Date post: | 09-Jul-2015 |
Category: |
Education |
Upload: | giuliana-sigalotti |
View: | 807 times |
Download: | 1 times |
METABOLISMO HIDROSALINO METABOLISMO HIDROSALINO
Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Docente de la 2a CDocente de la 2a Cáátedra de Cltedra de Clíínica Mnica Méédica y Terapdica y Terapééuticautica
Universidad Nacional de RosarioUniversidad Nacional de Rosario
Dr. Claudio J. SettecaseDr. Claudio J. Settecase
U
MEDIO INTERNOMEDIO INTERNO
Medio InternoMedio Interno
CContinenteontinenteContenidoContenido
Agua Corporal Total (ACT)Agua Corporal Total (ACT)
Sodio [Na]+Sodio [Na]+
Potasio [K]+Potasio [K]+
Calcio [Ca]++Calcio [Ca]++
Magnesio [Mg]++Magnesio [Mg]++
Fosforo [P]++Fosforo [P]++
Hidrógeno [H]+Hidrógeno [H]+
1. Solvente1. Solvente
2. Solutos2. Solutos
Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico
Medio InternoMedio Interno
Osmolaridad +/- 1%
PH +/- 1%
Sodio +/- 3%
Agua C Total +/- 10%
Vía aferenteVía aferente
IntegraciónIntegración
Vía eferenteVía eferente
SensorSensor
RegulaciónRegulación RegulaciónRegulación
EntradasEntradas SalidasSalidas
Medio InternoMedio Interno
Tolerancia Fisiológica Máxima
Necesidades Fisiológica Mínimas
Perdida de la Regulación (%)
Área Segura de Equilibrio Balance : Ingresos / Egresos
0 50 100
Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico
SODIO•Agua
•Sodio
•Osmo Osm
Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico.Agua .Osmolaridad .Sodio .Agua .Osmolaridad .Sodio
SensorSensor
OsmoreceptoresOsmoreceptores
SedSed
Angiotensina IIAngiotensina II
SitioSitio
N. SupraopticoN. SupraopticoN. ParaventricularN. Paraventricular
HipotálamoHipotálamo
Piso III VentrículoPiso III Ventrículo
ADHADH
CortezaCorteza
ADH / SedADH / Sed
RespuestaRespuesta EstímulosEstímulos
OsmolaridadOsmolaridad
OsmolaridadOsmolaridad
SODIOSODIO
SODIOSODIO
HipotensiónHipotensión
Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico.Agua .Osmolaridad .Sodio .Agua .Osmolaridad .Sodio
Neuronas Para-ventriculares
Neurona Supraóptica
Hipófisis Anterior
Hipófisis Posterior
ADH
ADH
LCR
SensorAngiotensina II
Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico.Agua .Osmolaridad .Sodio .Agua .Osmolaridad .Sodio
T C P
ArteriolaEferente yAferente
ASA de HelenDescendente
Corteza
T C
T CCortical
Médula
T CMedular
ASA de HelenAscendente
Delgada
T C D
ASA de HelenAscendente
Gruesa
T C P
Glomérulo
Cápsula
MáculaDensa
Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua
•Es el solvente principal del medio interno.Es el solvente principal del medio interno.
•Representa el 50 al 60% del peso corporal. Representa el 50 al 60% del peso corporal.
•Varía de acuerdo: edad; sexo; habito constitucional.Varía de acuerdo: edad; sexo; habito constitucional.
•Se distribuye en distintos compartimentos.Se distribuye en distintos compartimentos.
•Forma parte de órganos y tejidos.Forma parte de órganos y tejidos.
•Determina la osmolaridad de los compartimentos.Determina la osmolaridad de los compartimentos.
Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua
Intracelular 55%Intracelular 55%(30,8 litros)(30,8 litros)
Plasma Plasma 7,5% 7,5%
Intersticial Intersticial 20%20%
Transcelular Transcelular 2,5 %2,5 %
ÓÓsea ysea yConectivoConectivo
15%15%
ExtracelularExtracelular
Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua•Separados por la Pared Celular.
•La Osmolaridad regulan la difusión.
•Separados por la Pared Endotelial.Separados por la Pared Endotelial.
•Las F de Starling reg. la difusión. Las F de Starling reg. la difusión.
IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular
VascularVascular ExtravascularExtravascular
Metabolismo del AguaMetabolismo del AguaContenido de agua en % de los tejidos u órganosContenido de agua en % de los tejidos u órganos
SangreSangre
RiñónRiñón
CerebroCerebro
MúsculoMúsculo
PielPiel
HígadoHígado
HuesoHueso
GrasaGrasa
83%83%
83%83%
82%82%
76%76%
72%72%
68%68%
22%22%
10%10%
Balance del AguaBalance del Agua
Ingresos Obligatorios Facultativos Egresos Obligatorios Facultativos
Bebidas
Alimentos
Endógena
650 ml.
750 ml.
350 ml.
1000 ml. Riñón
Piel
Pulmón
Digestivo
700 ml.
500 ml.
400 ml.
Subtotal Subtotal1750 ml. 1000 ml. 1750 ml.
150 ml.
Requerimiento diario de aguaRequerimiento diario de aguaLactante 150 ml/kg.
Niño 60 ml/kg.
Adulto 35 ml/kg.
1000 ml.
1000 ml.
Metabolismo del SodioMetabolismo del Sodio
• Es el soluto más importante del medio interno.Es el soluto más importante del medio interno.
• Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC.Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC.
• Determina la osmolaridad del LEC.Determina la osmolaridad del LEC.
• Determina el volumen del LEC.Determina el volumen del LEC.
• Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.
Balance del SodioBalance del SodioINGRESO
Sodio de la dieta100 mEq. = 5 a 10 gr.
Hueso3000 mEq
LEC2500 mEq.
(135-145mEq/l)
LICMuscular 420 mEq.
Otras 135 mEq
EXCRECION
Digestivo10 mEq
Riñón100 mEq
Piel100-200 mEq
Clearance de filtrado glomerularClearance de filtrado glomerular
AldosteronaAldosterona
Péptidos NatriuréticosPéptidos Natriuréticos
•Es la medida del N° total de partículas de soluto disueltas en
un solvente.
•Determina las propiedades coligativas de la solución.
•Refleja el poder osmótico de la solución.
•El N° de Avogadro (6,023 x 10²³) = 1 osm/kg H2O.
•Osmolaridad Total vs. Osmolaridad Efectiva ó Tonicidad
OsmolaridadOsmolaridad
Osmolaridad PlasmáticaOsmolaridad Plasmática
Osm.p Calculada : 2 (Na mEq/l) + Glucosa mg/dl + Urea mg/dl
18 2,8
Osm.p Calculada : 285 mosm/kg H2O (+ 5)
GAP Osmolar : Osm. Calculada – Osm. Medida = 20 mosm/kgH20
Osmolaridad UrinariaOsmolaridad UrinariaOsm.U
Osm. U Calculada: 2 (Na mEq/l + K mEq/l) + Glucosa mg/dl + Urea mg/dl
18 2,8
: 50 a 1200 mosm/l: 50 a 1200 mosm/l
Osm. U Calculada ( Osm. U Calculada ( por la Densidad(por la Densidad(δδ) U) ) U) : (: (δδ-1) 1000 x 35 -1) 1000 x 35
Densidad Densidad Osm. UrinariaOsm. Urinaria1.0001.000 001.0101.010 3503501.020 1.020 7007001.0301.030 1.0501.050
Densidad(Densidad(δδ) U: 30 a 35 mosm = 0,001 () U: 30 a 35 mosm = 0,001 (δδ))
*Clearance Agua libre: *Clearance Agua libre: V(1- UV(1- UNaNa + U + UKK))
PPNaNa
*Solamente se excretara agua libre cuando el U*Solamente se excretara agua libre cuando el UNa Na + U+ UKK < P < PNaNa
OsmolaridadOsmolaridadHipertonicidad Hipotonicidad
Estimul. de los osmorreceptores Inhib. de los osmorrecepceptores
Estimulación de la sed Inhibición de la sed
Ingreso de agua (+)
Liberación de HAD
Retención renal de agua
Isotonicidad
Inhibición de HAD
Excreción renal de agua
Ingreso de agua (-)
RequerimientosRequerimientosDiariosDiarios
AGUAAGUA
SODIOSODIO
POTASIOPOTASIO
35ml/Kg/día35ml/Kg/día
2mEq/Kg/día2mEq/Kg/día
1mEq/Kg/día1mEq/Kg/día
Tipo de solución Cristaloides Coloides
Velocidad de la infusiónNecesidad de administrar bicarbonato
Hidratación ParenteralHidratación Parenteral
Choi PTL et al. Crit Care Med 1999; 27:200
Cristaloides Mejoran el gradiente osmótico celular
ColoidesColoides Mejoran rápidamente la volemia No producen hipoalbuminemia por
dilución Disminuyen la posibilidad de edema
pulmonar
SolucionesSoluciones
Rackow EC et al. Crit Care Med 1983; (11):839-50
Solución fisiológicaSolución fisiológica Contenido: Cl- 154 mEq./l. y Na+ 154 mEq./l. pH 6
Ringer lactatoRinger lactato Contenido: Na+ 130 mEq/l., K+ 4 mEq./l., Ca++
3 mEq./l., Cl- 109 mEq./l. y lactato 28 mEq./l.
pH 5,1.
CristaloidesCristaloides
UpToDate 14.1. 2006
SangreSangre Indicación
• Hto. < 25%• Hb. < 8 g./dl
Efectos indeseables• Intoxicación por citrato• Incompatibilidad• Infecciones (bacterianas, virales, Chagas,
SIDA, etc.)• Anafilaxia• Hemólisis
SANGRESANGRE
Carson JL et al. JAMA 1998;279(3):199-205
PlasmaPlasma Indicación: restitución de factores de
coagulación. No debe utilizarse como fluido de reposición.
AlbúminaAlbúmina Presentación
• 5% (P.O.C 20 mmHg.), 25% (P.O.C 100 mmHg.) Dosis
• 0,5-1 g/Kg Efectos indeseables (0,5%)
• Urticaria, fiebre, escalofríos.
Plasma / AlbúminaPlasma / Albúmina
UpToDate 14.1. 2006
PoligelinaPoligelina Presentación
• 3.5% (P.O.C = plasmática) Efectos indeseables
• Reacciones dérmicas (0.001%)• Hemodilución
Coloides SintéticosColoides Sintéticos
UpToDate 14.1. 2006
Almidón hidroxietílicoAlmidón hidroxietílico Presentación
• 6% (154 mEq. ClNa)• P.O.C 30 mmHg.
Dosis• 20 ml/Kg/día
Efectos indeseables • Trastornos de la coagulación (sangrado)• Aumento de las amilasas
Coloides SintéticosColoides Sintéticos
UpToDate 14.1. 2006
DextránDextrán Presentación
• 40 (PM 40.000, P.O.C > plasmática) 10% en D5%• 70 (PM 70.000, P.O.C > plasmática) 6% en SF
Dosis• 20 ml/Kg (10 ml/Kg en días posteriores no más de 5)
Efectos indeseables • Anafilaxia (5.3%)• Altera el KPTT, TP y la función plaquetaria (dosis > 20 ml/kg en
24 horas)• I.R.A
Coloides SintéticosColoides Sintéticos
UpToDate 14.1. 2006
Capacidad de Expansión Capacidad de Expansión
180 mlFisiológico
800 mlDextrán 70
700 mlAlmidón
630 mlPoligelina
1000 mlVolumeninfundido
Albúmina 25%
4000 ml
Albúmina 5%
500 ml
UpToDate 14.1. 2006
PVC PCP Volumen
< 10 cmH2O < 11 mmHg20 ml./min.
10-18 cmH2O 11-18 mmHg 10 ml./min.
> 18 cmH2O > 18 mmHg 5 ml./min.
Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión
UpToDate 14.1. 2006
Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión
UpToDate 14.1. 2006
PULSOPULSO PRESIÓNPRESIÓNARTERIALARTERIAL
PRESIÓNPRESIÓNVENOSAVENOSACENTRALCENTRAL
Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión
UpToDate 14.1. 2006
METABOLISMO HIDROSALINO METABOLISMO HIDROSALINO
Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Docente de la 2a CDocente de la 2a Cáátedra de Cltedra de Clíínica Mnica Méédica y Terapdica y Terapééuticautica
Universidad Nacional de RosarioUniversidad Nacional de RosarioPresidente de la Asociación de Terapia Intensiva de RosarioPresidente de la Asociación de Terapia Intensiva de Rosario
Dr. Claudio J. SettecaseDr. Claudio J. Settecase
U
ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO
• ALTERACIONES DEL VOLUMEN HIPOVOLEMIA / HIPERVOLEMIA
• ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD HIPERNATREMIA / HIPONATREMIA
• ALTERACIONES DEL POTASIO
Alteraciones del Volumen
Déficit Exceso
Sensores de Volumen
SedSedADHADH
Volumen PlasmáticoEfectivo
ANGIOTENSINAvs
PROSTAGLANDINA
ENDOTELINAvs
ÓXIDO NÍTRICO
Sensores de Volumen
SENSORESSENSORES
BARRORRECEPTORESBARRORRECEPTORES
1.1.VASCULARESVASCULARES
Baja presiónBaja presión
Alta presiónAlta presión
22.PARENQUIMATOSOS.PARENQUIMATOSOS
RenalRenal
HepáticoHepático
QUIMIORECEPTORESQUIMIORECEPTORES
CENTRO INTEGRADORESCENTRO INTEGRADORES
HipotálamoHipotálamo
AurículasAurículas
Aparato yuxtaglomerularAparato yuxtaglomerular
EndotelioEndotelio
Alteraciones del Volumen
Déficit ExcesoVolumen PlasmáticoEfectivo
Alteraciones Contenido
SODIO / AGUA
Alteraciones Continente
Ingresos / Egresos(GI; Renal; Piel; Otros)
REACTIVIDAD VASCULAR
Alteraciones del Volumen
Déficit Exceso
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
MagnitudVelocidadCaracterísticasReactividad vascular
Repercusión HemodinámicaPresente / Ausente
Volumen PlasmáticoEfectivo
Concentración de Electrolitros mEq/l
Sitio Sodio Potasio Cloro Bicarbonato
Saliva 15 30 10 30
Estómago 50 10 120 0
Intestino Delgado
140 15 100 30
Íleon 116 5 105 -
Bilis 140 5 110 35
Páncreas 140 5 70 100
Ileostomía 129 15 109 -
Colostomía 79 20 48 -
Déficit de Volumen
Origen de la Perdida
P INSENSIBLESP INSENSIBLES•FiebreFiebre•TaquipneaTaquipnea
RENALRENAL•PoliuriaPoliuria
DIGESTIVODIGESTIVO•DeposicionesDeposiciones•SNGSNG•DrenajesDrenajes•FístulasFístulas•Exposición de víscerasExposición de vísceras
Líquidos Hipotónicos/ Isotónico / HipertónicoLíquidos Hipotónicos/ Isotónico / Hipertónico
Alteraciones del Volumen
LABORATORIOLABORATORIOHemograma Uremia / Creatininemia / Ionograma sérico y urinarioGlucemia Sodio urinario[EFNa ] = [Na+]u / Na+]p [Creat]u / [ Creat.]p IIR
Diagnostico
Radiología : Rx. de TÓRAXRadiología : Rx. de TÓRAXEcografía de abdomenEcografía de abdomen
HISTORIA CLÍNICA HISTORIA CLÍNICA
EXAMEN FÍSCOEXAMEN FÍSCO
43
Exceso de Volumen
•PolitransfusionesPolitransfusiones•SobrehidrataciónSobrehidratación•Falla/Renal/CardíacaFalla/Renal/Cardíaca•Falla HepáticaFalla Hepática
Sobrecarga de Volumen
Alteración del Volumen
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DÉFICIT EXPANSIÓN DÉFICIT EXPANSIÓN
Restricción de líquidosRestricción de líquidos
DiuréticosDiuréticos
Reposición de líquidosReposición de líquidos
ColoidesColoides
Cristaloides:Cristaloides:
• IsotónicoIsotónico
• HipertónicoHipertónico
• HipotónicoHipotónico
Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión
UpToDate 14.1. 2006
Dr. William Ganz 1919-2009Catéter de Swan-Ganz
ALTERACIONES DELALTERACIONES DEL
SODIO [NA]SODIO [NA]++++
DisnatremiaDisnatremia
135 a 145
mEq/L
HIPOHIPONATREMIANATREMIA
HIPERHIPERNATREMIANATREMIA
HipernatremiaHipernatremiaFisiopatología
[[ Na Na ]] sérico = sérico =
[[NaNa] ] ee + [ + [KK] ] ee
HH2 2 O corporal totalO corporal total
• Generación de hipernatremia
• Mantenimiento de hipernatremia
= Déficit de Agua
= Falta de acceso al agua
HiponatremiaHiponatremiaFisiopatología
[[ Na Na ]] sérico = sérico =
[[Na Na ] ] ee + [ + [K K ] ] ee
HH2 2 O corporal totalO corporal total
• Generación de hiponatremia
• Mantenimiento de hiponatremia
= Exceso de Agua.
= Déficit eliminación del agua.
++ +
HipernatremiaHipernatremiaEtiología
Déficit de AguaDéficit de Agua Déficit de Agua y NaDéficit de Agua y Na Ganancia de solutoGanancia de soluto• Alteración de la Sed Hipodipsia
Alteraciones SNC
Hipernatremia Esencial
•P Renales
Diabetes Insípida
•P Mucocutáneas
Fiebre
Taquipnea
•Perdidas renales Diuresis Osmótica
DBT
Manitol
Exceso Urea
•Perdidas Mucocutáneas
Quemaduras
Enf. Fibroquística
Golpe de calor
Hiperhidrosis
Toxicodermia
•Perdidas G-I Diarrea osmótica-invasiva
Vómitos
•Administración HCO3 RCP
Tto. Acidosis
•Envenenamiento x sal Leche lactante error
Inducción abortos
•Otros Tto excesivo Hiponatremia
Diálisis
Exceso: Manitol/ Glucosa
•Otros Convulsiones Rabdomiólisis
HiponatremiaHiponatremiaEtiología
VECVEC VEC Normal VEC Normal VEC Normal ó VEC Normal ó • Perdida Renal de Na • Diuréticos• Diuresis Osmótica• N perdedora de sal• Bicarbonaturia • Cetonuria• Insuf. Adrenal
•Polidipsia 1°•Hiponatremia Esencial:
Osmoreset
Sd. Célula Enferma
•Ingesta accidental
•Soluciones de Irrigación:
Prostatectomia Transueretral
Histeroscopia
Laparoscopia
•Error dilución fórmula lactante
•Otras
Déficit de Excreción de Agua Exceso de Ingreso de Agua
•Perdida Extrarenal de Na•Diarrea• Vómitos• Transpiración excesiva• Secuestro 3° espacio Obstrucción intestinal Peritonitis Pancreatitis Otros
•Diuréticos Tiacídicos
•Hipotiroidismo
•Insuf. Adrenal
•Potomianía / bebedores de cerveza
•SSIADH: Alt. SNC Cáncer Drogas Alt. Pulmón
Otras: PO; Dolor; HIV; Nauseas
VEC VEC •ICC•Cirrosis•I Renal Crónica / Aguda•Sd. Nefrótico•Embarazo
DisnatremiaDisnatremiaCuadro ClínicoCuadro Clínico
B. Estado de Volemia
C. Enfermedad de Base
A. Encefalopatía
DisnatremiaDisnatremia135 a 145
mEq/L
HIPOHIPONATREMIANATREMIA
HIPERHIPERNATREMIANATREMIA
Laboratorio
[ Na ] p
< 280 Osm P >290
Osm U
Na / K orina
Función Renal
Laboratorio
Dosaje ADH
Pruebas de:
Restricción de Agua
Diagnostico
Laboratorio
Dosaje ADH
Cortisol
H Tiroides
Pruebas de:
Restricción de Agua
HipernatremiaHipernatremiaDiagnosticoDiagnostico
Na sérico > 145 mEq/l
Osm p > 290 mosm/kg
Osm U
300 A 800< 300 >800
Diabetes Insípida Central
Renal
Deshidratación DBT Insípida
DBT Insípida parcial
Diuresis Osmótica
Diarrea Osmótica
Vómitos
Hipodipsia 1°
Sobrecarga de Sodio
Lesión SNCSedNo
Si
VEC Alto
Bajo
Diuresis
Sobrecarga Na
P extrarenales< 400 ml/d
>400 ml/d
Hipermatremia Esencial
mosm/kgmosm/kg
HiponatremiaHiponatremiaDiagnosticoDiagnostico Na p < 135 mEq/l
Osm p < 280 mosm/kg
Osm p NormalSeudohiponatremia: Hiperglucemia / Manitol Hiperproteinemia Hipertrigliceridemia
VEC
< 20 mEq/l
DiuréticosAlcalosis x Contracción
BAJO
[Na] u
> 20 mEq/l
Pérdida Extrarrenal
Gastrointestinal
Tercer espacio
Sd. Hepatorrenal
Pérdida Renal crónica
Diuréticos crónicos
Pérdida Renal Aguda
> 7 TTKG
HipoaldosteronismoAcidosis tubular ag tipo IVEnf. De Addison
< 4 TTKG
ALTO
< 20 mEq/l > 20 mEq/l
Enf. de Addison
Hipotiroidismo
ICC
Cirrosis
Sd. Nefrótico
SSIADH
Anestesia
Antineoplásicos
Antidiabéticos
AINE
Metilxantinas
Polidipsia 1°
[Na] u
DisnatremiaDisnatremiaTratamientoTratamiento
A. IngresosIngresos / / EgresoEgreso de Iones: Na ; K ; Cl.
B. Solutos orgánicoSolutos orgánico: Inositol Glutamina Glutamato
ADAPTACIÓN OSMOLAR
Mecanismo de adaptaciónLa deshidratación / / edemaedema cerebral es transitoria.
1.1. Pasaje de LCR Pasaje de LCR al intersticial
2. Osmolaridad celular SNC
Consecuencias de la adaptación
•La Disnatremia crónica es bien tolerada: Asintomática ( Na 160-170 mEq/l)./ ( Na 120-125 mEq/l)
•La corrección rápida: Edema cerebral; Convulsiones; Daño neurológico; Muerte. Desmielinización Osmótica = Mielinolísis pontina / extrapontina
DisnatremiaDisnatremiaTratamientoTratamiento
C. Enfermedad de base
A. Hipernatremia
B. Estado de Volemia
Fórmula Tradicional: Calcula el déficit de agua.
Fórmula de Adrogué: Permite realizar una reducción previsible del sodio sérico.
AGUDA < 48hs > CRÓNICA
Disminuir:/ Aumentar 10 mEq/ l/ día el sodio sérico.
HipernatremiaHipernatremiaTratamientoTratamiento
Fórmula de Adrogué : Fórmula de Adrogué :
Cambios Cambios [Na ] [Na ] pp[Na ] [Na ] p p [Na ] [Na ] solución solución
ACT ACT (litros)(litros) + + SSolución 1 olución 1 litrolitro =VentajasVentajas1.1. No calcula el exceso de sodio sérico.No calcula el exceso de sodio sérico.
2.2. Si calcula el descenso del sodio sérico.Si calcula el descenso del sodio sérico.
3.3. Si calcula la velocidad de descenso.Si calcula la velocidad de descenso.
4.4. Si calcula la solución a utilizar.Si calcula la solución a utilizar.
SolucionesSoluciones1.1. Dextrosa al 5%. (Cl Na = 0 mEq/l)Dextrosa al 5%. (Cl Na = 0 mEq/l)
2.2. Sol. fisiológica 0,22%. (ClNa = 38,5mEq/l)Sol. fisiológica 0,22%. (ClNa = 38,5mEq/l)
3.3. Sol. fisiológica 0,45%. (ClNa = 77mEq/l)Sol. fisiológica 0,45%. (ClNa = 77mEq/l)
4.4. Sol. fisiológica 0,9%. (ClNa = 154mEq/l)Sol. fisiológica 0,9%. (ClNa = 154mEq/l)
++ +
HiponatremiaHiponatremiaTratamientoTratamiento
Fórmula de Adrogué :
[Na ] [Na ] ppACT ACT (litros)(litros) + + SSolución olución 1 litro1 litro =
(([Na ] [Na ] + [K ] + [K ] soluciónsolución ) + ) + [Na ] [Na ] pp
Soluciones1. Cl Na hipertónico 5% (ClNa 855 mEq/l)
2. Cl Na hipertónico 3% (Cl Na 513 mEq/l)
3. Solución fisiológica 0,9%. (ClNa 154 mEq/l)
4. Ringer Lactato ---- (ClNa 130 mEq/l)
+ ++
+
+
+
+ +
DisnatremiaDisnatremia
CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS
Caso Clínico: Complicación del Tratamiento
Ingreso a UTI : Por convulsiones T-C Generalizadas.
Antecedentes: Hiponatremia corregida 48 hs antes del ingreso a UTI. PO de traumatismo máxilo-facial 2 semanas previas.
Examen Físico : En coma (farmacológico/ post ictal/ metabólico).
Laboratorio: 48 hs antes Ingreso Na p 112 mEq/l Na p 133 mEq/l Na u 49 mEq/l. ----------- Osm p 236 mosm/kg Osm p 285 mosm/kg Osm u 525 mosm/kg ------------- LCR normalTAC de cráneo: Edema cerebral difuso.
EEG: Foco paroxístico agudo témporo-occipital derecho.
Varón de 28 años de edad.
21
HiponatremiaHiponatremia
Mielinolísis: Pontina y Extrapontina
RNM de SNC Varón de 28 años: Dos semanas más tarde del ingreso a UTI.
HiponatremiaHiponatremiaPronosticoPronostico
• Depende de la enfermedad de base, la edad y el sexo.
• Mortalidad del 5%.
• Síndrome de desmielinización osmótica.
Metabolismo del PotasioMetabolismo del Potasio
Músculo 2.600 mEqMúsculo
2.600 mEq
Balance del potasio
Ingresos (dieta)50-100 mEq/d
Hueso 300 mEq
PielPiel5 mEq/l5 mEq/l(0,5%)(0,5%)
RiRiñóñón n 50- 100 mEq/d50- 100 mEq/dííaa
(90%)(90%)
Líquido extracelular 65 mEq/l
(3,5-5 mE/l)[2%]
Hematíes 250 mEq
Heces 5 - 20 mEq
(9,5%)
Clearance de filtración
Hígado 250 mEq
EGRESOS
Metabolismo del Potasio
1. Ingresos de Potasio2. Distribución Transcelular de Potasio3. Regulación de la Excreción
Factores que influyen en la concentración plasmática
Ingresos Ingreso Intracelular Egresos
[K+]pInsulinaGlucagónCatecolaminaspHBicarbonatemiaOsmolaridad pAniones No reabsorbible
Salida Intracelular
[K+]pVolumen UrinarioH SuprarrenalesOferta de Na+ DistalpHAniones No reabsorbibleProduccion de AmonioADH
Metabolismo del Potasio
• Clínica
• Laboratorio
• EAB
• Excreción en orina/día de K+:
• GTTK: [K+]u [Osm]p
[K+]p [Osm]u
• Función Renal
• Volumen Urinario/día
Metodología Diagnostica en Alteraciones del Potasio
X>7 Actividad Mineralocorticodea
<4 Supresión Mineralocorticodea
>100mEq/d HiperK; < 15 mEq/d HipoK
HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA•[ K+ ] sérico < 3,5 mEq/l.
•El 20% de los pacientes internados.
•Los diuréticos causan del 10 al 40% [ k+] sérico
ambulatorio.
•La [k+] sérico NO refleja el potasio corporal total.
•Habitualmente se corrige sin estudiar la causa.
•Descartar Hipopotasemia Espuria.
HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
¿ Por qué se produce?
1. Disminución del Ingreso.
2. Redistribución Transcelular.
3. Aumento de las Pérdidas.
HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA¿ Para qué nos sirve la Clínica?
1. Orientarnos sobre la posible causa.
2. Guiar el Tratamiento.
• Fatiga muscular.
• Debilidad.
• Calambres.
• Rabdomiólisis.
• Ileo.
• Disminución de la TAD.
• Arritmias.
HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
• Inversión de la onda T.
• Depresión del segmento ST > a 0.5 mm.
• Aparición de la onda U.
• Prolongación del QT.
Alteraciones electrocardiográficas:
HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
• Aporte bajo o ausente en la HP.
• Vómitos / SNG / Diarrea.
• Deshidratación / Bajo aporte de sodio.
• Diuréticos / Poliuria.
• Hipomagnesemia.
• Alteraciones del EAB.
• Drogas : Corticoides; Insulina; B2; ATB; Anfotericina.
• Intoxicaciones.
• Aniones No reabsorbibles.
Causas en la UTI
HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA[ k+ ] p < 3,5 mEq/l
3 a 3,5 mEq/l 2 a 3 mEq/l < 2 mEq/l
Revisar Aporte*Redistribución*
Hacer CargaV.O ó E.V; **
Hacer Carga E.V Iniciar Algoritmo Diag.
[K+]u/24hs ó GTTK
HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA[ k+ ] p < 2 mEq/l Hacer Carga E.V
Iniciar Algoritmo Diagnóstico.
[K+] u /24hs ó GTTK
Perdida Extra RenalDiuréticos previos
Alcalosis Met. Acidosis Met.
HTATA normal
HTARenovascular.HTA Maligna.Tumor P ReninaNefropatía P-SalSd. Cushing
Hiperaldost. 1°Sd. LiddleRegaliz
DiuréticosSd.BartterSd.GitelmanHipomagnesemiaAniones No Reab.
Acidosis T Renal I; IICetoacidosisDerivación ureteral
< 25 mEq/24hs
ó < 4
> 25 mEq/24hs
ó > 7 GTTK
EAB No Definido
PoliuriaCaAnionesD OsmóticosFármacos
GTTK
HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIATRATAMIENTO
1. ETIOLOGICO
2. SINTOMATICO
Preparados Vía Dosis VelocidadDéficit Potasio Causas Objetivo
Cl K Oral
E.V
200 a 400 mEq( 4 a 3 mEq/L)
160mEq/d
60mEq/l
0,5 a 1mEq/’ Todas
KHCO
Citrato K
Gluconato K
Fosfato K
Oral
Corregir
la Clínica
y/ o el ECG
E.V
E.V
E.V
Leve
Acidosis
Metbólica
Evitar
Normalizar
El Potasio
sérico
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
•[ K+ ] sérico >5,5 mEq/l.
•Hiperpotasemia sintomática: Requiere Tto. Inmediato
([K+] > 6mEq/l; ECG alt. ó Clínica.)
•Descartar Seudohiperpotasemia.
• Hiperpotasemia Asintomática: 1° evaluar y 2° tratar.
•La causa más frecuente es la Insuficiencia Renal.
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIAEtiología
1. Aumento del Ingreso.
2. Redistribución Transcelular.
3. Disminución de la Excreción.
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA1. Aumento del Ingreso.
•Sd. Lisis tumoral
•Sd. CRASH
•Hematomas.
•Rabdomiólisis
•Hemorragia GI
•Estados Hipercatabólicos
•Transfusiones de sangre
•Aporte intravenoso
•Suplementos nutricionales
•Penicilina potásica
•Dieta hiposódicas
•Sales de potasio en la dieta.
Endógeno Exógeno
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
•Acidemia metabólica / respiratoria.
•Drogas.
•Ejercicio.
•Parálisis periódica hiperpotasémica fliar.
•Hipertonicidad plasmática.
•Déficit de insulina.
•Déficit de aldosterona. (Hipoaldosteronismo 1° y 2°)
2. Redistribución Transcelular.
3. Disminución de la Excreción.
•I Renal Crónica con IFG < 15 – 20 ml/min•I Renal Aguda oligoanurica.
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIAClínica
Íleo
Náuseas y Vómitos
Neuromuscular
Parestesia / Fasciculaciones
Debilidad / Hiporeflexia
Parálisis flácida respetando el tronco (símil Sd.G. Barré)
Disartria / Disfagia.
Respiratorio Paro respiratorio
Hipotensión
Arritmia
PCR
Cardiovascular
Gastrointestinal
• Alteraciones electrocardiográficas.• Onda T picudas y angostas. =6mEq/l• Desaparición de la onda P. =8 mEq/l • Acortamiento QT. =8,5mEq/l• Ensanchamiento QRS. =10 mEq/l• Fibrilación ventricular
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
Alteraciones electrocardiográficas:
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIASeudohiperpotasemia[ k+ ] p > 5,5 mEq/l
[K+]u >100 mEq/día GTTK > 7
IngestiónRedistribución
IFG > 5 ml/minDiuresis > 400ml/día
Test 5-Flurocortisona
[K+]u <100 mEq/día GTTK < 4
Si No
Hipoaldosteronismo
Drogas
Nefritis Intersticial crónica/aguda
DBT mellitus (ATR IV)
Seudohipoaldosteronismo
Diuréticos ahorradores de K+
Nefritis Intersticial crónica
Dieta estricta en Na+
I RenalOligoanuria
Error de laboratorio
Leucocitosis >70000
Trombocitosis >500000
MI
SeudohiperK+ Fliar.
Hemólisis
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA1. Estabilizar Membranas: 1. Estabilizar Membranas: •Gluconato de Calcio 10 a 20ml 20% ev 5’ (IA 1a 3’; DA 30 a 60’ )
2. Redistribución Intracelular: 2. Redistribución Intracelular: •B2 Agonistas : Salbutamol (NBZ continua IA 30’; DA 4 a 6 hs.)
•Insulina + Glucosa (50g glucosa + 20 UI insulina cte en 1hs; IA 30’; DA 4 a 6 hs)
•Bicarbonato de Sodio 1/6 Molar (50 a 100 mEq/l en 20’; IA 5 a 10´; DA 2hs)
3. Aumentar la Excreción: 3. Aumentar la Excreción: •Furosemida 40 a 80 mg ev y/o Hidratación Sol. Fisiológica.
•Resina aniónica enema / oral (25 a 50 g kayexalate; IA 1 a 2 hs; DA 4 a 6 hs)
•Hemodiálisis
Tratamiento
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
1879 - 1955
“Es más importante la IMAGINACIÓN IMAGINACIÓN que el CONOCIMIENTO”CONOCIMIENTO”
BibliografBibliografííaa
• Tejedor Jorge A. Alteraciones del agua y de los electrolitos. Editorial Española 2004;28:182-224.
• Burton Rose y Theodore Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base.
Editorial Marbán, SL 2002.
• Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-99.
• Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-89.
• Carlos Lovesio: Patología Endocrinometabólica en Medicina Intensiva. Editorial El Ateneo 2001.
• Terapia Intensiva. Riñon y medio interno. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 4° edición.
Editorial Panamericana, Buenos Aires 2007.
Muchas Gracias
Muchas GraciasMuchas Gracias