades mínimas con objetivo
de modificar sus caracteres organolépticos o facilitar o mejorar su proceso de elaboración o
conservación
Historia
Desde hace tiempo se ha incluido aditivos en los alimentos, en los tiempos recientes con el
advenimiento de la ciencia de los alimentos durante el siglo XIX y XX,unnúmero E a un aditivo el
Comité Científico o la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria tiene que evaluar si la sustancia
aditiva es segura para la salud.3 El sistema de números E se utiliza además como una manera
práctica de etiquetar de forma estándar los aditivos permitidos en todos los idiomas de la Unión
Europea.
Desde el punto de vista personal del dr. Howard medico de la universidad de los angeles California ,
los aditivos no se pueden considerar malos ni buenos en sí mismos. El peligro del peso corporal,
que se puede ingerir diariamente, durante toda la vida, sin que represente un riesgo apreciable para
la salud. Algunas veces los efectos cruzados de los aditivos no son evaluados, lo cual puede
provocar efectos nocivos a largo plazo4
Se ha relacionado a la industria farmacéutica con la de los aditivos, de tal manera que podrían haber
intereses concordantes de ambas industrias que en algunos casos son las mismas. También se
critica que los aditivos se puedan utilizar con fines espurios, aparentando unas cualidades similares
a las de los productos que no los utilizan, ya que su incorporación se realizaría con el fin de ahorrar
costes. Sirva como ejemplo que añadir un aromatizante a un yogur permitiría incorporar menos fruta
manteniendo la intensidad del sabor. Por otro lado, el consumidor puede ser responsable de la
comercialización de productos que incorporan ciertos aditivos, como el de los colorantes. Así,
una mermelada de fresa elaborada según métodos tradicionales es de color amarronado. Pero la
aceptabilidad de la mermelada de fresa es mucho mayor cuando su color es rojo o rosa vivo, más
propios de la que incorpora colorantes.
Las principales funciones de los aditivos alimentarios, de acuerdo con la Directiva europea
89/107/CEE,5 la cual se ha transpuesto a la legislación de cada estado miembro de la UE, son:
1. Asegurar la seguridad y la salubridad.
2. Aumentar la estabilidad del producto.
3. Hacer posible la disponibilidad de alimentos fuera de óxido de carbono.
4. Asegurar o mantener el valor nutritivo del alimento.
5. Potenciar la aceptación del consumidor.
6. Ayudar a la fabricación, transformación, preparación, transporte y almacenamiento del
alimento.
7. Dar homogeneidad al producto.
Razones para su uso
Las razones por las que se emplean los aditivos en la industria alimentaria son básicamente de tipo
económico y social.
El uso de ciertos aditivos permite que los alimentos duren más tiempo lo que hace que exista mayor
aprovechamiento de los mismos y por tanto se puedan bajar los precios y que exista un reparto más
homogéneo de los mismos. Por ejemplo, al añadir al tomate en lata sustancias que permitan
disminuir el pH, la duración del mismo se prolonga en el tiempo, pudiendo ser consumido en épocas
donde la producción de tomate disminuye.
Razones psicológicas y tecnológicas
Si bien dice el dicho "todo entra por los ojos", en cuanto a los alimentos, este dicho se cumple.
Cuando un alimento presenta mal aspecto, mal olor o alguna de sus propiedades organolepticas no
se ve con las caracteristicas que se conoce el producto usualmente, este producto tiende a
rechazarse.
Alimentos como: procesados de frutas o verduras, derivados lácteos, pastelería, chocolatería, en
general todos, requieren de un aditivo que o bien mejore su apariencia (color, textura) o mejore su
sabor (mayor sabor a fruta, mayor acidéz).
Si por ejemplo, si una mermelada de fresa no tuviese colorantes, su color sería pardo en lugar de
rojo. Además si no tuviera conservantes, su vida útil sería menor.
Razones nutricionales y de seguridad
En los alimentos pueden desarrollarse reacciones químicas que disminuyan el valor nutritivo del
alimento e incluso generen compuestos tóxicos. También pueden proliferar microorganismos
indeseables o letales para el ser humano. Un claro ejemplo es la potencial presencia de Clostridium
botulinum en las conservas vegetales, bacteria responsable de una intoxicación mortal conocida
como botulismo. La adición de sustancias antioxidantes a estas conservas, como las sales de
nitratos y nitritos, dificulta el desarrollo a la bacteria. Ahora bien, aunque las sales de nitrito son
potencialmente tóxicas a determinadas dosis o cuando el producto se somete a tratamientos
tecnológicos posteriores (se acepta que las sales de nitrito pueden ser precursoras de las
nitrosaminas, unas sustancias cancerígenas que se forman cuando el alimento se somete al asado
u horneado), este riesgo es mucho menor que el riesgo de sufrir botulismo si no se incorporasen los
aditivos antioxidantes.
Aditivos derivados de animales
1. E120 - Cochinilla (colorante "natural")
2. E542 - Fosfato óseo (suplemento mineral o antiaglomerante derivado de huesos animales)
3. E901 - Cera de abejas (ceras, lustramuebles, velas)
4. E904 - Goma laca (derivado del insecto coccus lacca)
5. E913 - Lanolina (agente de glaseado). No aprobado por la Unión Europea y Australia
6. E920 ~ E921 - L-Cisteína (agente de tratamiento de la harina). No aprobado por la Unión
Europea
7. E1000 - Ácido cólico (emulgente). No aprobado por la Unión Europea y Australia
8. Calcio mesoinositol (productos horneados, gaseosas, verduras procesadas)
9. Hexafosfatos
10. Lactosa
11. Aceite de esperma (obtenido de la cabeza de diversos cetáceos-ballenas)
12. Guanina (aceite de perlas)
13. Albúmina (de la clara de los huevos)
Tipos de aditivos
La clasificación general de los aditivos alimentarios puede ser:
Sustancias que impiden las alteraciones químicas biológicas (antioxidantes, sinérgicos de
antioxidantes y conservantes)
Sustancias estabilizadoras de la características físicas (emulgentes, espesantes, gelificantes,
antiespumantes, antipelmazantes, antiaglutinantes, humectantes, reguladores de pH)
Sustancias correctoras de las cualidades plásticas. (mejoradores de la panificación, correctores
de la vinificación, reguladores de la maduración).
Sustancias modificadoras de los caracteres organolépticos (colorantes, potenciadores del
sabor, edulcorantes artificiales, aromas).
Existen categorías de aditivos por su uso en la industria alimentaria, entre ellas tenemos:
Aromatizantes
Colorantes
Conservantes
Antioxidantes
Acidulantes
Edulcorantes
Espesantes
Derivados del almidón . Tienen como base para su elaboración el almidón.
Saborizantes
Emulsionantes
Aditivos de posible origen animal
1. E101 y E101(a)- riboflavina, lactoflavina, vitamina B-2
2. E153 - colorante negro que se obtiene de combustión incompleta de vegetales o grasas
animales (prohibido en USA, sólo la versión vegetal es permitida en Australia)
3. E161(b) - luteina.
4. E161(g) - cantaxantina.
5. E322 - Lecitina (de huevos, aunque también hay de soya y de girasol)
6. E430, 431, 432, 433, 434, 435, 436 - polioxietilenos (aditivos de la harina blanca
provenientes de ácidos grasos)
7. E470(a) - sodio, potasio y calcio de ácidos grasos
8. E470(b) - magnesio de ácidos grasos
9. E471 - glicéridos de ácidos grasos
10. E472(a, b, c, d, e, f) - diversos aditivos de glicéridos de ácidos grasos
11. E473 - sucrosa de ácidos grasos
12. E474 - sucroglicéridos
13. E475 - poliglicerol de ácidos grasos
14. E476 - poligricerol de ácidos grasos de ricino o soya
15. E477 - propilen glicol de ácidos grasos
16. E478 - lactato de ácidos grasos
17. E479(b) - aceite oxidado de soja y de ácidos grasos
18. E482 - calcio lactato
19. E483 - tartrato esteárico
20. E491, 492, 493, 494, 495 - sorbitanos
21. E570 - ácidos grasos
22. E572 - sales magnésicas de ácidos grasos
23. E627 - guanosina
24. E631 - Inosinato de sodio 5 (potenciador del sabor, derivado de extractos de carne y
pescado pero también puede estar derivado de la fermentación de azúcares
usando bacterias)
25. E635 - ribonucleótido de sodio
26. E640 - glicina y sales de sodio
27. E920 - hidrocloruro de cisteína
28. E1518 - gliceril mono, di y tri-acetato de calcio, y otros saborizantes no especificados.
Alimentos garantizados que no llevan aditivos por ley (España)
Leche
Copos de cereales
Nata ácida
Pasta seca
Arroz (no el de cocción rápida)
Kéfir sin fruta
Cereales
Yogur natural
Frutos secos
Huevos
Semillas
Patatas frescas
Aceite vegetal virgen
Hortalizas frescas
Miel
Fruta fresca (sin encerar)
Agua mineral y de manantial
Setas frescas
Café en polvo
Legumbres
Alimentos ecológicos, orgánicos o biológicos
AromatizanteLos aromatizantes son aquellas sustancias que proporcionan sabor a los alimentos, modificando
sus características organolépticasy haciendo que se vuelvan más dulces, agrios, salados, ácido. En
la preparación de alimentos se emplean mucho porque son sustancias que aportan un determinado
aroma para modificar el sabor u olor de los productos alimenticios o enmascararlos.
De las características de los alimentos, el olor es la más importante ya que condiciona el sabor de la
comida. El sabor de la comida puede ser fácilmente alterado si se le cambia su olor pero
manteniendo el mismo gusto. Esto está ejemplificado en la mayoría de los refrescos, ya que aún
teniendo la misma base, tienen muchos sabores distintos debido al uso de aromatizantes. El
reglamento de la Unión Europea obliga que en los productos sean marcados los aromatizantes con
una letra E y un número al igual que los conservantes.
Aromas y aromatizantes
Los aromatizantes se concentran en alterar o mejorar el sabor de productos naturales como la carne
o las verduras, o para proporcionar sabor a los productos que no tienen el deseado, como los
caramelos y las golosinas. La mayoría de los aromatizantes modifican el olor y el gusto. Hay tres
tipos principales de aromatizantes:
Sustancias aromatizantes naturales: Estos aromas son obtenidos por procesos físicos,
microbiológicos y enzimáticos. Pueden ser usados en su estado natural o procesados para que
puedan ser consumidos por el ser humano pero no pueden contener ningún aroma artificial. Se
obtienen a partir de frutos, especias, semillas y animales. Los tipos más importantes de aromas
son los denominados aceites esenciales que como su nombre indica son sustancias oleosas
que tienen un poder aromatizante 100 veces mayor del material del que fueron extraído.
Sustancias aromatizantes idénticamente naturales: Estas sustancias son obtenidas por
síntesis o a través de procesos químicos y son químicamente idénticas a los aromatizantes
naturales. No pueden contener ningún aroma artificial.
Sustancias aromatizantes artificiales: Gracias a las técnicas de análisis químico,
principalmente a los avances en la cromatografía en fase vapor, es posible determinar la
composición química de los aromas naturales e identificar las moléculas que los componen. En
muchos casos los aromas naturales son mezclas de sustancias químicas presentes en
cantidades mínimas. La mayoría de los aromas artificiales son esteres orgánicos.
Olor
Los aromatizantes de olor o, simplemente aromas, son creados de manera similar a las fragancias y
perfumes industriales. Para producirlos, el aromatizante debe ser extraído primero desde una
sustancia. Los métodos para extraerlos son muy variados y pueden implicar la extracción del
disolvente o su destilación. Después, los estratos son purificados y añadidos a la comida para darles
aroma.
Para producir aromas artificiales hay que encontrar el aroma en la naturaleza y analizar su
composición química, posteriormente mezclarlo y asi, producir el aroma deseado. La mayoría de los
aromas suelen ser complejas mezclas de compuestos naturales combinados juntos para mejorar o
imitar un aroma natural. La lista de los aromatizantes conocidos incluye miles de compuestos
moleculares que se pueden mezclar para producir muchos aromas comunes. Algunos de los
aromatizantes son esteres:
Composición química y olor
Acetato de isoamilo : Plátano
Limoneno : Naranja
Decadianato de etilo : Pera
Hexanoato de alilo : Piña
Los compuestos usados para producir aromas artificiales son casi idénticos a aquellos que se
encuentran en la naturaleza. Algunas sustancias, aunque sean naturales no son aptas para el
consumo, de hecho, los aromas artificiales son considerados más aptos para el consumo que los
aromas naturales debido a que tienen una pureza y textura específica que es la que obliga la ley.
Los aromas naturales pueden contener toxinas mientras que los artificiales no, porque son obligados
a pasar rigurosas pruebas antes de que se puedan vender para la consumición.
Sabor
Mientras que la sal y el azúcar pueden ser considerados técnicamente aromatizantes que mejoran el
sabor, normalmente solo los compuestos químicos obtenidos industrialmente y que mejoran el
sabor, son considerados aromatizantes. La sal y el azúcar tampoco son considerados aromatizantes
bajo la ley ya que no están regulados y no tienen que pasar estrictas pruebas y controles.
Los aromatizantes de sabor están compuestos por amino ácidos y nucleótidos. Estos son fabricados
como sales de sodio o calcio. Ciertos ácidos orgánicos pueden ser usados para mejorar el sabor y
cada ácido provoca un cambio apreciable en el sabor que altera el aroma de una comida. Algunos
ejemplos son:
Ácido cítrico : Se encuentra en frutas cítricas como la naranja. Dan a los alimentos un sabor
agrio o ácido.
Ácido láctico : Se encuentra en diversos productos de leche y dan un sabor ácido.
Ácido málico : Se encuentra en las manzanas y dan un sabor agrio.
Ácido tartárico : Se encuentra en las uvas y vinos y dan un sabor ácido.
Colorante
Composición química del colorante Amarillo 2G.
Un colorante es una sustancia que es capaz de teñir las fibras vegetales y animales. Los colorantes
se han usado desde los tiempos más remotos, empleándose para ello diversas materias
procedentes de vegetales (cúrcuma, índigo natural, etc.) y de animales (cochinilla,moluscos, etc.)
así como distintos minerales.
En química, se llama colorante a la sustancia capaz de absorber determinadas longitudes de onda
de espectro visible. Los colorantes son sustancias que se fijan en otras sustancias y las dotan de
color de manera estable ante factores físicos/químicos como por ejemplo: luz, lavados, agentes
oxidantes, etc.
Denominaciones de los colorantes:
denominación genérica
denominación química
código del "Colour Index 1924 (1ª edición)
código del "Colour Index 1956 (2ª edición)
código del Schultz
número de la CEE
otro tipo de denominaciones, como las de cada país, la comercial de los fabricantes, etc.
Clasificación química
Nitroso y nitrocolorantes
Colorantes azoicos o azocolorantes
Colorantes del trifenilmetano
Colorantes de la antraquinina
Colorantes indigoides
Colorantes industriales empleados como aditivos
Colorantes catalogados por la industria (E100>E200)
E100 - Curcuminas.
E100i - Curcumina.
E100ii - Cúrcuma.
E101 - Riboflavina y Riboflavina-5'-fosfato.
E101a - Riboflavina y Riboflavina-5'-fosfato.
E102 - Tartracina.
E103 - Crisoína*
E104 - ]sol].
E105 - Amarillo sólido*
E106 - Fosfato de Lactoflavina
E107 - Amarillo 2G
E110 - Amarillo anaranjado S.
E111 - Naranja G.G.N.*
E120 - Cochinilla o ácido carmínico.
E121 - Rojo cítrico 2
E122 - Azorrubina.
E123 - Amaranto.
E124 - Rojo cochinilla A, Rojo Ponceau 4R.
E126 - Ponceau 6R *
E127 - Eritrosina.
E128 - Rojo 2G
E129 - Rojo Allura 2C.
E130 - Azul de antraquinona.
E131 - Azul patentado V.
E132 - Indigotina, carmín índigo.
E133 - Azul brillante FCF.
E140 - Clorofilas y Clorofilinas.
E141 - Complejos cúpricos de clorofilas y clorofilinas.
E142 - Verde ácido brillante BS, verde lisamina.
E150 - Caramelo.
E151 - Negro brillante BN.
E152 - Negro 7984*
E154 - Marrón FK. Colorante amarronado.
E155 - Marrón HT.
E153 - Carbón vegetal.
E160 - Carotenoides.
E160b - Bixina.
E160c - Capsantina.
E160d - Licopeno.
E161 - Xantofilas.
E162 - Betanina o rojo de remolacha.
E163 - Antocianinas.
E170 - Carbonato de calcio.
E171 - Dióxido de titanio.
E172 - Óxidos e hidróxidos de hierro.
E173 - Aluminio.
E174 - Plata.
E175 - Oro.
E180 - Pigmento Rubí o Litol-rubina BK.
Otros colorantes catalogados por la industria, respecto al catálogo E (E579>E585)
E579 - Gluconato ferroso
E585 - Lactato ferroso
ConservanteUn conservante es una sustancia utilizada como aditivo alimentario, que añadida a los alimentos
(bien sea de origen natural o de origen artificial) detiene o minimiza el deterioro causado por la
presencia de diferentes tipos de microorganismos (bacterias, levadurasy mohos). Este deterioro
microbiano de los alimentos puede producir pérdidas económicas sustanciales, tanto para la
industria alimentaria (que puede llegar a generar pérdidas de materias primas y de algunos sub-
productos elaborados antes de su comercialización, deterioro de la imagen de marca) así como para
distribuidores y usuarios consumidores (tales como deterioro de productos después de su
adquisición y antes de su consumo, problemas de sanidad, etc.).
Los conservantes, aunque sean naturales, tienen impuesto un límite oficial.1
Los conservantes no sólo se utilizan en los alimentos, exiten muchos otros productos que también
necesitan de los conservantes para evitar su deterioro.2
Empleo
Se sabe con certeza que más del 20% de todos los alimentos producidos en el mundo se pierden
por acción de los microorganismos y, por otra parte, estos alimentos alterados pueden resultar muy
perjudiciales para la salud del consumidor, por lo tanto el primer empleo es el de evitar el deterioro.
Los alimentos en mal estado pueden llegar a ser extremadamente venenosos y perjudiciales para la
salud de los consumidores, un ejemplo de esto es la toxina botulínica generada por una bacteria
la Clostridium botulinum que se encuentra presente en las conservas mal
esterilizadas, embutidos así como en otros productos envasados, esta sustancia se trata de una de
las más venenosas que se conocen (miles de veces más tóxica que el cianuro en una misma dosis).
Métodos
Existen algunos métodos físicos que actúan como inhibidores de las bacterias tales son el
calentamiento, deshidratación, irradiación o congelación. Se puede aplicar métodos químicos que
causen la extinción por muerte de los microorganismos o que al menos elimine la posibilidad de su
reproducción. En una gran mayoría de alimentos existen los conservantes de forma natural, por
ejemplo muchas frutas que contienen ácidos orgánicos tales como el ácido benzoico o el ácido
cítrico. Por ejemplo la relativa estabilidad de los yogures al compararlo con la leche se debe sólo
al ácido láctico elaborado durante su fermentación. Algunos alimentos tales como
los ajos, cebollas y la mayoría de las especias contienen potentes agentes antimicrobianos.
Catalogación de Conservantes Industriales
E-200 Ácido sórbico
E-201 Sorbato sódico
E-202 Sorbato potásico
E-203 Sorbato cálcico
E-210 Ácido benzoico
E-211 Benzoato sódico
E-212 Benzoato potásico
E-213 Benzoato cálcico
E-214 Para-hidroxi-benzoato de etilo (éster etílico del ácido para-hidroxi-benzoico)
E-215 Es un derivado sódico del éster etílico del ácido para-hidroxi-benzoico
E-216 Para-hidroxi-benzoato de propilo (éste propílico del ácido para-hidroxi-benzoico)
E-217 Es un derivado sódico del éster propílico del ácido para-hidroxi-benzoico
E-218 Para-hidroxi-benzoato de metilo (éster metílico del ácido para-hidroxi-benzoico)
E-219 Es un derivado sódico del éster metílico del ácido para-hidroxi-benzoico
Sulfitos
E-220 Anhídrido sulfuroso
E-221 Sulfito sódico
E-222 Sulfito ácido de sodio (bisulfito sódico)
E-223 Bisulfito sódico (metabisulfito sódico o pirosulfito sódico)
E-224 Bisulfito potásico (metabisulfito potásico o pirosulfito potásico)
E-226 Sulfito cálcico
E-227 Sulfito ácido de calcio (bisulfito cálcico)
E-228 Sulfito ácido de potasio (bisulfito potásico)
E-234 Nisina
E-235
Antibióticos
Percarbonato sódico
Ácido bórico
Dietilpirocarbonato
E-242 Dimetil dicarbonato (DMDC)
Tratamiento Externo de alimentos
E-230 Bifenilo (difenilo)
E-231 Ortofenilfenol
E-232 Ortofenilfenato de sodio
E-233 2-(4-tiazolil)benzimidazol (Tiabendazol)
Nitritos y Nitratos
E-249 Nitrito potásico
E-250 Nitrito sódico
E-251 Nitrato sódico
E-252 Nitrato potásico
Conservantes para uso en cosméticos
A día de hoy hay 57 grupos de conservantes autorizados en productos cosméticos. Tres de ellos
han sido eliminados por lo que actualmente quedan 54 grupos autorizados.3
1 Ácido benzoico y benzoatos
2 Ácido propionico y sales
3 Ácido salicílico y sales
4 Sorbatos
5 Formaldehído
6
7 Bifenil-2-ol y sus sales
8 Zinc pyrithinone
9 Sulfitos y bisulfitos inorgánicos
10
11 Clorobutanol
12 Parabenos
13 Ácido dehidroacético
14 Ácido fórmico
15 Isetionato de dibromohexamidina
16 Tiomersal
17 Fenilmercurio
18 Ácido undecilénico
19 Hexetidina
20 5-bromo-5-nitro-1,3-dioxano
21 Bronopol
22 Alcohol 2,4-diclorobencílico
23 Triclocarbán
24 Clorocresol
25 Triclosán
26 Cloroxilenol
27 Imidazolidynil urea
28 Polyaminopropyl biguanide
29 2-Fenoxietanol
30 Metenamina
31 Quaternium-15
32 Climbazole
33 DMDM Hydantoin
34 Alcohol bencílico
35 Piroctone olamine
36
37 Bromochlorophene
38 4-Isopropil-3-cresol
39 Mezcla de Metilcloroisotiazolinona con Metilisotiazolinona: Las isotiazolinonas son
sensibiliantes y como tales pueden dar lugar a alergias.4
40 Clorofeno
41 2-Cloroacetamida
42 Clorhexidina
43 Fenoxiisopropanol
44 Bromuro y cloruro de alquil (C12-C22) trimetil amonio
45 4,4-Dimetil-1,3-oxazolidona
46 Diazolidinyl urea
47 Hexamidina
48 Glutaral
49 7-Ethylbicyclooxazolidine
50 Clorfenesina
51 Hidroximetilglicinato de sodio
52 Cloruro de plata depositado sobre dióxido de titanio
53 Cloruro de bencetonio
54 Cloruro, bromuro y sacarinato de benzalconio
55 Bezylhemiformal
56 Iodopropynyl butylcarbamate
57 Metilisotiazolinona
Antes de poner a la venta un cosmético es necesario evaluar la eficacia del conservante utilizado.
Este ensayo se denomina 'challenge test'. La metodología para realizar el challenge test está
definida en la norma ISO 11930:2012.
Antioxidante
Modelo de llenado de espacios del metabolito antioxidanteglutatión. La esfera amarilla es el átomo
reductor activo del azufre que proporciona actividad antioxidante, mientras que las esferas rojas, azules,
blancas, grises y negras representan los átomos de oxígeno, nitrógeno, hidrógeno, y carbono
respectivamente.
Un antioxidante es una molécula capaz de retardar o prevenir la oxidaciónde otras moléculas. La
oxidación es una reacción química de transferencia de electrones de una sustancia a un agente
oxidante. Las reacciones de oxidación pueden producir radicales libres que comienzan reacciones
en cadena que dañan las células. Los antioxidantes terminan estas reacciones quitando intermedios
del radical libre e inhiben otras reacciones de oxidaciónoxidándose ellos mismos. Debido a esto es
que los antioxidantes son a menudo agentes reductores tales como tioles o polifenoles. Los
antioxidantes se encuentran contenidos en
el olivo, ajo, arroz integral, café,coliflor, brócoli, jengibre, perejil, cebolla, cítricos, semolina, tomates,
aceite de semilla de la vid, té, romero, entre otras muchas sustancias. También son parte importante
constituyente de la leche materna.
Aunque las reacciones de oxidación son cruciales para la vida, también pueden ser perjudiciales;
por lo tanto las plantas y los animales mantienen complejos sistemas de múltiples tipos de
antioxidantes, tales comoglutatión, vitamina C, y vitamina E, así como enzimas tales como
la catalasa, superóxido dismutasa y varias peroxidasas. Los niveles bajos de antioxidantes o
la inhibición de las enzimas antioxidantes causan estrés oxidativo y pueden dañar o matar las
células.
El estrés oxidativo ha sido asociado a la patogénesis de muchas enfermedades humanas, es por
ello que el uso de antioxidantes enfarmacología es estudiado de forma intensiva, particularmente
como tratamiento para accidentes cerebrovasculares y enfermedades neurodegenerativas. Sin
embargo, se desconoce si el estrés oxidativo es la causa o la consecuencia de tales enfermedades.
Los antioxidantes también son ampliamente utilizados como ingredientes en suplementos
dietéticos con la esperanza de mantener la salud y de prevenir enfermedades tales como el cáncer y
la cardiopatía isquémica. Aunque algunos estudios han sugerido que los suplementos antioxidantes
tienen beneficios para la salud, otros grandes ensayos clínicos no detectaron ninguna ventaja para
las formulaciones probadas y el exceso de la suplementación puede llegar a ser dañino. Además de
estas aplicaciones en medicina los antioxidantes tienen muchas aplicaciones industriales, tales
como conservantes de alimentos y cosméticos y la prevención de la degradación del caucho y
la gasolina.
Historia
El término antioxidante fue utilizado originalmente para referirse específicamente a un producto
químico que previniera el consumo de oxígeno. A finales del siglo XIX y a principios de siglo XX,
extensos estudios fueron dedicados a las aplicaciones de antioxidantes en importantes procesos
industriales, tales como la prevención de la corrosión del metal, la vulcanización del caucho, y
lapolimerización de combustibles en la formación de escoria en motores de combustión interna.1
Las primeras investigaciones sobre el rol de los antioxidantes en biología se centró en su uso en la
prevención de la oxidación degrasas insaturadas, que es la causa de la rancidez.2 La actividad
antioxidante podía ser medida simplemente colocando la grasa en un contenedor cerrado con
oxígeno y midiendo la tasa de consumo de éste. Sin embargo fue la identificación de las vitaminas
A, C, yE como antioxidantes la que revolucionó el campo y condujo a dilucidar la importancia de los
antioxidantes en la bioquímica de los organismos vivos.3 4
Los posibles mecanismos de acción de los antioxidantes fue investigada por primera vez cuando fue
reconocido que una sustancia con actividad antioxidante es probable que sea una que se oxida a sí
misma fácilmente.5 La investigación en cómo la vitamina E previene el proceso de peroxidación de
lípidos condujo a la identificación de antioxidantes como agentes reductores que previenen
reacciones oxidativas, a menudo depurando especies reactivas del oxígeno antes de que puedan
dañar las células.6
El desafío oxidativo en la biología
Estructura de la vitamina antioxidanteácido ascórbico (vitamina C).
Una paradoja en el metabolismo es que mientras que la gran mayoría de la vida compleja requiere
del oxígeno para su existencia, el oxígeno es una molécula altamente reactiva que daña a los seres
vivos produciendo especies reactivas del oxígeno.7 Por lo tanto, los organismos poseen una
compleja red de metabolitos y enzimas antioxidantes que trabajan juntos para prevenir el daño
oxidativo de los componentes celulares tales como el ADN,proteínas y lípidos . Generalmente los
sistemas antioxidantes evitan que estas especies reactivas sean formadas o las eliminan antes de
que puedan dañar los componentes vitales de la célula.
Las especies reactivas del oxígeno que se producen en las células incluyen el peróxido de
hidrógeno (H2O2), el ácido hipocloroso (HClO), y radicales libres tales como el radical hidroxilo (·
OH) y el radical superóxido (O2·−). El radical del oxhidrilo es particularmente inestable y reacciona
rápidamente y de forma no específica con la mayoría de las moléculas biológicas. Esta especie se
produce del peróxido de hidrógeno en reacciones redoxcatalizadas por metales como la reacción de
Fenton . Estos oxidantes pueden dañar las células comenzando reacciones químicas en cadena
tales como la peroxidación de lípidos u oxidando el ADN o proteínas.8 Los daños al ADN pueden
causar mutaciones y posiblemente cáncer si no son revertidos por los mecanismos de reparación
del ADN, mientras que los daños a las proteínas causan la inhibición de enzimas,
la desnaturalización y la degradación de proteínas.
El uso de oxígeno como parte del proceso para generar energía metabólica produce especies
reactivas del oxígeno. En este proceso, el anión de superóxido se produce como subproducto de
varios pasos en la cadena de transporte de electrones.Particularmente importante es la reducción
de la coenzima Q en el complejo III, ya que un radical libre altamente reactivo se forma como
intermediario (Q·−). Este intermediario inestable puede conducir a una pérdida de electrones cuando
estos saltan directamente al oxígeno molecular y forman el anión superóxido en vez de desplazarse
con la serie de reacciones bien controladas de la cadena de transporte de electrones. En un sistema
similar de reacciones en plantas las especies reactivas del oxígeno también se producen durante
la fotosíntesis bajo condiciones de alta intensidad lumínica. Este efecto es compensado en parte por
la implicación decarotenoides en la fotoinhibición, lo que implica que estos antioxidantes reaccionan
con las formas sobre-reducidas de los centros de reacción fotosintéticos y de tal modo previenen la
producción de superóxido.
Otro proceso que produce especies reactivas del oxígeno es la oxidación lipídica que tiene lugar
como consecuencia de la producción de eicosanoides. Sin embargo, las células están provistas de
mecanismos que previenen oxidaciones innecesarias. Las enzimas oxidativas de estas rutas
biosintéticas están coordinadas y son altamente reguladas.
Metabolitos
Descripción
Los antioxidantes se clasifican en dos amplios grupos, dependiendo de si son solubles
en agua (hidrofílicos) o en lípidos(hidrofóbicos). En general los antioxidantes solubles en agua
reaccionan con los oxidantes en el citoplasma celular y el plasma sanguíneo, mientras que los
antioxidantes liposolubles protegen las membranas de la célula contra la peroxidación de
lípidos.8 Estos compuestos se pueden sintetizar en el cuerpo u obtener de la dieta.9 Los diferentes
antioxidantes están presentes en una amplia gama de concentraciones en fluidos corporales y
tejidos, con algunos tales como el glutatión o la ubiquinona mayormente presente dentro de las
células, mientras que otros tales como el ácido úrico se distribuyen más uniformemente a través del
cuerpo.
La importancia relativa y las interacciones entre estos diferentes antioxidantes constituye un área
compleja, con varios metabolitos y sistemas de enzimas teniendo efectos sinérgicos e
interdependientes unos de otros. La acción de un antioxidante puede depender de la función
apropiada de otros miembros del sistema antioxidante. La cantidad de protección proporcionada por
cualquier antioxidante depende de su concentración, de su reactividad hacia la especie reactiva del
oxígeno y del estado de los antioxidantes con los cuales interactúa.
Algunos compuestos contribuyen a la defensa antioxidante quelando los metales de transición y
evitando que catalicen la producción de radicales libres en la célula. Particularmente importante es
la capacidad de secuestrar el hierro, que es la función de proteínas de unión al hierro tales como
la transferrina y la ferritina. El selenio y el zinc son comúnmente mencionados como nutrientes
antioxidantes pero estos elementos químicos no tienen ninguna acción antioxidante ellos mismos
sino que se requieren para la actividad de algunas enzimas antioxidantes.
Metabolito antioxidante
SolubilidadConcentración en suero
humano (μM)24Concentración en tejido
del hígado (μmol/kg)
Ácido ascórbico (vitamina C)
Agua 50 – 6025 260 (hombre)26
Glutatión Agua 325 – 65027 6.400 (hombre)26
Ácido lipoico Agua 0,1 – 0,728 4 – 5 (rata)29
Ácido úrico Agua 200 – 40030 1.600 (hombre)26
Carotenos Lípido
β-caroteno: 0,5 – 131
retinol (vitamina A): 1 –
332
5 (hombre, total de carotenoides)33
α-tocoferol (vitamina E) Lípido 10 – 4032 50 (hombre)26
Ubiquinol (coenzima Q) Lípido 534 200 (hombre)35
Ácido ascórbico
El ácido ascórbico o vitamina C es un antioxidante monosacárido encontrado en animales y plantas.
Como no puede ser sintetizado por los seres humanos y debe ser obtenido de la dieta es
una vitamina. La mayoría de los otros animales pueden producir este compuesto en sus cuerpos y
no lo requieren en sus dietas. En células, es mantenido en su forma reducida por la reacción con el
glutatión, que se puede catalizar por la proteína disulfuro isomerasa y las glutarredoxinas. El ácido
ascórbico es un agente reductor y puede reducir y de tal modo neutralizar especies reactivas del
oxígeno tal como el peróxido de hidrógeno. Además de sus efectos antioxidantes directos, el ácido
ascórbico es también un sustrato para la enzima antioxidante ascorbato peroxidasa, una función que
es particularmente importante en resistencia al estrés en plantas.
Glutatión
El mecanismo de radical libre de la peroxidación de lípidos.
El glutatión es un péptido que contiene cisteína y es encontrado en la mayoría de las formas de vida
aerobia. No es requerido en la dieta y es sintetizado en las células desde
sus aminoácidos constitutivos. El glutatión tiene características antioxidantes ya que el grupo tiol en
su porción de cisteína es un agente reductor y puede ser oxidado y ser reducido de forma reversible.
En las células, el glutatión es mantenido en forma reducida por la enzima glutatión reductasa y
alternadamente reduce otros metabolitos y sistemas de enzimas así como reacciona directamente
con los oxidantes. Debido a su alta concentración y a su papel central en mantener el estado redox
de la célula, el glutatión es uno de los antioxidantes celulares más importantes.
Melatonina
La melatonina es un poderoso antioxidante que puede cruzar fácilmente lasmembranas celulares y
la barrera hematoencefálica. A diferencia de otros antioxidantes, la melatonina no experimenta
un ciclo redox, que es la capacidad de una molécula de experimentar la reducción y
la oxidación repetidas veces. El completar un ciclo redox permite a otros antioxidantes (tales como la
vitamina C) actuar como pro-oxidantes y promover la formación de radicales libre. La melatonina,
una vez que es oxidada no se puede reducir a su estado anterior porque forma varios productos
finales estables una vez que reacciona con radicales libres. Por lo tanto, se le ha referido como
antioxidante terminal (o suicida).
Tocoferoles y tocotrienoles
La vitamina E es el nombre colectivo para un sistema de
ocho tocoferoles y tocotrienoles relacionados, que son vitaminas antioxidantes liposolubles. De
éstos, el α-tocoferol ha sido muy estudiado ya que tiene la biodisponibilidad más alta y el cuerpo
preferentemente absorbe y metaboliza esta forma. La forma del α-tocoferol es la más importante de
los antioxidantes liposolubles y protege las membranas de la célula contra la oxidación reaccionando
con los radicales del lípido producidos en la reacción en cadena de peroxidación de lípidos. Esto
quita las formas intermedias de radicales libres y evita que la propagación de la reacción en cadena
continúe. Los radicales oxidados del α-tocoferoxil producidos en este proceso se pueden reciclar de
nuevo a la forma reducida activa a través de la reducción por el ascorbato, el retinol o el
ubiquinol. Las funciones de las otras formas de la vitamina E están menos estudiadas, aunque el γ-
tocoferol es un nucleófilo que puede reaccionar con mutágenos electrofílicos y los tocotrienoles
puede que tengan un rol especializado en la neuroprotección.
Carotenoides
Los carotenoides están entre los pigmentos naturales más comunes y han sido caracterizados hasta
ahora más de 600 compuestos diferentes. Los carotenoides son responsables por muchos de los
colores rojos, amarillos y naranja de las hojas, frutas y flores de los vegetales, así como también por
el color de algunos insectos, aves, peces y crustáceos. Solamente pueden ser sintetizados por
plantas, hongos, bacterias y algas, sin embargo muchos animales los incorporan a través de la
dieta. Dos carotenoides dietarios importantes son el licopeno y el β-caroteno. Estos están
involucrados en la eliminación (scavenging) de dos de las especies reactivas del oxígeno, el oxígeno
singlete y el radical peroxilo. Además son efectivos desactivando moléculas excitadas
electrónicamente las cuales están involucradas en la generación tanto de radicales como del propio
oxígeno singlete. El quenching del singlete oxígeno por los carotenoides, ocurre a través de un
quenching tanto físico como químico. La interacción de los carotenoides con el oxígeno singlete,
depende principalmente del quenching físico, lo cual implica la transferencia directa de energía entre
ambas moléculas. La energía del oxígeno singlete es transferida al carotenoide produciendo
oxígeno molecular en su estado basal y caroteno triplete excitado. El carotenoide retorna a su
estado basal, disipando esta energía a través de la interacción con el solvente a su alrededor. En
contraste con el quenching físico, las reacciones químicas entre el oxígeno singlete y los
carotenoides son de menor importancia, contribuyendo con menos del 0,05% de la tasa total de
quenching. Puesto que los carotenoides permanecen intactos durante el quenching físico, del
oxígeno singlete estos pueden ser reusados varias veces en estos ciclos de queching. El β-caroteno
y otros carotenodes, son los quenchers naturales más eficientes para el singlete oxígeno. Su
actividad como quenchers esta relacionada con el número de dobles enlaces conjugados presentes
en la molécula. Los carotenoides, barren eficientemente los radicales peroxilos, especialmente
cuando la tensión de oxígeno es baja. La desactivación de los radicales peróxilos probablemente
dependa de la formación aducto radical formando un carbono central radical estabilizado por
resonancia. Cantrell y col (2003), reportaron la capacidad de seis carotenoides dietarios (β-caroteno,
licopeno, zeaxantina, astaxantina, cantaxantina y luteina) para quenchar el oxígeno singlete en un
modelo de membranas celulares, en donde el oxígeno singlete fue generado tanto en la fase acuosa
como en la lipídica, encontrando que el licopeno y el β-caroteno exhibieron la tasa más rápida de
quenching, siendo la luteína la menos eficiente. Los otros carotenides tuvieron constantes
intermedias. Bando y col (2004), realizaron un experimento, usando ratones alimentados con β-
caroteno, para determinar si este sirve como antioxidante en la piel expuesta a los rayos UV-A,
actuando como quencher del oxígeno singlete, encontrando que el β-caroteno dietario se acumula
en la piel y actúa como agente protector contra el daño oxidativo inducido por las radiaciones UV-A,
a través de quenching del oxígeno singlete. Los β-carotenos dietarios se acumulan en la piel y
actúan como agentes protectores contra el daño oxidativo inducido por las radiaciones UV-A, a
través de el quenching del oxígeno singlete.
Polifenoles
Los polifenoles son fitoquímicos de bajo peso molecular, esenciales para el ser humano. Estos
constituyen uno de los metabolitossecundarios de las plantas, más numerosos y distribuidos por
toda la planta, con más de 800 estructuras conocidas en la actualidad. Los polifenoles naturales
pueden ir desde moléculas simples (ácido fenólico, hidroxitirosol, fenilpropanoides, flavonoides),
hasta compuestos altamente polimerizados (ligninas, taninos). Los flavonoides representan el
subgrupo más común y ampliamente distribuido y entre ellos los flavonoles son los más
ampliamente distribuidos. Al estar ampliamente distribuidos en el reino vegetal, constituyen parte
integral de la dieta. Los polifenoles poseen una estructura química ideal para la actividad como
consumidores de radicales libres. Su propiedad como antioxidante, proviene de su gran reactividad
como donantes de electrones e hidrógenos y de la capacidad del radical formado para estabilizar y
deslocalizar el electrón desapareado (termina la reacción en cadena) y de su habilidad para quelar
iones de metales de transición. Los polifenoles poseen una porción hidrofílica y una porción
hidrofóbica, por lo que pueden actuar en contra de ROS que son producidas en medios tanto
hidrofóbicos como acuosos. Su capacidad antioxidante esta directamente relacionada con el grado
de hidroxilación del compuesto. Los flavonoides tienen una poderosa acción antioxidante in Vitro,
siendo capaces de barrer un amplio rango de especies reactivas del oxígeno, nitrógeno y cloro, tales
como el superóxido, el radical hidroxilo, el radical peroxilo, el ácido hipocloroso, actuando como
agentes reductores. Además pueden quelar iones de metales de transición.58 60 Soobrattee y col
(2005), evaluaron la capacidad antioxidante de diferentes polifenoles encontrando que comparado
con los antioxidantes fisiológicamente activos (glutatión, α-tocoferol, ergotioneina) y los sintéticos
(trolox, BHT, BHA), estos compuestos exhibieron una eficacia mayor como antioxidantes. Roginsky
(2003), midiendo la actividad antioxidante de varios polifenoles naturales, durante la oxidación del
metil-linoleato, encontró que todos los polifenoles estudiados, mostraron una pronunciada actividad
antioxidante, considerando que el mecanismo molecular subyacente a la actividad antioxidante de
los polifenoles, es el de actuar rompiendo la reacción en cadena. Los polifenoles con dos grupos
hidroxilos adyacentes o cualquier otra estructura quelante, pueden unir metales de transición. Los
polifenoles actúan como consumidores del radical hidroxilo, el peroxinitrito y el ácido hipocloroso,
actuando como agentes reductores.
Actividades pro-oxidantes
Los antioxidantes que son agentes de reducción pueden también actuar como pro-oxidantes. Por
ejemplo, la vitamina C tiene actividad antioxidante cuando reduce sustancias oxidantes tales como
el peróxido de hidrógeno, sin embargo puede también reducir iones de metales lo que conduce a la
generación de radicales libres a través de la reacción de Fenton.
2 Fe3+ + Ascorbato → 2 Fe2+ + Dehidroascorbato
2 Fe2+ + 2 H2O2 → 2 Fe3+ + 2 OH· + 2 OH−
La importancia relativa de las actividades de los antioxidantes como pro-oxidantes y
antioxidantes es un área de investigación actual, pero la vitamina C, por ejemplo, parece tener
una acción mayormente antioxidante en el cuerpo. Sin embargo hay menos datos disponibles
para otros antioxidantes de la dieta, como los polifenoles antioxidantes,el zinc, y la vitamina E.
Sistemas de enzimas
Ruta enzimática para la detoxificación de especies reactivas del oxígeno.
Descripción
Como con los antioxidantes químicos, las células son protegidas contra el estrés oxidativo por
una red de enzimas antioxidantes. El superóxido liberado por procesos tales como
la fosforilación oxidativa, primero se convierte en peróxido de hidrógeno e inmediatamente se
reduce para dar agua. Esta ruta de detoxificación es el resultado de múltiples enzimas con la
superóxido dismutasa catalizando el primer paso y luego las catalasas y varias peroxidasas que
eliminan el peróxido de hidrógeno. Como con los metabolitos antioxidantes, las contribuciones
de estas enzimas pueden ser difíciles de separar una de otra, pero la generación de ratones
transgénicos que carecen solo de una enzima antioxidante puede ser informativa.
Superóxido dismutasa, catalasa y peroxirredoxinas
Las superóxido dismutasas (SODs) son una clase de las enzimas cercanamente relacionadas
que catalizan el pasaje del anión de superóxido en peróxido de oxígeno y de hidrógeno. Las
enzimas SODs están presentes en casi todas las células aerobias y en el líquido
extracelular. Las enzimas superóxido dismutasa contienen iones metálicos como cofactores
que, dependiendo de la isoenzima, pueden ser cobre, zinc, manganeso o hierro. En los seres
humanos, las SODs de zinc/cobre están presentes en elcitosol, mientras que las SODs de
manganeso se encuentran en las mitocondrias. También existe una tercera forma de SODs en
líquidos extracelulares, que contiene el cobre y el zinc en sus sitios activos. La isoenzima
mitocondrial parece ser la más importante biológicamente de estas tres, puesto que los ratones
que carecen de esta enzima mueren poco después de nacer. En cambio, los ratones que
carecen de SODs de zinc/cobre son viables aunque disminuye su fertilidad, mientras que los
ratones sin SODs extracelular tienen defectos mínimos. En plantas, las isoenzimas de SODs
están presentes en el citosol y las mitocondrias, con SODs de hierro encontradas
en cloroplastos y ausentes en los vertebrados y las levaduras.
Las catalasas son enzimas que catalizan la conversión del peróxido de hidrógeno en agua y
oxígeno usando hierro o manganeso como cofactor. Esta proteína se localiza en
los peroxisomas de la mayoría de las células eucariotas. La catalasa es una enzima inusual ya
que aunque el peróxido de hidrógeno es su único sustrato, sigue un mecanismo de ping-pong.
Su cofactor es oxidado por una molécula de peróxido de hidrógeno y después regenerado
transfiriendo el oxígeno enlazado a una segunda molécula de sustrato. A pesar de su evidente
importancia en la eliminación del peróxido de hidrógeno, los seres humanos con deficiencia
genética de la catalasa –"acatalasemia"– o los ratones genéticamente modificados para carecer
completamente de catalasa sufren de pocos efectos negativos.
Estructura decamérica de AhpC, una 2-cisteínperoxirredoxina de Salmonella typhimurium.
Las peroxirredoxinas son peroxidasas que catalizan la reducción de peróxido de
hidrógeno, hidroperóxido orgánico y peroxinitrito. Se dividen en tres clases: las típicas 2-cisteín
peroxirredoxinas; las atípicas 2-cisteín peroxirredoxinas; y las 1-cisteín peroxirredoxinas. Estas
enzimas comparten el mismo mecanismo catalítico básico, en el cual una cisteína redox-activa
en el sitio activo es oxidada a un ácido sulfénico por el sustrato del peróxido.
Las peroxirredoxinas parecen ser importantes en el metabolismo antioxidante, pues los ratones
que carecen de peroxirredoxina 1 o 2 acortan su esperanza de vida y sufren de anemia
hemolítica, mientras que las plantas utilizan peroxirredoxinas para quitar el peróxido de
hidrógeno generado en los cloroplastos.
Sistemas tiorredoxina y glutatión
El sistema de la tiorredoxina contiene la proteína tiorredoxina de 12-kDa y sutiorredoxina
reductasa compañera.
Las proteínas relacionadas con la tiorredoxina están presentes en todos los organismos
secuenciados, con plantas tales como la Arabidopsis thaliana que tiene una diversidad
particularmente grande de isoformas . El sitio activo de la tiorredoxina consiste en dos cisteínas
vecinas, como parte de un motivo estructural CXXC altamente conservado que puede ciclar
entre una forma activa del ditiol reducida y la forma oxidada deldisulfuro. En su estado activo, la
tiorredoxina actúa como un agente de reducción eficiente removiendo especies reactivas del
oxígeno y manteniendo otras proteínas en su estado reducido. Después de ser oxidado, la
tiorredoxina activa es regenerada por la acción de la tiorredoxina reductasa,
usando NADPH como donante del electrones.
El sistema del glutatión incluye glutatión, glutatión reductasa, glutatión peroxidasa y glutatión S-
transferasa. Este sistema se encuentra en animales, plantas y microorganismos. La glutatión
peroxidasa es una enzima que contiene cuatro cofactores deselenio que catalizan la ruptura del
peróxido de hidrógeno y de hidroperóxidos orgánicos. Hay por lo menos cuatro
diferentesisoenzimas de glutatión peroxidasa en animales. La glutatión peroxidasa 1 es la más
abundante y es un muy eficiente removedor del peróxido de hidrógeno, mientras que la
glutatión peroxidasa 4 es la más activa con las hidroperóxidos de lípidos. Asombrosamente, la
glutatión peroxidasa 1 no es indispensable, ya que ratones que carecen de esta enzima tienen
esperanzas de vida normales,pero son hipersensibles al estrés oxidativo inducido. Además, las
glutatión S-transferasas son otra clase de enzimas antioxidantes dependientes de glutatión que
muestran una elevada actividad con los peróxidos de lípidos. Estas enzimas se encuentran en
niveles particularmente elevados en el hígado y también sirven en el metabolismo de la
detoxificación.
Estrés oxidativo y enfermedades
Se piensa que el estrés oxidativo contribuye al desarrollo de una amplia gama de enfermedades
incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, las patologías causadas
por la diabetes, la artritis reumatoide, yneurodegeneración en enfermedades de las neuronas
motoras. En muchos de estos casos, no es claro si los oxidantes desencadenan la enfermedad,
o si se producen como consecuencia de esta y provocan los síntomas de la enfermedad; como
alternativa plausible, una enfermedad neurodegenerativa puede resultar del transporte axonal
defectuoso de las mitocondrias que realizan reacciones de oxidación. Un caso en el cual esto
encaja es en el particularmente bien comprendido papel del estrés oxidativo en
las enfermedades cardiovasculares. Aquí, la oxidación de la lipoproteína de baja
densidad (LDL) parece accionar el proceso del aterogénesis, que da lugar a la aterosclerosis, y
finalmente a la enfermedad cardiovascular.
Una dieta con pocas calorías prolonga la esperanza de vida media y máxima en muchos
animales. Este efecto puede implicar una reducción en el estrés oxidativo. Mientras que hay
buena evidencia que sustenta el papel del estrés oxidativo en el envejecimiento en organismos
modelo tales Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans,la evidencia en mamíferos es
menos clara. Dietas abundantes en frutas y vegetales, que poseen elevados niveles de
antioxidantes, promueven la salud y reducen los efectos del envejecimiento, no obstante la
suplementación antioxidante de la vitamina no tiene ningún efecto perceptible en el proceso de
envejecimiento, así que los efectos de las frutas y vegetales pueden no estar relacionados con
su contenido de antioxidantes.
Efectos en la salud
Tratamiento de enfermedades
El cerebro es único en cuanto a su gran vulnerabilidad a daños oxidativos debido a su alta tasa
metabólica y a niveles elevados de lípidos poliinsaturados que son el blanco de la peroxidación
de lípidos.116 Por lo tanto, los antioxidantes son de uso general en medicina para tratar varias
formas de lesiones cerebrales. Los análogos de la superóxido dismutasa,117 como el tiopentato
de sodioy propofol son usados para tratar daños por reperfusión y lesión cerebral
traumática,118 mientras que la droga experimental NXY-059119 120 y ebselen121 son utilizadas en
en el tratamiento de los accidentes cerebrovasculares. Estos compuestos parecen prevenir el
estrés oxidativo en neuronas y prevenir la apoptosis y el daño neurológico. Los antioxidantes
también se están investigando como posibles tratamientos para las enfermedades
neurodegenerativas tales como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y
la esclerosis lateral amiotrófica.122 123
Prevención de enfermedades
Estructura del polifenol antioxidante resveratrol.
Los antioxidantes pueden anular los efectos perjudiciales de los radicales libres en las
células,8 y la gente con una dieta de frutas y vegetales ricos en polifenoles y antocianinas tienen
un riesgo más bajo de contraer cáncer, enfermedades cardíacas y algunas enfermedades
neurológicas.124 Esta observación sugirió que estos compuestos pudieran prevenir
enfermedades tales como degeneración macular,125 inmunidad suprimida debido a una nutrición
pobre,126 y neurodegeneración, que son causados por el estrés oxidativo.127 Sin embargo, a
pesar del papel claro del estrés oxidativo en las enfermedades cardiovasculares, estudios
controlados usando vitaminas antioxidantes no han mostrado ninguna reducción clara en el
progreso o riesgo de contraer enfermedades cardíacas.128 Esto sugiere que otras sustancias en
las frutas y los vegetales (posiblemente los flavonoides) por lo menos expliquen parcialmente la
mejor salud cardiovascular de quienes consumen más frutas y vegetales.129
Se piensa que la oxidación de lipoproteínas de baja densidad en la sangre contribuye a las
enfermedades cardíacas y en estudios de observación iniciales se encontró que gente que
tomaba suplementos de la vitamina E tenía riesgos más bajos de desarrollar enfermedades
cardíacas.130 Por consiguiente se realizaron por lo menos siete grandes ensayos clínicos
conducidos para probar los efectos del suplemento antioxidante con vitamina E, en dosis que se
extendían desde los 50 a los 600 mg por día. Sin embargo, en ninguno de estos ensayos se
encontró un efecto estadístico significativo de la vitamina E sobre el número total de muertes o
en las muertes debido a enfermedades cardíacas.131
Mientras que varios ensayos han investigado suplementos con altas dosis de antioxidantes, el
estudio "Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants" (SU.VI.MAX) testeó el efecto
de la suplementación con dosis comparables a las de una dieta sana.132 Más de 12.500
hombres y mujeres de Francia tomaron tanto dosis bajas de antioxidates (120 mg de ácido
ascórbico, 30 mg de vitamina E, 6 mg de beta-caroteno, 100 g de selenio, y 20 mg de zinc) o
píldoras de placebo por un promedio de 7,5 años. Los investigadores encontraron que no había
ningún efecto estadístico significativo de los antioxidantes en la esperanza de vida media,
cáncer, o enfermedades cardíacas. Sin embargo, un análisis de un subgrupo demostró una
reducción del 31% en el riesgo de cáncer en hombres, pero no en mujeres.
Muchas compañías alimentarias y de nutracéuticos venden formulaciones de antioxidantes
como suplementos dietéticos y estos son ampliamente consumidos en los países
industrializados.133 Estos suplementos pueden incluir químicos específicos antioxidantes, como
el resveratrol (de las semillas de uva), combinaciones de antioxidantes, como el "ACES"
productos que contienen beta-caroteno (provitamina A), vitamina C, vitamina E y Selenio, o
hierbas especiales que se sabe que contienen antioxidantes, como el té verde y el jiaogulan.
Aunque algunos de los niveles de vitaminas antioxidantes y minerales en la dieta son
necesarios para la buena salud, hay considerables dudas sobre si los suplementos
antioxidantes son beneficiosos y, en caso afirmativo, que antioxidantes lo son y en qué
cantidades.124 124 134 135
[editar]Ejercicio físico
Durante el ejercicio, el consumo de oxígeno puede aumentar por un factor mayor a 10.136 Esto
da lugar a un gran aumento en la producción de oxidantes y los resultados de los daños que
contribuye a la fatiga muscular durante y después del ejercicio. Larespuesta inflamatoria que se
produce después de arduos ejercicios también está asociada con el estrés oxidativo,
especialmente en las 24 horas después de un período de sesiones de ejercicio. La respuesta
del sistema inmunitario a los daños causados por el ejercicio llega a su máximo de 2 a 7 días
después del ejercicio, el período de adaptación durante el cual el resultado de una mayor
aptitud es mayor. Durante este proceso los radicales libres son producidos por
los neutrófilos para eliminar el tejido dañado. Como resultado, elevados niveles de antioxidantes
tienen el potencial para inhibir los mecanismos de recuperación y adaptación.137
Las pruebas de los beneficios de los suplementos antioxidantes en el ejercicio vigoroso han
arrojado resultados contradictorios. Hay fuertes indicios de que una de las adaptaciones
derivadas de ejercicio es el fortalecimiento de las defensas antioxidantes del organismo, en
particular el sistema de glutatión, para hacer frente al aumento de estrés oxidativo.138 Es posible
que este efecto pueda ser en cierta medida una protección contra las enfermedades que están
asociadas al estrés oxidativo, lo que podría proporcionar una explicación parcial de la menor
incidencia de las enfermedades más comunes y una mejora en la salud de las personas que
realizan ejercicio regularmente.139
Sin embargo no se han observado beneficios en deportistas que toman suplementos de
vitamina A o E.140 Por ejemplo, a pesar de su papel clave en la prevención de la peroxidación de
los lípidos de membrana, en 6 semanas de suplementación con vitamina E no se observan
efectos sobre el daño muscular en corredores de maratón.141 Aunque parece ser que no hay un
aumento en las necesidades de vitamina C en los atletas hay algunas pruebas de que los
suplementos de vitamina C aumentan la cantidad de ejercicio intenso que se puede hacer y que
el suplemento de vitamina C antes de estos ejercicios puede reducir la cantidad de daño
muscular.142 143 Sin embargo, otros estudios no encontraron tales efectos y algunos sugieren
que los suplementos con cantidades tan altas como 1.000 mg inhiben la recuperación.144
[editar]Efectos adversos
Estructura del quelante ácido fítico.
Ácidos reductores relativamente fuertes pueden tener efectos negativos en la nutrición al unirse
con los minerales de la dieta como el hierro y el zinc en el tracto gastrointestinal, lo que les
impiden ser absorbidos.145 Entre los ejemplos más notables están el ácido oxálico,
los taninos y ácido fítico, que se encuentran en cantidades elevadas en dietas
vegetarianas.146 Deficiencias de hierro y calcio son frecuentes en las dietas de los países en
vías de desarrollo, donde la dieta tiene menos carne y hay un elevado consumo de ácido fítico
de los frijoles y el pan sin levadura de grano entero.147
Alimentos Ácido reductor presente
Chocolate, espinaca, nabo y ruibarbo.148 Ácido oxálico
Granos enteros, maíz, legumbres.149 Ácido fítico
Té, frijoles, repollo.148 150 Taninos
Antioxidantes no polares como el eugenol, un importante componente del aceite de clavo de
olor tiene límites de toxicidad que pueden ser superados con el mal uso de los aceites
esenciales sin diluir.151 La toxicidad asociada con elevadas dosis de antioxidantes solubles en
agua tales como el ácido ascórbico es mucho menos común, ya que estos compuestos pueden
ser excretados rápidamente en la orina.152 Dosis muy altas de algunos antioxidantes pueden
tener efectos nocivos a largo plazo. Los análisis de ensayos de la eficacia del beta-caroteno y
retinol (CARET por sus siglas en inglés) en pacientes con cáncer de pulmónhan demostrado
que los fumadores que toman suplementos de beta-caroteno aumentan sus probabilidades de
contraer este tipo de cáncer.153 Estudios posteriores han confirmado estos efectos negativos en
los fumadores provocados por el beta-caroteno.154
Estos efectos nocivos también pueden verse en los no fumadores, según un reciente
metanálisis de los datos incluyendo datos de aproximadamente 230.000 pacientes se mostró
que la suplementación con beta-caroteno, vitamina A, o vitamina E se asocian a una mayor
mortalidad, pero no se ve un efecto significativo con la vitamina C.155
No se observaron riesgos para la salud cuando todos los estudios aleatorios se examinaron
juntos, pero un aumento en la mortalidad se detectó sólo cuando los ensayos de alta calidad y
bajo error sistemático se analizaron por separado. Sin embargo, como la mayoría de estos
ensayos trataban con personas mayores, o que ya sufrían alguna enfermedad, estos resultados
pueden no ser aplicables a la población en general.156 Estos resultados son consistentes con
algunos meta-análisis precedentes, que también sugirieron que la suplementación con vitamina
E aumentaba la mortalidad,157 y que los suplementos antioxidantes aumentan el riesgo
de cáncer de colon.158 Sin embargo, los resultados de este meta-análisis son inconconsistentes
con otros estudios, como el ensayo SU.VI.MAX, que sugiere que los antioxidantes no tienen
ningún efecto sobre las causas de mortalidad.132 159 160 161 En general el gran número de ensayos
clínicos llevados a cabo sobre los suplementos antioxidantes sugieren que cualquiera de estos
productos no tienen ningún efecto sobre la salud o que causan un pequeño aumento en la
mortalidad en los ancianos o en grupos de la población vulnerables.124 134 155
Mientras que la administración de suplementos antioxidantes se utiliza ampliamente en los
intentos para impedir el desarrollo de cáncer, se ha propuesto que los antioxidantes pueden,
paradójicamente, interferir con los tratamientos contra el cáncer.162 Se cree que esto ocurre ya
que el entorno de las células cancerosas causa altos niveles de estrés oxidativo, haciendo que
estas células sean más susceptibles a un mayor estrés oxidativo inducido por los tratamientos.
Como consecuencia, al reducir el estrés redox en las células cancerosas, se cree que los
suplementos antioxidantes disminuyen la eficacia de la radioterapia y la quimioterapia.163 Sin
embargo, esta preocupación no parece ser válida, ya que ha sido abordada por múltiples
ensayos clínicos que indican que los antioxidantes pueden ser neutrales o beneficiosas en el
tratamiento del cáncer.164 165
[editar]Medida y niveles en los alimentos
Frutas y verduras son buenas fuentes de antioxidantes.
La medida de antioxidantes no es un proceso directo, como éste es un grupo diverso de
compuestos con diversas reactividades a diversas especies reactivas del oxígeno. Entecnología
de los alimentos, la capacidad de absorbancia de radicales del oxígeno (ORAC por sus siglas
en inglés) se ha convertido en el estándar actual de la industria para determinar la capacidad de
antioxidantes en alimentos, jugos y aditivos alimenticios.166 167 Otras pruebas de medición
incluyen el reactivo de Folin-Ciocalteu y el ensayo de capacidad antioxidante equivalente al
trolox.168 En medicina, una gama de diversos análisis se utiliza para determinar la capacidad
antioxidante del plasma sanguíneo y de éstos, el análisis de ORAC es el más confiable.169
Los antioxidantes se encuentran en cantidades que varían en alimentos tales como vegetales,
frutas, cereales del grano, legumbres y nueces. Algunos antioxidantes tales como licopeno y el
ácido ascórbico se pueden destruir si son almacenados mucho tiempo, o por cocción
prolongada.170 171 Otros compuestos antioxidantes son más estables, por ejemplo los
antioxidantes polifenólicos en alimentos tales como cereales, trigo integral y té.172 173 En general
los alimentos procesados contienen menos antioxidantes que los alimentos frescos y crudos,
puesto que los procesos de la preparación exponen el alimento al oxígeno.174
Compuestos antioxidantes Alimentos150 175
Vitamina C (ácido ascórbico) Frutas y vegetales
Vitamina E (tocoferoles, tocotrienoles) Aceites vegetales
Antioxidantes polifenólicos (resveratrol,flavonoides)
Té, café, soja, fruta, chocolate, orégano y vino tinto.
Carotenoides (licopeno, carotenos) Frutas y vegetales
Algunos antioxidantes se producen en el cuerpo y no son absorbidos en el intestino. Un ejemplo
es el glutatión, que es producido a partir de aminoácidos. Mientras que cualquier glutatión en
los intestinos es escindido para liberar cisteína, glicina y ácido glutámicoantes de ser absorbido,
incluso las dosis orales grandes tienen poco efecto en la concentración del glutatión en el
cuerpo.176 El ubiquinol (coenzima Q) también se absorbe mal en los intestinos y es producido en
el hombre por la ruta del mevalonato.35
Uso industrial
Algunos antioxidantes se agregan a productos industriales. Un uso común es como
estabilizador en combustibles y lubricantes para prevenir la oxidación, y en la gasolina para
prevenir la polimerización que conduce a la formación de residuos en los motores.183También se
utilizan para prevenir la degradación oxidativa del caucho, los plásticos y los pegamentos que
causa una pérdida de la fuerza y flexibilidad de estos materiales.184 Los conservantes
antioxidantes también se agregan a los cosméticos a base de grasa tales como lápices labiales
y cremas hidratantes para prevenir la rancidez.
Aditivo
Componentes185 Aplicaciones185
AO-22N,N'-di-2-butil-1,4-
fenilenediaminaAceites de turbinas y transformadores, fluidos
hidraúlicos, ceras y grasas
AO-24N,N'-di-2-butil-1,4-
fenilenediaminaAceite de baja temperatura
AO-29 2,6-di-tert-butil-4-metilfenolAceites de turbinas y transformadores, fluidos
hidraúlicos, ceras, grasas y gasolina
AO-30 2,4-dimetil-6-tert-butilfenol Combustible de aviones
AO-31 2,4-dimetil-6-tert-butilfenol Combustible de aviones
AO-322,4-dimetil-6-tert-butilfenol y 2,6-
di-tert-butil-4-metilfenolCombustible de aviones
AO-37 2,6-di-tert-butilfenolCombustible de aviones ampliamente
utilizado
AcidulanteUn acidulante se trata de una sustancia aditiva que se suele incluir en ciertos
alimentos con el objeto de modificar su acidez, o modificar o reforzar su sabor. Por
ejemplo, a las bebidas se les suele añadir con el propósito de modificar la sensación
de dulzura producida por el azúcar.
[editar]Acidulantes Industriales
Estos acidulantes artificiales, si se toman en dosis elevadas puede tener un
efecto laxante.
E 514 Sulfato sódico
E 515 I Sulfato potásico
E 515 II Sulfato ácido de potasio
E 516 Sulfato cálcico
E 517 Sulfato amónico
Sustitutos del azúcar(Redirigido desde «Edulcorante»)
Edulcorante a base de aspartamo en polvo.
Se le llama edulcorante a cualquier sustancia, natural o artificial, que edulcora,1 es decir, que sirve
para dotar de sabor dulce a un alimento o producto que de otra forma tiene sabor amargo o
desagradable.2 Dentro de los edulcorantes encontramos los de alto valor calórico, como el azúcar o
la miel, y los de bajo valor calórico, que se emplean como sustitutos del azúcar. En ambos tipos
encontramos edulcorantes naturales y artificiales. Pero la mayoría de los edulcorantes bajos en
calorías son de orígen artificial. A los sustitutos del azúcar en general se refiere este artículo.
Una clase importante de sustitutos del azúcar son conocidos como edulcorantes de alta intensidad.
Éstos tienen una dulzura varias veces superior a la del azúcar común de mesa. Como resultado,
mucho menos edulcorante es requerido y la contribución y energía es a menudo insignificante. La
sensación de dulzor causada por estos componentes es a veces notablemente diferente de
la sacarosa, de manera que frecuentemente éstos son usados con mezclas complejas que alcanzan
una sensación de dulzor más natural. Si la sacarosa (u otro azúcar) reemplazado ha contribuido a la
textura del producto, entonces frecuentemente también se necesita un agente de relleno. Esto
puede ser visto en bebidas suaves etiquetadas como "dietéticas" o "light", las cuales contienen
edulcorantes artificiales y frecuentemente tienen una sensación al paladar notablemente diferente, o
en los sustitutos del azúcar de mesa, que mezclan maltodextrinas como un edulcorante intenso para
alcanzar una sensación de textura satisfactoria.
Los tres compuestos primarios usados como sustitutos del azúcar en Estados Unidos son
la sacarina (Sweet'N Low), el aspartame(Equal, NutraSweet) y la sucralosa de origen
natural(Sucralin producido en España). En muchos otros países el ciclamato y el edulcorante
herbal stevia,3 son usados extensamente.
En los Estados Unidos, han sido aprobados para su uso cinco sustitutos del azúcar intensamente
dulces. Éstos son la sacarina, elaspartamo, la sucralosa, el neotame y el acesulfamo K (acesulfame
de potasio) y Neohesperidina dihidrocalcona (Neohesperidina DC). Hay algunas controversias
actuales, sobre si los edulcorantes artificiales constituyen un riesgo para la salud. Esta controversia
es impulsada por reportes anecdóticos y a veces por estudios pobremente controlados que han
ganado publicidad vía Internet y prensa popular. Estudios científicamente controlados de revisiones
por pares han fallado en forma consistente para producir evidencia sobre los efectos adversos
causados por el consumo de estos productos. También existe un suplemento de hierbas, stevia,
usado como endulzante. La controversia rodea la seguridad de este suplemento de hierbas, aunque
natural y existe una batalla sobre su aprobación como sustituto del azúcar.4 5
La mayoría de los sustitutos del azúcar aprobados para el uso en alimentos son compuestos
sintetizados artificialmente. Sin embargo, algunos sustitutos naturales del azúcar son conocidos,
incluyendo el sorbitol y el xilitol, los cuales son encontrados en las bayas, frutas, vegetales y hongos.
No es viable comercialmente la extracción de estos productos de frutas y vegetales, por lo que son
producidos por hidrogenación catalítica del azúcar reductor apropiado. Por ejemplo, la xilosa es
convertida en xilitol, la lactosa es convertida en lactilol y la glucosa es convertida en sorbitol. Sin
embargo ocho sustitutos naturales son conocidos, pero están todavía por ganar la aprobación oficial
para su uso en alimentos.
Algunos edulcorantes no azúcares son polioles, también conocidos como "alcoholes de azúcar".
Éstos son en general, menos dulces que la sacarosa, pero tienen propiedades de volumen similares
y pueden ser usados en un amplio rango productos alimentarios.6 Como con todos los productos
alimentarios, el desarrollo de una formulación para reemplazar la sacarosa, es un complejo proceso
de patentado.
Uso de los edulcorantes artificiales por la industria alimentaria
La industria de alimentos y bebidas está reemplazando de forma creciente el azúcar o el jarabe de
maíz por endulzantes artificiales en muchos productos que tradicionalmente contenían azúcar. En el
Reino Unido por ejemplo, actualmente es casi imposible encontrar algún refresco en los
supermercados que no esté endulzado con edulcorantes artificiales, e inclusive cosas como
encurtidos de remolacha y pepinillos están siendo endulzados artificialmente en forma creciente.
Aunque el margen de ganancias sobre los endulzantes artificiales es extremadamente alto para los
fabricantes, estos todavía le cuestan a la industria de alimentos sólo una fracción del costo del
azúcar y del jarabe de maíz. El jarabe de maíz fue introducido por la industria como una alternativa
económica al azúcar. Por lo tanto, no es sorprendente que la industria de alimentos esté
promoviendo altamente sus productos de "dieta" o "light", promoviendo el movimiento de los
consumidores hacia estos productos endulzados artificialmente que son aún más rentables.
De acuerdo con la analista de mercado Mintel, un total de 3920 productos que contienen
endulzantes artificiales fueron lanzados en los Estados Unidos entre 2000 y 2005. En el 2004
solamente, 1649 productos endulzados artificialmente fueron lanzados. De acuerdo al analista de
mercado Freedoniasino, el mercado americano de endulzantes artificiales creció alrededor de 8%
por año hasta llegar a 189 millones de dólares en 2008.7
El aspartame es actualmente el edulcorante más popular en la industria de alimentos de los Estados
Unidos, desde que el precio cayó significativamente ya que la patente de Monsanto expiró en 1992.
Sin embargo, la sucralosa podría reemplazar dentro de poco como un proceso alternativo a la
patente de Tate y Lyle. De acuerdo a Morgan y Stanley, esto puede significar que el precio de las
sucralosa caería en un 30%8
Razones para su uso
Hay cuatro razones principales por las cuales los individuos usan un sustituto del azúcar:
Para ayudar en la pérdida de peso: algunas personas escogen limitar su ingesta energía
reemplazando azúcar de alta energía o jarabe de maíz por edulcorantes que aportan poca o
ninguna energía. Esto les permite consumir los mismos alimentos que normalmente consumían,
mientras se pierde peso y evitan otros problemas asociados con el consumo excesivo de
calorías. Sin embargo, un estudio realizado por el centro de ciencias de la salud en la
Universidad de Texas en San Antonio mostró que, más que promover la pérdida de peso, las
bebidas dietéticas fueron un marcador para el incremento en la ganancia de peso y la obesidad.
Cuidado dental: los sustitutos del azúcar son "amigables" para los dientes, puesto que no son
fermentados por la microflora de la placa dental.
Diabetes mellitus: las personas con diabetes tienen dificultad para regular sus niveles de azúcar
sanguínea. Limitando el consumo de azúcar con edulcorantes artificiales, pueden disfrutar de
una dieta variada mientras controlan su consumo de azúcar.
Hipoglicemia reactiva: los individuos con hipoglicemia reactiva produce un exceso de insulina
que es la absorción rápida de glucosa a la corriente sanguínea. Esto causa que sus niveles de
glucosa sanguínea, caigan por debajo de la cantidad necesitada para la función adecuada del
organismo y el cerebro. Como resultado, al igual que los diabéticos, estos pacientes deben
evitar el consumo de alimentos que aumenten la glicemia tales como el pan blanco y
frecuentemente escogen edulcorantes artificiales como una alternativa.
Evitar alimentos procesados: algunos individuos pueden optar por sustituir el azúcar blanca
refinada por un azúcar menos refinada, tal como jugo de frutas o jarabe de arce.
Controversia sobre el ciclamato
En los Estados Unidos, la FDA prohibió la venta de ciclamato en 1970 después de que una prueba
de laboratorio en ratas que usaba una mezcla 1:10 de ciclamato y sacarina indicó que el
sometimiento a elevadísimas dosis de ciclamato causó cáncer de vejiga, una enfermedad a la cual
las ratas son particularmente susceptibles. Los hallazgos de este estudio han sido deficientes y
algunas compañías han solicitado una reactivación para el ciclamato. Los ciclamatos están aún en
uso como edulcorantes en muchas partes del mundo y son usados con la aprobación oficial en más
de 55 países.
Controversia sobre la sacarina
La sacarina fue el primer edulcorante artificial y fue sintetizado originalmente en 1879, por Remsen y
Fahlberg. Su sabor dulce fue descubierto por accidente. Fue creado en un experimento con
derivados del tolueno. Un proceso para la creación de sacarina a partir de phthalic anhidro fue
desarrollado en 1950 y actualmente la sacarina es producida a través de ambos procesos. Es 3 a 5
veces más dulce que el azúcar (sacarosa) y es frecuentemente usada para mejorar el sabor de las
pastas dentales, alimentos dietéticos y bebidas dietéticas. El sabor amargo que deja la sacarina es
frecuentemente minimizado mezclándola con otros edulcorantes.
El temor acerca de la sacarina se incrementó cuando en 1960, un estudio mostró que altos niveles
de sacarina podrían causar cáncer de vejiga en ratas de laboratorio. En 1977, Canadá prohibió la
sacarina debido a la investigación en animales. En los Estados Unidos, la FDA consideró prohibir la
sacarina en 1977, pero el Congreso intervino y colocó una moratoria sobre esta prohibición. La
moratoria requiere una etiqueta de advertencia y además ordenó estudios adicionales sobre la
seguridad de la sacarina. Fue descubierto que la sacarina causa cáncer en ratas machos por un
mecanismo que no se encuentra en humanos. Altas dosis de sacarina causa que se forme un
precipitado en la orina de las ratas. Este precipitado daña las células que recubren la vejiga
("citotoxicidad urotelial de la vejiga urinaria") y se forma un tumor cuando las células se regeneran
("hiperplasia generativa"). De acuerdo a la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer, parte
de la Organización Mundial de la Salud, "la sacarina y sus sales fueron degradadas del grupo 2B,
posible carcinogénico para los humanos, al grupo 3, no clasificable como carcinogénico para los
humanos a pesar de que existe suficiente evidencia de que es carcinogénico en animales, por que
es carcinogénico por un mecanismo que no involucra el DNA, que no es relevante para los humanos
debido a diferencias críticas entre especies en la composición de la orina".
En 2001, los Estados Unidos revocó el requerimiento de la etiqueta de advertencia, mientras que la
amenaza de una prohibición de la FDA fue levantada en 1991. La mayoría de los otros países
también permitieron la sacarina pero le exigieron los niveles de uso, mientras que otros países la
han prohibido algunas fábricas.
Controversia sobre el aspartame o aspartamo
El aspartame fue descubierto en 1965 por James M. Schlatter. Él estaba trabajando sobre una droga
contra las úlceras y derramó por accidente, algo de aspartame sobre su mano. Cuando se lamió su
dedo, se dio cuenta de que tenía un sabor dulce. Es un polvo blanco, cristalino sin olor, que se
deriva de dos aminoácidos el ácido aspártico y la fenilalanina. Es aproximadamente 2 veces más
dulce que el azúcar y puede ser usado como edulcorante de mesa o en postres congelados,
gelatinas, bebidas y en goma de mascar. Su nombre químico es L-alfa-aspartil-L-fenilalanina metil
éster y su fórmula química es C14H18N2O5. Aunque no tiene el sabor amargo que deja la sacarina, su
inconveniente es que podría no saber exactamente igual que el azúcar porque reacciona con otros
sabores de la comida. Cuando es consumido, el aspartame es metabolizado en sus aminoácidos
originales y tiene un bajo contenido energético.
Pruebas iniciales de seguridad sugirieron que el aspartame causó tumor cerebral en ratas, como
resultado el aspartame fue retirado en los Estados Unidos por varios años. En 1980, la FDA,
convocó un Consejo Público de Investigación, que consistió en asesores independientes
encargados de examinar y comprender la relación entre el aspartame y el cáncer en cerebro. Sus
conclusiones no fueron claras sobre si el aspartame causa daño cerebral y recomendaron la no
aprobación del aspartame en ese momento. En 1981, el comisionado para la FDA, Arthur Hull
Hayes, recientemente designado por el presidente Ronald Reagan, aprobó el aspartame como
aditivo de las comidas, pero fue asociado estrechamente con la industria de edulcorantes artificiales,
teniendo varios amigos íntimos, el más notable Donald Rumsfeld, ex secretario de defensa de los
Estados Unidos, y entonces el CEO de la compañía Searle. Hayes, citó datos a partir de un sólo
estudio japonés que no había sido avalado por los miembros de la PBOI, como la razón para esta
aprobación.11
Desde que la FDA aprobó el aspartame para su consumo, algunos investigadores han sugerido que
un incremento en la tasa de tumores de cerebro en los Estados Unidos puede estar al menos,
parcialmente relacionado con el incremento en la disponibilidad y consumo del aspartame.12 Algunos
investigadores, frecuentemente apoyados por compañías que producen edulcorantes artificiales,
han encontrado algún nexo entre el aspartame y el cáncer, u otros problemas de salud.13 14
Sin embargo, investigaciones recientes han mostrado un nexo claro entre esta sustancia y el cáncer,
un nexo que podría ser evidencia suficiente para que la FDA retire el aspartame del mercado15 Esta
investigación ha llevado al Centro para las Ciencias en el Interés Público, a clasificar el aspartame
como una sustancia que debe ser evitada en su Directorio de Cocina Química.16
Controversia sobre la sucralosa
La sucralosa es un azúcar clorado, que es aproximadamente 6 veces más dulce que el azúcar. Es
producido a partir de la sacarosa, cuando tres átomos de cloro sustituyen tres grupos hidroxilos. Es
usado en bebidas, postres congelados, goma de mascar, productos horneados y otros alimentos. A
diferencia de otros edulcorantes, la sucralosa es estable cuando se calienta y puede por lo tanto ser
usada en alimentos horneados y fritos. La sucralosa es mínimamente absorbida por el cuerpo y la
mayoría es excretada por el organismo sin cambio.17 18 La FDA aprobó la sucralosa en 1998. La
sucralosa pertenece a la clase de químico llamada órganoclorados, algunos de los cuales son
altamente tóxicos o carcinogénicos, sin embargo, la presencia de cloro en un compuesto orgánico
de ninguna manera garantiza toxicidad. La vía a través de la cual la sucralosa es metabolizada,
puede sugerir un riesgo reducido de toxicidad. Por ejemplo, la sucralosa es extremadamente
insoluble en grasas y por lo tanto no se acumula en estas a diferencia de otros órganoclorados, la
sucralosa tampoco se degrada ni pierde sus cloros.19
La mayoría de la controversia alrededor de Splenda®, un edulcorante de la sucralosa, está
enfocada no en su seguridad sino en su mercadeo. Esta ha sido mercadeada con el eslogan:
"Splenda es hecha a partir del azúcar, por lo tanto sabe como el azúcar".
La sucralosa es un azúcar clorinado, está basada en la rafinosa, un carbohidrato que contiene tres
diferentes tipos de moléculas de azúcar, o en la sacarosa. Con cualquiera de estos dos azúcares, el
procesamiento reemplaza tres grupos hidroxilos en la molécula por tres átomos de cloro.
El sitio en la red, "Truth About Splenda", fue creado en 2005 por The Sugar Association, una
asociación representando a los productores de remolacha azúcarera y caña de azúcar en los
Estados Unidos,20 con el objetivo de proporcionar un punto de vista alternativo sobre la sucralosa,
comparada con el mercadeo de sus fabricantes. En diciembre de 2004, cinco propagandas falsas
por separado, afirmaron haber demandado contra los fabricantes de Splenda, Mersiant and McNeil
Nutritionals, por afirmaciones realizadas acerca de Splenda.17 Cortes franceses ordenaron que el
eslogan no fuera usado en Francia, mientras que en los Estados Unidos el caso llegó a un acuerdo
privado, durante el juicio.19
Controversia sobre el acetato de plomo
El acetato de plomo (a veces llamado azúcar de plomo), es un sustituto artificial del azúcar fabricado
a partir del plomo, que es de interés histórico debido a su amplio uso en el pasado, tal como los
antiguos Romanos. El uso del acetato de plomo, como edulcorante, eventualmente produce
envenenamiento por plomo en cualquier individuo consumiéndolo habitualmente. El acetato de
plomo fue abandonado como aditivo de los alimentos en la mayoría del mundo, después que la alta
toxocidad de los componentes de plomo, se hizo evidente.
Tipos de edulcorantes
Sustitutos naturales del azúcar
Brazzein : proteína, 800× dulzor de la sacarosa (por peso)
Curculin : proteína, 550× dulzor (por peso)
Eryitritol : 0.7× dulzor (por peso), 14× dulzor de la sacarosa (por energía del alimento), 0.05×
densidad energética de la sucrosa
Fructosa : 1.7× dulzor (por peso y por energía del alimento ), 1.0× densidad energética de la
sucrosa
Glicirricina : 50× dulzor (por peso)
Glicerol — 0.6× dulzor (por peso), 0.55× dulzor (por energía del alimento), 1.075× densidad
energética, E422
Hidrolizados de almidón hidrogenado : 0.4×–0.9× dulzor (por peso), 0.5×–1.2× dulzor (por
energía del alimento), 0.75× densidad energética
Lactitol : 0.4× dulzor (por peso), 0.8× dulzor (por energía del alimento), 0.5× densidad
energética, E966
Lo Han Guo : 300× dulzor (por peso)
Mabinlin : proteína, 100× dulzor (por peso)
Maltitol : 0.9× dulzor (por peso), 1.7× dulzor (por energía del alimento), 0.525× densidad
energética, E965
Maltooligosacaridos
Manitol : 0.5× dulzor (por peso), 1.2× dulzor (por energía del alimento), 0.4× densidad
energética, E421
Miraculin : proteína, n× dulzor (por peso)
Monellin : proteína, 3,000× dulzor (por peso)
Pentadin : proteína, 500× dulzor (por peso)
Sorbitol : 0.6× dulzor (por peso), 0.9× dulzor (por energía del alimento), 0.65× densidad
energética, E420
Stevia : 250× dulzor (por peso)
Tagatose : 0.92× dulzor (por peso), 2.4× dulzor (por energía del alimento), 0.38× densidad
energética
Taumatin : proteína, 2.000× dulzor (por peso), E957
Xilitol : 1.0× dulzor (por peso), 1.7× dulzor (por energía del alimento), 0.6× densidad energética,
E967
Sucralosa
Sustitutos artificiales del azúcar
Nótese que debido a que estos tienen poca o ninguna energía, la comparación del dulzor basada en
el contenido de enegía no es significativo.
Acesulfamo K : 200× dulzor (por peso), Nutrinova, E950, aprobado por la FDA en 1988
Alitame : 2,000× dulzor (por peso), Pfizer, Pendiente la aprobación por la FDA.
Aspartame : 160–200× dulzor (por peso), NutraSweet, E951, aprobado por la FDA en 1981
Sal de aspartame-acesulfame : 350× dulzor (por peso), Twinsweet, E962
Ciclamato : 30× dulzor (por peso), Abbott, E952, prohibido por la FDA en 1969, pendiente la
reaprobación
Dulcin : 250× dulzor (por peso), prohibido por la FDA en 1951
Glucin : 300× dulzor (por peso)
Neohesperidina dihidrocalcona Neohesperidina DC : 1.500× dulzor (por peso), E959
Neotame : 8,000× dulzor (por peso), NutraSweet, aprobado por la FDA en 2002
P-4000 : 4,000× dulzor (por peso), prohibido por la FDAi en 1950
Sacarina : 300× dulzor (por peso), E954, aprobado por la FDA en 1958
Isomalt : 0.45×–0.65× dulzor (por peso), 0.9×–1.3× dulzor (por energía del alimento), 0.5×
densidad energética, E953
EspesanteLos agentes espesantes, son sustancias que al agregarse a una mezcla, aumentan
su viscosidad sin modificar sustancialmente sus otras propiedades como el sabor. Proveen cuerpo,
aumentan la estabilidad y facilitan la formación de suspensiones. Los agentes espesantes son
frecuentemente aditivos alimentarios.
Los espesantes alimentarios frecuentemente están basados en polisacaridos (almidones o gomas
vegetales), proteínas (yema de huevo, colágeno). Algunos ejemplos comunes son el Agar-Agar,
alginina, carragenano, colágeno, almidón de maíz, gelatina, goma guar, goma de
algarrobo, pectinapectina y goma xantana.
La harina se usa para espesar salsas y estofados. Los cereales se usan para espesar sopas
(Avena, Cuscús). En medio oriente es común usar Yogur para espesar sopas. Las sopas también
pueden espesarse usando vegetales ricos en almidón rallados. La yema de huevo da una textura
suave pero puede ser difícil de usar. La pectina es un agente gelificante para dulces y mermeladas.
Otros espesantes usados en cocina son nueces o glaseados hechos de carne o pescado.
Algunos agentes como el almidón pierden potencia espesante al cocinar demasiado el alimento o
mezclarse con ácidos, se vuelve esponjoso al congelarse. Aditivos de uso industrial como la goma
xantana son estables en condiciones ácidas o básicas y en un amplio rango de temperatura.
Derivados del almidónLos derivados del almidón provienen de la generación artificial de compuestos con algunas de las
propiedades del almidón, éste es un aditivo alimentario fundamentado en sus propiedades de
interacción con el agua y, muy especialmente, en la capacidad de formación de geles, muchas
veces relacionado con la propiedad de aglutinante culinario. Existe en los alimentos amiláceos tales
como los cereales y patatas y de ellos se puede extraer fácilmente.
Empleos
Este tipo de derivados se suele presentar mezclado para obtener las propiedades aglutinantes del
almidón, sin sus desventajas. Los almidones modificados se emplean en la fabricación
de salsas espesas como las empleadas en la cocina china, conservas, helados, etc.
El empleo y la cantidad de este tipo de aditivo suele limitarse. En España se controla el uso de los
almidones modificados sólo en la elaboración de yogures y de conservas vegetales. En el resto de
casos el límite se deja la buena práctica de la industria de fabricación de conservas.
Catalogación Industrial
E 1404 Almidón oxidado
E 1410 Fosfato de monoalmidón
E 1412 Fosfato de dialmidón
E 1413 Fosfato de dialmidón fosfatado
E 1414 Fosfato de dialmidón acetilado
E 1420 Almidón acetilado
E 1422 Adipato de dialmidón acetilado
E 1440 Hidroxipropil almidón
E 1442 Fosfato de dialmidón hidroxipropilado
E 1450 Octenil succinato sódico de almidón
SaborizanteLos saborizantes son preparados de sustancias que contienen los principios sápido-aromáticos,
extraídos de la naturaleza (vegetal) o sustancias artificiales, de uso permitido en términos legales,
capaces de actuar sobre los sentidos del gusto y del olfato, pero no exclusivamente, ya sea para
reforzar el propio (inherente del alimento) o transmitiéndole un sabor y/o aroma determinado, con el
fin de hacerlo más apetitoso pero no necesariamente con este fin.
Suelen ser productos en estado líquido, en polvo o pasta, que pueden definirse, en otros términos a
los ya mencionados, como concentrados de sustancias.
Es de uso habitual la utilización de las palabras sabores, esencias, extractos y oleorresinas como
equivalentes a los saborizantes.
Otro concepto de saborizante es el de considerarlos parte de la familia de los aditivos.
Estos aditivos no sólo son utilizados para alimentos sino para otros productos que tienen como
destino la cavidad bucal del individuo pero no necesariamente su ingesta, por ejemplo la pasta de
dientes, la goma de mascar, incluso lápices, lapiceras y juguetes son saborizados.
Tipos
Naturales: Son obtenidos de fuentes naturales y por lo general son de uso exclusivamente
alimenticio por métodos físicos tales como extracción, destilación y concentración.
Sintéticos: Elaborados químicamente que reproducen las características de los encontrados en
la naturaleza.
Artificiales: Obtenidos mediante procesos químicos, que aún no se han identificado productos
similares en la naturaleza. Suelen ser clasificados como inocuos para la salud.
Colorantes, saborizantes y azúcares: Los colorantes, saborizantes y azúcares son aditivos
químicos que usa la industria alimenticia para que el color, el olor e incluso el sabor de los
alimentos sea más rico o intenso de lo que serían naturalmente; se agregan intencionalmente a
los alimentos, sin el propósito de nutrir en la mayoría de los casos y con el objetivo de modificar
las características físicas, químicas, biológicas o sensoriales durante el proceso de
manufactura.
EmulsionanteSe denomina así a los aditivos alimentarios encargados de facilitar el proceso de emulsión de los
ingredientes.
Estos mismos emulgentes también son utilizados en Cosmética, pero entonces se denominan de
manera diferente, siguiendo la Nomenclatura Internacional de Ingredientes Cosméticos (INCI).
Emulsionantes industriales
Los emulsionantes artificiales se encuentran actualmente en estudio por sus posibles consecuencias
negativas para la salud.
E 432 Monolaurato de polioxietileno
E 433 Monooleato de polioxietileno
AGENTES BACTERIANOS DE ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR ALIMENTOS
Microorganismos patógenos en alimentos. Los trastornos gastrointestinales debido a la
ingestión de alimentos pueden obedecer a diversas causas, por ejemplo a la ingestión de una
cantidad de alimentos excesiva; a alergias; a carencias nutritivas; a
verdaderos envenenamientos químicos, por plantas o animales tóxicos; a toxinas bacterianas;
a infestaciones por parásitos animales y a infecciones pormicroorganismos. Las Enfermedades
Transmitidas por los Alimentos (ETA) de origen bacteriano son las más frecuentes a nivel
mundial.
Perfil
El perfil de las causas microbianas de las Enfermedades Transmitidas por los Alimentos
muestra en la actualidad matices muy singulares. La lista de patógenos se ha incrementado
notablemente. En algunos casos se trata de microorganismos recientemente descubiertos. En
otros, son microorganismos que perdieron vigencia de acuerdo con los reportes
epidemiológicos, pero han resurgido y se reportan cada vez con mayor frecuencia. Algunos
factores tienen una participación muy evidente en ese incremento. Por ejemplo, cambios
genéticos que se traducen en el incremento de la virulencia, nuevos patrones en los hábitos y
costumbres alimentarias de la población, cambios en los sistemas y las tecnologías aplicadas
en la producción y distribución de los alimentos, entre otras.
Clasificación de las Enfermedades Alimentarias
Normalmente, el término intoxicación alimentaria, aplicado e enfermedades producidas por el
consumo de alimentos contaminados por microorganismos, es utilizado en un sentido muy
amplio, sin tener en cuenta que ese término solo debe ser utilizado para referirse a las
enfermedades producidas por la ingestión de toxinas elaboradas por los microorganismos, y no
para referirse a aquellas otras debido a la infección del hospedero a través del tracto intestinal.
Las enfermedades alimentarias se subdividen en intoxicaciones alimentarias que puede ser
consecuencia de un envenenamiento químico o de la ingestión de una toxina, la cual se puede
encontrar de forma natural en determinadas plantas o animales o ser un producto de naturaleza
tóxica que ha sido excretada opreformada por el microorganismo en el alimento; según esta
clasificación existen dos tipos principales de intoxicaciones alimentarias producidas por
bacterias:
El botulismo, originado por la presencia en los alimentos de la toxina producida por Cl
botulinum.
La intoxicación estafilocócica, originada por una toxina producida en los alimentos
por Staphylococcus aureus.
Las bacterias que producen enfermedades gastroentéricas diferentes a la intoxicación
alimentaria la producen por dos mecanismos patogénicos distintos:
Elaboración de enterotoxinas en la luz intestinal (mecanismo enterotoxigénico).
Penetración a través de la capa epitelial de la pared intestinal (mecanismo invasivo).
En algunas infecciones, las bacterias actúan por ambos mecanismos y en otras solamente por
uno de ellos. Así, los síntomas clínicos delcólera son debidos exclusivamente a
una enterotoxina, mientras que los efectos patógenos de la mayoría de las salmonellas se
producen por penetración e invasión de la mucosa intestinal.
Salmonella
Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium
Salmonella es una bacteria patógena para el hombre y muchos animales y produce una
enedad de origen alimentario conocida como salmonelosis, que se presenta en forma
esporádica y en forma de brotes. Salmonella es la causa más común de ETA en diverfermsos
países, en Cuba es el primer agente causal de brotes de origen alimentario.
El género Salmonella es uno de los más extensamente estudiados entre los patógenos que
pueden ser aislados de los alimentos. El primer brote de salmonelosis se describió
en Alemania en 1888, entre 50 personas que habían ingerido carne cruda molida proveniente
de una vaca moribunda.
Los integrantes de este género son bacilos gramnegativos no esporulados oxidasa negativa,
pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. La mayoría no fermentan la lactosa y son
móviles, son aerobios oanaerobios facultativos, contienen endotoxinas, generalmente son
termolábiles resisten la congelación y algunos agentes químicos poseen una rica composición
antigénica que se emplea como base para la identificación de sus miembros en serotipos, más
recientemente designados como serovares.
En la actualidad existen más de 2500 serovares de Salmonella, todos considerados
potencialmente patógenos al hombre. En los últimos años la aplicación de técnicas moleculares
basadas en análisis y reacciones de material genético ha dado lugar a una reclasificación de
los serovares en un nuevo esquema de subespecies. Se reconocen dos líneas primarias en la
evolución con las especies S. enterica y S. bongori. Los miembros de la primera se dividen en 7
subespecies (I, II,IIIa, IIIb, IV, VI, VII). En el I se encuentran los serovares que causan
enfermedad en humanos y animales de sangre caliente. En los grupos II al VII están los
serovares aislados de vertebrados de sangre fría. S. bongori se sitúa en el grupo V.
Los factores de virulencia o atributos de patogenicidad de Salmonella incluyen: la habilidad
para invadir células, poseer una cubierta completa de lipolisacárido (LPS), capacidad para
replicar intracelularmente y posibilidad de producción de toxinas. En el mecanismo de
patogenicidad se conoce que son necesarios plásmidos de elevado peso molecular que se
asocian con la virulencia.
Los diferentes serotipos requieren DMI diferentes, aunque en la mayoría de las cosas son
superiores a 106.
Shigella
Shigella
Shigella dysenteriae
Es uno de los microorganismos patógenos que con mayor frecuencia causa infecciones
intestinales en los niños. Son comunes los brotes en condiciones de hacinamiento y en caso de
deficiencia de la higiene personal y se distingue por poseer una dosis infectiva baja con
respecto a otros patógenos. Los integrantes de este género poseen una manifiesta adaptación
al hombre y algunas bibliografías refieren que también a los primates superiores, por lo que se
considera el hombre su reservorio principal; producen una enfermedad de origen alimentario
conocida como shigelosis; la especie Shigella dysenteriae produce generalmente la
enfermedad más grave que es la típica disentería bacilar.
Estas bacterias pertenecen a la familia de las Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos,
anaerobios facultativos que fermentan la glucosa sin producción de gas (anaerogénicos),
excepto algunos biotipos de S. flexneri. Reaccionan negativamente a las pruebas
de ureasa, gelatinasa, Voges Proskauer, H2S, fenilalanina deaminasa, lisina
descarboxilasa, citrato en medio de Simmon, cianuro y utilización del malonato. El género
comprende cuatro especies, todas patógenas al hombre:
Grupo A: Shigella dysenteriae.
Grupo B: Shigella flexneri.
Grupo C: Shigella boydii.
Grupo D: Shigella sonnei 5.
Las shigelas son invasivas y penetran a través de la mucosa intestinal. Algunas cepas
producen toxinas poderosas. Sin embargo, incluso estas cepas precisan invadir la mucosa para
determinar la enfermedad.
La virulencia de Shigella radica en su capacidad para adherirse a las células de la mucosa
intestinal, penetrarlas, multiplicarse intracelularmente, sobrevivir una vez liberadas, e invadir a
las células vecinas. La virulencia del género Shigella depende tanto de genescromosómicos
como plasmídicos.
La toxina de shiga clásica es una exotoxina producida por S. dysenteriae 1. El primer efecto
tóxico se expresa por una represión de la síntesis de proteínas, a continuación se manifiestan
efectos neurotóxicos (parálisis), citotóxicos (muerte celular observada en cultivos de tejidos),
enterotóxicos, etc. Una toxina similar es producida por las especies S. sonnei y S. flexneri.
Escherichia coli patógenas
Escherichia coli forma parte importante de la microbiota intestinal del hombre y de los animales
de sangre caliente, sin embargo algunas cepas han desarrollado capacidad para provocar
enfermedad en el hombre, como son las infecciones gastrointestinales. Estas cepas patógenas
representan la principal causa de diarrea infantil en el mundo.
La capacidad de Escherichia coli patógena para producir enfermedad está determinada por
factores de virulencia que le permiten infectar a sus huéspedes y sobreponerse a los
mecanismos de defensa, como la producción de adhesinas, enterotoxinas, citotoxinas y otras
proteínas que le permiten sobrevivir en condiciones ambientales adversas.
Actualmente se reconocen seis grupos de Escherichia coli patógenas que dan lugar a diversos
padecimientos. Entre estos existen diferencias clínicas y epidemiológicas, así como en la
estructura antigénica y mecanismos de patogenicidad de los diferentes grupos.
Cepas patógenas de Escherichia coli:
Enteropatógena (ECEP).
Enterotoxigénica (ECET).
Enteroinvasiva (ECEI).
Enterohemorrágica (ECEH).
Enteroadherente (ECEA).
Enteroagregativa (ECEG).
Escherichia coli Enteropatógena
Constituye la especie más vieja identificada de Escherichia coli que causa diarrea, se conoce
desde los años 1940 y prácticamente afecta solo a los lactantes menores de 1 año de edad.
Los principales serogrupos incluidos entre estas cepas patógenas son: O55, O86, O111, O119,
O125, O127, O128ab y O142.
Las cepas de ECEP causan lesiones histológicas de adherencia y esfacelamiento (A/E) en el
epitelio intestinal sin posterior evidencia de invasión, seguidas por la destrucción de las
microvellosidades.
Escherichia coli Enterotoxigénica
Fue reconocida como causa importante de diarrea en Bangladesh e India en 1968. Constituye
una causa importante de diarrea de los viajeros de países industrializados a otros menos
desarrollados y producen un cuadro clínico similar al del cólera.
ECET después de ser ingerida a través del agua o alimentos contaminados, debe sobrevivir el
ambiente hostil del estómago y adherirse a las células epiteliales del intestino delgado donde la
cepa infectante elabora una enterotoxina termolábil, que se inactiva a 60º C en 30 min., otra
termoestable, que resiste la ebullición durante 30 min., o ambas. Los serogrupos o más
comunes incluyen O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O114, O115, O128AC, O148,
O153, O159 y O167.
Escherichia coli Enteroinvasiva
Este grupo muestra semejanzas bioquímicas y posee antígenos que comparte con Shigella.
Ambas son inmóviles, una porción elevada de cepas de ECEI son anerogénicas y fermentan la
lactosa dentro de 48 horas y poseen la misma capacidad de depender de plásmido para invadir
y multiplicarse dentro de las células epiteliales, desde el punto de vista clínico causan
disentería. La diferencia en la virulencia entre estos patógenos radica en que en el caso de
ECEI la dosis infectante que requiere es muy superior a la de Shigella.
Se ha demostrado que estas cepas de E. coli poseen la capacidad de invasión del intestino.
Los serogrupos o principales incluyen O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152,
O164 y O167.
Escherichia coli Enterohemorrágica
Fue identificada en 1982 en los Estados Unidos en un brote epidémico de colitis hemorrágica
en varios estados y se demostró que era debido a un serotipo específico. La cepa mencionada
elabora citotoxinas potentes llamadas toxinas similares a shiga 1 y 2 (por su gran semejanza
con las toxinas shiga de S. dysenteriae 1), también fueron llamadas toxinas vero I y II. La
producción de estas toxinas depende de la presencia de algunos fagos que transporta la
bacteria. Además, las cepas tienen un plásmido que codifica un nuevo tipo de fimbrias que
intervienen en la adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal.
El serotipo O157:H7 es el prototipo del grupo y se considera uno de los patógenos emergentes
transmitidos por alimentos más importantes de los últimos años, pero también se ha dicho que
intervienen como agentes patógenos serotipos como O26:H11 y O11:H8.
Escherichia coli O157:H7 fermenta la lactosa pero no el sorbitol dentro de 48 horas, no produce
glucuronidasa, base de la reacción de MUG, ampliamente utilizada para identificar Escherichia
coli y tiene además como cualidad muy distintiva el hecho de que no se desarrolla a
temperaturas superiores a 42ºC.
ECEH posee factores de virulencia como la producción de factores de adherencia, de
citotoxinas y enterohemolisinas, capacidad para transportar hierro y desarrollo de lesiones de
adherencia y esfacelamiento (A/E) con destrucción de las microvellosidades del epitelio
intestinal.
Escherichia coli Enteroadherente
Es el grupo de Escherichia coli diarreogénica más recientemente conocido. Las cepas de este
grupo no forman toxinas termolábiles ni termoestables, ni son invasivas. Se desconoce si todas
las cepas adherentes provocan cuadros diarreicos. Aunque no hay penetración, en las células
infectadas se forman unas proyecciones dactiliformes que envuelven a las bacterias. La
adhesión está determinada por unas fimbrias cuyos codificadores pueden existir en los
cromosomas o en un plásmido.
Escherichia coli Enteroagregativa
Esta categoría de Escherichia coli que produce diarrea no se ha definido con exactitud.
Ocasiona diarrea infantil en los países menos desarrollados, y los datos preliminares sugieren
que por lo menos en algunas zonas, algunas cepas pueden causar diarrea persistente en
lactantes. El microorganismo no forma enterotoxinas, pero muestra la característica de
adherirse mediante fimbrias en agregados celulares a las células Hep-2 (empleadas para
cultivo de virus).
Yersinia enterocolítica
Yersinia enterocolitica
Yersinia enterocolítica es un patógeno invasivo, es el agente causal de una enfermedad
transmitida por alimentos conocida como yersiniosis. Presenta las características que son
comunes a los miembros de la familia Enterobacteriaceae, es un microorganismo con forma de
bastón que presenta pleomorfismo significativo, gramnegativo, no esporulado, móvil a 25oC,
Crece a temperaturas inferiores a 29oC. La expresión de algunas características de esta
especie depende de la temperatura a la cual se desarrolla. Como crece a temperaturas de
refrigeración este procedimiento no es eficaz para frenar su crecimiento. Es destruida por el
proceso de pasteurización. Comprende más de 50 serotipos y cinco biotipos, muchos de los
cuales no son patógenos.
Las cepas patógenas por lo general incluyen serotipos O3, O8, O9 y O5,27 y biotipos 1, 2, 3 y 4
los serotipos patógenos O3, O9 y O5,27 explican gran parte de los casos en Europa. Aparte de
esta especie, Y. pseudotuberculosis se reconoce como otra especie patógena del género que
también produce gastroenteritis. Los factores de virulencia de Yersinia enterocolitica se
encuentran en el cromosoma y en un plásmido, entre ellos se encuentran: la invasividad, la
producción de enterotoxina, la producción la de proteínas que tienen que ver con la captura
del hierro, la adherencia, la resistencia al factor germicida del suero, la producción de
antígenos, etc.
Vibrio cholerae
Esta bacteria es un patógeno exclusivamente del hombre y ocupa un lugar destacado en la
microbiología médica y sanitaria, por la devastadora forma en que muchos países fueron
afectados en los siglos XIX y XX y el excepcional potencial para provocar pandemias de gran
magnitud. La palabra cólera, enfermedad que ocasiona este patógeno, trae a la mente la idea
de catástrofe y muerte. A partir de 1800se han presentado siete pandemias.
Las bacterias de la familia Vibrionaceae consisten en bacilos gramnegativos, rectos y curvos,
móviles, no esporulados, termolábiles, aerobios y anaerobios facultativos, con un metabolismo
oxidativo y fermentativo. El género Vibrio consta de al menos doce especies patógenas al
hombre, de estas Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus, Vibrio
alginolyticus, Vibrio mimicus, Vibrio hollisaey probablemente Vibrio furnissii sobresalen como
agentes etiológicos de ETA.
Vibrio cholerae licúa la gelatina, descarboxila la ornitina, pero no hidroliza la arginina, no
utiliza citrato, no fermenta la lactosa o lo hace con retardo de 2 a 8 días, es ureasa y sulfídrico
negativo, su crecimiento se favorece por reacciones alcalinas, es halotolerante.
Cólera es el nombre de la enfermedad causada por el serogrupo O1 de Vibrio cholerae,
biotipos Clásico y Eltor cada uno de los cuales abarca microorganismos de los serotipos Inaba
y Ogawa. Desde el año 1992 se aisló una nueva cepa de Vibrio cholerae en una epidemia de
cólera dicha cepa era serológicamente diferente de O1 la cual fue identificada como Vibrio
cholerae O139, por lo que ya se reconoce un nuevo serovar de Vibrio cholerae productor del
cólera.
La virulencia de Vibrio cholerae depende de la capacidad para adherirse a la mucosa
del intestino delgado, multiplicarse en esta y secretar la enterotoxina. El mecanismo primario
por el cual causa enfermedad es la producción de la enterotoxina, que es termolábil y es la
principal responsable de las diarreas que se producen. En general no se considera una bacteria
invasiva. Otros factores de virulencia incluyen la presencia de flagelo que le confiere movilidad;
la producción de mucinasa, que está asociada a al actividad motriz y le permite atravesar el
moco intestinal para luego adherirse mediante la producción de de adhesinas. Las cepas
inmóviles no causan enfermedad. Otro atributo de patogenicidad está asociado a la capacidad
de sintetizar un sideróforo para captar el hierro.
Vibrio parahaemolyticus
Es miembro de la familia Vibrionaceae y se le considera la principal causa de enfermedad
asociada al consumo de alimentos en Japón. Tiene como característica que es halofílica, pues
requiere de Cloruro de Sodio (3%) para crecer, esta cualidad guarda congruencia con su
hábitat marino. Los alimentos marinos son los vehículos más comunes para producir la
enfermedad que consiste en una gastroenteritis moderada a severa.
Su patogenicidad está asociada a la producción de una hemolisina que es termoestable, su
síntesis es pH independiente, es letal, citotóxica y cardiopática. La termoestabilidad de la toxina
es tal que su actividad biológica puede mantenerse a niveles de riesgo de la salud humana bajo
las condiciones de cocción de alimentos marinos como el camarón.
Aeromonas hydrophila
Se le considera un patógeno participante en las ETA, tomando en cuenta las infecciones que
provoca en individuos inmunodeficientes, aunque también puede afectar a personas sanas y
por su capacidad para producir toxinas y otros factores de virulencia.
El género Aeromonas pertenecía a la familia Vibrionaceae en la actualidad, está ubicada en la
familia Aeromonadaceae, Aeromonas no es halófilo es ubicua del ambiente acuático
principalmente de aguas dulces Aeromonas hydrophila es resistente al bióxido de carbono lo
que lo hace un microorganismo importante para la industria de los alimentos. Es móvil y la
producción de gas es dependiente de la temperatura.
La patogenicidad de Aeromonas se ha atribuido a la producción
de endotoxinas, enterotoxinas extracelulares, hemolisinas, citotoxinas yproteasas, así como a
la capacidad para adherirse a las células y la posesión de ciertas proteínas superficiales.
Muchas cepas de Aeromonas hydrophila son psicrótrofas y muestran capacidad para producir
enterotoxinas y hemolisinas a temperatura de refrigeración. Esta característica ha sugerido que
la ingestión de la toxina preformada en los alimentos también puede causar enfermedad
gastrointestinal en los humanos.
Plesiomonas shigelloides
La enteropatogenicidad de este microorganismo es motivo de controversia. No existen pruebas
concluyentes de un carácter patógeno plenamente demostrado, pero es aceptado como un
patógeno potencial para el hombre.
Como ocurre con otras bacterias Plesiomonas shigelloides fue objeto de reagrupamientos
taxonómicos, pasando por varios géneros, hasta ubicarse dentro de Plesiomonas. Esta bacteria
forma parte la familia Vibrionaceae, posee de 2 a 5 flagelos (lofotrica) lo que la distingue del
resto de los miembros móviles de esta familia. Es considerado un patógeno invasivo
oportunista, aunque su mecanismo de enteropatogenicidad es incierto hasta estos momentos.
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus fue descubierta ya en 1882 por Rosenbach. Su potencial patógeno
para el hombre y los animales se manifiesta en diversas formas. En la microbiología sanitaria
tiene especial interés tanto por las enterotoxinas que produce, como por el significado que se
deriva de su presencia y abundancia en un alimento.
Staphylococcus aureus pertenece a la familia Micrococcaceae, consiste en células esféricas
grampositivas, termolábiles, coagulasa positiva, aerobio facultativo, inmóvil, no esporulado, que
resisten concentraciones relativamente altas de sal, producen hemólisis, fermentan el manitol,
entre otras propiedades.
La condición indispensable para que ocurra la intoxicación estafilocócica, enfermedad asociada
con los alimentos, es que el micoroorganismo responsable sea capaz de producir una
enterotoxina (exotoxina) que es termoestable (si no produce la enterotoxina no puede producir
enfermedad), la misma es preformada en el alimento. Hasta el momento se conocen 7
enterotoxinas que han sido aisladas e identificadas, el tipo A es el más frecuente en los
alimentos, aunque alrededor del 5% de los brotes son producidos por enterotoxinas no
identificadas.
Las enterotoxinas de St. aureus consisten en cadenas sencillas de aminoácidos conformando
polipéptidos.
Bacillus cereus
Esta bacteria se conoce como agente etiológico de ETA desde 1950 cuando Hauge en
Noruega probó su capacidad patógena.
Bacillus cereus como otras especies del género Bacillus se encuentra ampliamente distribuido
en la naturaleza. Es un bacilo grampositivo, corto con extremos cuadrados o redondeados, que
forma cadenas cortas o hasta de 10 células, aerobio, esporulado con esporas elipsoidales,
centrales o subterminales que no distienden el esporangio, es móvil, es capaz de hidrolizar
el almidón, la caseína y la gelatina. Las esporas de Bacillus cereus no muestran una resistencia
especial al calor, pero sí una resistencia insólita a la radiación y a los desinfectantes en
comparación con la mayoría de las bacterias mesófilas esporuladas.
Este patógeno produce doscuadros clínicos asociados a la producción de toxinas diferentes. Se
han identificado dos enterotoxinas, una termoestable que produce vómito (cuadro clínico
parecido a la intoxicación por estafilococo) y otra termolábil, que causa diarrea.
La toxina diarreogénica es una proteína antigénica que tiene mayor peso molecular que la
emética, se genera durante la fase exponencial de crecimiento y pierde su toxicidad en la fase
estacionaria, es termolábil por exposición a 56ºC durante 5min, la liofilización o congelación
descongelación sucesivas no afectan su actividad. Se ha demostrado que la toxina tiene
actividad en el sistema adenilciclasa- AMP cíclico, aunque el mecanismo de patogenicidad no
ha sido dilucidado con claridad.
Algunos autores sugieren que la enterotoxina se libera en el intestino después de la ingestión
de un gran número de esporas del germen. Las cepas que hidrolizan el almidón producen
mayor cantidad de esta toxina que las negativas, por otra parte todas las cepas asociadas con
la intoxicación de tipo emética son incapaces de hidrolizar ese carbohidrato. La toxina emética
es un péptido, la misma se sintetiza en la fase estacionaria, resiste temperaturas de 126ºC
durante 90 min, es no antigénica y resiste la acción de proteasas. En la actualidad su
asociación con la esporulación es dudosa, algunas investigaciones sugieren que esto ocurre
casi exclusivamente en cepas del serotipo 1, el cual tiene esporas altamente resistentes.
Otras toxinas también son producidas por esta bacteria: fosfolipasas C, hemolisinas y toxina
letal al ratón (cereolisina).
Clostridium botulinum
Van Ermengem en 1897 demostró por primera vez que el botulismo podía resultar del consumo
de alimentos en los que Clostridium botulinum había desarrollado y formado una toxina. Gran
parte de la investigación sobre este patógeno se realizó en relación con la rápida expansión de
la industria del enlatado y por la preocupación de los peligros inherentes al consumo de
productos insuficientemente tratados.
El género Clostridium comprende bacilos Gram positivos, la mayoría móviles, anaerobios
obligados, formadores de endosporas. Clostridium botulinum no es un grupo muy homogéneo,
la característica que comparten y que mantiene a la diversidad de microorganismos que
conforman la especie, es su potencial neurotoxigénico. Las diferencias entre las numerosas
cepas de Cl. botulinum dan lugar a distintos esquemas de clasificación, los criterios más
usados son la serología de las toxinas y las propiedades metabólicas expresadas en cultivos.
Clostridium botulinum es un bacilo muy robusto que llega a exhibir filamentos largos nunca
ramificados, es termorresistente, la espora que forma es subterminal y oval y deforma el cuerpo
bacteriano, se reconocen 8 tipos de Clostridium Botulinum según la especificidad antigénica.
Los tipos C y D se asocian con el botulismo en animales. Los casos humanos pertenecen a los
tipos A, B y E, del tipo F solo se han reportado 6 casos, incluyendo el botulismo infantil. La
toxina botulínica es muy potente pero tiene como característica importante que es termolábil, se
destruye a 100 oC (durante 10 a 15 min.).
Algunas cepas se comportan como psicrótrofas, las esporas sobreviven indefinidamente en los
alimentos congelados y las del tipo E pueden sobrevivir la desecación. Hay cepas que son
proteolíticas. La inhibición de Clostridium botulinum se obtiene por la incorporación en los
alimentos enlatados de conservadores químicos del tipo del sorbato, especialmente en
combinación con nitritos o polifosfatos.
El botulismo es una auténtica intoxicación alimentaria. El mecanismo de patogenicidad de Cl.
botulinum viene dado porque al producirse la toxina botulínica esta actúa produciendo la
parálisis muscular fláccida y muerte por asfixia. La toxina actúa en la unión neuromuscular
bloqueando la liberación de acetil colina, transmisor esencial para la contracción muscular.
Clostridium perfringens
Se encuentra entre las bacterias patógenas más ampliamente distribuidas ya que se encuentra
en el suelo y en el intestino del hombre y animales. Fue reconocida como causa importante de
enfermedades alimentarias entre los años ´40-50 del siglo pasado.
Clostridium perfringens es un bacilo recto grampositivo, corto, esporulado, grueso con extremos
terminales redondeados, está rodeado por una cápsula y es inmóvil. Forma una espora
terminal oval que generalmente no es visible en los medios ordinarios. Es anaerobio aunque
algunos investigadores lo acomodan mejor en el grupo de los microaerófilos, por su capacidad
de iniciar el crecimiento sin condiciones rigurosas de anaerobiosis.
Exhibe especial susceptibilidad a las bajas temperaturas, incluso cuando esporula. La
resistencia al calor de las esporas es variable, según la cepa; originalmente se planteó que las
cepas termorresistentes correspondían a las asociadas con brotes de gastroenteritis
alimentaria, en tanto más bien las termosensibles eran más bien productoras de gangrena
gaseosa; actualmente no se acepta la validez de estas generalizaciones.
Según la diversidad de toxinas que esta bacteria puede producir se reconocen 5 grupos (A-E).
Típicamente el tipo A provoca la intoxicación alimentaria, aunque el C también produce una
enfermedad que generalmente cursa de forma grave conocida como enteritis necrosante, en
este último caso la toxina beta es la principal responsable de la patogénesis.
La enfermedad alimentaria producida por Clostridium perfringens se considera más que una
intoxicación, una infección. La enterotoxina responsable de la misma es una proteína
termolábil, que se forma únicamente durante la esporulación y se codifica cromosómicamente.
La espora no contiene la enterotoxina, la liberación de la enterotoxina ocurre al final de la
esporulación. La cantidad de enterotoxina producida varía con el porciento de esporulación, el
tipo de cepa y entre las células individuales de una misma cepa. Un alto grado de esporulación,
sin embargo, no implica necesariamente una abundante producción de enterotoxina.
El proceso de esporulación que propicia la síntesis de la toxina está gobernado por
lascondiciones del medio ambiente, la capacidad enterotoxigénica, por factores genéticos.
Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes constituye un patógeno emergente, que se implicó como agente
etiológico en las ETA a partir de los años 80 del siglo pasado por la ocurrencia de numerosos
brotes de origen alimentario de los cuales fue el microorganismo responsable. Previo a esta
fecha se conocían algunos casos de listeriosis, incluso letales pero al germen se le consideraba
más bien un patógeno oportunista. Listeria monocytogenes no siempre se relaciona con la
enfermedad, se encuentra en los ambientes más diversos, posee una sorprendente resistencia
al medio, siendo capaz de sobrevivir y multiplicarse en condiciones de temperatura y pH que no
resultan de ordinario habituales en otros organismos patógenos, afines o no.
El género Listeria está formado por 6 especies, de la cual Listeria monocytogenes es la especie
tipo. L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, aerobio facultativo, no esporulado,
móvil entre 20 y 25ºC. Mesófilo, aunque capaz de crecer entre temperaturas que van desde -
4.4ºC hasta 45oC. Es termolábil, sin embrago se considera más resistente al calor que otros
patógenos, como Salmonella. Sobrevive la desecación. Tolera y crece sin problemas en
concentraciones de 10% de cloruro de sodio, sobreviviendo a valores de hasta 20-30%.
Listeria monocytogenes es una bacteria invasiva. Sus mecanismos de patogenicidad son
pobremente entendidos aún, la característica más importante del germen es su capacidad para
sobrevivir y multiplicares en los macrófagos. Solo la listerolisina O y la proteína p60 son
reconocidos como determinantes esenciales en la virulencia. Todo parece indicar que la
proteína p60 promueve la adherencia y penetración de Listeria monocytogenes a las células
fagocíticas, mediante la inducción de su propia fagocitosis. Una vez dentro, la listerolisina O,
una hemolisina cuya producción es regulada por el cromosoma, lisa las vacuolas fagocíticas y
libera hierro intracelular, permitiendo la sobrevivencia, multiplicación y posterior diseminación
del microorganismo.
Espirilos
Campylobacter jejuni
Campylobacter jejuni y otras especies relacionadas han sido reportadas como agentes
etiológicos en un gran número de casos de diarrea aguda en prácticamente todo el mundo.
Esta especie adquirió importancia a partir de de la década de 1980 por su aislamiento en un
alto porcentaje de casos de diarrea. La familia Campylobacteriaceae fue creada recientemente
y continúa siendo motivo de reagrupamientos con nuevas especies y subespecies.
Campylobacter constituye un género que incluye varias especies que producen enfermedad
transmitida a través de los alimentos, las dos subespecies de Campylobacter jejuni
(Campylobacter jejuni jejuni y Campylobacter jejunidoylei) son las que más interés muestran
para la salud pública y la higiene de los alimentos, junto con Campylobacter coli. Este último es
patológicamente difícil de diferenciar de Campylobacter jejuni, y sus fuente de infección son
básicamente las mismas.
Campylobacter jejuni se caracteriza por ser bacilos delgados, curveados en forma de espiral,
no esporulados. Móvil, con una movilidad característica en forma de sacacorchos, poseen un
solo flagelo polar por uno o ambos lados. No utilizan ningún carbohidrato. Son gramnegativos.
Son microaerófilos.
Los mecanismos de virulencia de este microorganismo difieren de otros enteropatógenos. En
una revisión sobre los mecanismos de colonización de Campylobacter jejuni se señala que el
microorganismo no se adhiere a la superficie del tejido de intestinal de ratones gnotobióticos,
sino que más bien presenta una movilidad muy activa en él, desplazándose rápidamente a lo
largo de la mucosa intestinal, o sea, la asociación con la mucosa intestinal no está influida por
adhesinas, sino por la gran movilidad de este microorganismo, lo cual unido a su morfología le
confiere ventaja para desplazarse en un ambiente viscoso como es la mucosa intestinal. Se
plantea que la aproximación a la mucosa intestinal, antes de la colonización se debe a un
mecanismo quimiotáctico, es decir que es estimulado por un compuesto químico como es la
mucina de la mucosa y luego con su gran movilidad el microorganismo se desplaza hacia las
criptas intestinales, donde se establece y desarrolla utilizandola mucina como sustrato;
posteriormente determinadas proteínas del patógeno actúan en el proceso de adherencia.
El mecanismo de virulencia de Campylobacter jejuni parece estar determinado por la cepa del
microorganismo, la invasión parece ser el mecanismo más probable por el cual causa diarreas
en humanos, así mismo se propone que esta invasividad se encuentra mediada por una
actividad citotóxica; sin embargo, otros investigadores encontraron que algunas cepas
producen una enterotoxina termolábil semejante a la toxina colérica. Parece que
Campylobacter jejuni puede causar enfermedad mediante invasividad o por producción de
enterotoxinas semejantes a la colérica y que el mecanismo de patogenicidad determina las
características clínicas de la enfermedad
AGENTES NO BACTERIANOS DE ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR ALIMENTOS
HelmintoEl término helminto, que significa gusano, se usa sobre todo en parasitología, para referirse a
especies animales de cuerpo largo o blando que infestan el organismo de otras especies. De
helminto derivan helmintología, especialidad de la parasitología que se centra en los
helmintos, helmintiasis, que quiere decir infestación por helmintos, yantihelmíntico, adjetivo que
se aplica a los fármacos y otros tratamientos con que se combaten las helmintiasis. Los helmintos
son unos microorganismos pluricelulares complejos que tienen forma alargada y simetría bilateral.
Su tamaño es mucho mayor que el de los parásitos protozoarios y habitualmente son
macroscópicos, con un tamaño que oscila de menos de 1 mm a l m o más. La superficie externa de
algunos helmintos se recubre de una cutícula protectora acelular y que puede ser lisa o bien
presentar crestas, espinas o tubérculos. La cubierta protectora de los platelmintos recibe el nombre
de «tegumento». Los helmintos poseen con frecuencia unas elaboradas estructuras de fijación (p.
ej., ganchos, ventosas, dientes o placas). Por regla general, estas estructuras se localizan en la
región anterior y pueden resultar de utilidad para clasificar e identificar a los distintos organismos
(véase tabla 8-3). Los helmintos poseen unos sistemas excretor y nervioso primitivos. Asimismo,
algunos helmintos poseen un tubo digestivo, aunque ninguno de ellos presenta un sistema
circulatorio. Los helmintos se dividen en dos tipos: Nematoda y Platyhelminthes.
Diferencias entre los principales grupos de helmintos
Los principales grupos de helmintos son los trematodos, cestodos y nematodos; los dos primeros
pertenecen al filo de los platelmintos, mientras que el segundo forma un filo propio sin ninguna
relación con los anteriores. tales como perros y gansos
Forma Plano segmentado Plano no segmentado Cilíndrico
Cavidad general
Ausente (cuerpo macizo) Ausente (cuerpo macizo) Pseudoceloma
Tubo digestivo Ausente Sin ano; termina en ciego Completo: boca y ano
Reproducción HermafroditasHermafroditas (excepto Shistosoma)
Dioicos
Órganos de fijación
Ventosas, botridios y doble corona de ganchos
VentosasLabios, dientes, extremo filariforme, placas dentarias
PROTOZOOS
Los protozoos son parásitos unicelulares que se diferencian de las bacterias, entre
otras cosas, porque tienen núcleo celular, donde se localiza su material genético. No
son microorganismos que produzcan una infección mortal sino que generalmente
provocan infecciones crónicas, en muchos casos asintomáticas, que permiten su
transmisión hacia otras personas, animales o alimentos.
Al mismo tiempo, en países en vías de desarrollo, uno de los principales problemas
parasitarios es la afección por trematodos, unos parásitos pluricelulares,
caracterizados por tener estructuras concretas, con sistema digestivo y sensitivo entre
otros. Morfológicamente no son gusanos y presentan formas variadas, según la
especie, con tamaños que varían entre 1 y varios centímetros de longitud.
Transmisión y especies implicadas
Las formas de transmisión más frecuentes son: el consumo de agua, alimentos,
contacto animal-persona o persona-persona. Sin embargo, aunque los ciclos
evolutivos de la vida de los parásitos pueden conocerse no ocurre lo mismo con la
epidemiología de los protozoos más implicados en procesos de origen alimentario. En
cualquier caso, todos ellos poseen un punto en común y es que necesitan el paso por
un organismo animal, animales o personas.
Las especies de protozoos más importantes
son: Giardia, Entamoeba, Toxoplasma, Sarcocystis, Isospora,Cryptosporidium, Eimeria
y Cyclospora y Fasciola hepática en el caso de los trematodos.
Los brotes de mayor importancia han estado vehiculados por el consumo de agua
contaminada La transmisión se inicia con la liberación de quistes o esporas (formas de
resistencia de estos parásitos) desde el intestino de los individuos afectados al agua y
de aquí puede pasar a otras personas o a los productos vegetales. En consecuencia,
la contaminación de productos vegetales ocurre a gran escala en los países en los que
las condiciones higiénicas de depuración de las aguas residuales son deficientes.
Además de los vegetales, es posible la aparición de casos de parasitosis por el
consumo de productos animales contaminados y no cocinados, como por ejemplo las
carnes crudas procedentes de animales portadores.
Sintomatología inespecífica
Los protozoos pueden afectar a diferentes órganos o tejidos, apareciendo
sintomatologías inespecíficas como malestar general, abatimiento, inapetencia, diarrea
líquida abundante, problemas a nivel renal, hepático y de las mucosas (boca, esófago
o estómago, entre otros). Sin embargo, en cuanto a su detección o sospecha,
presentan la ventaja de que en un análisis de sangre se detecta un incremento
significativo de la proporción de eosinófilos, uno de los diferentes tipos de glóbulos
blancos. La confirmación se debe hacer por observación directa de muestras de
sangre y/o heces al microscopio, tras una preparación de la muestra que permita la
tinción de las formas parasitarias o su visualización.
En cuanto a Fasciola afecta al hígado, donde se van a localizar en su interior las
formas adultas. Las hembras van a poner sus huevos en los canalículos biliares, por lo
que saldrán al intestino, y de aquí, por las heces, al exterior. Normalmente se aprecian
unos síntomas muy parecidos a los anteriores, solo que con mayor afección del
hígado. De la misma forma se ve un incremento en la proporción de eosinófilos y en
los análisis de heces se evidenciarán los huevos. Las fasciolas se localizan en el
interior del hígado y son visibles a simple vista.
Los alimentos implicados
Los más frecuentes son las frutas y verduras contaminadas. Los brotes pueden estar
mediados, en muchas ocasiones, por la manipulación de portadores asintomáticos que
contaminan los alimentos por no realizar unas escrupulosas normas higiénicas
personales. Muchos han sido los vegetales contaminados entre los que habría que
destacar las lechugas, frambuesas, tomates, pepinos o zumos de frutas, entre otros.
Sin embargo, los brotes de mayor importancia han estado vehiculados por el consumo
de agua contaminada, con brotes que han superado las 100.000 personas.
Para la reducción del riesgo, parece que poco se puede hacer, salvo la aplicación de
adecuadas medidas de higiene que prevengan la contaminación del agua. Cuando los
quistes o formas de resistencia de los parásitos llegan a los alimentos, sobre todo en
los casos de Giardia y Cryptosporidium difícilmente se va a reducir su presencia con la
aplicación de desinfectantes superficiales como el hipoclorito, ya que estos
organismos son resistentes.
En países en vías de desarrollo, Fasciola es un problema sanitario de primer orden. Se
calcula que actualmente hay unos 40 millones de personas afectados en el sureste
asiático y más de 300.000 personas en África. En consecuencia, supone un problema
importante para la población de estos países, pero también para los turistas europeos
que se pueden contaminar por el consumo de vegetales o frutas crudos o mal
manipulados.
Control para la reducción del riesgo
Varios son los sistemas mediante los que se puede asegurar una reducción del riesgo.
El primero y más importante es el adecuado control alimentario y la prevención de la
contaminación. En este sentido, nunca puede ser recomendable el empleo directo de
estiércol como abono de los cultivos, debiéndose realizar un compostaje de abonos
para eliminar estos patógenos. En este mismo sentido, la congelación por debajo de -
20ºC asegura la eliminación de los parásitos, así como un adecuado cocinado de los
alimentos.
ALGAS TOXIGÉNICAS
TOXINAS DE DINOFLAGELADOS
Las toxinas de dinoflagelados son producidas por distintas especies de estas algas microscópicas, y pueden pasar a los moluscos y peces que se alimentan de ellas, acumulándose. Son un problema sanitario serio cuando, por causas medioambientales, se producen crecimientos exponenciales en las poblaciones de dinoflagelados. Estos episodios, ligados a diversas condiciones ambientales, como temperatura del agua, insolación o disponibilidad de nutrientes, son difíciles de predecir, aunque se producen siempre en los meses del año no muy fríos. Sin embargo, son fáciles de observar, ya que la gran cantidad de organismos en el agua le presta color y reflejos rojizos visibles, formando las llamadas "mareas rojas”. La máxima toxicidad individual se produce hacia la mitad de la etapa de crecimiento exponencial.
Estas toxinas son bastante termoestables, de modo que no son destruidas eficientemente por el procesado industrial ni por el cocinado. Sin embargo, cuando se procesan, los moluscos pueden disminuir mucho su toxicidad, al pasar gran parte de la toxina al líquido de cocción. Dependiendo de la toxina presente, se conocen distintos tipos de intoxicaciones.
Toxinas cianobacterias
Cianobacterias es una bacteria fotosintetica de clase Coccogoneae or Hormogoneae, generalmente verde azulada y algunas especies capaces de fijar Nitrógeno. También se denominan algas verde azuladas. Algunas especies de cianobacterias producen toxinas que afectan a los animales y humanos.
La enfermedades causadas por las toxinas, dependen del tipo de toxina y el tipo de exposición al agua. Los humanos están afectados con un gran rango de síntomas incluyendo la irritación de piel, dolores de estomago, vómitos, nauseas, diarrea, fiebre, dolor de garganta, dolor de cabeza, dolor de músculos y articulaciones, yagas en la boca y daños estomacales.
Personas principalmente expuestas a toxinas de cianobacterias por agua potable o de baño contaminada. Algunas especies forman espumas en el agua. La espuma en la superficie, cuando esto ocurre, representa un riesgo especifico para la salud humana debido al contacto alto de la toxina.
Toxinas de las cianobacterias en lagos, estanques etc. en varias partes del mundo se reconocen por haber causado envenenamiento en animales y humanos. Se han relacionado con diferentes enfermedades en varias regiones del mundo, incluyendo el Norte y Sur de América, África, Australia, Europa, Escandinavia y China. No existen datos fiables sobre el numero de personas afectadas a nivel mundial
DIATOMEAS TÓXICAS
"El primer caso de intoxicación humana por consumo de mariscos tóxicos que esta registrado se produjo el 15 de junio de 1793 en la costa oeste de los Estados Unidos."
Particularmente en los trópicos, la gente esta más expuesta a contraer alguna enfermedad por el consumo de recursos marinos contaminados por algas tóxicas. Algunas de estas enfermedades son fatales. No existe registro alguno, a nivel mundial, del número total de incidentes de intoxicación humana causada por especies marinas contaminadas.
Los números presentados en encuentros internacionales son subestimados, así como muchos casos fatales pueden pasarse por alto y no ser diagnosticado, y por ende no puesto en los reportes oficiales.
Cinco enfermedades causadas por el consumo de especies marinas contaminadas son reconocidas actualmente
HONGOS TOXIGÉNICOS
MICOTOXINAS
Las micotoxinas (del griego antiguo μύκης (mykes, mukos),«hongo» y
el latín toxicum («veneno») son metabolitos secundarios tóxicos, de composición variada,
producidos por organismos del reino fungi, que incluye setas, mohos y levaduras.1 El término
suele referirse principalmente a las sustancias tóxicas producidas por hongos que afectan a
animales vertebrados en bajas concentraciones, sin incluir a las que afectan exclusivamente a
las bacterias (por ejemplo, la penicilina) o a las plantas. También se excluyen, de manera un
tanto arbitraria, las toxinas presentes en las setas venenosas.
Aspergillus es uno de los principales grupos de hongos responsables de la producción de micotoxinas nocivas
para plantas y animales
Propiedades biológicas
Los hongos son mayoritariamente organismos aerobios, y se encuentran prácticamente en
todas partes. Consumen materia orgánica y se reproducen por esporas. Cuando las
condiciones de humedad y temperatura son las adecuadas, poliferan y forman colonias que
pueden resultar en altas concentraciones de micotoxinas. No se sabe exactamente el motivo
por el cual los hongos segregan micotoxinas, ya que no son necesarias para el crecimiento o
desarrollo del hongo. Es posible que contribuyan a la expansión del hongo al debilitar a
los organismos competidores.1 La producción de toxinas depende de las condiciones tanto
internas como externas del hongo; varían enormemente en la severidad de sus efectos,
dependiendo de la susceptibilidad del organismo infectado, su metabolismo y sus defensas.
Ejemplo de micotoxicosis: ergotismo gangrenoso
Los efectos de las micotoxinas en animales y personas son diversos e incluyen enfermedades
y problemas de salud, depresión del sistema inmunológico, irritación y alergias. El término
general para la intoxicación por micotoxinas es micotoxicosis. En algunos casos, la
mixotixicosis puede ocasionar la muerte.Los síntomas y efectos de la micotoxicosis dependen
del tipo de micotoxina, la edad, estado de salud y el sexo del individuo afectado. Los efectos
sinérgicos de las micotoxinas con factores genéticos, la dieta e interacciones con otras
sustancias tóxicas no han sido completamente investigados; se considera posible que
las deficiencias vitamínicas, la subalimentación, el alcoholismo y las enfermades
infecciosas puedan influir en el efecto de las micotoxinas.
Las micotoxinas causan efectos mediante su ingestión, contacto con la piel o inhalación.
Pueden inhibir la síntesis de proteínas, dañar el sistema inmunitario, los pulmones e
incrementar la sensibilidad a las toxinas bacterianas.
Micotoxinas en el ambiente
Cornezuelo (Claviceps purpurea) en una espiga de centeno
Las micotoxinas pueden contaminar la cadena alimentaria a raíz de la infección de productos
agrícolas destinados al consumo humano o de animales domésticos. Las micotoxinas son
bastante resistentes a la descomposición y a la destrucción durante la digestión, por lo cual
permanecen en la cadena alimentaria y en los productos lácteos. Resisten incluso a la cocción
y a la congelación. Las toxinas más comunes en los productos agrícolas son producidas por
especies de los géneros Aspergillus, Penicillium, y Fusarium, entre otros. Estas micotoxinas
suelen causar micotoxicosis primarias, cuando los productos contaminados se ingieren
directamente, o secundarias, resultantes de la consumición de carne o leche proveniente de
animales contaminados.
Los edificios también albergan hongos y las personas que habitan o trabajan en edificaciones
con una alta concentración de moho pueden sufrir diversos problemas de salud resultantes de
la exposición a micotoxinas. El trabajo en explotaciones agrarias conlleva un riesgo
especialmente elevado de contaminación por micotoxinas, alcanzándose concentraciones
peligrosas más a menudo que en viviendas y otros ambientes de trabajo. Los principales
organismos responsables de la producción de micotoxinas en edificios son los pertenecientes a
los géneros Alternaria, Aspergillus, Penicillium, y Stachybotrys. Stachybotrys chartarum es muy
común en edificios, siendo el mayor productor de micotoxinas en interiores; se lo asocia con
alergias e inflamaciones del sistema respiratorio. Una ventilación adecuada y el control de la
humedad en edificios y oficinas son cruciales para limitar el crecimiento de moho.
Numerosas agencias internacionales están realizando una estandarización universal de límites
de la concentración de micotoxinas. Actualmente, más de 100 países regulan la presencia de
micotoxinas en la industria de piensos. En Europa, los niveles de una amplia gama de
micotoxinas permitidas en la alimentación y comida animal son fijados por una serie de
directivas de la Comisión Europea. En Estados Unidos, la FDA («Food and Drug
Administration») regula los límites de concentración de micotoxinas en alimentos y piensos
desde 1985 y ha implantado varios programas de inspección de las respectivas industrias para
garantizar que las micotoxinas se mantengan dentro de los límites establecidos. Estos
programas inspeccionan productos como los cacahuetes y sus derivados, frutos secos, maíz,
semilla de algodón y productos lácteos.
Clasificación de micotoxinas
Aflatoxinas
Estructura tridimensional de la aflatoxina B1
Las aflatoxinas son un tipo de micotoxinas, producidas por especies de hongo del
género Aspergillus. El término genérico aflatoxinapuede referirse a cuatro tipos diferentes de
micotoxinas, conocidas como B1, B2, G1 y G2.
La aflatoxina B1 es el grupo con mayor toxicidad; es un carcinogénico potente y se lo asocia en
particular con el cáncer de hígado en varias especies de vertebrados. Las aflatoxinas se
encuentran con más frecuencia en artículos provenientes de áreas tropicales y subtropicales,
como el algodón, cacahuetes, especias, pistachos y maíz. En 2004 125 personas fallecieron y
unas 200 otras enfermaron en Kenia como consecuencia de consumir maíz contaminado.
La concentración máxima de aflatoxinas establecida por la FAO y la OMS es de 15 μg/kg.
Ocratoxinas
Ocratoxina A
Las ocratoxinas tienen tres formas, denominadas A, B y C. Todas ellas son producidas por
hongos de los géneros Penicillium y Aspergillus. La ocratoxina A es una forma clorinada de la
ocratoxina B y la ocratoxina C es un etil-éster de la forma A.16 La especie productora de
ocratoxinas Aspergillus ochraceus se encuentra a menudo en la cerveza y el vino. Aspergillus
carbonarius es la especie más abundante en las uvas, y sus toxinas contaminan
el mosto durante su extracción.
La ocratoxina A se ha identificado como un agente cancerígeno y se asocia a tumores
del tracto urinario.
Citrinina
Citrinina
La citrinina se descubrió por vez primera en la especie Penicillium citrinum; desde entonces se
han encontrado en más de una docena de especies de Penicillium y varias de Aspergillus,
algunas de las cuales se utilizan en la confección de queso (Penicillium
camemberti), sake, miso, y salsa de soja (Aspergillus oryzae). La citrinina actúa como
una nefrotoxina en todas las especies animales investigadas. Aunque se encuentra en muchos
cereales y en el pigmento Monascus, de uso en alimentos, su impacto en la salud humana aún
no ha sido totalmente elucidado. En conjunción con la ocratoxina A puede disminuir la síntesis
de ARN en los riñones de ratas y ratones.
Alcaloides ergóticos
Los alcaloides ergóticos o alcaloides del ergot son una mezcla tóxica de compuestos
producidos en el esclerocio de especies del género Claviceps, patógenos comunes en
varias especies herbáceas. La ingestión del esclerocio presente en la harina proveniente de
cereales infectados causa ergotismo, la enfermedad tradicionalmente conocida como «fuego de
San Antonio». Aunque los métodos modernos de limpiado de grano han reducido
significantemente la incidencia del ergotismo, este todavía constituye un problema veterinario
de importancia. Los alcaloides ergóticos tienen usos farmacéuticos.
Se dan dos formas de ergotismo: gangrenoso afectando el riego sanguíneo de las
extremidades y convulsivo, que afecta al sistema nervioso central.
Patulina
Estructura tridimensional de la patulina
La patulina es segregada por Penicillium expansum, y especies
de Aspergillus, Penicillium y Paecilomyces. P. expansum se puede encontrar en frutas y
verduras mohosas y podridas, en particular manzanas e higos.18 19 La fermentación puede
destruir esta toxina, por lo cual puede no aparecer en sidra confeccionada con manzanas
infectadas.
Es posible que la patulina sea carcinogénica, además de causar trastornos grastrointestinales y
del sistema nervioso. En 2004, laUnión Europea estableció límites a la concentración máxima
de patulina en alimentos: 50 μg/kg en zumo de frutas y concentrados,25 μg/kg en manzanas
y 10 μg/kg en productos a base de manzanas destinados al consumo infantil, incluyendo el
zumo de manzana.
Toxinas de Fusarium
Micotoxina T-2, un tricoteceno
Más de 50 especies de hongos del género Fusarium producen micotoxinas que contaminan el
grano de cereales en desarrollo, como el trigo y el maíz. Entre estas toxinas se encuentran
las fumonisinas, que afectan el sistema nervioso de los caballos y causan cáncer en roedores;
los tricotecenos, que tienen diversos efectos tóxicos, a veces fatales, en animales y personas; y
la zearalenona, que es hiperestrogénica. Otras micotoxinas importantes producidas por
hongos Fusariumincluyen la beauvericina, eniatinas, butenolide, equisetina y fusarinas.
Desactivación de micotoxinas
En las industrias de piensos y de la alimentación se ha convertido en práctica corriente
añadir arcillas activadas, como las bentonitas y zeolitas, por sus propiedades comoagentes
adsorbentes y secuestrantes de micotoxinas. La funcionalidad de aditivos capaces de revertir
los efectos adversos de las micotoxinas se evalúa de acuerdo con los siguientes criterios:
Eficacia del componente activo, verificada por datos científicos.
Baja tasa de inclusión efectiva en la ración de alimento.
Estabilidad en un rango amplio de pH.
Alta capacidad de absorber concentraciones altas de micotoxinas.
Afinidad alta a micotoxinas en concentraciones bajas.
Interacción química entre la micotoxina y el agente adsorbente.
Eficacia probada en vivo contra los principales grupos de micotoxinas.
Componentes sin toxicidad y sin efectos en el medio ambiente.
Puesto que no todas las micotoxinas se adhieren a estos agentes, el método más prometedor
para su control es la desactivación química antes de la cosecha por medio deenzimas como
la esterasa, y epoxidasa y organismos, como ciertas levaduras (como Trichosporon
mycotoxinvorans) o bacterias (por ejemplo, la cepa de Eubacterium BBSH 797). Otros métodos
de control consisten en la separación física, lavado, molido, tratamiento térmico, extracción con
disolventes e irradiación. Este último método es efectivo contra el crecimiento de moho y la
consiguiente producción de toxinas.
VIRUS TRANSMITIDO POR ALIMENTOS
Se intentará buscar el virus directamente en el alimento, para aislarlo se requiere de la disolución de los componentes y clarificación del alimento, se debe concentrar las partículas virales y hacer una amplificación haciendo que se multipliquen en la célula huesped. Es una anlisis complejo y largo (más de dos semanas).
Los alimentos propicios son los de consumo crudo y aquellos que se preparan una vez que han sido cocidos. El virus es una especie específica de la célula que invade.
Es necesario disponer para su identificación: sistemas de ultrafiltración, ultracentrifugación, lineas celulares, medios de cultivo de células eucariotas, cabinas estériles, congeladores (-70ºC), microscopios. Pueden realizarse métodos serológicos con ciertos virus, pero no se disponen para todos. El personal debe seguir controles adecuados antes de la manipulación: no comer, no beber, no fumar, vacunaciones adecuadas, todo ello dentro del laboratorio.
Dos métodos: basados en la filtración y en la precipitación.
Se toma una muestra de alimento - 100 gr. - se homogeiniza el alimento evitando altas temperaturas, clarificamos, separando el sólido del líquido por centrifugación, añadiendo si es preciso algún agente floculante. Una vez obtenida la suspensión del virus, se trata con antibiotico para eliminar bacterias de la muestra.
Las células eucariotas se cultivan en unas botellas especiales, creciendo en monocapa; se tratará de ver los efectos que producen en la capa celular una vez que el virus comienza a desarrollarse.
Identificación
Mediante la clínica, sensibilidad del virus al eter y a los ácidos, pruebas serológicas, tamaño del virus, técnica del PCR.
Características
No se multiplican en alimentos pues necesitan células vivas para ello, esto podría ser un handicap para la infección pero por otro lado la dosis infectiva es muy pequeña. Es complicado aislarlos y dterminar la presencia de estos en los alimentos.
Virus transmitidos por los alimentos:
Hepatitis A Virus de Polio Virus Echo Rotavirus Parvovirus Astrovirus Virus Norwalk Adenovirus entéricos
Los virus entéricos se replican en el intestino de infectados y se transmiten por vía fecal oral, sobreviven al ambiente ácido del estómago y las condiciones básicas del intestino delgado y enzimas, resisten de igual modo las condiciones del medio ambiente.
Hepatitis A
En general es benigna, incubación de 15 a 50 días, aparece fiebre, nauseas, anorexia, malestar general, ictericia.
Se trata de un enterovirus, perteneciente a los picornavirus, es un virus RNA de cadena simple, pequeño de 27 nm.
Se piensa que se multiplica en las células del tracto intestinal, pasando a los hepatocitos del hígado y células de Klipffer que son fagociticas. El hospedador comienza a eliminar virus por heces antes de que aparezca la clínica y esto contribuye a la diseminación de la enfermedad..
Gastroenteritis vírica
Es benigna, con una clínica de nauseas, vómitos, diarrea, malestar general. Comienzan a las 24-48 horas tras la ingestión y suelen desaparecer al cabo de una semana. En la decada de los 70 se obtuvieron cultivos celulares a partir de heces para aislar los virus. Gracias también a la microscopía electrónica se realizaban exámenes de muestras para buscar nuevos virus. No crecen en cultivos.
Otros enterovirus: Virus Echo y virus de la Polio
La poliomelitis paralítica fue importante en la década de los 50, se transmite por alimentos. Los alimentos implicados son alimentos crudos o que son manipulados tras cocerlos, hielo, helados, pasta, ensaladas, mariscos,... La contaminación procede de los propios manipuladores o del agua.
LOS PROCESOS EN EL CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS
1 Consumo de alimentos:
1.1 Control de calidad:
Condición mínima de salubridad Contenga elementos nutritivos Proceso de regulación a través del cual se puede medir la calidad real, compararla con las normas y actuar sobre la diferencia
1.2 Normas legislativas alimentarias:
La mayoría de las veces, el consumidor, con el sólo examen organoléptico, no puede descubrir la posible existencia de un fraude Marco legislativo relativo a sustancias y productos alimenticios Normas y preceptos que regulan la producción y comercio de alimentos
1.2.1 Codex Alimentarius
Compendio de normas alimentarias redactado por una Comisión Internacional que fue creada en 1962 dentro de un Programa conjunto FAO/OMS. (consultivo) Finalidades:
Proteger la salud de los consumidores Asegurar el establecimiento de prácticas equitativas en el comercio de alimentos Fomentar la coordinación de todos los trabajos que se hagan sobre normas internacionales, gubernamentales y no gubernamentales Determinar prioridades e iniciar y orientar la preparación de proyectos de normas y códigos de prácticas con la ayuda de organización apropiadas Ultimar las normas y el código de prácticas y, una vez que éstas hayan sido aceptadas por los gobiernos, publicarlas en un Codex Alimentarius, ya sea como 3 normas regionales o mundiales.
1.2.3 La reglamentación técnico-sanitaria Una reglamentación técnica es el acto emanado de una autoridad investida del poder público necesario para hacer obligatoria la observancia de una especificación técnica o una norma
1.2.4Nomalización y normas Normalización:Actividadpor la que se fijan las especificaciones que caracterizan a un material, a un producto, a sus condiciones de pureza, a un proceso, a las condiciones de seguridad en el producto o el proceso, a su servicio, a la presentación, a su publicidad, etc.
Objetivos de la normalización:
Impedir la llegada al mercado de productos de baja calidad, es decir, los que no reúnen las características mínimas prefijadas Permitir diferenciar las categorías comerciales, dando lugar a distintas cotizaciones. Las normalización es necesaria y útil
porque no basta con que los productos alimentarios sean sanitariamente aptos para el consumo. Es preciso, que también exista homogeneidad en la oferta, no solo a nivel de calidad, sino en cuanto a variedades, calibres, dimensiones, materiales de envasado, acondicionamiento, peso, presentación y etiquetado.
Se llama norma a la especificación técnica elaborada con la cooperación y mediante el consenso de todas las partes interesadas y basadas en los resultados de la ciencia, la tecnología y la experiencia, cuyo fin es el mayor beneficio posible para la comunidad y que es aprobada por un organismo cualificado en el plano nacional, regional e internacional Una norma contempla:
Definición del producto Disposiciones relativas a la calidad Disposiciones sobre el calibrado Disposiciones referente a las tolerancias Disposiciones relativas al marcado
Una norma tiene carácter obligatorio cuando un reglamento ha hecho que su aplicación tenga tal caracter
1.3 Especificaciones de calidad Las especificaciones de calidad tienen como base una norma, así como también otras especificaciones que tengan en cuenta los objetivos de la empresa o institución, ya que tales especificaciones deben satisfacer, entre otras cosas, los deseos de los consumidores.
1.3.1 Características mínimas necesarias que se han de incluir en las especificaciones de calidad
Descripción de las instalaciones del proveedor/elaborador Descripción de la materia prima y su funcionalidad Lista de ingredientes Factores intrínsicos detallados y límites de tolerancia Criterios microbiológicos para aceptarla Planes de muestreo analíticos y microbiológicos Requisitos de etiquetado Condiciones de almacenamiento y distribución Instrucciones de uso y manipulación segura Descripción del tipo de envase, el tamaño y la cantidad
1.4 Niveles de control de calidad
Cabe enumerar unas categorías esenciales de caracteres a los que deben responder los diversos productos. Son tres las categorías:
1.-Caracteres organolépticos
2.-Caracteres de salubridad
3.- Inocuidad Caracteres nutritivos
1.4.1 Control de calidad sensorialLos caracteres sensoriales se pueden clasificar en tres clases: 1.De apariencia: color, forma, tamaño, defectos 2.Cinestéticos: 3.textura De aroma: olor y sabor
1.4.2 Control de calidad químicoEl control de calidad químico depende de la clase de alimentos, ya sea éste:• Perecedero • Producto elaborado
Control químico de los alimentos perecederosAnálisis subjetivo: se examinan los caracteres externos La inspección sigue los siguientes pasos:
Realización de un muestreo, escogiendo al azar, para tener una idea de la variación de la calidad dentro del envase Comprobación de las condiciones de etiquetado y envasado, así como la distribución de los productos en la caja y su peso neto.
Control químico de los alimentos perecederos…
En cuanto al producto: Inspección general: variedad y/o especie, coloración, forma, desarrollo, homogeneidad, presencia de defectos en la superficie de la piel debida a a enfermedades u otras causas y pertenencia a la categoría comercial contratada. Inspección más concreta:•Pescado: Aspecto de los ojos, branquias, abdomen, textura, aletas, etc. Canales: conformación coloración, edad, grado de engrasamiento, presencia de lesiones, ganglios infartados… Huevos: cámara de aire y aspecto (sucios o rotos)
Determinaciones analíticas concretas:• • • • • Frutas: grado de madurez (naranjas, uvas) y presencia de almidón (manzanas, peras) Pescado: pH y nitrógeno básico y volátil Moluscos: porcentaje de rotos e índice de líquido escurrido Carne: pH Huevos: altura de las claras viscosas, en relación con el peso
Control químico de los alimentos elaboradosa) Determinaciones generales:Un adecuado muestreo Calidad de la materia prima Calidad de los envases Control de llenado de los envases Control en el etiquetado, el rotulado y la presentación del producto (natural, en su jugo y en aceite)
Determinaciones fisico-químicas específicas:Conservas: producto envasado por un ladoy, por otro, el líquido. En cuanto al líquido: pH, turbidez, °Brix –almibar-, presencia de parásitos, etc. Leche: grasa, proteínas, lactosa, cloruros, fosfatasa, presencia de conservantes… Jamón: humedad, proteínas, presencia de almidón Aceite: calidad y detección de
mezclas Verduras: cenizas, humedad Pescado: solubilidad de proteínas, exudado, enranciamiento.
1.4.3 Control de calidad microbiológicoLas bacterias, mohos y levaduras, insectos y roedores, en algunos casos son patógenos y constituyen un riesgo para la salud. Cuando no son patógenos, pueden alterar las características organolépticas, haciéndolo incomestible. Los alimentos se pueden deteriorar por diversas causas: insectos, acción enzimática, procesos químicos (hidrólisis, oxidación, pardeamiento no enzimático), procesos físicos (humedad, sequedad) y microorganismos
Los métodos analíticos utilizados en el control de calidad microbiológico identifican a los organismos y su cantidad. El programa de control de calidad microbiológico incluye:
El control en la manipulación rápida de los productos perecederos: refrigeración rápida después del empaquetado o tratamiento, con objeto de reducir la carga microbiana Controles microbiológicos de la materia prima El control en el lavado y la preparación de los productos crudos El control microbiológico de los equipos y canales El control en el tiempo y la temperatura de los procesos de fabricación
TIPOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DE LOS ALIMENTOS
PROCEDIMIENTOS GENERALES DE EVALUACION DE LA CALIDAD
EVALUACION DE LA CALIDADPropiedades organolépticas
Mediante los sentidos Microorganismos y sus toxinas Composición Transporte, almacenamiento
Propiedades de salubridadPropiedades nutricionalesPropiedades funcionales y de estabilidadProcedimientos de valoración
Equipos de degustación y paneles de catadores
Para la evaluación de las propiedadesorganolépticas y de aceptación Para medir algunas características organolépticas o funcionales: color, reología, aw, pH, potencial redox, etc. Valor nutricional, composición, algunos parámetros organolépticos o de estabilidad previsible del producto.
Medidas fisico-químicas
Análisis químicos y bioquímicosProcedimientos de valoración… Ensayos microbiológicos
Revelan la presencia o el riesgo de proliferación de microorganismos cualitativa o cuantitativamente no deseados Proporciona datos con los que es posible estudiar el valor nutricional del alimento o la ausencia de toxicidad en él. Se utiliza animales de laboratorio.
PROCEDIMIENTOS GENERALES DE EVALUACIÓN DE LA CALIDAD
3.2 Examen organoléptico
Equipos de degustación Gran número de personas no entrenadas en las técnicas de evaluación sensorial Paneles de catadores Personas entrenadas y seleccionadas por su agudeza gustativa o por su umbral Existen distintas clases de pruebas de degustación; las más utilizadas son las técnicas comparativas, con sus variantes por diferencia, pareadas o triangulares y las de perfil de sabor.
3.3 Control de la claidad mediante análisis químicos
3.3.2Preparación de la muestra mediante análisis químicos
Obtención de la muestra Todo análisis se inicia con la toma, la conservación y el tratamiento de una muestra de la sustancia en cuestión. Preparación de la muestra para análisis químicos La preparación depende del tipo de ensayo que se vaya a hacer Finalidad: muestra homogénea Ej: Técnica del cuarteo
Alimentos duros: Chocolate, queso curado, frutos secos, etc. Se rallan las muestras, evitando la separación de la grasa todo lo que sea posible Alimentos secos: Cereales, legumbres, harinas, leche en polvo…Se mezclan y muelen; finalmente, se tamiza la preparación Alimentos húmedos: carnes, pescados, frutas…Se quitan las diferentes capas protectoras con cuchillos y trituradoras eléctricas y se homogeneizan Alimentos líquidos: zumos, salsas, yogures… Se recoge la muestra, al máximo posible, dentro de un vaso y se homogeneiza el producto batiéndolo Alimentos grasos: Aceites o grasas sólidas. Si el producto presenta turbidez o materia depositada, en algunas determinaciones es suficiente con agitar enérgicamente antes de extraer la muestra; para otras determinaciones, sin embargo, es necesario calentarla, agitarla y dejarla decantar, luego se filtra sobre papel (en caliente) Los productos sólidos, se han fundir y filtrar en caliente.
3.4 Análisis elemental Agua (humedad y sólidos totales) Cenizas totales Fibra bruta Extracto etéreo (grasa bruta) Nitrógeno y proteína bruta Al resto de las sustancias se las denomina
“sustancias extractivas no nitrogenadas, carbohidratos por diferencia.
A partir de la determinación de algunas de estas sustancias, se puede determinar sus elementos constitutivos:
Una vez extraído el extracto etéreo, se identifican los ácidos grasos En las cenizas se pueden determinar los iones y los cationes
Agua Métodos de secado Métodos de destilación Métodos químicos Métodos instrumentales
Métodos de secado
Cálculo del porcentaje en agua por la pérdida de peso debida a su eliminación La desecación se puede lograr a través de dos sistemas:1.Por Calor: Acción del calor en estufa de aire o de vacío
2. Por deshidratación: Con agentes deshidratantes a temperatura ambiente
Métodos de secado
Cálculo final:
(M m) %H x100 MM : Peso inicial de la muestra
M : Peso final de la muestra
Métodos de destilación
Destilación de los alimentos a reflujo con un líquido no miscible con el agua, menos densa que ésta y, normalmente con un punto de ebullición más alto (Tolueno, Xileno, Benceno, Tetracloruro de Carbono) El alimento junto con el disolvente elegido, se volatilizan en un matraz, se condensan en un refrigerante y se recogen en un colector El disolvente se mezcla en el colector con el mismo líquido y el exceso refluye y vuelve al matraz; el agua al ser más densa, cae en la parte inferior del colector, en la que existe un depósito graduado.
Métodos de destilación
Cálculo final:
V %H x100 MV : Volumen de agua recogida
M : Peso de la muestra
Métodos químicos
Método del Carburo La muestra se mezcla con Carburo de Calcio, que reacciona con el agua del alimento, produciendo acetileno (gas), que se mide su volumen o el aumento de presión Método del Karl Fisher El Dióxido de azufre en presencia de yodo, se combina con el agua que hay en la muestra y se obtiene ácido sulfúrico y ácido yodhídrico. Posteriormente se efectúan titulaciones.
Métodos Instrumentales
Ej: Lecturas de índices de refracción con el refractómetro de Abbé o los métodos eléctricos
Cenizas
Residuo inorgánico que queda tras eliminar totalmente los compuestos orgánicos existentes en la muestra La determinación consiste en incinerar la muestra en mufla, hasta ceniza blanca
Los resultados se expresan porcentalmente:
% cenizas =
P1 P 2 x100
P P2
P: peso crisol + muestra P1:peso crisol + cenizas P2:peso crisol vacio
Fibra BrutaTodo material procedente de las células vegetales constituido, básicamente, por polisacáridos y lignina, que no puede ser digerido en el tracto gasto-instestinal El procedimiento consiste en determinar el residuo orgánico lavado y seco que resulta después de hervir la muestra sucesivamente con ácido y álcali.
Extracto Etéreo (grasa bruta)
Materia capaz de disolverse en solventes orgánicos muy eficaces para la grasa Los procedimientos pueden ser:
La extracción directa mediante un disolvente La extracción indirecta tras un tratamiento con un álcali o un ácido La medida del volumen de grasa separada por centrifugado de una mezcla de la muestra con reactivos ácidos, alcalinos o neutros La medida de cambios en el índice de refracción o el peso específico por variación de la concentración de la grasa en disolución
Extracto Etéreo (grasa bruta)…
Los disolventes que se usan suelen ser:
Eter de petróleo Eter dietílico Cloroformo Sulfuro de carbono Tetracloruro de carbono
Los métodos más generalizados y que sirven de referencia son los de extracción continua tipo Soxhlet o Bailey-Walker
Nitrógeno y proteína bruta
El procedimiento consiste en obtener mediante una combustión líquida en la que, en un primer paso, el nitrógeno de la muestra se convierte en sulfato amónico, el cual se transforma en amoniaco. Este amoniaco se destila y se valora con una solución ácida normalizada. Esta técnica, desarrollada por Kjeldahl, se ha convertido en método de referencia.
La materia nitrogenada total incluye tanto al nitrógeno proteico como al no proteico.
La proteína bruta se halla multiplicando el nitrogeno total por un factor, que se ha calculado considerando los componentes básicos de un gran número de muestras del mismo alimento, y expresando el resultado como proteína.
Algunos de estos factores, universalmente aceptados, son los siguientes:
Factor general Leche y derivados Harina de trigo Gelatina Arroz Huevos Productos de soya
6,25 6,38 5,70 5,55 5,95 6,68 6,00
La mayoría de los procedimientos de determinación de nitrógeno se puede incluir en algunos de los siguientes grupos:
Destilación macro-Kjeldahl Destilación semimicro-Kjeldahl Técnica de microdifusión Valoración con formol Métodos de tinción con colorantes.
Para escoger el método se tienen en cuenta diversas variables:Número de muestras Rapidez en la obtención de los resultados Grado de precisión, Homogeneidad de las muestras
Hidratos de Carbono Una vez hechas las determinaciones anteriores, las sustancias que quedan en la muestra, conocidas como sustancias extractivas no nitrogenadas, en su mayor parte, estarán compuestas por hidratos de carbono, y se determinan restando a 100 la suma de los porcentajes de agua, cenizas, fibra bruta, extracto etéreo y proteína bruta.No obstante, también se puede realizar una determinación directa de los hidratos de los hidratos de carbono por métodos físicos y químicos:
Métodos refractométricos
Métodos polarimétricos
Métodos químicos