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MANIFESTACIONES DIGESTIVAS Dr. Jesús Sanz Página 1 de 34
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
INDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. ODINOFAGIA Y DISFAGIA
3. DIARREA
4. DOLOR ABDOMINAL
5. MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES
6. BIBLIOGRAFIA
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1. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades del aparato digestivo son frecuentes en los pacientes con
infección por el VIH, pudiendo aparecer en cualquier estadio de la enfermedad.
Algunas manifestaciones digestivas se deben a enfermedades oportunistas y
son consecuencia de la inmunodepresión avanzada. Por el contrario, otras
alteraciones, como la hepatitis viral crónica y los efectos secundarios de los
antirretrovirales, pueden presentarse en cualquier estadio de la infección por
VIH.
Desde la introducción del tratamiento antirretroviral combinado de alta eficacia
(TARV), la incidencia y las causas de las manifestaciones gastrointestinales
relacionadas con el VIH han cambiado de forma notable. Los pacientes con
inmunodeficiencia avanzada, que no estén bien controlados con TARV, tienen
más probabilidades de padecer enfermedades sintomáticas del tracto
gastrointestinal secundarias a procesos oportunistas. Mientras que, las
personas que reciben un TARV eficaz y tienen la función inmunitaria
relativamente bien conservada es raro que sufran enfermedades oportunistas,
pero pueden presentar hepatitis virales crónicas, efectos adversos del
tratamiento y otras manifestaciones digestivas.
En este capítulo se revisa la etiología y el enfoque diagnóstico y terapéutico de
los pacientes con infección por VIH con odinofagia, disfagia, diarrea, dolor
abdominal y manifestaciones hepatobiliares.
2. ODINOFAGIA Y DISFAGIA
La enfermedad esofágica es frecuente en las personas infectadas por el VIH
con inmunodepresión avanzada, siendo el riesgo muy elevado cuando los
linfocitos CD4 son < 100mm3. En la era previa al TARV hasta un tercio de los
pacientes con SIDA presentaban afectación esofágica secundaria a
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enfermedades oportunistas o úlceras esofágicas idiopáticas o aftosas
asociadas al VIH. Desde la introducción del TARV el espectro clínico de las
alteraciones esofágicas ha cambiado radicalmente, habiendo disminuido de
forma muy importante las alteraciones relacionadas con la inmunodepresión,
que afectan sobre todo a los pacientes que no reciben TARV o que presentan
fracaso inmunológico con escasa reconstitución inmune a pesar del
tratamiento. Por otra parte, ha aumentado la frecuencia de enfermedades no
oportunistas, como la esofagitis por reflujo gastroesofágico.
Con independencia de la etiología, los trastornos esofágicos cursan
clínicamente con odinofagia y/o disfagia, y pueden producir dolor retroesternal,
náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y desnutrición.
● Etiología
Las principales causas de odinofagia y disfagia en los pacientes con infección
por VIH se recogen en la Tabla 1
Tabla 1: Causas de odinofagia y disfagia en la infección por VIH
1. Esofagitis infecciosa (infecciones oportunistas): Candidiasis esofágica, esofagitis por citomegalovirus, esofagitis herpética (Raras: Mycobacterium tuberculosis, Micobacterias atípicas, Histoplasma,...) 2. Úlceras esofágicas idiopáticas o aftosas asociadas al VIH 3. Neoplasias: Linfomas, Sarcoma de Kaposi, Carcinomas 4. Enfermedad por reflujo gastroesofágico En los pacientes con infección por VIH con inmunodepresión severa, en
general con linfocitos CD4 <200/mm3, las causas más frecuentes son las
infecciones oportunistas. La candidiasis esofágica es la etiología más habitual,
siendo responsable de más del 65% de los casos. En pacientes con úlceras
esofágicas la esofagitis por citomegalovirus (CMV), las úlceras idiopáticas
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asociadas a la infección por VIH y la esofagitis herpética, representan el 45%,
40% y 5% de los casos respectivamente. La afectación esofágica por otras
infecciones oportunistas, linfomas y Sarcoma de Kaposi es rara.
En los pacientes menos inmunodeprimidos la esofagitis por reflujo
probablemente es la causa más frecuente de síntomas esofágicos.
● Evaluación diagnóstica
Para establecer un diagnóstico etiológico de certeza la endoscopia del tracto
digestivo superior es la prueba de elección, aunque no es necesario realizarla
en todos los pacientes.
En primer lugar tendremos en cuenta el grado de inmunodepresión, la
sintomatología y la presencia de otras manifestaciones clínicas asociadas a la
odinofagia y disfagia.
En los pacientes con cifras de CD4 relativamente elevadas (>200/mm3) y con
síntomas previos sugestivos de reflujo gastroesofágico (ardor, pirosis), la
esofagitis por reflujo es el diagnóstico más probable. Pudiendo iniciarse un
tratamiento farmacológico empírico para reducir la secreción de ácido gástrico,
con inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2, y si no se obtiene
respuesta se realizará la endoscopia.
En los pacientes más inmunodeprimidos, con infección por VIH avanzada, la
presencia de síntomas esofágicos debe hacer pensar en infecciones
oportunistas, úlceras esofágicas idiopáticas y, más raramente, en neoplasias
asociadas al VIH. La presencia de candidiasis orofaríngea en la exploración
física de un paciente con disfagia tiene un valor predictivo positivo de esofagitis
por cándida mayor del 90%, pero hasta un 18% de los pacientes con
candidiasis esofágica no tienen afectación orofaríngea. Si predomina la disfagia
sobre la odinofagia, la candidiasis esofágica es más probable. Sin embargo, si
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la odinofagia es intensa las úlceras esofágicas por CMV, idiopáticas o
herpéticas son más frecuentes. La esofagitis por CMV a menudo se asocia a
otras localizaciones de la enfermedad causada por este virus, como retinitis o
colitis. Los pacientes con esofagitis herpética tienen lesiones muco-cutáneas
concomitantes por virus del herpes simple en cerca del 40% de los casos.
En los pacientes con infección por VIH avanzada con síntomas esofágicos, con
o sin presencia de candidiasis orofaríngea, se recomienda iniciar tratamiento
empírico para candidiasis esofágica con un antifúngico, preferiblemente con
fluconazol (ver capítulo de infecciones oportunistas). Si los síntomas se
resuelven se puede establecer el diagnóstico presuntivo de candidiasis
esofágica, pero si persisten después de 7-10 días hay que realizar una
endoscopia, ya que más del 75% de estos pacientes tienen otras causas de
esofagitis.
Si persisten los síntomas esofágicos después de realizar los tratamientos
empíricos antes comentados hay que realizar una endoscopia con biopsia para
estudio anatomopatológico y microbiológico de las lesiones esofágicas, dado
que es la prueba más sensible y específica para llegar a un diagnóstico
etiológico. Otras exploraciones como las radiografias con contraste o el
cepillado ciego del esófago por sonda nasogástrica son mucho menos
sensibles y específicas, por lo que en general no están recomendadas.
Endoscópicamente la candidiasis esofágica se manifiesta como placas friables
blanquecinas sobre una mucosa eritematosa que pueden afectar a todo el
esófago. Las esofagitis virales producen úlceras de la mucosa esofágica. La
esofagitis por CMV suele causar ulceraciones abundantes, grandes y poco
profundas, mientras que la herpética produce úlceras superficiales y
confluentes sobre todo en el tercio distal del esófago. Las úlceras idiopáticas o
aftosas suelen ser de aspecto similar a las causadas por CMV y su diagnóstico
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es por de exclusión (histología y cultivos negativos). Otras infecciones
oportunistas y neoplasias asociadas al VIH (linfomas, sarcoma de Kaposi) son
menos frecuentes y el diagnóstico lo dará el examen anatomopatológico y los
cultivos.
Los pacientes con infección por VIH pueden tener también otros trastornos
esofágicos convencionales, similares a los de la población general, como
esofagitis por reflujo, acalasia, estenosis esofágica, carcinomas epiteliales, etc.
● Tratamiento
El tratamiento será el de la enfermedad causal (ver capítulos de infecciones
oportunistas y neoplasias asociadas a la infección por VIH)
La frecuencia de úlceras idiopáticas esofágicas se ha reducido de forma muy
importante con el TARV. En los raros casos de que aparezcan se debe
instaurar TARV eficaz y si no mejoran, una vez descartadas otras causas, el
tratamiento con talidomida o con ciclos cortos de esteroides puede ser útil.
3. DIARREA
La diarrea es muy frecuente en las personas infectadas por el VIH, afectando a
más del 50% de los pacientes a lo largo del curso de su enfermedad. Produce
una morbilidad importante y reduce de forma significativa la calidad de vida.
En los casos graves puede cursar con deshidratación, malnutrición,
malabsorción, pérdida de peso y caquexia.
● Etiología
Las principales causas de diarrea en los pacientes con infección por VIH se
indican en la Tabla 2.
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La diarrea puede ser debida a múltiples causas, incluyendo infecciones,
neoplasias y efectos secundarios de los fármacos. Con una evaluación
diagnóstica adecuada se puede identificar la etiología en torno al 80% de los
casos.
Previamente al TARV las infecciones oportunistas y la enteropatía asociada al
VIH eran la causa más frecuente de diarrea crónica (más de 4 semanas de
duración). Desde la introducción del TARV, aunque la incidencia de diarrea
continua siendo elevada, el perfil etiológico y la gravedad han cambiado,
disminuyendo de forma muy importante las infecciones oportunistas y la
enteropatía por VIH y aumentando de forma significativa la secundaria a
fármacos, sobre todo antirretrovirales, que representan el factor etiológico más
frecuente en la actualidad.
Las causas infecciosas varían según el grado de inmunodepresión. Los
patógenos entéricos habituales, más virulentos, (salmonella, shigella,
campylobacter, entamoeba, vibrio, virus entéricos, etc) pueden causar diarrea
aguda en pacientes con infección por VIH independientemente de su situación
inmunológica, al igual que en la población general. Los patógenos oportunistas,
menos virulentos, (Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora, Mycobacterium
avium, CMV, E. coli enterotoxígeno y enteroagregativo, etc) suelen causar
diarrea crónica en pacientes con infección por VIH avanzada e
inmunodepresión importante (CD4 <200/mm3) y pueden producir desnutrición,
malabsorción, pérdida de peso y caquexia. El germen oportunista que se
identifica con mayor frecuencia en los pacientes con diarrea crónica es el
Cryptosporidium.
El sarcoma de Kaposi y el linfoma son causas raras de diarrea.
El termino enteropatía por VIH o enteropatía del SIDA se emplea para los
casos de diarrea crónica de causa no filiada en pacientes con inmunodepresión
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severa y es un diagnóstico de exclusión. El VIH parece jugar un papel
patogénico en esta entidad, por infección directa de los enterocitos y/o por
infección del tejido linfoide del tracto gastrointestinal con disrregulación local en
la producción de citoquinas.
Tabla 2: Causas de diarrea en la infección por VIH.
1. Infecciosas: - Parásitos y Protozoos
Cryptosporidium*, Microsporidium*, Isospora belli, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis, Ciclospora, Leishmania, Strongyloides stercolaris
- Virus: CMV*, rotavirus y otros virus entéricos*, Herpes simplex, Adenovirus
- Bacterias: Salmonella*, Campylobacter*, Micobacterium avium*, Mycobacterium tuberculosis, Clostridium difficile*, Shigella, Escherichia coli, Vibrio, Aeromonas, Bartonella, Thropheryma whipplei Sobrecrecimiento bacteriano.
- Hongos: Histoplasma, Cryptococcus, Coccidioides, Cándida. 2. Neoplasias: Linfomas, Sarcoma de Kaposi. 3. Idiopática: Enteropatía por VIH* 4. Fármacos*: - Inhibidores de la Proteasa: nelfinavir, ritonavir, lopinavir/r, indinavir/r,
saquinavi/r, fosamprenavir/r, atazanavir/r, tipranavir/r, darunavir/r. - Otros antirretrovirales: ddI, abacavir, etc - Otros: Antibióticos, antivirales, antiácidos con magnesio, complejos
vitamínicos con dosis altas de vitamina C, productos de herbolario, etc 5. Insuficiencia pancreática:
- Pancreatitis infecciosa: CMV, Micobacterias, Criptococo, Histoplasma. - Pancreatitis por fármacos: ddI, d4T, cotrimoxazol, sulfadiacina, pentamidina, antimoniales, anfotericina. - Infiltración pancreática por tumores: Linfoma, Sarcoma de Kaposi. - Pancreatitis alcohólica
* Causas más frecuentes
En la actualidad, en los pacientes con acceso al TARV, la mayoría de los
casos de diarrea se deben a fármacos o a infecciones no oportunistas. Aunque
la mayoría de los fármacos antirretrovirales pueden causar diarrea, son los
inhibidores de la proteasa (IP) los que la producen con mayor frecuencia.
Todos los IP pueden provocar diarrea, siendo más frecuente con nelfinavir,
ritonavir y lopinavir/ritonavir. La potenciación de cualquier IP con ritonavir (IP/r)
favorece la aparición de diarrea y cuanto mayor sea la dosis de ritonavir mayor
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es el riesgo de diarrea. Los inhibidores de la transcriptasa, aunque con menor
frecuencia, también pueden causar diarrea, destacando la didanosina y el
abacavir. Otros fármacos antirretrovirales también pueden producir diarrea,
aunque con menor frecuencia. Entre los fármacos no antirretrovirales hay que
destacar los antibióticos, que pueden causar diarrea por toxicidad directa, por
provocar colitis por Clostridium difficile. o por causar sobrecrecimiento
bacteriano. En pacientes que reciben antibióticos el Clostridium difficile es la
etiología bacteriana más frecuente de la diarrea.
● Evaluación diagnóstica
En la evaluación diagnóstica de los pacientes con infección por VIH y diarrea
seguiremos de forma secuencial los siguientes pasos:
• Historia clínica: Anamnesis y Exploración Física
El estadio de la infección por VIH y el compromiso inmunológico, la
sintomatología y la exploración física, los antecedentes epidemiológicos y la vía
de adquisición del VIH, las enfermedades oportunistas concomitantes, la
historia farmacológica y las comorbilidades no relacionadas con el VIH del
paciente pueden orientar hacia la causa más probable de la diarrea.
- Como se comentó previamente el grado de inmunodepresión tiene un gran
valor predictivo y nos indica la probabilidad de tener una enfermedad
oportunista. Así, los pacientes con cifras de CD4 < 100-200/mm3 son los que
tienen mayor riesgo de infecciones por patógenos oportunistas, como
Cryptosporidium, CMV, Microsporidium, Mycobacterium avium o Isospora.
- La diarrea que se origina en el intestino delgado suele ser de gran volumen y
con escaso número de deposiciones al día, puede acompañarse de hinchazón
abdominal, meteorismo y retortijones. En los casos crónicos la pérdida de peso
puede ser importante por malabsorción. Por el contrario, la diarrea que se
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origina en el intestino grueso se caracteriza por deposiciones frecuentes y de
escaso volumen, que se suelen acompañar de dolor abdominal y a veces de
rectorragias. Con frecuencia hay solapamiento de estos cuadros, pues muchos
patógenos pueden afectar tanto al intestino delgado como al grueso. En la
tabla 3 se muestran los microorganismos que pueden afectar al intestino
delgado y/o al intestino grueso.
Tabla 3: Microorganismos que afectan al intestino delgado y/o al grueso
Microorganismo Intestino delgado Intestino grueso
Protozoos: Cryptosporidium* Entamoeba histolytica Microsporidiun* Isospora Cyclospora Giardia
Bacterias: Salmonella* Campylobacter* E. Coli** Shigella Aeromonas Clostridium difficile Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus M. avium* E. coli enteroinvasivo M. tuberculosis* Thropheryma whipplei
Virus: Rotavirus CMV*
Otros virus entéricos Adenovirus Herpes simplex
* Pueden afectar al intestino delgado o al grueso ** E.coli enterotoxígeno o enteroagregativo Los pacientes con relaciones sexuales anales receptivas pueden presentar
proctitis, que cursa con tenesmo, urgencia y dolor con las deposiciones, lo que
localiza el proceso a nivel ano-rectal (ver capítulo de infecciones de transmisión
sexual). En estos pacientes también es mayor la incidencia de carcinoma ano-
rectal.
La diarrea aguda suele estar causada por los microorganismos más virulentos
y la diarrea crónica por patógenos oportunistas.
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La diarrea asociada a síntomas sistémicos o constitucionales (fiebre, astenia,
anorexia, pérdida de peso) sugiere infecciones por Salmonella, que pueden
cursar con bacteriemia, o infecciones diseminadas por CMV y Mycobacterium
avium, y con menos frecuencia por Mycobacterium tuberculosis y hongos
(Histoplasma,...)
La presencia de rectorragias sugiere infecciones invasivas del colon causadas
por CMV, Salmonella, Campylobacter, Shigella o virus herpes. Con menos
frecuencia la hemorragia digestiva baja se debe a sarcoma de Kaposi o linfoma
intestinal.
- Con la exploración física valoraremos la repercusión del cuadro diarreico
(deshidratación, pérdida de peso, estado nutricional). Además, algunos
hallazgos de la exploración nos pueden orientar sobre la etiología. Por ejemplo,
la coexistencia de retinitis por CMV sugiere afectación digestiva concomitante
por dicho virus, la presencia de hepatoesplenomegalia sugiere procesos
sistémicos infiltrativos como infección diseminada por M: avium o linfoma, la
existencia de lesiones cutáneo-mucosas de sarcoma de Kaposi sugiere
afectación digestiva por el mismo, la presencia de lesiones ano-rectales y un
tacto rectal doloroso sugieren el diagnóstico de infecciones de transmisión
sexual, etc.
- La historia epidemiológica y la vía de adquisición del VIH, también nos
pueden orientar en el diagnóstico. La procedencia del paciente y los viajes
recientes a zonas endémicas de amebiasis, giardiasis o estrongiloidiasis
obligan a descartar estas infecciones. Los antecedentes de sexo anal receptivo
no protegido apoyan el diagnóstico de infecciones de transmisión sexual (virus
herpes, Gonococo, Clamydia, sífilis, Entamoeba hystolítica, etc).
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- Siempre deberemos considerar los medicamentos como posible causa de
diarrea, por lo que habrá que realizar una historia detallada sobre los fármacos
y los productos de herbolario que toma el paciente.
- Los antecedentes de pancreatitis y el alcoholismo crónico nos deben hacer
sospechar la insuficiencia pancrática como causa de la diarrea
- Los pacientes con infección por VIH, sobre todo en estadios precoces de la
enfermedad o si están bien controlados con TARV, pueden tener diarrea por
otras patologías concomitantes, como la intolerancia a la lactosa, el colón
irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal. Siempre hay que indagar entre
la posible asociación de la diarrea con la ingesta de productos lácteos, pues la
intolerancia a la lactosa es frecuente. Los antecedentes familiares de
enfermedad inflamatoria intestinal deben hacer considerar este diagnóstico.
• Pruebas complementarias:
Para llegar al diagnóstico etiológico de la diarrea es necesario realizar de
forma secuencial una serie de exploraciones complementarias. Se debe
comenzar por las más sencillas y menos invasivas, como el examen de las
heces (leucocitos, sangre, cultivos bacterianos, investigación de parásitos y
determinación de toxina de Clostridium difficile) y los hemocultivos. Reservando
la endoscopia y las exploraciones radiológicas para los pacientes con diarrea
en los que no se ha llegado a un diagnóstico con las pruebas anteriores.
- Leucocitos en heces: Su presencia sugiere colitis infecciosa
- Hemorragias ocultas en heces: el hallazgo de sangre en las heces sugiere
infecciones invasivas del colon causadas por CMV, Salmonella, Campylobac-
ter, Shigella o virus herpes y, con menos frecuencia, sarcoma de Kaposi o
linfoma intestinal.
- Coprocultivos: Es recomendable procesar tres muestras obtenidas en días
sucesivos para poder aislar los patógenos bacterianos que causan diarrea.
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- Investigación de huevos y parásitos en heces: para poder identificar los
parásitos es necesario procesar al menos 3 muestras de heces de días
sucesivos. Hay que realizar examen en fresco, tinciones habituales, tinciones
ácido alcohol resistentes para identificar Cryptosporidium, Isospora y
Ciclospora, y tinciones tricrómicas para visualizar Microsporidium.
- Detección de toxina de Clostridium difficile en heces: Se debe realizar en
todos los pacientes con antecedentes de haber sido tratados con antibióticos.
- Hemocultivos: Se deben realizar en los pacientes con fiebre y si sospechamos
infecciones diseminadas por gérmenes oportunistas (Mycobacterium avium,
Mycobacterium tuberculosis, hongos). Las infecciones por Salmonella y otras
enterobacterias pueden cursar con bacteriemia. En los pacientes muy
inmunodeprimidos con infecciones diseminadas por micobacterias y hongos se
pueden aislar estos microorganismos en hemocultivos, siendo útil en estos
casos el uso de frascos de hemocultivos específicos para micobacterias.
- Si se sospecha infección por CMV la antigenemia o la PCR en sangre para
CMV pueden ayudar al diagnóstico.
- En pacientes procedentes de zonas endémicas, sobre todo si presentan
eosinofilia, se debe realizar serología para strongyloides stercolaris
- Endoscopia digestiva: Si con las pruebas anteriores no se ha llegado a un
diagnóstico etiológico y persiste una diarrea importante estará indicado realizar
una endoscopia digestiva baja y/o alta con toma de biopsias para examen
anatomopatológico y microbiológico (tinciones, cultivos, PCR, etc .de los
microorganismos sospechosos). La decisión de realizar inicialmente una
endoscopia baja o alta depende de la sospecha clínica.
En pacientes con cuadro clínico sugestivo de colitis, rectorragias, leucocitos o
sangre en heces y síntomas ano-rectales (tenesmo rectal, urgencia y dolor con
la deposición) es recomendable realizar primero una colonoscopia. Si el
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diagnóstico continúa siendo incierto la endoscopia alta puede proporcionarlo en
algunas ocasiones.
En pacientes con síntomas sugestivos de afectación del intestino delgado,
sobre todo si tienen diarrea de gran volumen, pérdida de peso importante y
datos de malabsorción, se puede comenzar con una endoscopia alta con toma
de biopsias y muestras microbiológicas del intestino delgado superior,
reservando la endoscopia baja para los casos que continúen sin diagnóstico.
Si existen dudas en la elección probablemente es mejor comenzar con una
endoscopia baja, por ser la que tiene mayor rentabilidad diagnóstica. En casos
seleccionados, con alta sospecha de afectación del intestino delgado, y en los
que no se ha llegado a un diagnóstico con las pruebas anteriores, se puede
realizar una enteroscopia del intestino delgado.
- Estudios radiológicos: Las radiografías convencionales con contraste
generalmente no se utilizan para el estudio del paciente con infección por VIH y
diarrea, dado que las imágenes no son específicas de ninguna etiología y que
para el diagnóstico suele ser necesaria la biopsia. La ecografía, la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética abdominal pueden mostrar
alteraciones que nos orienten al diagnóstico: la presencia de colitis sugiere
infecciones por CMV, por bacterias, por Clostridium difficile o por virus herpes;
la hepatoesplenomegalia y las adenopatías abdominales orientan a infecciones
diseminadas por Mycobacterium. avium, Mycobacterium tuberculosis,
histoplasmosis o a linfoma; las alteraciones de la vía biliar deben hacer
sospechar colangiopatía asociada al VIH por CMV, Cryptosporidium,
Microsporidium o M. avium.
En la figura 1 se muestra un algoritmo diagnóstico y terapéutico de la diarrea
crónica asociada a la infección por VIH.
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● Tratamiento
El tratamiento de la diarrea asociada a la infección por VIH será el de la
enfermedad causal (ver capítulos de infecciones oportunistas y neoplasias
asociadas al VIH).
Es imprescindible tener en cuenta la diarrea causada por fármacos,
suspendiendo todos los medicamentos sospechosos siempre que sea posible y
sustituyéndolos por otros alternativos si es necesario.
En los casos en los que no se identifica ningún agente etiológico después de
realizar los estudios microbiológicos de heces, algunos autores recomiendan
realizar un tratamiento antibiótico empírico con quinolonas y metronidazol,
reservando los estudios endoscópicos antes indicados para los pacientes en
los que la diarrea no se resuelva. Esta estrategia puede ser útil si la diarrea es
de corta duración, pero no es recomendable en la diarrea crónica de larga
evolución, ni en los personas con síntomas sistémicos o pérdida de peso
importante.
La diarrea crónica por Cryptosporidium y Microsporidium no tienen un
tratamiento específico eficaz, pero suele mejorar con TARV eficaz. La
enteropatía por VIH también suele mejorar si se obtiene una buena respuesta
inmunológica y virológica al TARV.
En los pacientes con diarrea de causa no filiada y diarrea secundaria a
fármacos que no se pueden suspender o secundaria a procesos que no
responden a un tratamiento específico, hay que realizar un tratamiento
sintomático. En estos casos la dieta astringente, aumentar la fibra de la dieta y
restringir grasas y lácteos puede mejorar el cuadro. Si no se obtiene respuesta
los antidiarreicos están indicados, siendo los de elección la loperamida, el
difenoxilato y la codeína. En el año 2012 la FDA ha aprobado el uso de
crofelemer, un agente botánico que disminuye el volumen de las heces, para el
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tratamiento sintomático de la diarrea no infecciosa en pacientes que reciben
TARV. En los casos de insuficiencia pancreática los suplementos de enzimas
pancreáticos dan buenos resultados.
Siempre se debe valorar el estado nutricional e hidroelectrolítico del paciente y
realizar tratamiento específico siempre que sea necesario. (ver capítulo de
trastornos nutricionales y caquexia).
Figura 1: Aproximación diagnóstica y terapéutica de la diarrea crónica asociada a la infección por VIH
Diarrea crónica
- Historia clínica
- Historia farmacológica
- Grado de inmunodepresión
(cifra de CD4)
- Valoración del estado nutricional
- Coprocultivos
- Parásitos en heces
- Toxina de Clostridium difficile
- Hemocultivos
- Antigenemia o PCR en sangre de CMV
• Endoscopia digestiva con toma
de biopsias y cultivo:
- Colonoscopia
- Endoscopia digestiva alta
• Estudios radiológicos:
Ecografía, TC
Diagnóstico etiológico:
- Tratamiento específico
- TARV
- Tratamiento sintomático y
nutricional si son necesarios
Suspender fármacos
potencialmente causales
siempre que sea posible
Enteropatía por VIH:
- TARV
- Tratamiento sintomático y
nutricional si son necesarios
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4. DOLOR ABDOMINAL
En la era previa al TARV más del 15% de los pacientes con infección por VIH
presentaban dolor abdominal severo a lo largo de su evolución y se asociaba
con disminución de la supervivencia. Estaba causado principalmente por
infecciones oportunistas y se correlacionaba con inmunodepresión severa.
En la actualidad, en las personas con acceso al TARV, podemos distinguir tres
grandes grupos de causas de dolor abdominal:
- Enfermedades oportunistas: son cada vez menos frecuentes y se asocian a
infección por VIH avanzada con inmunodepresión severa (en general
CD4 < 200/mm3).
- Efectos adversos de los antirretrovirales y de otros fármacos: son una de las
causas más habituales de dolor abdominal en la actualidad.
- Enfermedades comunes al resto de la población general: siempre las
deberemos tener en cuenta en el diagnóstico diferencial (por ejemplo
dispepsia, gastritis por Helicobacter pylori, apendicitis, diverticulitis, etc)
● Etiología
1. Afectación gástrica
La dispepsia inespecífica es muy frecuente en los pacientes con infección por
VIH, estando en relación en muchas ocasiones con los fármacos
antirretrovirales o con otros medicamentos. Es más habitual con los inhibidores
de la proteasa.
La prevalencia de gastritis por Helicobacter pylori y de úlcera péptica
gastroduodenal probablemente es similar a la de la población general.
En los pacientes con inmunodepresión severa predominarán las enfermedades
oportunistas. Las infecciones por CMV, Cryptosporidium y Micobacterias
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pueden causar gastritis. El CMV puede producir úlceras gástricas. El sarcoma
de Kaposi y los linfomas también pueden afectar al estómago.
2. Afectación intestinal
Las causas de afectación del intestino delgado y del grueso se revisaron en el
apartado anterior (diarrea asociada a la infección por VIH). Múltiples
infecciones por bacterias, micobacterias, virus, parásitos y hongos pueden
cursar con diarrea y dolor abdominal, así como la afectación intestinal por
sarcoma de Kaposi y linfomas (Tabla 2). En países con elevada prevalencia de
tuberculosis, la enfermedad por este microorganismo es una causa frecuente
de dolor abdominal, por afectación de la región ileocecal, de otras porciones del
intestino, del peritoneo y de los ganglios mesentéricos.
La etiología más frecuente de perforación intestinal en los pacientes con SIDA
es la infección por CMV, siendo más raras las causadas por linfoma, sarcoma
de Kaposi u otras infecciones.
Las infecciones por CMV, micobacterias, Cryptosporidium y los tumores (sobre
todo el sarcoma de Kaposi) pueden producir un cuadro clínico que simule una
apendicitis.
La obstrucción intestinal suele ser secundaria a neoplasias intestinales, como
linfomas, sarcoma de Kaposi y carcinoma de colon o ano-rectal.
3. Peritonitis y ascitis
Pueden ser secundarias a perforación intestinal o a afectación del peritoneo y
del mesenterio por infecciones oportunistas o tumores. Las causas más
frecuentes incluyen las infecciones por M. tuberculosis, M. avium, Histoplasma
y Cryptococcus, y las neoplasias (linfomas, sarcoma de Kaposi)
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Por otra parte, la ascitis y la peritonitis bacteriana espontánea son
complicaciones frecuentes de los pacientes con cirrosis hepática.
4. Pancreatitis
En la tabla 4 se recogen las causas más frecuentes de pancreatitis asociadas a
la infección por VIH.
En la era previa al TARV la afectación pancreática por infecciones diseminadas
y tumores eran las causas más habituales de pancreatitis, siendo la infección
por CMV la etiología más frecuente. Sin embargo, en la actualidad la
pancreatitis secundaria a abuso de alcohol y a fármacos son las más comunes,
siendo rara la afectación pancreática por enfermedades oportunistas. Entre los
antirretrovirales, didanosina es el que con más frecuencia produce pancreatitis,
seguido de estavudina. Los inhibidores de la proteasa, sobre todo el ritonavir,
pueden causar hipertrigliceridemia severa y pancreatitis secundaria. Al igual
que en la población general la litiasis biliar también pueden ser causa de
pancreatitis.
Los pacientes con infección por VIH pueden tener hiperamilasemia sin
pancreatitis clínica, que puede estar en relación con macroamilasemia.
Tabla 4: Causas de pancreatitis en la infección por VIH
1. Toxicidad por fármacos: Didanosina, Estavudina, Cotrimoxazol, Sulfadiacina, Pentamidina, Antimoniales, Anfotericina.
2. Hipertrigliceridemia inducida por TARV: Inhibidores de la proteasa 3. Infecciones oportunistas: CMV, micobacterias, criptococo, histoplasma. 4. Infiltración tumoral: Linfomas, Sarcoma de Kaposi
5. Alcoholismo
6. Litiasis biliar
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5. Afectación hepatoesplénica y del tracto biliar
Las hepatitis virales, la toxicidad hepática por fármacos, la hepatopatía
alcohólica, la esteatohepatitis, la infiltración hepatoesplénica por infecciones
oportunistas y tumores (sobre todo por Micobacterias, CMV y linfomas), y la
colangiopatía asociada al SIDA (sobre todo por Cryptosporidium, CMV y
Microsporidium) también pueden causar dolor abdominal (ver apartado
siguiente de este capítulo).
6. Dolor abdominal y antirretrovirales
Los antirretrovirales pueden producir dispepsia y dolor abdominal inespecíficos,
a veces asociados a náuseas, vómitos o diarrea, siendo estos síntomas más
frecuentes con los IP. En los pacientes con TARV posiblemente es la causa
más frecuente de dolor abdominal.
Con mucha menos frecuencia pueden producir dolor abdominal secundario a
pancreatitis, como se ha comentado previamente, y a toxicidad hepática, como
se verá más adelante en el apartado de manifestaciones hepatobiliares.
En raras ocasiones los análogos de nucleósidos, en especial estavudina y, en
menor medida, zidovudina y didanosina, pueden producir por toxicidad
mitocondrial acidosis láctica con esteatosis hepática y dolor abdominal. La
incidencia de este cuadro es baja, pero si no se diagnostica a tiempo y no se
suspenden los fármacos causales puede ser mortal.
● Evaluación diagnóstica
1. Historia clínica
La anamnesis y la exploración física nos orientarán hacia la causa del dolor
abdominal. La localización, características e intensidad del dolor, así como, los
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síntomas y signos acompañantes, son de gran utilidad en el diagnóstico
diferencial.
- El dolor y/o ardor en epigastrio, asociado en ocasiones a náuseas y vómitos,
sugieren dispepsia inespecífica o afectación del estómago.
- El dolor abdominal central o difuso, sordo o intermitente, asociado a diarrea y,
a veces, a náuseas y vómitos, sugiere afectación intestinal.
- El dolor abdominal agudo y severo, con signos de irritación peritoneal, se
produce por perforación y peritonitis.
- El dolor subagudo, con náuseas, vómitos severos y estreñimiento, ocurre en
la obstrucción del tubo digestivo.
- El dolor en abdomen superior irradiado a la espalda, asociado a náuseas y
vómitos, sugiere pancreatitis.
- El dolor en hipocondrio derecho, en ocasiones asociado a hepatomegalia o
ictericia, sugiere afectación hepática o colangiopatía.
- La presencia de ascitis sugiere una de las etiologías mencionadas
anteriormente.
2. Pruebas diagnósticas
Para llegar a un diagnóstico etiológico hay que realizar de una forma racional y
secuencial exploraciones complementarias, comenzando con las menos
invasivas.
- En todos los pacientes con dolor abdominal hay que realizar un hemograma
completo y una bioquímica sérica que incluya perfil hepático (bilirrubina,
transaminasas, GGT y fosfatasa alcalina), amilasa y lipasa.
- En los pacientes con sospecha de enteritis infecciosa hay que realizar
coprocultivos e investigación de parásitos en heces.
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- Si se sospecha gastritis por Helicobacter pylori hay que realizar un test del
aliento.
- Si se sospecha acidosis láctica asociada a antirretrovirales hay que estudiar el
equilibrio ácido-base del paciente, determinando el pH, el lactato y el
bicarbonato en sangre.
- En los pacientes con sospecha de perforación u obstrucción hay que realizar
una radiografía simple de abdomen.
- Si existe ascitis hay que realizar una paracentesis diagnóstica
- En general las exploraciones radiológicas de elección en los pacientes con
dolor abdominal son la ecografía y la TC abdominal, y en ocasiones la
resonancia magnética (RM). Estas exploraciones pueden dar información
importante que oriente al diagnóstico y a la realización posterior de otras
técnicas más invasivas, como la endoscopia, laparoscopia, punción aspiración
y toma de biopsias con control radiológico o laparotomía. Pueden mostrar:
engrosamiento de las paredes del tubo digestivo (estómago, intestino delgado,
colon); litiasis biliar, signos de colecistitis o dilatación de la vía biliar;
hepatoesplenomegalia y lesiones focales en estos órganos; adenopatías o
masas intraabdominales; ascitis; engrosamiento peritoneal; edema, necrosis,
hemorragia o infiltración pancreática; etc
- En los pacientes con sospecha de afectación gástrica o intestinal se valorará
realizar una endoscopia digestiva alta o baja según la sospecha clínica, con
tomas de biopsia para anatomía patológica y cultivos.
- En los pacientes con sospecha de obstrucción los estudios radiológicos con
contraste pueden ser de utilidad (gastroduodenal, tránsito intestinal, enema
opaco).
- En los pacientes con sospecha de colangiopatía asociada al VIH la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede ser de utilidad.
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- La biopsia hepática puede estar indicada en los pacientes con sospecha de
infiltración de este órgano por infecciones oportunistas o tumores.
- La punción aspiración con aguja fina y biopsias bajo control radiológico de
masas o adenopatías, y la laparoscopia o la laparotomía con toma de biopsias,
para estudios histológicos y microbiológicos, pueden ser necesarios en algunos
casos para llegar al diagnóstico definitivo.
3. Tratamiento
El tratamiento del dolor abdominal será el de la enfermedad causal.
Siempre que sea posible se suspenderán los fármacos potencialmente
responsables del dolor abdominal y se sustituirán por otros alternativos. Si no
es factible se realizará un tratamiento sintomático.
En los pacientes con síntomas dispépticos puede iniciarse un tratamiento
farmacológico empírico para reducir la secreción de ácido gástrico, con
inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2, y si no se obtiene
respuesta se valorará realizar una endoscopia diagnóstica.
En los casos de pancreatitis por fármacos es imprescindible interrumpir el
medicamento implicado.
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico en los casos de perforación y
obstrucción intestinal son las mismas que para la población general.
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5. MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES
Las alteraciones de la bioquímica hepática, la hepatitis, la hepatomegalia y la
ictericia son frecuentes en los pacientes con infección por VIH. Pueden ser
debidas a múltiples causas, incluyendo hepatitis virales, toxicidad hepática por
fármacos, alcoholismo, esteatosis hepática, enfermedades infiltrativas del
hígado por infecciones oportunistas o tumores y colangiopatía asociada al
SIDA. Desde la introducción del TARV las manifestaciones más frecuentes son
las relacionadas con hepatitis virales, toxicidad farmacológica, alcoholismo y
esteatosis hepática, habiendo disminuido la incidencia de enfermedades
oportunistas, aunque se deben seguir teniendo en cuenta en los pacientes con
inmunodepresión severa.
● Etiología
1. Afectación hepática
Las causas más frecuentes de afectación hepática en los pacientes con
infección por VIH se indican en la Tabla 5.
- Hepatitis virales crónicas:
Los virus de la hepatitis B (VHB), C (VHC) y delta (VHD) comparten vías de
transmisión con el VIH, por lo que la coinfección es frecuente. Más del 80% de
los pacientes VIH que se han infectado por uso de drogas por vía parenteral y
menos del 5-10% de los infectados por vía sexual tienen hepatitis C. Entre un
10-20% de los pacientes VIH son portadores crónicos del VHB y entre un 5-
10% tienen hepatitis crónica B. La sobreinfección por VHD en portadores del
VHB es mucho más infrecuente.
Las hepatitis crónicas pueden progresar a cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
La enfermedad hepática avanzada es una de las causas principales de
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morbilidad y mortalidad en los pacientes con infección por VIH en la era del
TARV.
- Hepatotoxicidad por fármacos:
En la Tabla 5 se recogen los fármacos que pueden producir toxicidad hepática
con mayor frecuencia.
La mayoría de los fármacos antirretrovirales pueden ser hepatotóxicos. Suelen
causar alteraciones de la bioquímica hepática asintomáticas leves o
moderadas, siendo raras las alteraciones graves y la hepatitis sintomática.
Entre los distintos antirretrovirales es más frecuente con no nucleósidos, siendo
más habitual con nevirapina que con efavirenz. Los inhibidores de la proteasa,
los análogos de nucleósidos y los fármacos de otras familias producen
hepatotoxicidad con menor frecuencia. La didanosina puede producir
hipertensión portal no cirrótica. En raras ocasiones los análogos de
nucleósidos, en especial estavudina y, en menor medida, zidovudina y
didanosina, producen por toxicidad mitocondrial acidosis láctica y esteatosis
hepática. La incidencia de este cuadro es baja, pero si no se diagnostica a
tiempo y no se suspenden los fármacos causales puede ser mortal.
La toxicidad hepática farmacológica es más frecuente en pacientes
coinfectados por virus hepatotropos.
- Ingesta excesiva de alcohol:
Al igual que en la población general la ingesta excesiva de alcohol es una
causa importante de enfermedad hepática en los pacientes VIH.
- Esteatosis hepática:
Los análogos de nucleósidos (sobre todo estavudina, zidovudina y didanosina)
pueden favorecer el desarrollo de esteatosis hepática por toxicidad
mitocondrial. Además la ingesta excesiva de alcohol, la obesidad, las
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alteraciones metabólicas, como la diabetes, la dislipemia y el síndrome
metabólico, así como la coinfección por VHC pueden producir esteatosis.
- Infecciones oportunistas y neoplasias:
La afectación hepática por infecciones oportunistas y neoplasias asociadas al
VIH se produce sobre todo en pacientes severamente inmunodeprimidos. Las
principales causas se indican en la tabla 5.
Tabla 5: Causas de afectación hepática en los pacientes VIH
1. Hepatitis virales crónicas: VHB, VHC, VHD
2. Hepatotoxicidad por fármacos:
- Antirretrovirales: Estavudina, Zidovudina, Didanosina Nevirapina, Efavirenz Ritonavir,Indinavir, Saquinavir,Tipranavir
- Otros fármacos: Isoniacida, Rifampicina, Rifabutina, Pirazinamida, Ketoconazol, Fluconazol, cotrimoxazol,sulfadiacina, Dapsona, Pentamidina, Interferón, cloxacilina, Fenitoina, Paracetamol, etc
3. Ingesta excesiva de alcohol
4. Esteatosis hepática 5. Infecciones oportunistas: M. tuberculosis, M. Avium, Cryptococcus,
Histopasma, Cándida, Coccidioides, CMV, Virus Herpes, Leishmania, Toxoplasma, Bartonella, Pneumocystis.
6. Neoplasias: Linfoma no Hodgkin, Enfermedad de Hodgkin. Hepatocarcinoma
2. Afectación biliar:
- La Colangiopatía asociada al SIDA es un síndrome de obstrucción biliar por
lesión de las estructuras del tracto biliar, que ocurre en pacientes con
inmunodeficiencia severa, en general con CD4<100/mm3. Sus principales
manifestaciones son la colangitis esclerosante y la estenosis papilar, que
producen colestasis. Era frecuente en los pacientes con SIDA antes del TARV,
habiendo disminuido mucho su incidencia en la actualidad.
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Su etiología más habitual son las infecciones por Cryptosporidium y CMV,
aunque también puede estar causado por Microsporidium y Cyclospora, y más
raramente por otras infecciones oportunistas y tumores (M. avium, linfoma). En
aproximadamente un 20-40 % de los casos es idiopática al no encontrarse el
agente etiológico (Tabla 6). La infección por CMV también puede causar
colecistitis alitiásica.
Clínicamente produce dolor en el cuadrante abdominal superior derecho y en
ocasiones ictericia. La bioquímica hepática muestra un patrón de colestasis con
elevación de la GGT y de la fosfatasa alcalina (FA), con o sin aumento de la
bilirrubina (la elevación marcada de la bilirrubina es infrecuente). Con
frecuencia se asocia a diarrea por infección intestinal concomitante de los
microorganismos causales.
- También se puede producir colestasis extrahepática por compresión de la vía
biliar por adenopatías o masas abdominales causadas por infecciones
oportunistas y tumores, como M. avium, M. tuberculosis, linfomas y sarcoma de
Kaposi.
- Estos pacientes también pueden presentar litiasis biliar con colelitiasis,
coledocolitiasis y colecistitis como la población general.
Tabla 6: Etiología de la colangiopatía asociada al SIDA
- Cryptosporidium - Citomegalovirus - Microsporidium - Ciclospora - Mycobacterium avium - Linfoma - Idiopática (20-40% de los casos)
● Evaluación diagnóstica
La anamnesis y la exploración física pueden orientar a la causa de las
alteraciones hepatobiliares. Siempre hay que tener en cuenta si el paciente
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está coinfectado por virus hepatotropos, si toma fármacos potencialmente
hepatotóxicos y si consume alcohol. La presencia de fiebre y síntomas
constitucionales en pacientes inmunodeprimidos obliga a descartar infecciones
o neoplasias oportunistas.
Las pruebas diagnósticas complementarias se realizarán en función de la
sospecha diagnóstica y de forma secuencial
- Bioquímica hepática:
El patrón de citolisis, con elevación predominantemente de las transaminasas,
es frecuente en las hepatitis virales crónicas y en la hepatotoxicidad
farmacológica. El patrón de colestasis, con elevación fundamentalmente de la
GGT y de la fosfatasa alcalina (FA), puede ocurrir por colestasis intrahepática o
extrahepática. La infiltración hepática por infecciones oportunistas y neoplasias,
algunos fármacos (rifampicina, sulfamidas, fenitoína, etc) y con menos
frecuencia las hepatitis virales, producen colestasis intrahepática. La
obstrucción y dilatación de la vía biliar por colangiopatía asociada al SIDA,
compresión extrínseca por adenopatías o masas debidas a infecciones
oportunistas o tumores, y la colédocolitiasis, causan colestasis extrahepática.
La elevación de la bilirrubina se puede producir en cirrosis hepática, toxicidad
por fármacos y colestasis intra o extrahepática.
- Serologías de virus hepatotropos:
Serologías de VHB, VHC, y en ocasiones VHD, se deben realizar en todos los
pacientes con infección por VIH.
- Estudios microbiológicos:
Hemocultivos (incluyendo micobacterias y hongos), examen de parásitos en
heces, antigenemia o PCR en sangre para CMV y otros estudios
microbiológicos se realizarán ante la sospecha de infecciones oportunistas.
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- Ecografia abdominal:
Es la prueba de imagen inicial de elección, por su coste-efectividad. Permite
identificar lesiones focales y/o abscesos hepáticos, esteatosis hepática,
dilatación de la vía biliar, litiasis biliar, signos de hipertensión portal,
esplenomegalia, ascitis, adenopatías o masas abdominales, etc, que orientarán
hacia la etiología de las alteraciones hepatobiliares y ayudarán a seleccionar a
que pacientes hay que realizarles otras exploraciones complementarias (TC,
RM, CPRE, etc). Por ejemplo, ante un patrón de colestasis en la bioquímica
hepática, si la vía biliar está dilatada sugiere una causa de colestasis
extrahepática y si no está dilatada de intrahepática.
- TC abdominal:
Puede precisar mejor las alteraciones que se han visualizado en la ecografía.
En general está indicado cuando la ecografía no muestra datos concluyentes y
en el estudio de pacientes con sospecha de infección oportunista o neoplasia.
- Resonancia magnética (RM):
La colangiopancreatografía por RM es útil en el estudio de los pacientes con
colestasis extrahepática, como por ejemplo en la colangiopatía asociada al
SIDA
- ColangiopancreatografÍa retrógrada endoscópica (CPRE):
Si la ecografía, el TC o la RM muestran alteraciones de la vía biliar, como
estrechamientos y dilataciones de los conductos biliares, la CPRE puede estar
indicada.
Cuando se sospecha colangiopatía asociada al SIDA es la exploración de
elección, ya que puede ser diagnóstica y terapéutica. Los hallazgos típicos son
la combinación de colangitis esclerosante y estenosis papilar. Además, permite
tomar muestras de bilis para estudios microbiológicos (examen de parásitos,
cultivos de virus, etc) y citológicos (investigación de células neoplásicas) y
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realizar biopsias del tracto digestivo. Por último, puede ser terapéutica, ya que
se puede realizar papilotomía o esfinterotomía endoscópica en los pacientes
con estenosis papilar.
- Biopsia hepática:
Está indicada en pacientes con sospecha de procesos infiltrativos del hígado
por infecciones oportunistas o neoplasias, para realizar exámenes
anatomopatológicos y microbiológicos (cultivos de bacterias, micobacterias y
hongos), cuando no se ha podido llegar a un diagnóstico etiológico por otros
métodos menos invasivos.
Puede estar indicada en algunos pacientes con hepatitis virales crónicas para
valorar el grado de fibrosis hepática y la necesidad de tratamiento específico.
Aunque en la actualidad está siendo desplazada por la elastografía hepática
por Fibroscan, que determina el grado de fibrosis de forma no invasiva.
En general no es necesario realizarla en los casos de hepatotoxicidad por
fármacos.
● Tratamiento
El tratamiento de las alteraciones hepatobiliares depende de su etiología.
El tratamiento de las infecciones oportunistas, neoplasias y hepatitis virales
crónicas se revisa en otros capítulos de este módulo.
En el caso de toxicidad hepática por fármacos se debe valorar la
discontinuación de los medicamentos potencialmente responsables,
especialmente en los casos de hepatotoxicidad severa.
En los pacientes con toxicidad mitocondrial grave por análogos de nucleósidos
con acidosis láctica y esteatosis hepática, hay que suspender los fármacos
responsables.
A los pacientes con alteraciones hepáticas e ingesta de alcohol hay que
recomendarles que dejen de beber.
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En la colangiopatía asociada al SIDA, el tratamiento de las infecciones
oportunistas causales (Cryptosporidium, CMV, Microsporidium, Ciclospora) no
suele mejorar el cuadro. Está indicada la esfinterotomia o papilotomía
endoscópica en los casos de estenosis papilar, para mejorar la obstrucción
biliar, el dolor abdominal, la ictericia y la colestasis. El tratamiento con ácido
ursodeoxicólico, 300 mg tres veces al día, puede producir mejoría sintomática
en algunos casos. El TARV eficaz puede resultar beneficioso al mejorar la
inmunodepresión.
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