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CORRESPONDENCIA 321

2. Redacción, revisión y aprobación del manuscrito remi-tido: Luciano Santana-Cabrera, Abel López-Rolando,Sergio Martínez Cuéllar y Carmen Pérez Ortiz.

Conflicto de intereses

No existe conflicto de intereses por parte de los autores.

Bibliografía

. Wright RO, Lewander WJ, Woolf AD. Methemoglobinemia: etio-logy, pharmacology, and clinical management. Ann Emerg Med.1999;34:646---56.

. Bradberry SM. Occupational methaemoglobinaemia: Mechanismsof production, features, diagnosis and management including the

4. do Nascimento TS, Pereira RO, de Mello HL, Costa J. Methemo-globinemia: From diagnosis to treatment. Rev Bras Anestesiol.2008;58:651---64.

5. Skold A, Cosco DL, Klein R. Methemoglobinemia: Pathogenesis,diagnosis, and management. South Med J. 2011;104:757---61.

L. Santana-Cabrera ∗, A. López-Rolando, S.Martínez-Cuéllar y C. Pérez-Ortiz

Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital UniversitarioInsular de Gran Canaria, Las Palmas de Gran Canaria,Espana

∗ Autor para correspondencia.

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sdegeneración hidrópica de la hilera basal epidérmica,infiltrado inflamatorio linfocitario (en banda, perianexialy perivascular) en dermis superficial y media, y depósitosde mucinas en intersticio, todo ello compatible con lupuscutáneo (fig. 2). Se inició tratamiento tópico con corticoi-des, con lo que se resolvieron dichas lesiones en 3 meses,sin establecerse secuelas posteriores. Por reactivación delproceso, se inició tratamiento con anti-TNF (etanercept)sin presentar nuevas lesiones sospechosas.

En la literatura reciente, se confirman varios casos dereacciones cutáneas secundarias a tratamientos biológi-cos: vasculitis cutánea, pustulosis palmoplantar, granulomaanular, eritema multiforme, liquen plano, varicela póstulo-necrótica, reacciones eczematiformes y varios casos de

use of methylene blue. Toxicol Rev. 2003;22:13---27.. Tejesh C, Shivanna S, Manjunath A, Prathima P. ICU management

of Methemoglobinemia due to unknown compound poisoning.J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2013;29:139---40.

Lupus cutáneo subagudo inducidopor anti-tnf (adalimumab)

Subacute cutaneous lupus induced by anti-tnf

(adalimumab)

Sr. Director:

Desde el uso generalizado de anti-TNF (factor de necrosistumoral) en las enfermedades inflamatorias (artritis reu-matoide, espondilitis anquilosante, enfermedad de Crohn,artritis crónica juvenil, etc.), se han descrito distintas reac-ciones adversas y desarrollo de enfermedades, entre las másrelevantes: las infecciones, los linfomas y los tumores cutá-neos no melanoma1,2.

Si bien hasta un 50% de los pacientes en tratamiento conanti-TNF desarrollan anticuerpos antinucleares (ANA), sonpocos los casos comunicados de lupus inducido por estosfármacos3, por lo que consideramos de interés presentarel caso de una paciente que desarrolló durante el trata-miento con adalimumab un cuadro clínico compatible conlupus cutáneo subagudo que se confirmó histológicamente.

Mujer de 29 anos, diagnosticada de espondiloartropatíaHLA B27 positiva (espondilitis anquilosante) de 2 anos deevolución, en tratamiento con adalimumab (Humira®) porfracaso de tratamiento clásico. Tras 6 meses de terapia sincomplicaciones y con buena respuesta, se suspendió porembarazo durante 10 meses, tras los que se reiniciópor reactivación del proceso. A los 4 meses presentó lesioneseritematosas redondeadas con borde geográfico sobre-

elevado, pruriginosas, de morfología anular en zonasfotoexpuestas, tórax superior y mejillas (fig. 1), sin haberreferido historia previa de lesiones cutáneas.

En el estudio analítico destacaban: ANA positivos 1/80,anti-DNA negativos y anti-Ro positivos 36 U/ml, siendo estosvalores negativos en estudios previos. El resto de los análisis(bioquímica, hemograma y coagulación) fueron normales.

Fdr

orreo electrónico: lsancabx@gobiernodecanarias.orgL. Santana-Cabrera).

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2013.05.002

Se realizó biopsia de las lesiones de la cara antero-uperior de tórax, donde destacaba discreta atrofia con

igura 1 Lesiones eritematosas redondeadas sobreelevadase morfología anular (a) y papulosa (b), a nivel del tórax supe-ior.

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22 CORRESPONDENCIA

igura 2 Imagen microscópica (4×) con tinción deematoxilina-eosina de lesión en el tórax superior. Se apreciaiscreta atrofia (a), con degeneración hidrópica de la hileraasal epidérmica (b), e infiltrado inflamatorio de predominioinfocitario en dermis superficial y media (c).

rurito sin lesión cutánea aparente2,4, siendo la más habi-ual la reacción cutánea en el lugar de inyección (20%)5, yuy infrecuente el lupus cutáneo o la reacción lupus-like6.Existen varias hipótesis sobre los posibles mecanismos por

os que los anti-TNF podrían desencadenar reacciones lúpi-as, la más aceptada apunta a que estos inducen apoptosis,o que provoca liberación de antígenos nucleares4. Otrosutores sugieren que la inhibición de TNF alfa permite unumento de la autoinmunidad humoral mediante la supre-ión de los linfocitos T citotóxicos, mientras otros invocan

un aumento de infecciones en los pacientes tratados conerapias biológicas que conduciría a la activación policlonale células B y la producción de autoanticuerpos6.

Bibliografía

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R. Baeza Trinidada,∗, A. Elena Ibánezb,I. Bengoa Urrengoecheac y M.S. Hermana Ramírezd

a Servicio de Medicina Interna, Hospital San Pedro,Logrono, La Rioja, Espanab Servicio de Reumatología, Hospital San Pedro, Logrono,La Rioja, Espanac Servicio Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital SanPedro, Logrono, La Rioja, Espanad Servicio de Anatomía Patológica, Hospital San Pedro,Logrono, La Rioja, Espana

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: rbaezat@riojasalud.es(R. Baeza Trinidad).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2013.05.004