Date post: | 12-Jul-2015 |
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EQUIPO #5
Karen González
Jorge Rodríguez
Carlos Cortazar
PatrikOsornio
Adrián Espinoza
Lemuel Bajo
Carlos García
Caso Clínico
Masculino de 28 años de edad con antecedente de drogadicción, HTA y angor quien presenta cefalea intensa de aparición brusca acompañada de confusión, delirios, astenia y disminución de la agudeza visual del ojo izquierdo. Evoluciona a las 24 hrs con amaurosis del ojo izquierdo y es internado en una institución psiquiátrica por haber consumido los días previos con diagnóstico de intoxicación farmacológica aguda con opiáceos y benzodiacepinas.
20 días después evoluciona con midriasis hiporreactiva bilateral, se constata edema de papila izquierda iniciando tratamiento con metilprednisona, a las pocas horas se agrega disartria, ataxia, confusión y ansiedad.
ExFx: paciente vigil, por momentos con tendencia al sueño, conectado con el medio, parcialmente orientado en tiempo y espacio. Palabra disartrica, midriasis arreactiva bilateral. Amaurosis en el ojo izquierdo. Paresia facio-braquio-crural izquierda leve. ROT vivos en miembro superior izquierdo, normoactivo en miembro superior derecho e hipoactivos en ambos miembros inferiores. Respuesta plantar izquierda indiferente. Hemihipoestesia izquierda con extinción sensitiva homolateral. Fondo de ojo: edema papilar bilateral a predominio izquierdo.
¿Qué es?
Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo, sin relación con TCE
Cuando es súbita sobrepasando los 100 ml lo mecanismos compensatorios son insuficientes lo que la convierte en potencialmente fatal.
Epidemiología
Más frecuente en mujeres
Mayores de 55-60 años
Tasa de mortalidad de 60%, siendo el
50% de esas muertes en la 2-4ª
semanas del evento
Causas
Ruptura de aneurisma intracraneano(60-70%)
Sangrado de causa no detectable (10-15%)
Malformaciones A-V
Vasculitis
Disecciones de arterias cerebrales
HTA
Causas múltiples
Síntomas típicos
Cefalea súbita
Descrita como “la más fuerte de toda la
vida”
Relacionada con esfuerzo
Vómitos
Pérdida del conocimiento
Alteraciones sensoriales/motoras
Síntomas atípicos
Dolor de cabeza “distinto”, no tan fuerte
Cefalea centinela
Sin fotofobia o meningismo
Convulsiones
Síntomas pulmonares (EPA)
Examen Físico
Papiledema
Hemorragias retinales subhialoideas
Depresión neurológica global
Signos meníngeos
Alteración del estado de conciencia
Alteraciones motoras
Daños neurológicos localizados
dependientes de la ubicación
Sospecha Diagnóstica
Regla 1
>40 años, dolor de cuello o rigidez, pérdida
de conciencia, dolor de cabeza al esfuerzo
Regla 2
Llega en ambulancia, >45 años, vomitó
mínimo 1 vez, PD >100 mmHg.
Regla 3
Llega en ambulancia, >45-55 años, PS >160
mmHg, dolor de cuello o rigidez.
Diagnóstico
Clínico
Imagenología
TC sin contraste es el método de
elección
10% sin alteraciones
Punción lumbar
LCR sanguinolento es absolutamente
diagnóstico
Angiografía TC
Tratamiento General
Hospitalización
Mantener en estados óptimos vía aérea
y circulación (H&H> III)
Reposo absoluto en penumbra
Sedación, control del dolor, vómito y
convulsión.
Quirúrgico
Primeras 72hrs
Clipado microvascular
Oclusión completa más by-pass
Cirugía endovascular: de preferencia en
pacientes críticos, con aneurisma en la
bifurcación de arteria basilar, H&H 4
Quirúrgico
>72 hrs
Auque sea H&H bajo no se interviene por el
riesgo de vasoespasmo
> 2 semanas
Sólo se intervienen pacientes grado IV y V
si estado neurológico ha mejorado
Complicaciones
Resangrado
Vasoespasmo
Hemorragia
intracerebral, intraventricular
Hidrocefalia
¿Que es un aneurisma
cerebral? Es un punto débil o fino en un vaso
sanguíneo cerebral que sobresale como un balón y se llena de sangre. El aneurisma saliente puede poner presión
sobre un nervio o tejido cerebral circundante.
Los aneurismas pueden perder o romperse, derramando sangre en el tejido circundante.
Pueden producirse en cualquier lugar del cerebro, pero la mayoría está ubicada en las arterias que pasan entre la parte inferior del cerebro y la base del cráneo.
¿Qué causa un aneurisma
cerebral? La mayoría de los aneurismas cerebrales
es de causa congénita.
Son más comunes en las personas con ciertas enfermedades genéticas.
Otras causas pueden ser: Trauma o lesión craneana
Alta presión arterial
Infección
Tumores
Aterosclerosis
Drogas
¿Cómo se clasifican los
aneurismas?
Existen tres tipos de aneurisma
cerebral.
1. El aneurisma sacular
Es un saco de sangre redondeado o
parecido a una bolsita que está unido por
el cuello o pedúnculo a una arteria o rama
de un vaso sanguíneo.
¿Cómo se clasifican los
aneurismas?
2. El aneurisma lateral
Aparece como un bulto sobre una pared
del vaso sanguíneo
3. El aneurisma fusiforme
Está formado por el ensanchamiento de
todas las paredes del vaso.
¿Cómo se clasifican los
aneurismas?
Los aneurismas también se clasifican por tamaño.
Los aneurismas pequeños tienen menos de 11 milímetros de diámetro
Los aneurismas más grandes tienen de 11 a 25 milímetros
los aneurismas gigantes tienen más de 25 milímetros de diámetro
¿Quién está en riesgo?
Son más comunes en adultos que en niños.
Edad mas común entre 30-60 años.
Levemente más comunes en las mujeres que los hombres.
Las personas con ciertos trastornos heredados también corren mayor riesgo.
Todos los aneurismas cerebrales tienen potencial de ruptura y causan sangrado dentro del cerebro.
La incidencia informada de aneurisma rotas es alrededor de 10 de cada 100,000 personas.
¿Quién está en riesgo?
Los factores de riesgo son:
1. Hipertensión
2. Abuso de alcohol
3. Abuso de drogas
4. Fumar
¿Cuáles son los peligros?
Los aneurismas pueden estallar y sangrar dentro del cerebro, causando complicaciones serias como:1. Accidente cerebrovascular hemorrágico
2. Daño nervioso permanente
3. Ambos
La ruptura puede causar una hemorragia subaracnoidea.
Complicaciones retardadas de la ruptura:1. La hidrocefalia, donde la acumulación excesiva de
líquido cefalorraquídeo en el cráneo dilata los ventrículos que pueden hincharse y comprimir el tejido cerebral.
2. El vasoespasmo, donde otros vasos sanguíneos cerebrales se contraen y limitan el flujo sanguíneo a áreas vitales del cerebro.
¿Cuáles son los
síntomas? La mayoría de los aneurismas
cerebrales no muestran síntomas hasta
que son muy grandes o estallan.
Los síntomas:
Dolor por encima y detrás de los ojos
Entumecimiento
Debilidad o parálisis de un lado de la cara
Pupilas dilatadas y cambios en la visión
¿Cuáles son los
síntomas? Cuando un aneurisma sangra
Cefalea súbita intensa
Visión doble
Náuseas
Vómitos
Rigidez de la nuca
Pérdida del conocimiento
¿Cómo se diagnostican los
aneurismas cerebrales?
Angiografía intracerebral
Tomografía computarizada (TC)
¿Cómo se diagnostican los
aneurismas cerebrales? Angiografía por resonancia
magnética (ARM)
¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales? No todos los aneurismas cerebrales
estallan. Algunos pacientes con aneurismas muy pequeños pueden ser monitorizados para detectar un crecimiento o inicio de síntomas y factores de riesgo.
Cada caso es único, y las consideraciones para tratar un aneurisma no roto son el tipo, tamaño y ubicación del aneurisma; el riesgo de ruptura; la edad del paciente, la salud, los antecedentes médicos personales y familiares y el riesgo del tratamiento.
¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales?
Se dispone de dos opciones quirúrgicas
para tratar los aneurismas
cerebrales, donde ambas conllevan
algún riesgo para el paciente
¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales? El clipadomicrovascular
1. Implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma.
2. Bajo anestesia, se extrae una sección del cráneo y se localiza el aneurisma.
3. El neurocirujano usa un microscopio para aislar el vaso sanguíneo que alimenta al aneurisma y coloca un clip pequeño y metálico parecido a un broche en su cuello, deteniendo el suministro sanguíneo.
4. El clip permanece en el paciente y evita el riesgo de sangrado futuro.
5. Luego se vuelve a colocar el trozo de cráneo y se cierra el cuero cabelludo.
Se ha demostrado que el clipado es altamente eficaz, dependiendo de la ubicación, forma y tamaño del aneurisma.
Los aneurismas que se cierran completamente no regresan.
¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales? La embolizaciónendovascular.
1. Una vez que el paciente ha sido anestesiado, el médico introduce un catéterdentro de una arteria y lo avanza, usando angiografía, por el cuerpo hasta el sitio del aneurisma.
2. Usando un alambre guía, se pasan espirales removibles o pequeños balones de látex a través del catéter y se liberan dentro del aneurisma.
3. Los espirales o balones llenan el aneurisma, lo bloquean de la circulación, y hacen que la sangre se coagule, lo que destruye eficazmente el aneurisma.
Es posible que el procedimiento deba realizarse más de una vez en la vida del paciente.
¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales?
caso
Madre de 30 años, con el antecedente de microadenomahipofisiario tratado con bromocriptina seis años antes de quesu hija naciera. Durante su embarazo tuvo colecistitis al mesde gestación e infección de las vías urinarias a los cincomeses. Fue hospitalizada 10 días antes por colecistitisaguda y la niña nació mediante cesárea, con bloqueoepidural; Apgar de 8/9. A la exploración física fue todonormal, pero dos horas después presenta fiebre de 39o porlo que se traslada al área de niños de riesgo medio, dondeocho hor a s de spu é s pr e s e n t a c r i s i sconvulsivas tonicoclónicas generalizadas, de difícil control (apesar de recibir 20 mg/kg de fenobarbital); horas después sele escucha sistólico. Al día siguiente presenta nuevamenteun episodio de crisis convulsiva y se le administrafenobarbital (20 mg/kg). Se le toman muestras sanguíneaspara exámenes de laboratorio y se le hacepunción lumbar obteniendo líquido de aspecto hemáticopor lo que se le hace una ultrasonografía que reporta una
hemorragia intraparenquimatosa parietal. Los resultados
de laboratorio descartaron problemas metabólicos o infecciosos. A las 26 horas de vida es valorada por los neurocirujanos encontrándola bajo el efecto de la sedación, hipoactiva, reactiva y con un puntaje de Glasgow, modificado de 13; pares craneales normales. Mediante tomografía computada se hace el diagnóstico de hematoma parenquimatoso temporal por lo que se programa para cirugía y se interviene a los dos días de vida.
Etiologia
En 1918, Streeter dividió el desarrollo
de los vasos cerebrales en cinco
etapas.
1966 McCormick propuso que la
génesis de una malformación
arteriovenosa cerebral se debe a la falta
de diferenciación de los cordones
primitivos vasculares hacia una red
capilar.
Actualmente
las mutaciones que afectan la expresión de receptores
factores angiogenéticos,
receptor Tie-2, el
factor de crecimiento endotelial
factor de crecimiento
fibroblástico-2
ciertas alteraciones en la secreción de proteínas como la
óxido nitroso sintetasa
Fisiopatologia
consistentes en un grupo anómalo de
vasos apretados y enredados en un
nido, a través de los cuales las arterias
cerebrales drenan directamente a las
vénulas o venas estando ausente el
lecho capilar normal
Clasificacion Clasificación de Spetzler-Martin para malformaciones
arteriovenosas cerebrales
*Áreas elocuentes: corteza sensorio-motora, corteza visual, cápsula
interna, tálamo e hipotálamo, tallo cerebral, núcleos cerebelosos.
tamaño Pequeña (<3 cm)Mediana (3-6 cm)Grande (>6 cm)
123
elocuencia No elocuente
elocuente
0
1
Drenaje venoso Solo superficial
profundo
0
1
Origen
. El desarrollo del sistema vascular
comienza durante la 3ra semana y llega
a conformarse con el patrón arterial y
venoso del adulto hacia la 10ma u
11nasemanas y continúa su maduración
hasta después del período postnatal
Manifestacion clinica
la hemorragia. Aproximadamente 50%
de ellas se inicia con sangrado
Las crisis convulsivas 30%
cefalea en algún momento 30%
(<10%) experimenta signos y síntomas
de focalización neurológica transitoria
neuralgia del trigémino
Diagnostico
se basa en la historia clínica y en una
minuciosa exploración neurológica.
La tomografía y la resonancia cerebral
angiografía cerebral
Tratamiento
Microneurocirugía
Radiocirugía
Terapia endovascular
Todas ellas tienen un solo objetivo:
eliminar por completo la lesión.
Microcirugia
es el patrón de referencia para el
tratamiento de una malformación
arteriovenosa cerebral, según lo han
demostrado los resultados de múltiples
series de lesiones supratentoriales e
infratentoriales; sin embargo, la
microneurocirugía se asocia con
hospitalizaciones más prolongadas y
mayores complicaciones.
Radiocirugia
Pollock y Lunsford definieron la
radiocirugía estereotáctica como la administración de una
sola dosis de radiación terapéuticamente efectiva a un
blanco definido por imagen, y hacen notar la importancia
de diferenciarla de la radioterapia estereotáctica fraccionada
Fotos
Definición
-Los cavernomas son
lesionesconstituidasporespaciosvascula
resvenososmorfológicamenteanómalos
sin tejido cerebral sano en su interior.
Sólocuenta con capaendotelial
Causadesconocida
Puedenser únicos o múltiples.
Signos y Sintomas
Diagnostico
TomografíaComputarizada (TC)
-Hiperdensa.
-No se realizacon contraste.
-Muestrasi se produce un sangradoel hematoma.
-Solo de sospecha
ResonanciaMagnética (RM)
-Métododiagnósticode elección
-Sin y con contraste, quesuelemostrarla presencia de hemosiderina.
La angiografía
-No suelemostrarhallazgospatológicos.
Tratamiento:
CriteriosparaTxQuirurgico:
1.-Déficit neurológicoprogresivo.
2.-Hemorragia aguda o subaguda en TC/RM, con riesgode recurrencia.
3.-Quirúrgicamente accesible.
-La extirpación de la lesióndebesercompleta, yaquese ha demostradoque los remanentestienenriesgode hemorragia con consecuencias fatales en el postoperatorio.
-En general cualquiervía de acceso al troncocerebral implica la disección de estructurasvasculares y nerviosas, frágiles y de altamanifestaciónclínica en caso de serdañadas.
Tratamiento
-Observatorio
-Indicadasi la lesión se descubrecasualmentey no originamanifestaciones
-La radiocirugíaEstereoatáxica
-Difícildeterminarsila radiocirugía ha sidoefectiva.
-La cirugíaes la opciónterapéuticamás habitual cuando se requiere un tratamiento.
-El riesgo de la intervencióndependedel tamaño y de la localización del cavernoma, asícomodel estado general del paciente.
Caso clínico. Paciente de 69 años de sexo masculino que presentó una historia de 2 meses de evolución con
aumento de volumen bipalpebral y ojo rojo profundo OD, al cual se agregó, una semana previo a
su ingreso, diplopia y limitación de la motilidad ocular. Este paciente había consultado
inicialmente en su Servicio de Urgencia, donde se sospechó una celulitis orbitaria, siendo
enviado con este diagnóstico y bajo tratamiento antibiótico intravenoso a nuestro Servicio. Al
ingreso destacaba en su historia médica una diabetes mellitus de reciente diagnóstico, bien
compensada, y el antecedente de un trauma facial con fractura maxilar 20 años antes. Al
examen presentaba agudeza visual 0,5 en OD y 1,0 en OI, la tensión ocular era normal, existía
una proptosis del ojo derecho con limitación importante de la motilidad ocular y diplopia en todas
las direcciones de mirada.
Además presentaba una quemosis (edema de conjuntiva) importante del fondo de saco conjuntival
inferior, los reflejos fotomotores directo y consensual eran normales y no se observaba defecto
pupilar aferente relativo (DPAR).
Al examen biomicroscópico destacaba una muy sui generis arterialización de los vasos
conjuntivales («vasos en tirabuzón»)
Comunicación anormal entre la arteria
carótida interna con el seno cavernoso.
Ojo de paciente con fístula carótida cavernosa, se
observan quemosis y vasos en tirabuzón
(flecha).
Las clasificaciones
Por la patogenia:
traumáticas
espontáneas.
Por hemodinamia:
alto o bajo flujo.
Por la anatomía vascular:
directas o indirectas.
Por la Anatomía vascular
Observadas en la angiografía, nos permite clasificar a las fístulas carótido-cavernosas según sus comunicaciones anormales en:
TIPO A – comunicación directa entre la carótida interna con el seno cavernoso. No hay fístulas durales. (consideradas como verdaderas fístulas carótido cavernosas)
TIPO B – comunicación entre ramas meníngeas de la arteria carótida interna con el seno cavernoso.
TIPO C – comunicación entre ramas meníngeas de la arteria carótida externa con el seno cavernoso.
TIPO D – Las más comunes. Comunicación entre ramas meníngeas de las arterias carótidas interna y externa con el seno cavernoso.
Patología.
Cuando existe comunicación entre el territorio vascular arterial con el seno cavernoso, principalmente en las fístulas tipo A, ocurre un incremento de la presión en el sistema venoso, llevando a una hipertensión venosa que se transmite a todo sistema venoso local de drenaje.
Historia natural.
Las manifestaciones clínicas son resultado de la hipertensión venosa y dependen del tipo de fístula.
- Unafístulatipo A traumáticaestáformadapor la rupturatraumática del segmentocavernoso de la arteriacarótidainternadentro del senocavernoso. Estas fístulas raramente se resuelven de forma espontánea por lo que requieren tratamiento.
- Las fístulas espontáneas, se desarrollan después de la ruptura de un aneurisma intracavernoso de la arteria carótida interna y se comportan como una fístula tipo A.
- Los otros tipos fístulas como las B, C y D o indirectas, son de bajo flujo, consideradas como malformaciones arteriovenosasdurales que generalmente tienden a resolverse espontáneamente.
Cuadroclínico.
Segmento anterior: Quemosis (edema en esclera, que se insinua sobre la córnea)
congestión de los vasos sanguíneos episclerales y conjuntivos
Glaucoma secundario
Exoftalmos pulsátil
Irritación
Soplo y frémito, que desaparecerán con la compresión de la A. carótida,
Soplo cefálico
Oftalmoplejía, puede asociarse también a la alteración de los pares craneales III, IV y VI.
Fondo de ojo congestión de los vasos sanguíneos
obstrucción de la vena central de la retina
disminución de la agudeza visual importante, que puede ser permanente.
Diagnóstico.
Angiografía digital De arterias carótidas interna y externa, arterias
vertebrales
Pruebas de funcionalidad del polígono de Willis es mandatoria para identificar el sitio exacto de la fístula, sus aferencias arteriales y el drenaje venoso, el cual puede ser anterógrado o retrógrado.
Incluir una TAC y RM Para evaluar las estructuras no vasculares
afectadas.
Tratamiento.
Objetivo primario: eliminar el sitio fistuloso
Cirugía endovascular es el de elección abordajes endovasculares anterógrados, arteriales
por la carótida interna intra-cavernosa, o retrógrados por la arteria vertebral a través de comunicante posterior .
Los abordajes venosos son retrógrados y se realizan por la vena oftálmica superior o por la femoral, cateterizándose el seno petroso inferior.
Embolización
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