Acta Médica Costarricensefundada en 1957 por el Dr. Rodoifo Céspedes Fonseca
CONTENIDOS
• Dolor óseo inducido por «íncer mdast<Ísíco.
• Enterococos vJnromicin" resistentes.
• Motivos de consultil de los inmigrantes.
• Oslcosarcomil tclangicclásico de fémur.
• Intoxic,lción aguda por heroina.
Publicación Ciel1tifiLa Oficial del Colegio deM¡;diüls v Cirujano>; de Costil RiC,;l
Te!.: (506) 232-3433/ Filx: (506) 232-2406/ Apdo_ 548-1000S.~bana Sur. San José, Costa RicaDirección electrónica: www.medicos.sa cr
ISS~ 0001·6002
Volumen 46
~úmero1
Fncro - Marzo de 2UO-!
,INDICE
EditorialesPremio Dr. Rodolfo Céspedes Fonseca.María Paz Leól1-Bratti 4
¿A quien corresponde?Mohammad Hasan Abed-Radllan 6
RevisiónDolor óseo inducido por cáncer metastásico: Fisiopatología y Tratamiento.Isaías Salas-Herrera. Luis Carlos Huertas-Gabert 7
OriginalesMotivos de consulta de los inmigrantes en el primer nivel de atención de laees.s., Distrito Primero del Cantón Central de Alajuela en el año 2002.Manrique Leal-Mateos. Ricardo Solazar-Salís, Javier RlIiz-Castro 13
Prevalencia e identificación genotípica de Enterococos Vancomicinaresistentes en pacientes en un medio hospitalario.Ana V Salas-Vargas, Ricardo Boza-Cordero, Warner Bustamante-García,Femando García-Santamaría, Edith Barrantes-Valverde .. 19
Comunicación BreveProteína de soya: Una alternativa no farmacológica para el tratamientode niños (as) con hipercolesterolemia.Ana Gladys Artíuz-Hemtíndez, Marlene Roselló-Araya, Gioconda Padilla-Vargas,Sonia Guzmán- Padilla, LOllella ClInniglzam- Lueas, Sara Rodríguez- Aguilar. 27
Casos ClínicosOsteosarcoma Telangiectásico de Fémur en un varón joven.Luis Carlos Mita-Albán, Rodrigo Álvarez-RaJnírez, Femando Alvarado-Aeosta 34
Intoxicación aguda por heroína.Guillermo Porras- Morales. 38
Costa Rica en el Exterior . 42
Cuestionari;) de autoevaluación 43
Instrucciones para autores . 45
Editora en JefeActa Médica Costarricense
15$]'\ 0001 600212004;-16/1;-1-)Acta M~dic¡t Costarriccn'e.O,2()(}4Colegio uc Médicos y Cirujanos
4
Editorial
Premio Dr. Rodolfo CéspedesFonseca 2003.
Ora. Maria Paz león·Bratti, PhDI
Durante los últimos años. la junta de gobierno del Colegio de Médicos y Ciru~
janos de Costa Rica, así C0l110 los diferentes comités a el adscritos. han tratado depromover e incentivar la investigación y la publicación de trabajos científicos. Espor ello que el año pasado se instauró el premio Dr. Rodalfo Céspedes Fonscca para reconocer los mejores trabajos originales publicados en la revista AMe, publicación cicnlíJica olicial de nuestro colegio. fundada por él.
Durante el año 2003. el comité editorial recibió --l-S ¡rahajos para evaluación yenlos 4 números regulares se publicaron 10 trabajos originales. 8 artículos de revisióny 6 casos clínicos elHrc otros. Además, en colaboración con la Asociaciónde Ncumología y Cirugía dc Tórax se publicó un suplcmento espccial. La Revistatan1bién participó en el proceso de recertificación, pubhcando 6 cuestionarios deauloevaluación.
El DI". Céspedes inició SllS estudios en la Universidad dc Costa Rica en 1035 enla carrera de derecho, que en ese momento era una dc las dos, junto con Farmacia,que se impartían. Cuando cursaba el segundo año. rccibió cl ofrecimiento de unabeca para estudiar medicina en ChIle la cual aceptó dI.: inmediato. En 1945 segraduó de médico cirujano cnla Universidad de Chile. regresó al país y presentó susexámenes de incorporación al eMe en setiembre de IY46.
De 1946 a 1947 realizó su internado en el Hospital San Juan de Dios. dom.k obtuvo el premio al mejor médico interno en ese aiio. Regresó luego a Chile a realizar e:-.tudios de e:-.pt:l'ialiL<.lción en Anatomía PatOlógica en el Hospital Salvador. regresando a Costa Rica en 1950.
Entre los múltiples cargos que ocupó a partir de ese momento figuran:
Asistente del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital San Juan de Dios ydel Hospital Central.
Profesor de histología y pa.lOlogía general en la Facultad de Odontología de laUCR.
Jefe del Scrvicio de AnalOmía Patológica dcl Hospital San Juan de Dios.
Patólogo asesor de la oficina Médico Forense del Ministerio de Salubridad
Patólogo asesor de la lucha contra la Lepra.
Patólogo de la lucha contra el Cáncer.
• Profesor fundador de la Escuela de Medicina de la UCR, desde donde fuemaestro de muchas generaciones de médicos nacionales y de todo un grupo deespecialistas en anatomía patológica en nuestro país.
Vicepresidente y luego presidentc de la Sociedad Latinoamericana de Patología.
AMe, Enero-Marzo 2004, vol 46 (1)
El Dr. Céspedes publicó más de 59 trabajos científicostanto en revistas nac\Qnale.<; como internacionales.
En 1957 el Dr. Céspedes luvo la iniciativa de fundar la revista AMC, y como progenitor la cuidó y luchó por ella hasta llevarla a convertirse en uno de los principales medios dedifusión científica-médica en nuestro país. Desde el editorialdel primer número publicado en diciembre de ese año, mencionaba que 'tener un medio para la publicación de trabajoscientíficos y el estímulo para elevar el nivel técnico de lamedicina del país, será una de nuestras principales metas'. Elactual comité editorial de AMe considera que esta slguesiendo una de las más importantes melas de la revista.
Es por todos estos méritos que se eligió el nombre del Dr.Céspedes Fonseca para premiar a los mejores trabajo publicados cada año por]a revista, dado que gracias al esfuerzo inicial de él, su fundador, ésta ha logrado sobrevivir por 46 años, .promoviendo la publicación y el desarrollo de la investigación médica en Costa Rica.
Para otorgar el premio a los mejores trabajos originalespuhlicados, el Comité Editorial de AMC evaluó todos los trabajos publicados en esa categoría durante el año 2003 conuna serie de parámetros: estructura, contenido, referencias.beneficio al cuerpo médico nacional y repercusión en la saludpública del país. Se excluyeron de evaluación todos los artíc.ulos en los cuales figuraba como autor algún miembro delComité EdiLOria! de la revista.
Los trabajos escogidos como ganadores del premio Dr.Rodolfo Céspedes Fonseca año 2003 fueron los siguientes:
Tercer lugar: Hepatitis virales agudas en un hospital deadultos de 1992 a 2001, de los autores Jase Acuña Feoli, Elizabeth Vmaña Salís, Mauricio Saldarriaga Londoño, JorgeMora Dualte, Fernando Brenes Pino, Alfredo Martén Obando.
Segundo Lugar: Floraciones algales nocivas en la costaPacífica de Costa Rica: toxicología y sus efectos en el ecosistema y la salud pública. Por los autores Enrique Freer Bustamante y MaribeJ Vargas Montero.
Primer Lugar: Disquinesia tardía por neurolépticos ydiscapacidad en usuarios de larga estancia del HospitaJ Dr.Roberto Chacón Pau!. Del autor José Rodolfo GuliérrezVillalohos.
Felicidades a los ganadores.
5
Especial1s13. en Anestesiología y Recuperación.SubespeClalis13. en Anestesia Pedi:í.trica.
155:'\ OOOI-6002l2()(J.t/46/1/6
:\tla \l~dll'a Coslan-in:n'ie.©200-lColegio lk \115dicos y Cirlljano~
6
Editorial
¿A quién corresponde?
Dr. Mohammad Hasan Abed·Raduan
El dolor crónico, especialmente para el paciente en cslJdo t~rminal, enfrenta retos mayores cada día. El mismo paciente y su entorno sufrcn modificaciones diariaspor este dolor físico-psicosocial. La función ele.; la medicina paliativa es hacer de este periodo tan doloroso, ulla ctapa con el mcnor sufrimiento posible, preservando ladignidad de las personas y procurando un nivel aceptable de la calidad de vida: sinembargo. esto no es fácil por varias razones.
El entorno familiar dehe ser solidario. COIl altas dosis de amor y tolerancia. loque exige modificar la educación actual. pue~ prevalece d concepto eJe que "los viejitos" y los incapacitados 4ue no pruducen. son un estorbo: eso se logra predicandoeOIl el ejemplo. en el mismo seno de la familia.
Es preciso desarrollar las clínicas del tratamiento del dolor crónico. comu unconcepto multidisciplinario en la pr~íctica diaria. sin divorciarlo de la teoría.
Se requiere dinamizar el tratamiento del dolor. sin aplicar modelos regidos porla severidad e1el síndrome doloroso. Aunque hay que seguir directrices. no pnr esoel paciente y sus ramiliar~s deben experimentar grandes sufrimientos para llegar alpumo de miligar la pena.
Es necesario que se de un seguimiento humanizado. haciendo accesibles las citas en cortos periodos, y no en plazos de meses, como sucede en d Seguro Social,donde se conocen casos de pacientes que sufren grandes dolores. por que se les aplicaba rígidamente la famosa y mal entendida escalera del tratamiento del dolor crónico. propuesta por la Organización Mundial de Salud (OMS), de modo qUl.' cuando les tocaba el control. ya habían fallecido, sumidos en tremendos dolores. por loque la aplicacitlll del algoritmo terapéutico es lllUY importante.
Urge elaborar investigaciones y estadísticas en el ámhito nacional. para rl.'lroalimentar y tener una idca de lo que se eslá haciendo: de lo c()mrario se trabajar;í a ciegas. sin saber lo bueno o malo que se hace.
Revisiones como la que se incluye en esta edición sohre el dolor óseo. ~on fundamentales. pues este tipo de dolor no es poco frecuente. su manejo es difícil y lacomprensión de su fisiopatología conlleva a las medidas terapéuticas adecuadas.
Ahora, en relación con la pregunta plameaua inicialmente. ¿a quién COITl.'SpOnde ~l1cnder el tratamiento del dolor crónico? Sl.' debe partir del hecho de que ~(' trata de un sufrimiento físicn. psíquico y sociaL por lo que queda claro 4uc el equipodebe incluir médicos de varias especialidades y profesionales de otras áreas: médicos generales. internistas. alergólogos. neur6logos. neurocirujanos. aneslesi6logos.enfermeras. psicólogos. s()ciólogo~ y reLigio~us. en estrecha colaboración ¡;on personal de apoyo farmacólogos. fisiotcrapistas y las demüs ramas de las especialidades médicas. Es una labor compleja y costosa. a sabiendas de que los recursos asignados para tal !in son raquíticos. y de que se trabaja muchas veces con base en donaciones. Los insumas para el tratamiento adecuado y la formación de personal para estas clínicas. deben considerarse con seriedad por parte de los jcrárcm.; políticosy administrativos de las entidades de salud del país.
AMe, Enero-Marzo 2004. vol 46 (1)
, Director Centro Nacional de Conerol deDolor y Cuidados Paliativos.
1 Bachiller en Ciencias de la Salud. UniversidadAutónoma de Ciencias Médicas UACA
Abreviaturas: NMDA; N-metil-D-aspatato,AINES: antiinflamatorios no esteroides.
ISSN OOOI·6002l2004/461ln·12Acta Médica Coslanicense,©2004Colegio de Médicos y Cirujanos
Revisión
Dolor óseo inducidopor cáncer metastásico:
Fisiopatología y Tratamiento
lsaías Salas-Herrera '• Luis Carlos Huertas-GaberrJ
Resumen
Se estima que de un 60 a 84% de los pacientes con cáncer desarrollan metástasisóseas. De estos un 70% experimentan sfndromes dolorosos de difícil manejo, delos cuales un 50% muere sin un adecuado alivio del dolor con una pobre calidad devida. Por tanto, es necesario contar con medicamentos accesibles y efectivos parael manejo de esta patologfa.
El objetivo de este artículo es revisar la fisiopatologfa del dolor en hueso y describir los medicamentos que se utilizan con más frecuencia en el manejo de este tipode dolor por cáncer. Además se presenta un algoritmo de 6 pasos que permite orientar al médico al momento de tomar una decisión terapéutica.
Descriptores: Dolor, metastásico, óse.o, revisión
Recibido: 29 de setiembre de 2003 Aceptado: 20 de enero de 2004
Uno de los síndromes dolorosos mas frecuentes en los pacientes con cánceravanz~do es la metástasis ósea. \ Este es de difícil manejo y control en la prácticaclínica.
Actualmente los avances científicos en la detección y tratamiento del cáncer hanprolongado la expectativa de vida en los pacientes. Contrario sucede con el fenómeno de dolor óseo en cáncer, en el cual las estrategias terapéuticas actuales no sonsignificativamente efectivas. 2
La mayoría de tratamientos paliativos de dolor óseo son basados en estudiosclínicos sobre manejo de dolor en pacientes o en modelos experimentales no biendiseñados) esto podría explicar por qué los medicamentos utilizados son parcialmente efectivos. 4
Hoy en día. uno de los principales ObSláculos en el desarrollo de nuevos y seguros tratamientos en el control de dolor óseo es la ausencia de conocimiento en laciencia básica de la fisiología del dolor en hueso. 2
El objetivo de este artículo es revisar los últimos avances que se han venido realizando, para entender mejor la fisiopatología y tratamiento del dolor óseo por cáncer metastásico.
7
Epidemiología
El dolor en pacientes con cáncer usualmente es multifactonal, puede surgir como consecuencia del proceso mismo, efectos adversos del tratamiento o ambos. 1 Por estas razones elabordaje y manejo de dicho síntoma debe ser multidisciplinario.
Se estima que de un 60 al 84% de los pacientes con cáncer desarrollan metástasis óseas. De estos un 79% experimentan síndromes dolorosos de dificiJ manejo de los cualesun 50% muere sin un adecuado alivio del dolor con una pobre calidad de vida. 5
El síndrome doloroso ocurre ya sea por proliferación local tumoral o por invasión metastásica de un tumor a distancia. b Con frecuencia el dolor óseo metastásico traduce la presencia de un tumor en mama, tiroides, próstata, riñón pulmón o suprarenales. 7
Fisiología del dolor óseo
El dolor óseo esta asociado a la destrucción del tejido pormedio de las células osteoc1astos (figura 1). Normalmente,la resorción ósea osteoclástica está en equilibrio con la formación ósea mediada por los osteoblastos. 1 En procesos neoplásicos la actividad osteolítica está aumentada y se producensustancias tales como citoquinas, factores de crecimiento local, péptidos similares a la hormona paratiroidea y prostaglandinas (figura 1). H También son liberados otros autacoides titulares como iones de potasio, bradicininas y factoresactivadores de osteoc1asto. 9 Estas sustancias tisulares jueganun papel importante en la sensibilización del tejido neuralfrente a estímulos químicos y térmicos, lO disminuyen los umbrales de descarga de la membrana neuronal, producen respuestas exageradas a los estímulos por encima del umbral yprovocan descargas de impulsos tónicos en nociceptoresnormalmente silentes. 11,12
Este fenómeno se denomina sensibilización periférica ohiperalgesia primaria y se entiende como los sucesos queocurren en el seno mismo del tejido lesionado y estimulan losnociceptores periféricos (fibras e y fibras A delta) traduciendo dolor. 12 En el tejido óseo los receptores sensitivos se IDealizan principalmente en el periostio, mientras que la médulaósea y la corteza ósea son insensibles. 4
Este fenómeno de sensibilización periférica da como resultado sensibilidad anormal de la piel circundante a la presión (alodinia e hiperalgesia), dolor en músculos, tendones,articulaciones y tejidos profundos que están en contacto conel hueso. 13 Esto se limita a conseguir que las terminacionesperiféricas tengan una mayor capacidad de respuesta de alarma ante una lesión.
Células lumoral&s
1i.~.F~~t<olf$ d.
4> ~r'~lml."to..(TGF.PDFG,fGF,EGF)
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Citoqllin3S Ost..,dutos(lL·l,U.
~TNF
.-.Enzimas ''t..~ -i> Ostoolisis,PfoteOlitieas
Figura 1. Patogénesis de la osteólisis inducida por la metástasis,Las células tumorales y las células inflamatorias interaccionan conlos factores humorales liberados por el tumor que aumentan elpotencial de osteólisis. Estas sustancias son las siguientes: factorde creci-miento tumoral (TGF) factor de crecimiento derivado deplaquetas (PDGF) factor de crecimiento epidermal (EGF) factorde crecimiento de fibroblastos (FGF) prostaglandinas (PG) y citoquinas tales como: interleuquina 1 (IL-1) Y IL-6 junto con el factorde necrosis tumoral (TNF). (Con autorización: CANCER: Vol: 80,#81997. pp.1584 Copyright (1997) American Cancer Society),
La presencia constante del proceso nocivo, estimulandolos receptores nociceptivos da la instauración de un dolor subagudo que tiende a cronificarse con el crecimiento de la metástasis ósea.
Estos estímulos prevalentes dan lugar a otro fenómenoimportante denominado sensibilización central la cual comprende la amplificación anonnal de las señales sensoriales deentrada al sistema nervioso central, en especial la médula espinal. 13.14 El fenómeno ocurre por la entrada persistente deestímulos a través de la fibras e 4 esto desencadena en la médula espinal un incremento temporal de la potencia de tenninales sinápticos silentes. 12 En este proceso juega un papelimportante el receptor de glutamato N-metil-D-aspartato(NMDA). 1~ La amplificación resultante de la señal generadaen las neuronas pos-sinápticas envía un mensaje al cerebroque es interpretado como dolor. 12,14 En síntesis la sensibilización central amplifica los efectos sensoriales de las entradas periféricas tanto nociceptivas (fibras e de dolor) como nonociceptivas (fibras AB de tacto).
En la práctica ambos fenómenos confluyen en la génesisdel dolor óseo metastásico, así la sensibilización periférica sucede de forma aguda al aparecer la lesión metastásica y losnociceptores traducen la infonnación conduciéndola a travésde las fibras aferentes mielínicas A-delta o fibras amielínicase hacia la médula espinal, donde la infonnación es moduladapor diversos sistemas. 12 Al instaurarse el proceso subagudo 16
inicia el proceso de sensibilización central donde se empiezana activar sinapsis sensitivas silentes. Y se produce un estadode aumento de la percepción central. Al hacerse crónico eldolor el fenómeno se torna aun más complejo pues todo aquello que está en contacto con el área de lesión se convierte enun potente generador de dolor. 13 El tacto, un movimiento
8 AMe, Enero-Marzo 2004, vo146 (1)
Dolor óseo inducido por dncer metastásico I Solos 1 y Huertos Le
muscular o articular traducen dolor, manifestándose losfenómenos de alodinia e hiperalgesia mucho más marcados. 17
Con la progresión y crecimiento de la enfenncdad metastásica pueden aparecer fenómenos de compresión de nerviosperiféricos, raíces nerviosas o médula espinal. l~ Entonces eldolor se puede referir a otros dermatomos, complicando aunmás el cuadro inicial doloroso. 19
Esta condición se convierte un factor debilitante para elpaciente y al ser controlado de forma inadecuada puededesencadenar el fenómeno de dolor lotal detallado másadelante.
Tipos de dolor
En general el paciente co.n cáncer óseo metastásico experimenta tres clases principales de dolor. 2U
El primer tipo es el dolor somático de inicio agudo, descrito usualmente como de carácter sordo, lancinante o pulsátil. Este tipo de dolor aumenta su intensidad al través deltiempo. 4. !U
El segundo tipo es el dolor incidental, episódico o desencadenado por los movimientos del miembro afectado. Confrecuencia aparece luego de instaurado el problemaprimario. 20 Este es un dolor de difícil manejo y comrol,representa la condición más debilitante del paciente concáncer óseo metastásico. ~
El tercer tipo es el dolor total, y nace por lo general debido a un control inadecuado del dolor físico, 21 posee un imporlante componente psicológico que se manifiesta con depresión. ansiedad y enojo. ~~
El dolor físico experimentado y las condiciones socioculturales del individuo, lJ hacen que el dolor total sea un factorimportame a considerar en un paciente con dolor óseo secundario a cáncer rnctastásico.
Diagnóstico
La historia clínica y el exámen físico son fundamentalesen el diagnóstico de dolor. A su vez, puede complememarsecon estudios de laboratorio como los son la fosfatasa alcalina, calcio sérico, calcio urinario e hidroxiprolina urinaria. 10
Los estudios por imágenes como la radiografía simple delárea afectada. la gammagrafía o una tomografía axial computarizada son útiles para detectar los sitios invadidos por eltumor. 10
Se recomienda que el paciente tenga un diario de controlpara valorar el grado de afección, intensidad y carácter deldolor. Esto ayuda en la valoración clínica del tratamiento. W.!:l
Tratamiento
El tratamiento de elección es la radioterapia 24. Se ha vistoque reduce la inflamación local y a su vez el tamaño de la maSa tumoral, aumenta la situación funcional y previene lasfracturas patológicas y el riesgo de compresiones nerviosas ode cordón espinal. 1.2j El alivio de dolor por medio de la radioterapia puede ser significativamente duradero. 26 En pacientesque sobreviven un año o más con radioterapia 60% estarán libres de dolor. '>."2t> Esta puede presentar dos tipos de efectos secundarios: sistémicos y específicos. 26
La terapia farmacológica es variable. Debe individualizarse fundamentándose en el compoltamiento del dolor y lasactitudes psicosociales del paciente. 2.2
Los tratamientos fannacológicos deben estandarizarse enla medida de lo posible con horarios y dosificaciones simplesy menormente invasivas. 2 El médico debe tratar de cumplircon los lineamientos de la escalera analgésica de la Organi~
zación Mundial de la Salud (figura 2).
En el tratamiento de dolor en hueso los opiodes, los cuales son el pilar del manejo de dolor en cáncer de intensidadmoderada a severa y pueden producir una analgesia efectiva.Los opiodes actúan por medio de su interacción con los receptores opiodes en sistema nervioso central y médula cspi~
nal. 27 Modulan la entrada nociceptiva periférica en médulaespinal, aClivan a su vez sistemas inhibitorios descendemesdel tallo cerebral y ganglios basales. En nivel central modulan la actividad del sistema límbico, modificando la respuesta emocional al estímulo nocivo. 27
En los pacientes que manifieslan una resistcncia farmacológica a la terapia opioidc, es necesario agregar un anti-intlamatoria no esteroidal o un coadyuvante como los corticoesteroides, los cuales pueden reducir la inflamación y el edemaasociado a depósitos tumorales. 28
La terapia analgésica controlada por el paciente se utilizade preferencia en el dolor incidental asociado a metástasisósea. 4 La terapia analgésica controlada por el pacicnte
Sin dolorOpioide fuerteAINES
Dolor persistente/aumenta CoadyuvanteAINESOpioide débil
Dolor persistente/aumenta CoadyuvanteAINESCoadyuvante
Dolor
Figura 2. Escalera de la OMS propuesta para el manejo de dolor (5)
9
Figura 3. Mecanismos por los cuales los bifosfonados induceninhibición de fos osteocfastos. (Con autorización :CANCER: Vof:88, #12 2000. pp.2967. Copyright (2000) American CancerSociety. Reproducida con permiso de Willey-Uss Inc. Subsidiariade John Willey e hijos Inc).
Figura 4. Los receptores activadores nucleares RANKL, RANK Yla osteoprotegerina como sustancias efectoras finales en enfermedades malignas de hUeso. 1) Interacción del RANKL y RANKpromueve diferenciación y activación del osteoe/asto. 2) Lososteoclastos activados causan hipercalcemia maligna, metástasisosteolíticas, fracturas patológicas y dolor asociado a cáncer. 3)Osteoprotegerina actúa como una sustancia inhibidora delRANKL por tanto no se activa el receptor RANK 4) Muchos factores de crecimiento, citoquinas y hormonas actúan a nivel delRANKL y osteoprotegerina para regular la diferenciación y activación del osteoclasto. 5) De manera alternativa la Interleuquina1 y el factor de necrosis tumoral son capaces de modular la diferenciación y activación de los osteoclastos de forma independientedel RANKL y RANK (Con autorización :CÁNCER: Vol: 92, #32001. pp.462 Copyright (2001) American Cáncer Society.Reproducida con permiso de WilIey-Liss Inc. Subsidiaria de JohnWilleye hijos Inc).
Dolor
Efectos en losClsteoblaatos
Fractura
Inhibición 'ln
lafClrmadÓflde losC1st~Clelutost
IL_1 B(4) TNF a
~* 0
v\..J'v0'\rJVW
Djf~renci"cl6nyactlv,ción de loso$teoduto$
Hiperclacemla
Efectos en 1<)$prlNUI"5C1reS deo5te<>tluto5
Efutes
f~;7;~·tos/ ~ ,~:')
~• •'tl¡. (~~0"0'"';''' ",•• " '..~ ../ osteClclattO$
~~~Perdida de 1$fundónde los Clsltodastos
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Los bifosfonatos están utilizándose como terapia coadyuvante. .lll Actúan inhibiendo la actividad osteoclástica (figura3) causa principal del dolor óseo. Se ha visto que poseen unefecto anti-inflamatorio secundario. ;1() Estudios randornizadosa doble ciego de fase III con la droga pamidronato en cáncermetastásico de mama han revelado resultados prometedorescon reducción significativa en la aparición de dolor. 30
otorga la facilidad de que se mantiene una analgesia basalcontinua y además presenta la ventaja en que el paciente puede administrarse bolos de fármaco antes de realizar algún movimiento, controlando así el dolor incidental. ...lO Este métodoanalgésico tiene el inconveniente de ser costoso para los servicios de salud y el paciente.
Entre los tratamientos no fannacológicos se encuentra latécnica de inyección perióstica de fenol al 5% 3:1 la cual induce una neurólisis local perióstica, mostrando una reducciónefectiva en la percepción dolorosa ósea.
Otro coadyuvante es la honnona polipeptídica calcitonina,inhibe la actividad osteoclástica, llevando a una disminuciónen la resorción ósea con consecuente reducción del dolor. JI
Aunque su uso continuo se ha visto que puede inducir la producción de anticuerpos .11 disminuyendo su efecto terapéutico.
Los radloisótopos se utilizan con cierto rango de efecti vidad como terapia coadyuvante. Su mecanismo de acción sefundamenta en el principio de que son moléculas inestables yse degradan a otros elementos que producen radiaciones ionizantes 12
• Se han utilizado el cstroncio-89 y el sumarion-153,ambos tienen como órgano blanco la estructura mineral delhueso; dentro de la cual se incorporan y reducen la actividadosteoclástica. 32 Como efecto secundario se observa lasupresión de médula ósea la cual revierte a las 8 semanas detratamiento..12
Los anti-inflamatorios no esteroidales son bastante efecti~
vos debido a que el dolor en su mayoría se debe a un proceso inflamatorio local mediado por prostaglandinas. Reducenel dolor por medio de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa, disminuyen la inl1amación local y la desensibilizaciónproducida por las prostaglandinas. 8,28
La osteoprotegerina en conjunto con los receptores activadores de factores nucleares RANK y RANKL forman partede un sistema de citoquinas pertenecientes a la familia delfactor de necrosis tumoral. 34 Este sistema ha revelado en estudios in vitro que regula la proliferación, diferenciación,fusión, activación y apoptosis del osteoclasto (figura 4).
Los corticoesteroides se utilizan como terapia coadyuvante, disminuyen la inflamación y el edema peritumoral l
• Asociado a esto, mejoran la calidad de vida del individuo mejorando el estado de animo, estimulando el apetito y reduciendo las náuseas 29, efectos que se observan con frecuencia en elpaciente con cáncer y que perjudican tanto la respuesta altratamiento como la progresión de la enfermedad.
10 AM'C,Eñero-Marzo 2004, vol 46 (l)
Dolor oseo inducido por cancer metastásico I Salas I y Huertas Le
Pa~rte con doIoJ óseo metastáSlCo
Dolor y efectos secUlldarioscOl1trolados
15eguimierto
Paciente nocontrolado
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Medidas de control deefectos; secundarios
Efectos secundariosno controlados
Pacientecontrolado
Medícllmentos vía oral
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Dolor nocontrolado
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Figura 5. Algoritmo terapéutico de 6 pasos para el paciente con dolor óseo metástasica. A) Valoración clinica del dolor y condición del paciente. 8) La vía oral es la ruta deelección. Otras vías son rectal, epidural. intravenosa, subcutánea, transdérmica einlratecal. C) Al evaluar el dolor se debe considerar titular la dosis puesto que puedesuceder el aumento del dolor y aumento de la tolerancia farmacológica. D) Anticipar loselectos secundarios y tratarlos a tiempo con la medicación adecuada. E) Los métodosalternativos terapéuticos son electivos cuando la terapia farmacológica no controla eldolor. F) La reevaluación constante debe ser realizada una vez que se alcanza un régimen terapéutico estable. La terapia contra el dolor usualmente falla por la progresiónde la enfermedad y el desarrollo de tolerancia farmacológica. Modificado: (35)
Al seleccionar el manejo farmacológico deun paciente con dolor 6sco inducido por cáncerse deben considerar varios factores: la condición física del pacieme, la expectativa de vida,la morbilidad. la localización, el tipo de dolor,los deseos y expectativas del paciente.
En modelos experimentales de dolor óseocon ratones a los cuales se les inyectó célulascarcinógenas de sarcoma. 3 el tratamiento conostcoprotegerina demostró detener la destrucción ósea inducida por el tumor y redujo la población de ostcoclastos de los sitios invadidoscon subsiguiente disminución del dolor óseo. j
A su vez se observó que la osteoprotegerinaprevienc la reorganización neuroquímica en lamédula espinal inducida por el dolor crónico endichos ratones expelimentales, ~ convirtiendo laostcoprotegcrina en una prometedora sustanciacoadyuvante para el control del dolor óseo encáncer..'1
Algoritmo terapéutico
Una combinación juiciosa de estas opcionespuede mejorar el alivio del síntoma de dolor enlos pacientes con dolor óseo secundario al cáncer. !S Sin embargo, el fenómeno continúa siendo un reto para el profesional en ciencias de lasalud y una terrible molestia para el paciente.
A continuación se presenta un algorilmo terapéutico,para el tratamiento del dolor Óseo meLastásico (figura 5).
La oSleoprolegerina es un nuevo medicamenlo que se cncuentrd a nivel experimemal y podría ser un coadyuvante deavanzada en el tratamiento de dolor óseo metastásico.
ConclusionesAbstract
El dolor óseo por cáncer metastásico actualmente es unreto para el profesional en ciencias de la salud, debido a suincidencia progresiva en los pacientes con cáncer avanzado ysu diffcil control.
La génesis del dolor óseo metastásico no se ha podido entender adecuadamente por la falta de modelos experimentales adecuados.
El tratamiento farmacológico actual es parcialmenteefectivo debido a que en su mayoría los medicamentos hansido evaluados en modelos experimentales no bien diseñadoso aplicados en base ;¡ los resultados de estudios observacionales con pacientes.
Sixty to 84% of cancer patients develop bone metaslases.Of this 79% have difficult to treal hone pain syndromes, 01'which 50% die without adequate pain controL Lt is necessaryto have accessible and effective drugs in the market to improve the quality of Jife in these patients.
The ohjective 01' Ihis paper is ro review the palhophysiologyof bone pain and lhe drugs used loday in lhe pallialion 01' bonc caocer pain. In addition a 6 step algorithmic approach isgiven to help the physicians engaged in the managemem ofthis condition.
Un algoritmo terapéutico pennitiría un manejo más eficaz con un uso racional de los medicamentos que aclUalmente se encuentran en el mercado.
11
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12 AMe, Enero-Marzo 2004, vol 46 (1)
, Medico Director. Área Rectora de Salud deAlajuela 2
l Médico Asistente Encargado de Vigilancia Epidemiológica. Área Rectora de Salud de Alajuela 2
J Medico Asistente Encargado de Regulación delos Servicios de Salud. Área Rectora de Saludde Alajuela 2
Abreviaturas: CCSS; Caja Costarricense deSeguro Social; EBAJS; Equipo bás.ico de a..enci6n
integral en salud; OPS. organización panamericana de la salud.
Original
Motivos de consulta de losinmigrantes en el primer nivel de
atención de la CCSS, Distrito Primerodel Cantón Central de Alajuela
durante 2002
Manrique Leal-Mateas', Ricardo Salazar~SofjsJ,Javier Ruiz-Castro'
Resumen
Objetivo: Describir los motivos de consulta de los inmigrames que asistieron a losservicios de salud del primer nivel de atención del distriro primero del cantón Centra] de Alajuela pertenecientes a] área de salud de Alajuela Norte. durante 2002.
Métodos: Se trata de un c:'.ludio descriptivo de corte transversal. Se recogieron lassiguientes variables: edad, sexo, nacionalidad, sede de EBAIS donde que se consultó y motivo de la consulta.
Resultados: Se registraron 1076 consultas de inmigrantes, correspondientes a 467personas extranjeras.
Del total de consultas. 853 (79.3%) se otorgaron a mujeres. El promedio porpaciente fué de 2.3 consultas y la edad media. de 39.8 años.
Respecto a la nacionalidad, 772 (71.7(10) consultas se realizaron a paciemes nicaragüenses. 140 (13%) colomhianos y 41 (3.8%) salvadoreños.
Los tres diagnósticos o motivos de consulla 4ue mayor demanda de servicios de salud registraron fueron: conrrol de patología o exámenes de laboratorio, infeccionesde vías respiratorias superiores e infecciones del tracto urinario.
El EBAiS que atendió a más inmigrantes fue Cristo Rey con 241 consultas (22.4%).
Conclusiones: Los pacientes inmigrantes que asisten a los servicios de salud del primer nivel de atención del Distrito Primero del Cantón Central de Alajuela penenecientes al Área de Salud de Alajuela Norte, durante 2002. son jóvenes, predominantemente de sexo femenino.
Descriptores: motivos de consulta, inmigrantes. primer nivel atención, Alajuela.Correspondencia.: Manrique Leal Mateos.Apartado 55 Centro Comercial San Jose 2000.Facsímil: 296~340 r.
ISSN (XlUI-6002l2004/46/1I13-18Acla ~1édica CoQarricensc,<D2004Colegio de Médicos y Cirujanos
Recibido: 05 de agosto de 2003 Aceptado: 9 de noviembre de 2003
13
Una de las características poblaciunales de la que menosinformación se tiene en el mundo es la inmigración internacional. por ello, las estimaciones disponibles de los movimiemos internacionales de personas pueden diferir considerablemente de la realidad.
Según el informe La salud en las Américas edición 1998de la OPS, " ...Estados Unidos es el país que recibe el mayornúmero de inmigrantes del mundo y este flujo es significativamente mayor a cualquier otro país en América Latina...Sin embargo, la población inmigrante constitllye lIna proporción relativamente equivalente en cada país; es decir que esla carga de inmigración es proporcionaJ nI tamaño de la población del país receptor ... ". I
Las cifras de inm:igrantcs regularizados en Europa Occidental se sitúa en tomo a 20 mll10nes de personas y esto noha hecho más que empeomr en vista del fuerte aumento de lapoblación mundial y del esrado de subdesarrollo y pobreza enque se encuentran gran parte de los países de América y África. Adcmás. se da la singularidad de una Europa envejeciday deseosa de personas jóvenes que puedan seguir con elrilmo de progreso y des,lHolJo creado en los últimos años. l
Los problemas económicos observados en muchos paísesde Latinoamérica hacen que algunos de sus habitantes sevean obligados a abandonar su país con la esperanza de mejorar su calidad de vida. Es posible afirmar que la salud delos inmigrantes se vea afcctada por situaciones de marginación. hacinamiento y pobreza. Las grandes desigualdades sociales, económicas y de salud en que la mayoría de ellos viven, contribuyen al deterioro de su nivel de vida..~.5
Diferentes autores resaltan la mayor parte de las consultas atendidas a pacientes extranjeros son fundamentaJmentepor pmblemas muy rehtcionados con su siruación económica y social. Los trastornos depresivos se colocan corno la segunda causa tic cansulla en esta población. seguida de lossíntomas inespecíficos, cuyo componente psicológico tieneuna expresión clara. Además, relacionan ciertas patologías,como las lumbalgias. con trabajos de escasa o nula protección, producto de las condiciones laborales en que muchos seven obligados a trabajar. ~ ~
Desde hace algunos ailos Costa Rica se ha convenido enun país receptor de inmignmtes de Centro y Suramérica, loque ha propiciado una nueva realidad sanitaria escasamentereconocida por las instituciones del gobierno, que supone unnuevo reto para los profesionales de la salud. ~·1~
En Costa Rica existen trabajos de investigación dirigido:sal estudio de las condiciones de vida y las característicasdemográficas de los inmigranres, pero pocos son los tmbajosorienrados a explorar los padecimientos que los aquejan, oJos principaJes motivos de consulta por Jos que asisten a Josservicios de salud de la CCSS.ll-l~ Aunque muchos autores,tanto nacionales como extranjeros, afinnan que no representan una amenaza como importadores de enfermedades, se
puede concluir que su forma de vida o trabajo representa unriesgo importante para la salud pública del país l. Las condiciones en que conviven es un factor determinante para el desarrollo de enfermedades que hasta el momento se considcraban controladas o ajenas al perfil epidemiológico de lasalud nacional. ll>
El desconocimiento de las autoridades de salud sobre losprincipales padecimientos de este grupo, fomenta una percepción negativa de los inmigrantes. Fenómeno que puedeinflu.ir en su recepción e integración a los servicios sociales yde salud y contribuir a su marginación. l~
El estudio propone dar a conocer el estado de salud de lapoblación inmigrante que asiste a los servicios de salud delprimer nivel de atención de la CCSS. en el distrito primerodel canlón Central dc Alajuela. pertenecientes al árca de sa~
lud de Alajucla Norte. para facilitar la puesta en marcha úeprogramas y estrategias de Salud Pública. Pretende, además.conocer sobre las características diferencü!lcs y las enfenncdades más comunes en ellos con el fin de relacionarlas conlas de la población coslanicense y verificar si difieren o no.
Una de las principales limitaciones del estudio es que nose pudo contar con el tOlal de la población inmigrante deldistrito primero del cantón central de Alajucla, debido la movilidad geográfica que los caracteriza y a que muchos de losinmigrantes que se encuentran en situación ilega] en CostaRica. no acuden a los servicios de salud; los que si lo hacen,en ocasiones señalan nombres o direcciones inciertas. por eltemor a ser reportados y extraditados.
Materiales y métodos
De acuerdo con el objetivo planteado en la investigación,esta es de tipo descriptivo de eorte transversal.
La investigación la componen las consultas de pacientesextranjeros de diferentes nacionalidades, que utilizaron losservicios de salud del primer nivel de atención de la CCSS enel distrito primero del cantón central de Alajuela y que pertenecen al área de salud de Alajuela Norte, durante el períodocomprendido entre el I de enero de 2002 y el 31 diciembrede 2002.
Se utilizaron cama fuente de información, los expedienles clínicos de cada paciente. localizados medjanre la revisiónde las agendas diarias de la consulta externa de los EBAIS deJa zona.
De los expedlentes encontrados, se escogieron aquellosde los pacientes extranjeros que cumplieron con los siguientes criterios: Edad mayor a 15 años, empleo dc la consulta demorbilidad por demanda y residencia en el distrito primerodel cantón central de Alajucla.
14 AMe, Enero-Marzo 2004, j'o146 (1)
Po,teriooTl<,n'c " 'O' "" cada "xpcu'~'''c dínll'o pa,a 00[C,.,r la euad. el ",,,'. la nac,,,,,alid,,u. 1" ,edc de EBAIS 4u",eg,,'rú la e'oo'ulw ""Ii,"u" y el ,,)(,ti\·o <le ",",
1'"", fu"" ,kl e,lUd 'o. >c 0"'oH«(,6 I~)f "moti,,, <1..' consul_to .Ia itnl"""ú" uiagnúqi,-,. R'gi",a,J" 1"" el médico tr",u,,_le' ,,1\ el o"!"'dien,e di"im ,k ,"ua p&;on'"
Lucgo. en" o.L>t' en 1" mi,,,,a "lC'oJología ", '>"cogió def,~n"L ,i,'c""íl;,," y "Ie'"",,ia, "", c"p'"liemc, do pociern",con ll"cioH"lid,.I'-0["rr;c·c·n,,, 4"C c'Ulnplie,OI' ,."" LIS mi,'"." ""''''iO'''';e",. lo, C,,"Ie-, fue'"" ""li,.1d,,, co",,, f~k
ro"",,, al d·" ,,,,mil"'"' ¡", 'a,i~¡'b de "Slooio
Po, úl"m". >C eh"tfl<:0 Ca.M di~"n,,"'¡c" ,kWQ <k l-" c,~
'e~u"." ,k cnlá""d,,,",, Q pmblcm", relacion'"'''' COI' la,,,ILld, 'o~un 1" okití"a";",, imern""ionol de ¡,,, ,'nfe.Hlcd,"b 'Ol 'u d,'<i01' '-et<ión CJE-IO.
P"T "'f el 1''''''''\'i1O fLlnd,"''''"",1 del ~'tud;o (101~lTniTt,,,
los pri'Ktp"b ,,"'ti<-o, Je e(ln,,,IILl Je la ¡>ohb,-;óll ;n01ig"'Jl_k,\>, '" i'K\\l)t'Tm' '''I'>tl\;), ~o un m\-'11m pa<:i,.,M en ¡"
cHa"" ,'1 dí,,~r.(htlC" ,,-,~i",,~w, ,e,ul,'\ ", i~LL'1 ,,1 'w' olguna ","",1'" ,uHer;or,
,\,u"i,,"(>. 110'" '"rn,', en ""CH'"'' "'I"ell", p"cic,nc" alo, '1"" fl~' i",p(lsihle 10<-,,,li,,,,le, el "'I"'d'o",,.. Llun'ltLO ap,,"-,;c-r,," r<'g "":KI".' 'u, ,-"",ul,,,, on 1, LlgOl\(¡" d"LriJ do cadaI'IlAIS
El '"~"I!'<! ~j"co 'l" de,",",', 011 "" I""nula,.,., el"omadoen" prcgu"',,, ;l~it'r""}' cer",<h,. pro,'<>J,ficada,. r,'''' luego,cr ;ncluid", ~n "n" ba,c <k d.1'0, ",fofHl'",aJo. Se tLljli,óel p"'g",m" Lpilnti' 20C10 P"'" el r'o"e.,a,,';~nlo ,lo 1,,,, ,¡"""Se' cu'pk",," tc('ni,"' ""d,-'lica, de,,,, ipt"",
Resl1llad()~
De .:n"ro:, J;c;c·,n~'o de :'1112. ,,' k,.-ailz.!To" ,'n la, "gen_,b, Jiar"" Je 1" """,uloa .'w·,,,,, ,ic lo, UlAIS. 503 p:><:ic"le' innHgr"I!Le, q'''' cu"'pli"" COI' los "riIC"''', d, i"du"""IX' ",'n,. ¡ 3 "" ""'Iu} l'''''' Jeoi,lo a 4uo "O fHe I""iolo I"c,1".", 'u npcdieJL'o! :!.J '"O, ¡'"r TlO l><:><k' dc·tu",,,'"' 'u m_e'ion"lid"J e"" "'acl,lud
POI La'''n. '" mil;"" U", mu~"m no probaoilí;tica de 4~7
," l'd.e"lc" <1..' r<'""',,a, c''''''" ¡e,., 1"'" un rcgi."'" de 107~c'o,,,,,II'" Jte,xJida,.
Del "",,1 d< ,·,-.,,;;,It,,,. SS.! 174 ..1%) se ""><gaton • !!luje_
re" " 22.' (:!O./'{ ) a h"l!\I,,-~,. L, "'eJ;,, ,le OOl"ullJi' por 1'<\w·,,1c eO""'I'0lLde" 2.1 1" eJ,,,1 med'a fue de -,9,S a,l",.
R,,,p<'CW" la ".-""",,,lid:](1, 772 ,71 Yk 1c-o",ul"" '" rc,,
\",.,,"" 'é. "'Hm'L.\ "'''"'"?-\i="",. \.\\\ \\:ne'¡ " lu,vrrhi'''lrr'' )~I 13,W;¡. sah·ado,~,'"'' Los ",..-i"""lidade, <1..'1 ""al Je 1",I~..-i~nto, '" muo""n"n el cLl.-,Jm I
Cuadro 1: Número de consultas a pacientesinmigrantes según país de origen.
Distrito Primero del Cantón Central de A!ajuela.Área de Salud de Alajuela Norte, 2002
(Cifras absolutas y relativas)
Pai. de origen ",]mero de c<H1$ullas P<>rconta¡e
Alemaoia ,"'ColOmbia '" "Cuba " "EEUU , o.,
Filip1nas , O.,Gu"temala ,
"HoIanOH ,"Honduras ,"'Irtdonesia ,"'Ital," , O.,
Japón , O.,Mex>oo , 0.2Nicaragua no 7t 7Panamá " "~" 29 "Rep. Dúminican" " '"El Saivaoo( " '"U'U\llJaY , "Venmuela ,
"'Vie!nam ,"'Total 1076 '00
Scg,ín el elE 10, lo, ca[egorí" I".JI' Cl1fo,m"d"J " prohle",a, re'l""iOllOd~,con la ,,,ILKJ 4"" m,""" míme", ,k UH1'ul_'"' 'ogi'l'amn f""fOI': ta"IOI'e, yu~ inllU)"'ll~" el cit;ld" Jc.,alu,!. y con]'''''o e'o" lo> "',,;cío> de ,,,Iud ~0Il 17.\ c'o",,,I_,,,' (1 ~..1'j,J. eI!lcnne,bde, dd "P""HO "'1';'''''\(;'' um 12,COI1'" 11'" ( I1.:N·I , la, enfe, ,,,eJaJe, Jel "1"""" ~O'"""Jri
"ario e'on 1:'2 (1 1.3% l,
Lo; ,,~, diagn",,;"" O !lL",i,"" (le (O"<frl", '1\le Ula)'J-rdom,nda de "''''ieo".' J~ ,,,ILId ,.e~"'fl""n t\'e''-'I' ~{)!H",I dede p"wlol'b <> ""imene, ue "'''',,-.-'<orio. con h3 COI1'ul,,,,, infecc!OI'~' de \'Ías r~'pifa'Ofia, 'upc';o.-e>. UH' IllI co",uh,1' <infcccione.' del <rae'" urin,,,io co" .~7 (llgura .""1 J,
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AI"',kd.,, Je ioL ",i,,,,1 ,le lo, <TK)\'l11l10mO' ,nig,"lO"os",t""''''-L""ab ,,-, I"'xl,,,'.'" de' uo rai, ''', Je'''Lmlllo" o\Tu,I~" 1" ~""","I ge'o~",iti,,"m'IL'o cm"mo, ) .'ultLlmlmemc,,·1 ,"-'lO ,,,,,1,,,,
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Among all eon5ull5, 853 (79.3%) were made by womenand 223 (20.7%) by meno The average 01' the consults was2.3 consults per patient. The median age was 39.8 years oId.
Rcgarding nationality, 772 (71.7%) cOllsults were madeby nicaraguan patíems, 140 (13%) by colombian patienls and41 (3.8%) by salvadorans.
The maio rcasaI1S for consultation were testing control ofan cxisting disease process al' for laboratory testing, upperrespiratory infections and urinary traet infections.
The place where most immigrants consulted was lileEBAIS fonn Cri5to Rey with 241 (22.4%) consultations.
Conclusion: The immigrant patients who attend first leve]health services 01' attention are young people, principally femajes and with diseases similar lo the Costa Rican population from thc same district.
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18 AMC, Enero-Marzo 2004, vol 46 (1)
• Médico Internista. Sección de Medicina, Hospital San Juan de Dios.Médico Infectólogo. Servicio de Infectología,Hospital San Juan de Dios. Profesor Asociado~cue\a óe Meóicina. Universidad de Costa '¡\-Ica.
l Microbiólogo. Laboratorio Clínico Hospital deTurrialba.
• Microbiólogo Catedritic.o. Centro de Investigación en Enfermedades Tropicales. Facultad deMicrobiologia. Universidad de Costa Rica.
s Microbióloga. Jefe Laboratorio de Baeteriologia. Hospital San Juan de Dios, Profesora Escuela de Medicina. Universidad de Costa Rica.
Abreviaturas: UCI; unidad de cuidado intensivO; EVR. enterococos vancomicina resistentes;CIM. concentraciones inhibitorias mínimas: EVS.e(lterococos vancomicina sensibles.
Correspondencia: Dr. Ricardo Boza CorderoServicio de Infectología HSJO. Costa Rica Fax2S82989. E·mail [email protected]
Original
Prevalencia e identificacióngenotípica de Enterococos
Vancomicina resistentes en pacientesen un medio hospitalario
Ana V. Salas-Vargas '. Ricardo Boza-Cordero 1.Warner Bustamante-García J.
Fernando Garda-Santamaría \ Edith Barrantes-Valverde ¡
Resumen
Justificación y Objetivos: los enterococos son cocos GraITI positivos y las especies de importancia médica son Enlerococcus faecalis y E. faecium como productores de la mayoría delas infecciones en el ser humano y E.ca'iseliflavus, E. gal1in<lrum, E. durans. E.hirae, E.raffinosus. y E.avium raramente aislados de muestras clínicas pero que pueden poseer genes extracromosómicos que los hacen inlrínsicamente resistentes a los glucopéptidos, los que podrían ser transferidos a E. faecaJis y E. faecium. La colonitación por estas bacterias eS frecuente en pacientes gravemente enfermos ingresados en unidades de cuidado intcnsivo(UCI)y es un factor predisponente para septicemia. Los objetivos de este trabajo son la identificación (le pacientes colonizados por enterococos vancomicirta resistentes (EVR) en medioshospilalarios nacionales, el análisis de la sensibilidad a antibióticos de las bacterias aisladas,el estUdio de los factores de riesgo para adquirirlas y de los aislamientos con alta resistenciaa la v'lOcomicina. con el fin dc identificar determinanles gCl1éticos de resistencia.
Padenteo¡ y métQdQs~ e<;\'\.l.d\Q pm':'.?,,-cü'IQ, que ~e de<:;<\¡'toH6 de \wa.'jo <\ agos\o dd año200 l. Se incluyeron 106 pacientes intcmados en las unidades de cuidado intensivo del Hospital México, Hospital San Juan de Dios y Servicio de emergencias médicas de ese últimonosocomio, a los que se les tomaron hisopados rectales, los que fueron cultivados para identificar la presencia de EVR. Se detenninaron las concenlraciones mínimas inhibilOrias (CIM)para vancomicina, y se reaJizó el estudio genético de las cepas con CIMs más altas.
Resultados: la tasa de colonización dellracto gaslrointestinal de los pacientes fue de 52%.Empleando las pruebas de chi cUi:tdrado y de regresión logística, se identificaron factores queintervienen en la colonización por estas bacterias, siendo el ~crvicio de procedcncia anteS delingreso a las respectivas ucr, los días de estancia en UCI y el uso previo de cefalosporinasde tercera generación los principales.
El 29.6% de los aislamientos de enterococos resistentes a vancomicina tenían CrM 612uglml. todos poseían el gen van A y correspondieron a E.gallinarum, E.faecium, E casscliOavus y E.hirae Todos los aislamientos de Enterococcus faecalis mostraron CIM f 160glmla la vancomicina.
Conclusiones: se demostró 52% de prevalencia de coloniwción en paciemes con EVR, superior a lo encontrado en otros estudios publicados en la literatura médica. Se cstablece la".mporlanc·1a de conocer estos hallazgos para el manejo clínico y epidemiológico de las infecciones asociadas a estas baclerias. Pocos estudios en la literatura mundial han logrado identificar este tipo de determinantes genéticos de resistencia (vanA) en enterococos no patogénicos. Se discute la relevancia de estos datos.
Descriptores: enlerococos, entcrococos vancomicina-resistentes, vancomicina, resistenciaa antibióticos, antibióticos.
ISSN 0001 -6002/2004/46/111 9-26ACta Médica Costarriccnse,©2004Colegio de Médicos y Cirujanos
Recibido: 09 de setiembre de 2003 Aceptado: 17 de febrero de 2004
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Los enterococos son cocos Gram positivos, anteriormen~
te clasificados dentro de los estreptococos pero que desde1984 se consideran en un género aparte. 1 Las especies de imponancia médica son Enterococcus faecalis y E. faecium co~
010 productores de la mayoría de las infecciones en el ser humano y E.casseliflavus, E. gallinarum, E. durans. E.hirae,E.raffinosus, y E.avium raramente aislados de muestras clínicas y cuyo papel en procesos infecciosos en humanos es dudoso 1, pero su importancia médica reside en que poseen genes extracromosómicos que las hacen intrínsicamente resistentes a los glucopéptidos los que podrían, en algunas circunstancias, ser transferidos a E. faecalis y E. faecium.2.J
Tradicionalmente los enterococos no han sido catalogados como microorganismos altamente virulentos, sin embargo son resistentes de m'anera intrínseca a una gran cantidad deantibióticos como c1indamicina, cefaJosporjnas, sulfonamidas, trimetoprim, quinolonas y de forma adquirida a través demutaciones o por transferencia de genes de resistencia deotras bacterias, a penicilinas (producción de b-lactamasas ode proteínas ligadoras de penicilinas de baja afinidad), tetraciclinas, eritromicina, rifampicina. c1oranfenicol y glucopéptidos. L1 La resistencia a estos últimos se ha identificadoen determinantes genéticos van, de los cuales vanA y vanB,están ubicados en transposones, mientras que vanC, vanD,vanE, y vanG están localizados en el cromosoma y, aparentememe, no se transfieren horizontalmente. 4·~ La resistenciamediada por los deteminantes vanA y vanB confiere nivelesde resistencia mayores que los otros determinantes. 8
Se han identificado como agentes etiológicos de sepsis enel tracto urinario con alta frecuencia. 1Además han sido aislados a partir de infecciones de abdomen, pelvis. tracto biliary heridas, sitios donde están presentes en ocasiones con unaflora polimicrobiana. '·11 Se les ha asociado a cuadros de meningitis y septicemia en neonatos y en adultos con historia deprocedimientos neuroquirúrgicos o colocación de quimioterapia intrateca!' 1.1.10 Son causa de septicemia y endocarditis,infecciones con una alta mortalidad, especialmente enpaCientes con antecedente de enfermedades onCQhematológicas. 11I,11
Identificados por primera vez en 1986, los enterococosvancomicina-resistentes (EVR) han emergido en el ámbitomundial como importantes patógenos nosocomiales en los últimos diez años, en áreas como las unidades de cuidado intensivo (UCn, en servicios de hemato-oncología, unidades detransplante de médula ósea y en unidades de hemodiálisis.lG-ll>En 1999 en los Estados Unidos, de los cultivos positivos porenterococos, el 25% correspondió a EVR. 12
La mayoría de los aislamientos de EVR corresponden aE.faecium. sin embargo se han notificado algunos aislamientos de E.faecalis. especie más frecuentemente aislada en infecciones en humanos.z.s· 1o
Ha sido demostrado que la colonización fecal por estasbacterias en pacientes con enfermedades onco-hematológicas
o internados en UCI, es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de septicemia por cnterococos. 1)·16 Asimismo.la inmunosupresión, la neutropenia, la insuticiencia renal, elinternamiento en UCI o en servicios de onco-hematología, laproximidad a un paciente colonizado con enterococos, eltiempo de estancia intrahospitalaria y el uso dc antibióticos,son factores de riesgo para la colonización fecal por dichosgérmenes. 1G-16
En nuestro país 17 se ha observado en los últimos años unamayor incidencia en el aislamiento de enterococos, principalmente E.faecalis, en pacientes atendidos en el Hospital SanJuan de Dios, correspondiendo a un 6% d.e las bacterias ais~
ladas en tracto urinario y a un 9% de las aisladas en sangre,que aun cuando no han sido relacionados con resislcncia a losglucopéptidos, se ha observado 25% de resistencia a la penicilina y hasta un 50% de resistencia a la genramicina.
Por este motivo consideramos necesario iniciar un estudiode la prevalencia de estas bacterias en hisopados rectales enpacientes internados en servicios como las unidades de cuidado intensivo y emergencias médicas. en donde se tiene alta probabilidad de ser colonizados o de desarrollar procesosinfecciosos por esloS microorganismos. Asimismo es de granimpol1ancia investigar la presencia de genes de resistencia ala vancomicina en estas bacterias, ya que incidirán tanto sobre la antibióticoterapia por emplear durante los procesos infecciosos que pudiesen desarrollar así como en el riesgo de latransmisión de los mismos a otros cocos Gram positivos.
Con los datos aportados en esta investigación. se podránimplementar medidas que disminuyan el riesgo de adquiriruna infección por estos microorganismos.
Población y métodos
Población
Este es un estudio prospectivo, longitudinal yexperimenlal realizado del 3 de mayo al 31 de agosto del año 200 1, enlas UCJ de! Hospital San Juan de Dios y Hospital México,que cuentan con 16 y 12 camas respectivamente. El estudiofue aprobado por el Comité de Ética y Científico del Hospital San Juan de Dios.
Se incluyeron pacientes que estaban ingresados en lasVCls respectivas y que aceptaron la toma del hisopado rectal. Los tiempos de estancia en estos servicios oscilaron entret día y 103 días.
Se estudiaron también muestras de pacientes del Serviclode emergencias Médicas del Hospital San Juan de Dios. conuna estancia intrahospitalaria de menos de 72 horas, quedieron su consentimiento para participar en el estudio. Esteservicio tiene un mínimo de 14 camas para observación depacientes.
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Cuadro 1. Caraclerrstlcas gellérales de lospacientes (n~'06)
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(c1indamicina y metronidazol). En promedio los pacienteshabían recibido 5 días de antibióticoterapia al momento de larecolección de la muestra, para los diferentes tipos de antibióticos empleados.
Aislamiento y genotipificación de EVR
De los 106 pacientes estudiados, en 68 (64%) se lograronaislar enterococos a partir de hisopados rectales y en 55 deellos (52%) se identificaron enterococos resistentes a vancomicina. En 13 pacientes (12%) se aislaron enterococosvancomicina sensibles (EVS) y en 38 (36%) no se aislaronenterococos.
De los 55 pacientes positivos por enterococos vancomicina-resistente se lograron detectar 83 aislamientos diferentes,basándose en características coloniales y en el perfil bioquimico. Estos aislamientos correspondieron a E. gallinarum (n= 35), E. casseliflavus (n = 24), E. faecium (n = 15), E. faecaJis (n = 6), E. hirae (n = 1), Aerococcus (n = 1), mientrasque un aislamiento no se pudo identificar. Se determinó unaC1M a vancomicina ~ 512 mg/ml en 24 de los aislamiemosde Enterococcus vancomicina-resistente, los cuales eran todos portadores del gen vanA, y en el aislamiento de Aerococcus y el aislamiento no identificado. Así, los genes vanA yvanC se detectaron en el 28.9% y el 67.5% de los 81 aislamientas de Enteracoccus vancomicina-resistentes analizadosen este estudio. En gen vanA se logró detectar en diversas especies de Enterococcus, incluyendo E. gallinarum (n = 12),E. faecium (n = 10), E. casseliflavus (n = 1) Y E. hirae (n =1). No se pudo determinar el genotipo van en un aislamientode E. gallinarum (C1M 4 mg/ml), ni en el aislamiento de Aerococcus (CIM > 512 mg/ml), ni tampoco en el aislamientono identificado (CIM > 512 mg/ml). Estos dos últimos aislamientos presentan altos niveles de resistencia a vancomicinapor un mecanismo independiente a los determinantesgenéticos van.
De los 81 aislamientos de Enterococcus vancomicina-resistentes obtenidos de las muestras analizadas, 17 (21 %) y 9(11.1 %) presentaron altos niveles de resistencia a gentamicina y eSlreplOmicina. respectivamente. Trece de los 24 aislamientos vanA+ (54.2%) y 3 de los 56 aislamientos vanC+(5.4%) presentaron altos niveles de resistencia a gentamicina(p < 0.05). Por el contrario, 3 de los 24 aislamientos vanA+(12.5%) y 6 de los 56 aislamientos vanC+ (10.7%) presentaron altos niveJes de resistencia a estreptomicina (p > 0.1).Así. el alto nivel de resistencia a gentamicina está asociado ala presencia del detenninante genético vanA en los aislamientos de Enterococcus vancomicina-resistente analizados eneste estudio.
Análisis de correlaciones
Para establecer las posibles correlaciones entre las variables analizadas y la colonización por EVR, se aplicó inicialmente la prueba de chi cuadrado.
No se comprobó asociación entre la edad, sexo, hospitalde procedencia de los pacientes, diagnósticos de ingreso,enfermedades concomitantes y la colonización por estosgénnenes.
Para los pacientes de emergencias incluidos en el estudio(n=30) no fue posible establecer una relación entre los ingresos hospitalarios previos, ni los días de estancia en el servicio de emergencias y la respectiva colonización por EVR. eneste último caso la prueba se invalida por el número depacientes de la muestra
En relación con el servicio de procedencia y los días deestancia en UCI, aplicando la prueba de chi cuadrado, se observó una asociación entre estas variables y la colonizaciónpor EVR.
Para poder establecer el tipo de relación se procedió a utilizar la regresión logística. El modelo establecido es estadísticamente significativo y clasifica correctamente el 71.05%de los casos observados.
Al analiz.ar las posibilidades, se pudo interpretar que alestar un día más en la UC!, la relación de probabilidades decolonización por EVR con respecto a una persona que permanezca un día menos y manten.iendo constante la procedencia del mismo servicio es 1.12, es decir, la probabilidad aumenta 12% por cada día más que se permanezca en la UCI,lo anterior es significativo estadísticamente con unap=0.0247.
Con respecto a los servicios de procedencia, la probabilidad de ser portador de estos microorganismos cuando se procede de Emergencias es 7.3 veces la probabilidad de colonización que cuando se proceda de cirugía, 8.5 cuando se proviene de Salones de Medicina lnterna y 6.19 a partir de salones de ginecobstetricia, con respecto a salones de cirugía.
Dicho de otra manera de acuerdo a los datos obtenidos, secomprobó que es menos probable colonizarse en salones decirugía con respecto a emergencias, salones de medicina y ginecobsteuicia (significativo al 1%) (cuadro 2)
Se estudió también el efecto de los antibióticos sobre lacolonización por EVR, según el tiempo de exposición al tratamiento.(cuadro 3)
Utilizando la pmeba de chj clUldrado no se encontró correlación significativa entre el uso de antibióticos y la probabilidad de colonización, posiblemente por limitaciones propiasde esta prueba por lo que se recurrió a la regresión logíslica.
Dicho modelo se empleó para el caso de los siguientesantibióticos: cefalosporinas de tercera generación, antibióticos antianaerobios y vancomicina.
Con respecto al uso de antibióticos antianaerobios (clindamicina y metronidazol), no se comprobó que se trate de unfactor de riesgo para la colonización por EVR.
22 AMC, Enero-Marzo 2004, vol 46 (1)
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salones de medicina y saJones de ginecobstetricia, con respecto a los salones de cirugía, como ha sido demostrado en otrasregiones 1)·1' relacionado a pacientes con mayores índices deca-morbilidad y más gravememe enfennos, así como tambiéna mayores estancias intrahospitalarias y reingresos, sin olvidarlas posibles diferencias con respecto a la higiene en el manejo de los pacientes y el hacinamiento que es una realidad enalgunos servicios de nuestros hospitales.
Aunque algunos pacientes pudieron ingresar ya colonizados a las respectivas unidades de cuidado intensivo, al analizar los días de estancia y la posibilidad de colonizarse por estas bacterias, resultó una relación directa y estadísticamentesignificativa. El riesgo fue calculado y se observó que con cada día que se permanezca en la DCI el riesgo aumenta un12%. Este factor de riesgo ha sido demostrado en otros estudios. 14·111 A diferencia de otros trabajos 12-n no se logró demostrar relación entre factores como edad, enfermedades concomitantes y diagnóstico de ingreso con la colonización por enterococos en UCI, lo que podría deberse al tamaño de lamueslra. En un estudio previo sobre la presencia de EVR enmuestras fecales de animales en Costa Rica, se logró detectarel determinante vanA en lodos los aislamientos de E. durans,E. faecalis, E. faecium y E. hirae, en el 33.3% de los aislamientos de E. gallinarum y en el 23% de los aislamientos deE. casseliflavus recuperados de muestras de aves de corral ycerdos. 18 Así, diversas especies de Enterococcus vancomicina-resistentes portadoras del determinante genético vanA están circulando en ambientes extrahospitalarios en nuestropaís. Sin embargo, la relación de los aislamientos animalescon los aislamientos hospitalarios reportados en este estudiodebe ser aún establecida.
Ha sido ampliamente estudiado el papel del uso previo deantibióticos sobre la colonización de los pacientes con EVR.Así las cefalosporinas de tercera generación, los antibióticosantianaerobios metronidazol y clindamicina y las fluoroquiDolonas se han mostrado en diversos trabajos como factoresdirectamente relacionados con este fenómeno. 27.1!l
En el presente estudio, no se logró establecer relación entre el uso previo de agentes antianaerobios (metronidazol yclindamicina) y la condición de portador de EVR en el tractogastrointestinal.
Con respecto al uso de cefalosporinas de tercera generación, el riesgo aumenta en casi 6 veces luego de recibir 5 díaso más de tratamiento; este dato consideramos no debe serdespreciado, aunque la p no fue estadísticamente significativa, dicho resultado fue probablemente influenciado por el lamaño reducido de la muestra.
El uso de la vancomicina pareciera que no es un factor importante para la colonización por EVR. 28 Esto ha sido explicado como un problema de diseño de los estudios realizados,ya que sí se ha encontrado relación con el uso de vancomicina para el desarrollo de septicemia. l3
En este estudio se demostró que existe un riesgo mayor enpacientes que reciben vancomicina endovcnosa por menos detres días, sin embargo con el uso prolongado de este medicamento el riesgo disminuye, lo que puede explicarse por la selección de microorganismos aún más resistentes a la vancomicina, favoreciendo su crecimiento en comparación con losenterococos, tal es el caso de Pcdiococcus pentosaceus. Leuconostoc mesenteroides y Lactobacillus casei, éste úhimomuy probablemente presente en el tracto gastrointestinal deestos pacientes, por el uso de yogurt como parte de la dietaque se les administra. Por todo lo anterior, deberán realizarse más estudios al respecto.
Es importante aclarar que los datos y observaciones noson aleatorias, ya que en su gran mayoría provienen de sujetos que dieron su consentimiento para la toma de la muestra.por lo lamo los resultados obtenidos no permiten hacer inferencia a la población general de hospitalizados, solo son válidas para las 106 observaciones.
Podemos concluir que la tasa de colonización por EVR enpaciemes en este estudio fue más alta que la notificada enhospitales en Estados Unidos, Canadá y Europa. lo que podría deberse a malas normas de higiene, ya que bien sabemosque estas bacterias se transmiten por el mecanismo ano":mano-boca o entre pacientes a través de las manos del personalde salud. 1.2 Se demostró que la estancia intrahospitalaria y eluso de cefalosporinas de tercera generación son factores deriesgo independientes para la colonización por estos microorganismos, como ha sido previamente demostrado en otros estudio. Asimismo, como se ha demostrado en otras regiones,no está claro el papel del uso de la vancomicina y otros antibióticos en este fenómeno.
De resaltar fue el hallazgo de genes Vdn A en enterococosusualmente no patogénicos y que transmiten altos niveles deresistencia a la vancomicina y a la teicoplanina, ya que éstos,como se dijo anteriormente, podrían ser traspasados a enterococos patógenos o a estafilococos.
A partir de la información obtenida con este trabajo, creemos necesario iniciar la conscientización del personal de salud, para implementar algunas medidas con el fin de reducirla transmisión nosocomial de EVR.
Han sido publicados varios estudios (30-34) para disminuir la diseminación de estas bacterias en el ambiente intrahospitalario, que se resumen de la siguiente manera:
1. Uso racional de antibióticos, especialmente el uso prudente de cefalosporinas de tercera generación, agentesantianaerobios y vancomicina. Se debe aprobar el uso deeste último medicamento solo en caso de:
Tratamiento de infecciones severas por microorganismos Gram positivos resistentes a antibióticos blactámicos.
24 AMe, Enero-Marzo 2004, vol 46 (1)
Prevalencia e identificación genotípica de Enterococos Vancomicina / Salas A et a/
2.
Tratamiento de infecciones por microorganismosGram positivos en pacientes con severas reaccionesalérgicas a antibióticos b-Iactámicos.
Cuando la colitis asociada a antibióticos no responde al tratamiento con metronidazol y la condicióndel paciente es grave a causa de dicha enfermedad.
Profilaxis, como lo recomienda la Asociaclón Americana del Corazón, para endocarditis bacteriana en pacientes de alto riesgo y alérgicos a antibióticos b- Lactámicoso Profilaxis de cirugías mayores que involucren implantación de materiales protésicos como por ejemploen procedimientos cardiovasculares, reemplazo total decadera. en instüuciones con alta incidencia de infecciones por S. aureus o S. epidermidis meticílina resistentes.
Programas educativos para el personal.
Colonization of patients with enterococci is a risk factor forsepticemia. Our main objectivcs were identificatioll of patients colonized by vancomycin resistant cnterococci (VRE)in two tertiary care hospitals, analysis of the antibiotic sen sitivity to vancomycin of the isolated bacteria, study of the riskfactors to acquire these bacteria and study of the isolationswith high resistance prof¡]e to the vancomycin with the purpose of identifying genetic determinants of resistance, wereÚle objeclives of this sludy.
Patients and methods: this is a prospective, and experimental study conducted trom may to august 2001. We studied 106palients hospitalized in Úle Intensive Care Unils (ICU) of lheHospital México and Hospital San Juan de Dios and also theMedical Emergency Ward of the latter. Rectal swaps were taken in order to isolate VRE and 10 study the mínima] inhibitory concentrations of vancomycin. Strains ¡solates with higher MIC's were studied for genetic detcrminants
Abstract
9. No se debe compartir equipo no crítico entre los pacientes como por ejemplo termómetros, esfigmomanómetros,estetoscopios, ya que los EVR pueden sobrevivir en estos objetos durante largos períodos de tiempo.
Justifrcation and Objectives: Enterococcus are Gram positive bacteria involved in community and nosocomial infectl00s. There has been an increased interest in these bacteriabecause of their resistance to multiple antimicrobial drugsand their transposon-mediated resistance to glycopeptides.
Es claro que estas medidas no requieren de grandes sacrificios o esfuerzos para el personal, ni para las diferentes instituciones de salud, de ahí la importancia de darlas a conocer eimplementarlas en fonna general en nuestros hospitales con elfin de prevenir y controlar las infecciones por estos gérmenes.
Referencias
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Results: VRE colonization rates in gastrointestinal tract were52%. Using the chi square test and logistic regression somefactors were identified for gastrointestinal tract colonization,being service of origin before admission to ICU, days of stayin lCU and previous use of third generatlon cephalosporinsthe main anes. VRE wilh MIC 2512 mg/ml were demonslraded in 29.6% of lhe ¡soJates, and in aH af lbem (E.ga1Iinarum,E.,faecium, E. casselifiavus. and E.hirae) the van A gen wasfound. AH E. faecalis isolates showed vancomycin MICf 16mg/ml.
Uso de guantes y batas para el manejo de los pacientesportadores.
Aislamiento de los pacientes en una habitación privada,aplicable a hospitales con baja y alta prevalencia deEVR.
Identificación de pacientes con EVR al momento dereadmisión.
Vigilancia epidemiológica; realizando pruebas de sensibilidad a vancomicina a todas las cepas de enterococos que sean aisladas.
Lavado e higiene de manos, una medida tan sencilla como esta es aplicable a todos los hospitales y puede reducir en forma importante la transmisión de estas bacteriasentre pacientes, ya que se ha comprobado que las manosdel personal de salud pueden ser un reservorio de estosmicroorganismos.
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Comunicación Breve
Proteína de soya: Alternativa nofarmacológica para el tratamiento de
niños con hipercolesterolemia.
Ana Gladys Aráuz·Hernández, Marlene Roselló-Araya, Gioconda Padilla-Vargas, Sonia Guzmán-Padilla.louelJa Cunnigham-lucas, Sara Rodriguez-Aguilar.
Resumen
El tratamiento de la hipercolcsterolemia primaria (HC?) se hasa en una dieta reducida en grasa saturada y en colesterol, con la cual se puede disminuir entre 10 Y20'/( del colesterol total (CT). La proteína de soya tiene el potcncial de reducir elCT. cuando sustituye parcial o totalmente ;J la proteína animal. El presenlL' estudjoreporta los resultad.os dd efecto de una dicta baja en grasa saturada, colesterol y conproteína de soya, sobre el colestí:rol ligado a lipoproteína de baja densidad (LDLCl en niño." costanicenses con Hep.
En un ensayo clíníco paralelo de asignación aleatoria, 20 niños. entre los 7 y 14aiios de edad fueron asignados a lino de los dos tratamientos dietéticos según los criterios de inclusión -gmpo e.1pcrimcma/: dícta etapJ I recomcndada por el NCEP.más 25 gramos de proteína de soya diarios y, -grupo control: dicta etapa l NCEP_sin proteína de soya. Después de un período de homogcnización de diez días. se 1111
ció la intervención por ocho semanas.
Descriptores: niños con hipercolcsterolemía, proteína de soya, dicta, LDL-C
Tanto los niños del grupo experimental como los del grupo control, redujeron elcolesterol total y el LDL-C (p< 0,(5), Sin embargo. a pesar que no hubo di fcrenciassignificativas entre los grupos. sc Ilotó una mayor reducción en el LDL-C del grupo experimental (10,5 (jÍi vs. 3,9'¡(}). Los que consumieron más de 20 gramos deproteína de soya diaria. tuvieron mayor rcducl..'ión en el LDL-C y un efecto negativo menor en el HDL-C.
Unidad de Bioquímica y Nutrición. InstitutoCostarricense de Investigación y Enseñanza enNutrición y Salud.
Abreviaturas: ADM, Archer Daniels MidlandCa, CT. Colesterol sérico total: LDl-C, Colesterol ligado a la lipoproteina de baja densidad;HDl-C, Colesterol ligado a la lipoproteína dealta densidad; VlDL, Colesterol ligado a las lipoproteínas de muy baja densidad; HCP, Hipercoles.terolemia primaria: NCEP, National CholesterolEducation Program: TG, Triglicéridos. HNN,Hospital Nacional de Niños.
Correspondencia: Instituto Costarricense deInvestigación y Enseñanza en Nutrición y Salud(\NClENSA),Apartado 4 Tres Rios. Costa Rica.E-mail;[email protected]
ISSN Ollllj-{)001r:.Olj-l-/46/1117-33Acta \'kdíca Costarriu'nsc.©200..jCole&i() dc Médil"()~ \ Ciruj¡¡llo~
Rec:ibido: JO setiembre) de 2003 Aceptado: 20 ('lIero de ]OU4
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La hipercolesterolemia primaria (HCP) es un desorden delmetabolismo de las lipoproteína" que se caracteriza por elevaciones en las lipoproteínas de baja densidad y del colesteroltotal l. El colesterol sérico elevado es un factor de riesgo importante de la enfermedad cardiovascular, especialmente elque se transporta en las LDL-C por su correlacíón positivacon el desarrollo prematuro de la aterosclerosis coronaria. 2.3
El tratamiento de la HCP se basa en una dieta reducida engrasa saturada y en colesterol, 4 con ella se puede disminuirdel 10 al 20% del colesterol sérico. ' Recientes investigaciones señalan que la proteína de soya tiene el potencial de reducir el colesterol sérico, cuando sustituye parcial o totalmente a la proteína animal. 6 Entre Jos mecanismos involucrados se incluye la disminución de la absorción de colesterol, el aumento de las vías de excreción de ácidos biliares, labaja actividad de las hormonas tiroideas y el aumento en laactividad de los receptores de ¡as LDL-C. También se haobservado que la proteína de soya es efectiva en reducir laperoxidación de las LDL-C. '
El beneficio se obtiene al ingerir de 20 a 60 gramos deproteína de soya por día y la disminución es más efectivacuanto más elevado sea el valor inicial de colesterolsérico. 6.8.12 La adición de proteína de soya a dietas mixtas reduce el colesterol total y las LDL-C en 6% y 20%, respectivamente. ~.13.14 En los niños, los resultados del uso de la proteín.a de soya en el tratamiento de la hipercolesterolemia, hansido estimulantes~ 11.12 parte de su importancia radica en lapreocupación de los pediatras por los cfeeros secundariosque pudieran generar las drogas hipolipemiantes en losniños, IS.16 por lo cual se han buscado altemativa<¡ no farmacológicas. El presente estudio reporta los resultados del efecto dc una dicta baja cn grasa saturada, colesterol y conproteína de soya, sobre las LDL-C en niños costarricensescon HCP.
Metodología
Tipo de estudio y Pacientes
Se trata de un ensayo clínico paralelo de asignación aleatoria, participaron sietc niños y 13 niñas con HCP, atendidosen la consulta externa de la Unidad de Enfennedades Metabólicas (UEM) del Hospital Nacional de Niños 'Dr. CarlosSáenz Herrera' (HNN), referidos a la Unidad de Bioquímicay Nutrición del INCIENSA. Se establecieron los siguientescriterios de inclusión: entre 7 y 14 años de edad, control clínico de al menos 6 meses en el HNN sin haber logrado normalizar los valores sanguíneos de CT (;;' 180 mgldl a! momento del reclutamiento), ausencia de enfennedades que interfirieran con el metabolismo del colesterol, ausencia de tratamiento farmacológico que afecte los valores plasmáticosde lípidos, con tratamiento dietético anterior de al menos 6semanas (dieta baja en grasa y colesterol), no consumo desuplementos vitamínicos, sin conocimiento de los beneficios
ni consumo de proteína de soya en su alimentación, asentirparticipar en el estudio y que los padres firmaran el consentimiento infonnado. Del listado de expedientes se seleeciona~
ron los niños y niñas que cumplieron con los crítcrios de inclusión. Se localizaron telefónicamente y se concertó una cita con sus padres en el INCIENSA.
Los pacientes que aceptaron participar, se asignaron aleatoriamente en dos grupos: experimental (n= 10) y control(n=IO), con características similares en cuanto a estadosocioeconómico, edad y peso corpora!.
El protocolo de este estudio fue aprobado por el Comitéttico Científico del INCIENSA y del HNN.
Tratamiento dietético
Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a uno delos 2 tratamientos dietéticos: el grupo experimental recibió ladieta etapa l del NCEP ", más 25 gramos de protcína de soya y cl grupo control recibió la dieta etapa I NCEP sin proteína de soya. Después de un período de homogenización dediez días, se inició el período de intervención en el hogar porun lapso de 8 semanas.
Al inicio del estudio todos los pacientes completaron unregistro de alimentos de 3 días 18 y una frecuencia de consumo de alimentos, para prescribir la dieta de acuerdo a sus re~
querimientos y a sus hábitos alimentarios. Ambos tratamientos dietéticos aportaron la energía necesaria para mantener elpeso de los niños. La distribución energética de la dieta fue20% de proteínas, 50% de hidratos de carbono y 30% de grasas, de las cuales los ácidos grasos saturados aportaban me~
nos del 10% de la energía, los poliinsaturados hasta 10% Ylos monoinsarurados del 10 al 15%. La dieta aporló menos de300 mg de colesterol y 30 gramos de fibra dietética al día.
En ambos grupos, la dieta fue cuidadosamente explicadaa los niños y a los padres, adicionalmente, al grupo experi~
menlal, se les demostró mediante una práctica, los beneficios,los usos y la fanna de preparación de los productos de soya(aislados y texturizados). Se utilizó proteína de soya ADM(Archer Dartiels Midland Ca.): leche de soya (WMR4 ) saborfresa (CT-4738) y sabor chocolate (CT-4721) Y carne de soya(CT-4807), adicionalmente, se verificó el contenido de proteína mediante el método de Macrokjeldahl (2.049), según lametodología del AOAC. '"
Durante el periodo de estudio, 4 nutricionistas capacila~
das realizaron las visitas semanales al hogar de cada paciente y vigilaron la adherencia al tratamiento mediante el cuaderno de registro de alimenlos que completaba diariamentecada paciente. Para el análisis del contenido de nutrienles delas dietas. las nutricionistas fueron estandarizadas en losprocedimientos de conLroJ de calidad, sugeridos para estudiossimilares. 19
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Cuadro 1. Composición ..utrlclonal de la dieta ~ 101 ..Iñoscon hlpercolesterolemlll. Ngun grupo, Cos.. Rica
f-Composi,,1ón~ ... Prescripclón" ._....... OM_
..- ,- Initial' ,-Calo<as~l ........ ,..... 132h384 ll.5~420 lJ:JQ>115
~~"" l"oi ~ ~., ~., ~,,.,
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ProtelflaS (" ..~ 15,0 '" '6,4 1S,l(58,hll,9) (S7,2±21,9l (Sl,Ch18,2J (.29~g.6)
C,~"'l<>tal r"j <~ 26.1 ~, 28,9 ,..(45,2~13,91 (.',6~'3.91 l40,Ot159) (39hI4,7)
a,a... S'lma<\ll 1"01 '"'., ,.
" 10.9(l2.0~5.51 IIO,9±5.2l 113,h5,7) (13.8i57)
G,a,", poI.......'I1...._ ('l Ha~1' 10 '.' ,. ,., "(8,3~4.0) (8,5~44) (8.3-0---3,~) (1,5-2,5)
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Los ""mOlO" en d perfil lipfJ,,'Q _'C ¡m.·.'<'ntan en d ClJ<lÓm> \0' ,'"l~,.c, ,10.:1 c~lo_,,",,,1 >érieo y Je 1"" I.DL-(' "" reJuje_ron 'ignif"'ati,,,mon'c (1"'1).05) c" coda grupo. Ú1 el grupo"'1""im<"r.11 la rcJoc,,¡ón del LUlA: lúe ""i 3 "cees n""¡"e~u" en el <:<,",,,,1. \O.5'f v;. 3.'1'';' ,in emb,org<> e,ta, ,lifer~n_
""""0 fUeT'-", ,ignilieali"" (p>jI.O~), 1'\ HUL-C d,-"ef.diÓtn 0111h<." gro!",,: en el g"'p<) t'"mro\ ¡,,, ";gli"úidu' aumm·""'lit. ,'endo e'te ""m¡-'io "" c<too""oamcl\Ie Mg"ir,c·.tivo,Tolllb,ón. ,,' "b,efVó 4ue 1", p",-'iellte' 4= illicia",n el e'tu·Jlú cnn "Ulor<' d< Cl' y LD\,.C, co~,iderados .I,,,s para "-,..g'upo de ed"J (mayor Je 200 mg/JI y m.'yor <k 130 m¡;iJI.r<:'I~'ct"'~m''''''), pre...",,,o,, on c<,mponamicnto 'ni'h",nngú,oo. '1u~ 1", '1"~ ",iClamn C'{)f\ "olores l"feri",osdigw'" I y 2!
l.,,, pacient", MI gn1p<' ",petim<'nlol. qtlC redujero" elI',,\or Jd LDL·C. lo hjcic""" on !~ ",g./dl. "'","por",k, ,""\ \ A m~/'\1 Jd gn'p<' e,,"tml }' 1", que aur,,"m'Jn1n el LDL·C. lo hiC]eron en ~.7mg/,11. comp"'aJo C()!1 ~.~ mg/d\ JclgTlJp<' wnt"'\
eon ~.-,pecto ,,1 """"uno de ¡¡rOlóll" de soya. e\ grupo ex·perimen",l oon,umi(\ e" p"",,,,dio 20.8 ± 5.3 gr.lllos por per'o,,,, por (\íuy de ello,. ~(Y,f m,h Je 20 gmllws, L. IT'p"tSl'"01\ lo reJo,"en\n Jel LllL·C foc ,up<ri"eetl lo, niiios q"e Con't"ni,-",n "'O)")f """ti,Ia,\ <lo pmlCí"a y la ,,-Jucción ddHDI_-C ft>e tn'''~)f 1<"tI.dro 3),
::¡" hubo rcch~!o o 1<,. "I",,-enl<" de soY". <lcbido a la,rea[ivJJ"d ,lo.: 1.1, f"milia, l'<1fa inlroducir lu> pmdutlO$ de-")j'.1 /."'",, P''''~ d" '" djol~ "'P"I~r. ".'¡J"~IO ~u,' ftl<' cl",'op"ra 'u '",ep"eiólI
Uis,u"ión
V~riD.\ el"")¡,,, dinjc(" )JiU> ¡]c.",,,,,, Jo, Ix,,,,·),,,,,, ,lo.: lapf(~Ótl" de "'ya eh la n.-JO"-"'ón ,10.:1 ,·",Ie",-",I ,,'rico· y ."n~"" loo< n,eC"n,;m,,, Jo c>ráin nO "'''''1\ da~.lJn"n'e ide"Üf,ea·Jo> '" b." P"'J"l"'t'" I·ari",. enUo k" que de.""C"" lo diferencio <1\ 1" CClm\~"iciú'" dige'tión)' al"",rciún ti(,omino"'"lo,,k l. prC>ldT\" de "'Y" m" re'p'-':IU a 1" a"i",,,1 ""'. la redue·ción de, la ab>nrci(", i",",'in,,\ Jc lipi'k" Y01 intrcnlclttO On lo.,cn'Ció" de ",iú<" bih"r", j' e"cmioo" e\ incremcnto en oíe.tab<.>h,mo del Nblcrol y ,le \a, VLDL ."", ~Sí "MtlO el in
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n'~'í" ,k '""'tTlall',l q"e lo, pr<-",lu<:to, "1iliados 00 crutl fuen·te ,le n"Y"'lOidc, lew,""ciún <le protcÍna, OVil .\cuholl,
La d,.,,,~, el primer P'l'" de\ ll~tOl11ieTtlO de 1" hip"'eo_k>lefOl~lllia ~ 1'" [!tiC]e"!"' dcben iniciur lo ~"!e' llO'ible U"""ntml Jietéticu C"rl regímene' baj,,, eH gro,'" """"Id,,, y ~1I
Cuadro 2. Cambios en el perfllllpídíco enniños con HC!> según grupo
de Intervención
Ex~~menlal tnicíal Final Cambio %'(n~10)
Colesterol 'o(.;í Z15,S ± 23.1 201.5 ± 26,9' 6,;'lDl- cole~lerol 148.) ± 20,7 132.5.22S ·10,5HOL - weslelO4 48,0 ± 6.8 43S± 9,~ ·9.4T,iglicéridos 98,8±16,~ 118.2±38,4 +)9,6
Control (~=10)
Co!es1C1Ol totat <12.2 ± 28,5 199,8 ~ 19,0- ·s,alUl- colo:<uecol 135.9~24.? 130,a ~ 19, l' ·3,9HDL· """'Sletat 42,8=9,7 39,1±9.7" -8,5Trig\icÓl.bs 167.3,97,8 '49.~ ~ 47,2' -10,8
\'..!orc. e<we5ililoS como ¡»omeao + de5>'¡aciÓn eslaooarP<>rcent~je con re'lpecto 01 .ak::< !lasal
·p<O.OS
CuMro 3. Cambios en el perlílllpídlco (lngldl)el' niños h¡pereole..!e~k;os,
según Ing""ta d~ proteína de soya
< 20 9 p,oteina ~ 20 9 proteinade soy. de ~oY.
(n=Sl (n=Slmgldl m<;¡ldl
CDlester~1 'otal -16.6 -12,2LOl-col<lste'oI -14.2 ·i7.0HDl· colestcM -7,4 -1 .6Tng.icé,;oos 25.8 ,"I"gesta prom<>dio 00 soya ~20,8 ~ 5.~ q por día
COble")\, ' ,-'<,,, dio. J"lede e'pcm'se '\tJ~ el ,<>1<"1<:"'\ !VI"Iy 01 LDI. e se r<<Iu"~,, ,le 10%" lO\<" . Sin ,,",\largo, """que e"", <li'nlilllKiO'>e' "M' imp<H1utHeS, lo" "H' 'utic-i¡-'''e'p:u" re'Ju,ir d ri",~o cardiov.sculur e~ O'",, "i ~0'. 1", C'.t,1_k~ "Ollon (¡¡I¡cult,~1 de ale,n,.., valOr<' n<Jfl".i<, dd ,'ub'erol (utaL
L" hi¡-.cn·oleM<",krnia f.mili,,, " rná, re'i",-,,',' " hhc,un!>i", ~'"t",i"h ~"e ~1fa' l\lper""lc>ter"\cl11ia,. ". \0 co,,1h" o.'rHtl"I:~k) 1" in"""i",;>(,ótl de a\ter~"ti,,", dic'ética, ¡,,,.,,,.d", e" lo, de",eot", ,wlri'i",,, ~ no hulflt"'O' de\ ttij"\ de"-'P •. b",di", pr<vins en ni¡¡oo< C(Hl I,ip"f"()b't'r~\cmi"
4ue ulili,.oron proteína d~ ""y". rnost,"",n """dicto,,WiJb.lm nblu\'o '«Iu,:oi"'" de 1~'.1 eo coblerúl total;- 2Y;JeI LDI e en 23 ninos, " Si,,,~i obtuvo r<dnceioTte, e'''''' ~
y 11)% del co\esterol "~.l. ' s,mi\", a la ,,,\UCC]ÓIl ,hetit" p'"G\m'''' de é'k o 15% ' ~ G."~¡¡ es,"Ji,i I~ n."<,, cm, n,por,,,bteroktnia Y encon"(Í reJocciún del cok""ml l'~u\ t'n21.8"'.
A\olC. En<ro·M.tzo 1()()4, '01 ~(, I \ )
Mayor de 200 mgldl Menor de 200 mgldl
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• Experimental O Control
Menor de 130 mgldl
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• Experimental O Control
Mayor de 130 mg/dl
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Ln mI"'!,.,. """d,o. b rodoc";'\n CIl el I,DL-C file delIIU';, IBO)'" 'lLl'- [" .1,,1 ""Jcstcrol ,,".1, esre ".10.- e, li!>,,''>Illenl, ¡tlfe"i", ,,1 "'lx,n.,,4' IX"- "'n''''''''"' (I2.~';'): ,j" "m_har~,,_ ,', ''''I,'nan," "Le",..:;nn,. Guc ",to, ninos(",) 1""'11>1"·",e"'l',)a h"hj'"1 rcd,,,,,J,:, pane elel cole'terol «5';00 ¡"i,,;colcun la ,1"·,,, de b n,p" ~ del NCl'T' r""lúa,b pr,~;"mel\ICen,'1 11 r- e; 1'1 """,ile;o "JlCi"",,1 ,,[¡[,nido en el ,ob'",,'1 sé
nen ,-"",~I" '<' ül0,:cj,\ "'I"-TVi'¡ún )' ""'",ri" ,Iie,,""'a en elIlU~"'_ "I""~" 1" Ilcct',idad d" lC,~?j" ik",m"li'-'Ub."tI .,le"
nil;"" y. p""bit'''''''''' 1""- """ "",in ,'n arl'''''' ~"'l""'~ reJuj" el c'ob'a,,1 10",1} 01 LDI._C
La wm-o"traci(m injcial de ""btec,,1 ha ,iJ" cl ú"icoV,,-.Jiclor siKnif"alivl' (~,I c"mhio del ""le'lcml.· 01' \\uN\\'estuJio. 1"" ,'"Ivro, iniciales ,kl COI"'1t'",1 ,,,,,,1 """be", "lLlO'cerca Je la no'",,,li,jaJ 1"" lo '1"" la po,,¡',I¡d,~1 Je r<:<1",-" c-Icolo"ervl ro<: muy b;.¡ja 1180 m¡¡/JI" 170 "'¡,Jdlj. E-t0 ['<Mlri"sugerir_ que si e,te e>lud¡~ '" huhio", ,e«Ii",Jv con I,acic-nh'.,"cién diagoo,tic",h" y "" 'ml",,,ico'" Jleté'ico, el ckdú ,"bte el coblerol ",-",,,\',~Iohaor'" "Jo di f.·re",~_ '"1''0''''' que'" (""~"'Ó ,>1 ~g!"\"'\' ~ \0."_ Ili,,," ",~\;" '",,"" '",\11"", i\1i,-iak,J" cob,"",1. Orro ckn)('n'" que I~,-,ihlonl"'''" i"n".,,""ol losr~"ul",do, fu,' el n","cTO Je oioo,. así ,,{ln~) la, re"I'''"''"'
individuales del colesterol sérico de cada uno de ellos l~> además. de la dificultad de adherirse a la cantidad dc proteína desoya prescrita y al tratamiento dietético en general de losniños(as), cuando la dieta involucra cambios en el grupof<Jmiliar. '1 La madre resultó ser la persona más motivada enponer cn práctica las recomendaciones, (ambién se observóen algunos hogares, que los miembros de la familia muchasveees más que un apoyo. represcntaron una barrera para cumplir con el tratamiento.
La reducción del valor del HDL-C es un hallazgo no deseado en este estudio, se han descrito resultados contrarios,donde la ingesta de proteína de soya aumenta entre 2,4% y4% el HDL: f •• ,!! sin embargo, en los niños que consumieronmayor cantidad de prOlcína de soya, la reducción del colesterol-HDL fue menor (-1.6%). comparado con los que consumieron menos de 20 gramos (-7,4%). lo que sugiere que laproteína de soya evita el descenso de esta lipoproteína. El valor bajo de HDL-C pareciera que es una condición asociadaal desorden metabólico causado por la herencia de defectosen el receptor de LDL-C \\ y. debe tomarse en cuenta además.que el bajo consumo de grasas [Orales y saturadas puede afectar el valor del HDL-C. '4l~ El incremento en valores de Lriglicéridos en los niJios del grupo experimental, pudo debersea que en el grupo habían niños con hipcrcolesterolemias combinadas e inicialmenw ya presentaban valores altos para sucdad. Estudios previos demuestran la capacidad de la proteína dc soya para reducir los triglicéridos, ~ aunque en este estudio no pudo ser dClllostrado.
El consumo promedio de proteína de soya diario sustituyó 25% de la proteína lOral de la dicla del niño(a); sin embargo. para tener un máximo efecto sobre el colesterol sérico sesugiere hasta un 65% de sustitución. TI Anderson ha reportado ingestas entre 31 y 47 gramos por día en adultos y unefecto hipocolesterolémico que depende más de la canlidadconsumida. que del tipo de proteína de soya uriliz.ada. 6
Durante el eSLudio se ohservó que los niJios del grupocontrol, al iniciar el tratamiento modificaron sus hábitos alimentarios y mantuvieron la dieta dentro de la prescripcióndiaria. pero posteriormente volvieron al consumo de preparaciones tradicionales altos en carnes y lechc, lo cual contribuyó al aumento de grasa saturada al tinal del período deestudio.
La grasa mono;nsaturada fue difícil de incrementar en ladiera del grupo experimental debido a que algunos de los alimentos que se sustituyeron en el estudio (manteca dc palmay de carne). son fuente dc cste tipo de grasa. En nuestro medio, cl aguacate hubiera sido una excelente fuente de grasamonoinsaturada. sin cmbargo, no estuvo disponible en la época del estudio.
En csre estudio, debido a que la dieta que incJuyó proteína de soya, no tuvo un efeclo significativamente mayor sobrela reducción del LDL-C. comparada con el grupo control nose puede concluir que exista ventajas de la dicta eon proteínade soya sobre el tratamienlo diétetico tradicional. No obstante la disminución observ'lda en la LDL-C, fue mayor en elgrupo experimental.
Agradecimiento
Los autores agradecen en las familias que participaron eneste estudio, a la empresa Baltimorc Spice. por donar losproductos de soya. a la Asociación Americana de Soya por elfinanciamiento parcial de este estudio y al Hospital Nacionalde Niños. Muy especial nuestro agradecimienlo al DoctorJosé Ordovás por sus aportes al proyecto.
Abstract
Soybcan Protein: A nOI1- pharmacologicai alternativc forthc treatment of children with hypercholesterolcmia
Primary hypercholestcrolemia trealmen! (PHI) is based011 a rccluced diet in saturated fat and cholcstcrol, which candiminish bclween 10 and 20% of serurn cholcsterol (CT).
Soybean protein has the potential lo reduce Cl. when ir suhsti tutes parrial or totally animal protein. The prescnt studyshows lhe result.s of lhe effecl of a low salurated hu. choJeslcrol and soybean protein diet on LDL-C in Costa Rican children with primary hypercholcsterolemia.
Twcnty childrcn, between Lhe ages uf 7 and 14. \Vere randomly assigned to olle of the two dietary treatlllents at home.rhe experimellta[ group received: Stage I NCEP diet, it conSiS1Cd of 25 more grams of soybean protelll 'llld ¡he controlgroup received: Stage I NCEP diet wilhout soybean protein.After a homogenization period of ten days. the intervcntionbegan for eight wceks.
30th groups rcduced their total cholest.erol and theirLDL-C (p< 0.05). However, the experimental group showeda greater rcduction (JI' thcir LDL-C (10,5 % vs. 3,9 %1). thanthe COntrol. but this differcnce was not significant. Those whoconsumed more than 20 gr<Jms of soybcan protein had a bigger reduction of their LDL-C and a smallcr negative effect aftheir HDL-e.
Soy protein die! did not have significan! effect on LDL-Creduction. We can not conclude that there is an advantage ofusing soy protein over lraditianal treatmenl of primary hypercholcsterolemia.
32 AMe. Enero-Marzo 2004. vol 46 (1)
Proteína de soya: Una alternativa no farmacológica I Aróuz A et al
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33
Caso Clínico
Osteosarcoma telangiectásico defémur en un varón joven.
Luis Carlos Mita-Albán', Rodrigo Álvarez-Ramírez" Fernando Alvarado-AcostaJ
Resumen
El osteosarcoma telangiectásíco es una lesión maligna rara que constituye aproximadamente un 2,5 % de todos los osteosarcomas primarios. Ha sido asociado conun curso más agresivo que el osteosarcoma convencíonal en series clínicas grandes. Por su comportamiento clínico, aspectos radiológicos e histopatológico esmuy semejante a otros tumores benignos como el quiste óseo aneurismático. Presentamos el caso de un paciente masculino de 24 años de edad sano, con dolorcrónico en su rodilla izquierda como único síntoma. Fue diagnosticado con esta rara forma de osteosarcoma y amputado. Recibió un régimen de 6 meses dequimioterapia, después del cual le fueron encontradas metástasis pulmonares y enla pared torácica.
Es importante reconocer esta varianle de osteosarcoma y diferenciarla de lesiones benignas porque solamente la resección, como tratamiento, conlleva un pronóstico reservado, mientras que si se adiciona quimioterapia, la expectativa de vida mejora. Además de esto, es importante recordar esta entidad en el diagnóstico diferencial del míembro doloroso en gente joven y sana.
Descriptores: Sarcoma, hueso, radiología, osteoide, quimioterapia, gona{gia .
Recibido: 06 de ia"io de 2003 Aceptado: 09 de noviemhre de 2004
¡{esidente de Anatomí¡¡ Patológica, Hospit¡¡!Calderón GuardiaResidente de Anatomía Patológica, HospítalMéxicoJefe de Servicio de Patología, Hospital México
Abreviaturas: FA, fosfatasa alcalina;OS. osteosarcoma; OST. osteosarcomaTe\a.ngiec.tásico: QT. {juimicterapia.
Correspondencia: [email protected]
ISSN 0001-6002/2004/46/1/34-37Acta Médica Coslarricense,©2004Colegio de Médicos y Cirujanos
34
El osteosarcoma es la malignidad primaria más frecuente del hueso, excluyendo a las hematopoyéticas. La mayoría se origina de novo, en \a metátlsis de los huesos largos, 12 otros tumores lo hacen en el contexto de condiciones preexistentes:post radiación, postquimioterapia. en reemplazo de cadera. 3-6 Los asociados a enfermedad de Paget, los Jl1u]tifocales. la variante telangiectásica y aquellos localizados en huesos craneofaciales o vértebras, tienen mal pronóstico. H La edad, elsexo o el embarazo IlO parecen de significancia al respecto. In Existen variantes morfológicas entre estas el osteosarcoma telangiectásico (OST), que fue descrito porprimera vez por Paget en 1854. Usando criter\os estrictos el OST es una lesiónbastante rara. El OST ha sido asociado con un curso más agresi vo que la variedadconvencional, no obstante se ha determinado que el pronóstico del OST ha mejorado considerablemente, acercándose mucho al de su contraparte. Reconocer esta Va
riante como tal es importante, ya que si es tratada con resección, sólo el pronósticoes peor que el del convencional, en tanto que SI se combina con quimioterapia. lasobrevida mejora sustancialmente.
AMe, Enero-Marzo 2004, vol 46 (1)
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I'reSt'nlación del caso
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"""lO."• ..k "'*"'..... }.,..¡",; a """",~a ....>.Iica en ..,.........bn: ...·:!rol So: doo.'\IfI,,"OIÓ Q-
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,.in ""'1'1"",'" de_""""i., dello"",,,; n" " .. ,J,.-n,¡("-,,,m "'n~'
,\o.' bl",r."f"''''''''' ,\o. '·"",,"\<Ori<,,,,,. l"""..ak, ~(\ ,,,no. r..~,(\<l" .1,'1 "."'1",
~,. "'"h", b,,'I"¡'" 1" cual",,""'.; """ ",i,lr, ;,,,,a m"IJ~'
na. ,,"' .,r"nJalll'· 'W'W''') ,.<.11,1". ""al'IJ""". 1'1,,,.,,,,,,,,,,"hun,L,"'~" m'"'''' ""Vi,,,,, ,l".lul", ~'y.n'!I' ,,"ul,i,,,,,k",,,,,, ,
l. ''''', ,,"'... de I"'..h'''''''''' ,r"" ,"'.., m.h~"" ... un """>,,,..',I>n>l>!..",.., ,,,,, '."" """lui1"OC<l> dil""""'" ) <'a'~<r";",",'J' n.·..., \k _t-'~_ U;lun 2"1 .x loo amp.ll6 el""'''...,,, ,.." f.,......... .k;'OOl}' el ..)'do~ tic la"llkNra "'nO" ",,,<ll;&> ~it.-3<
d: ;.o., "" 1 '1"'" ¡n"\"'- F:t p;lOlCOIO,~ u_' Ó un .,..; """'" 3~
, ..,... ! ci'f'l'll' Fn "fO'IO ...!l.ll.., , ,.,\,,_ ~, en d pul
""'" .I."ffdl<, 'li~ 11_ ......_ini<2- ~
"'.....k •. ¡'J f"IOOId<" <010 JuI>ó:a <Ur>.allo "'",-.....lr\, ok", "" produ.;;''3. >lit """" ,i.....
'''"' ,\,"""1",,;,..· ~ """"""Ir.> coa ,-id:o. •I ~ "".,.... &1 d,Ol.!;"''''iro ",icia!.
Discusi6n
0..00 <-l ""pecro rlMI~ dt la le....... \no. P<''''';'''']<>~"""'ico> dif...,...w.......... "" p1~_ar<)ft dín.............,,,,,t,,yrtun el qo.u~ ¡;.,.., ancun~lCU,'" IUmo.-'" c&.b.,
J'P"''' dd h....... ~I puulon", "'''''106Iilu. ! ~I ~''''''''''
~. Toebo_~"" r......~pr<".,.;", ~ L"" c..-.... ,.. d~a 4tl. OSTi )n.o
11 L.o<ión~ia ....l3nI<IOI< do"'<t""'l\lI l._:o>f'I'C'Od<
"" ""'>Ir 6<.ea :IIleUI'l~I':'"
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Se h" d(KUlllcn,>Jo wTllbién la p,e"n'a"ión mullicó""ica.,i",-'ninic, o "",¡",ró"i"." en IO<",lin,ci,n'cs 't,'plca> COI1\O el
c'"inc(), <n 1" h<l'e ,\c "SIc. o~" ,illO' en 1" m"",líIm], (~"'"e,qu(·k'i",,,).' "El t"'tlUlO pllla~ritlco dc' lOdo el e'quek", ["''''';ti" d",'t"r~u'e<"" ",,,ian'", tlt, pre«onl"ción,
LI P"-"'ó"ioo p.ra 01 OST loo m<"",,,,¡'-' en 1", ,,1,inK"';\0<. o~n ",I>""ido, ¡'b"" de enfermedad ,Id 70',\> a 5""",o m,1>. l." QT tl<oauy,mm,c jprc"lu,rú,~ka l. coo '11",-, ,k,,;,"'. mo'~'r~,",cy c;'pl",in" j"e~" U" rol f"ndamen'"l pero noJd ,,,,,,, cLlan,;flc·1l<!o. L" ''''u,,,,ne;", lo<,',b .wn freCLlenLt" e" l>:!('ieme, que ,~) ILl"iemn u,,,, I",ena ,e'r,,<,,'a, lo QTI'n:(JI""o"" ia, Lo "n,o,;or ,,: evalúa COIl ba", Qn '" exte",;ÓI'UO'" nec'''"i, tU"K)f,,1 po'l QT.
Porcentaje' ue ,,,,emm L""K"ul post QT d. mó, tlcl '10%I;"<1;o",k,,. ,le OOC,'" re,pLlNa) "-'" CrlCon,r""'" e" el ~~'", delo' OST. y dio ,e o>oá\ ""n un "'''jo' I'''''M'I;,n. excq~o,.(\ c,ix".a~' cuello. d()nd~ lo ""la resp<l<,"" a la QT noo"JYU\","tc e, má, frcc"erlte. h",,,, on el 7.\';¡' de lo, casos, Al_guno, rejX)f',n h'''10 un «J S- d" "Ll,acie., ~'"\ reglo",,,,,,"g,e,i"" ue QT rrV'luiní,gic, y ha81, U" 8lY;¡, ,le prese,,,a"ilÍ" o.k (fllemr.ro "n ello,. ""cntro> q\K <>ln" nn encuent,."",hfc,encia 'ignif,,,,,,,,,, con () ,in QT '><"o"dJu,"""le "", Fnel p,oso"'e c"so 1" ,eeurrenua I,,,,al no h, ,;,1" <i,,,,mne,,,>Ja.ha"" 1" [<ocho de ei"rr~ ue este iolilflnc' Nn ,*,"anle. 10 au,''''''''i" ,k QT "OO1J¡,mm¡" (p'c'lUinj¡¡;lca! "" permiti6 ""a_IUlJ la ....'pue>la <id '(jn~". a dio e,rabl""c' d pmn",'¡coco" bJ'" en ella, n; cm"p"lJ la ~\ulu"ión Jel paciente conb de "',ie, antc', u'ml""
El ""lm60 o., "no tic 1,,, "t<o' ele mlY'" p,o\"lcnci" de",et'''I"i, p"r., e"", neopla>ia,. con U" 9~'{, ",gu;do pNh,,,,-,,,,. plcura y cora'''1\: :\7,*.:1:\ 'ii', 2lY.}.""pec'i\·'(Jl':J'Lc. La ,e,o{"ción de. n(xlulo, ",e"""hiw' del pLlI,n"", ¡mecepr"longaf la ,;oh,e,;,la en olg"na' ""i"," h e,le e"fem>olo' r«\<ILllo, Iü",on remO\ iuo<, i"duye""" d tumor f"""",n'"
en el hilio p"b""",,)-' lo p"ed 'odeie'a. l." FA. lienJo a e"la<ele""d,, COI' l1lel~)S f"'euOI1c'io en el OST (7 I,;¡ ) <¡"" ,en "lOS(320) con\·cn"i"n,,1 '~'l"-''''''''t1''enle, 1" <'I,:"""i(,n e" d 1'<,."'..:,," p=,,,' oro;; i",,<, a "[l" '<r"-"j[' 'O,'" Jo ""'c:,,"" i 'La b" '" cn<:on''Ú on W, IlJ IL (","g" ,,,,rm,,1 12_42 I1IIUpose a dio h"h" m~,á;la"> a 1", "de "K"', <1,:1 Jiag'""lL(,(>iniciaL
En cor>cI",;<Ín. p,e,.""amm "" cas<> do OST "" LJ" \'"ré>l\jown. por lo den,á, <.1no. coo "0" hi"olo~¡, tip"'a tic "'"''
lesi"1\,"" c.sceplo po< 1" ""'"'" po"'''c,",,;,, de o,!Onidc. queilu'l'" 00"'" el <1t)lm er(m;,'o de "n miemr.rn. ["''''" 'P"R'''lar "'r i"",pccíflco y ben;g"o. ,kh< impul,ar al ",,'J,co lf"
'an'~" obleoo, ~y",b diagnó'Lic, 'auwlógie" e hi"()"a"'I(~
g,ca pronl". '\,i",i"oo, '" ilu,"" d ,"o"'P',rt,,,,,c<u,, lípi,"),le Ll"" bió" ;rl!,rncnlc infR'CuC'1tC. que ""be sor COh,ido,aJ, en el diogn.')<'ie" dikTC<Lc,,,1 ,,,,,,iol,sglCO e hi,"'p"nl"giUlde Ol .." I"i(~,,,, ",,¡, con",,,,,>. C<1I1~' d '1,,;"e ,,"-,-' ""~ori,má';co o ti t""'0I de dlub, giganLc"
Abstrae!
Tebngic"'La'ic O"C<>S'fOO"'O i, a rare m"h~""<ll hi~'l ~ "i"h«ln,t;lul,,,, ~I!oILI2.5 r;¡, (Ir ol! pri"""y nQe'-"3r,'nl1UH 1I "'LS" more aggrc",Ye eo,,"" lh,,, c'~I1' ,'11' io"al o"e'''''R',)(l''L el,
-eon in large dinital ",ries. By i" ,'li";,,,1 Ixoh,,, 'e". ,,,,,ii,,;()gieal ,,,d hl>IOpatlmlog;,al a'I""''"''. it" \'e" ,imib, Lo oLIlcr bcn;go 'u"">r,. ,,,,,h a, ,,,",,"'''I11,,'i, h""y 'Y'" We Ine"'n' herc ti", '-'""e af" 2a yeor old ,,,ale'. wiLh eI"o"" paln¡" Ioi, Idl koec '" only '-,,"'plO"'. I le' \la' di"go,,,et! ","11,h" rore ro,,,, of ,"'~"'arC()m".""'1""",,,1 atld LI><"rl re'C'e,\ ,d., ,ix ",o"lh cllC,notemphy rL],¡imc'''. ,,¡'ter lb,", I'",g ,,,,,1'llO'Otie ",',11 """O'l,,<i, \"",e [oa,"-' 1'Ilo..c>fr..,:, rN.·ogn""',,of,hi< 1·",i"nL or o"e,,,,,,room;r,,nd il> ,hlkR'''Li"Li"" 1"''''bcoign bioH> "im¡x>rt"n' """"U," R''''''''O'' "[("le ,'arri",IKH>r pr"b"",i', ",here", ir chemcthe,"py i, adde(1 Lo lite,r,,,,,,neo' rl:u, 'he li«> O.'p""""lOY impro,'c, 1"1", .-cm.!'li,,",I><,"IJ be lq>1 ln ,n;od in ,he Jitlem,li,,1 uiag,~"i, 01 li",bI'"in "mong }'Ollog "",II""lthy people.
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I Asistente de Medidna Interna. Servido deEmergencia y Medicina Dos. Hospital San Rafael de Alajuela.
Abreviaturas: PEEp' presión positiva al final dela espiración; SNC, sistema nervioso central;MAM, monoacetilmorfina; TGI, tracto gastro incestinal; RX, Rayos X.
Correspondencia: Guillermo E. Porras Morales. Servicio de Emergencia, Hospical San Rafaelde Alajuela. E-mail: [email protected]
lSSN 0001 -6OD2J20ü4146JJJ38-4lActa Médica Costarricense,©2004Colegio de Médicos. y Cirujanos
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Caso clínico
Intoxicación aguda por heroína
Guillermo Porras-Morales'
Resumen
La intoxicación por opiáceos se presenta casi siempre como consecuencia de una sobredosis accidental de un derivado de éstos, usualmente la heroína por inyección.Otras formas de intoxicación, a las que no somos ajenos en nucs\to medio, son losllamados correos de drogas,"body packers" o mulas, utilizados en el tráfico internacíonal de transporte de drogas. En estos casos la droga es generalmente tragada, envuelta en condones, que pueden contener heroína o cocaína. Su ruptura puede conducir a toxicidad severa y \elal. Los antecedenle de un viaje reciente en avión en unpaciente con cuadro clínico de intoxicación, pueden justificar la indicación de unaradiografía de abdomen como método diagnóstico e incluso la cirugía para limpieza intestinal como parte de su abordaje terapéutico
Descriptores: heroína, tráfico, intoxicación.
Recibido: 05 de agosto de 2003 Aceptado: 27 de enero de 2004
Caso Clínico
Presentarnos el caso de un paciente masculino de 30 años, venezolano, con historia de haber presentado períodos de apneas y dos crisis convulsivas en un vuelo entre Venezuela y Costa Rica. A su llegada al aeropuerto internacional, el paciente estaba hipertenso, desorientado, sudoroso, hipoxémico, se le estabiliza y se traslada alServicio de Emergencias del Hospital San Rafael de Alajuela. A su ingreso el paciente estaba normotenso, taquicárdico, con saturación de oxígeno del 98%, desorientado, el resto de examen físico se describe sin hallazgos relevantes. Posteriormente presentó vómito, en el cual se observó material de aspecto plástico, que hizo sospechar transporte ilegal de drogas, por lo que se solicüó Rx de abdomen. Esta mostró imágenes de óvulos en la cámara gástrica. (figura 1).
Tres horas después de su ingreso, presentó depresión sensorial, hipercapnea severa e hipoxemía que no mejoró con mascarilla de reservorio, por lo que se decidió intubar\o y ponerlo en ventilación mecánica asistida. Se consignó en el expediente queel paciente transportaba 100 óvulos (se desconoce el contenido de los mismos), porlo que se envian muestras pnra estudjos por tóxjcos en sangre y orjna. La Rx de abdomen control a las 24 horas de su ingreso mostró que los óvulos aún persistían enla cámara gástrica y se decidió intervenirlo. Se le practicó una gastrQstomía y seex.trajeron 87 óvulos (uno de los cuales estaba perforado), se descartó estenosis pilórica. Se trasladó nuevamente a la VeI, con ventilación mecánica, bajo efectos de sedación y tebril, por lo que se inició antibiótico terapia.
Las muestras enviadas por tóx.icos en sangre y orina fueron reportadas positivaspor opiáceos. Presentó evidencia clínica y de laboratorio compatible c,,'
AMe, Enero-Marzo 2004, vol 46 (\)
F'l'" 1 /JvU<>< "" <"""ora ~'1lic.> ¡rA<»;rr.fi. simP'f CIO-,r.l>oh"ooI"i', ,\1 ....AI" df. (ut' <\Iul>wlo Af 8" d¡'. <<l~"" .r~_
tonl. "'... 1>0""", <"",,,,",,,,," di"",•. IQ....r.lllJo d,C\;L ~ ~W"I'"
~.. "11"'.'" '\"111<;... 'fil""" 2), 1:1 p;lC";"rnc ..~... firmó QIII: "".....porl:Iba 100 ,;.,,1<;... do h......r (cf pe'" ~1>lr""".,(OC..lt, ·1( (""de f.J ltlu>. fJp:o- porÓ\ ~ Ef ,aIu<~p.:r.I ddu. drop moti< $112.000 (JI lion«do~'
Discusión
1.. iM"''''''''K'' fX'J upo~ '"~ Gbi ''''''P''''''''11"1<' <....""'....-nci>. <lo- ti ......be<\ul." ..'CMlClIl.lll ... u" .s..-n'~
"r'••~' 1"",""hncll'" fa he"'I .... I"~ In,'c"óÓIl/. 01", 1;1tfI\lI doInll>''''","i,\n a fa ~II" 00 ".,." il,.:'......... ""","" .."<n'm dohi,d". Il, <w"... f" COI' el ;u,,"'I"IC"" ItIlem,ocK",aJ. e. f. '1"" '"1",·"'''1'' en 1'" H,,,,,,,,,,,, ""'''~,, ,lo ,("'~'" (··rody pad""· <)
rrrol" l, """1',, en d 1mn'l",n,· II(·~"\ Jo JTO~a'. ge"..rnllT1on·t~ I!"l,da. """ud,,,, O" ",%[,'n~'.~", r'ICOe" ""nto"" .. 1","JI". ",',,.,,,,," r", pro"'ul." ,'" "n"".Jr &,"1."., S" "'l-""'~I'"",I,- ..",>iJ""¡'" ""i""l>d ""era) 1t"l.J. E, fr"'u,·"IO I~
1111:,01. Jo "",aí ,''' I>:"',,,a.• l.' ''''al '" k oon...." """ rl"'~nbn..•1<- - .pc. lh:dr lln:a ''''';)I1Ie <lo: 1r:III>pUII" ""'~"
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FIl"'" 2. Ó'IuI<>.s .....,.._ PO' .. poco"'e ("""'" <:1,_K><>gi,"~ do 4,5 cm y _1(r0 ClfI 0,8 cm)
k"PI"'C"'). ddl,(5l, "Mnl:>I<JI. )' rp,ilo'\(E), l... Nt".ul~"'ó"
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f..ll rcbociÓII a l. hmJI.... ~ r... de"",bicn, por nn:-..-r~n 18U. e< la J-.6-<l....."I.--fina <> doamolfina. .... un poocn1( den'" updoe<l >il'lltllCO. «lR aho pOO<r a11C1l.u. l,;o he.........._in........ P"" n.o ._1....b.. 'o ..lQ\--..a tes sine ''CCC>o mk 1('0.""" que la. ...r , "".coo Jo lttXin c:s ñpodu. do.onrnllo> "" ef<nodo 3 ~ ~ h<ns r~IIC ,i<b mr:dIa de S-l) n.mIltlf'. .. 'nc1aI>ol,u~le """.-ctilm<>rii.... IM.\ \1) por la C>teraw<-' ~O'IIC"''''La >l"M .... "el "~IIC ..... ,od/IlIICdi, de -lO minuto» ....lIICl;lbol,i<O. a mo<fj"" Se .Ir"""" f",.la"I<:nI.I",~m,· 1",...1oMn cn (onn. I>boc" "''''Jo~.l<I:I • 1" 11 hon, 1 ""OC ~1..."ul""ión cnterohc¡-Q"..·" '
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respiratoria. En el SNC: produce depresión sensorial oscilando desde somnolencia al coma profundo, en algunos casosse puede ver excitación paradójica. Ante un coma prolongado o subintrante, hay que sospechar la posibilidad de transporte ilegal de droga ("body packers"). La miosis está presente en la mayoría de los casos. Existe depresión respiratoriacon bradipnea e incluso paro respiratorio. El paciente se presenta con cianosis generalizadas y gasometrías arteriales queevidencian hipoxia y acidosis respiratorias extremas. El edema agudo de pulmón no cardiogénico OCUlTe en mayor Omenor grado hasta en un 50% de los casos de intoxicación conheroína e implica una alta mortalidad. Pueden ocurrir crisisde brocoespasmo en aquellos pacientes que usan heroína inhalada. En el sistema cardiovascufar: los opioides producenhipotensión por vasodilatación venosa y bradicardia, sin embargo, puede producir hipertensión arterial reactiva secundaria a hipoxia y acidosis importantes. No tienen efecto depresor miocárdico inotrópico ni cronotrópico, salvo el propoxifeno, la meperidina y la pentazocina. Los opiáceos tambiénproducen estimulación de los receptores medulares provocando nauseas y vómitos (lo que asociado a la depresión neurológica, aumenta el riesgo de broncoaspiración), disminuyela Illotilidad intestinal, aumenta el tono de los esfínteres intestinales, producen además: retención urinaria, hipoglicemia, hipotermia y mioglobinuria por rabdomiolisis (debido ahipoxia, acidosis, presiones musculares, agitación, contracturas y efecto miotóxico directo). I ..H,
Las determinaciones toxicológicas puede hacerse en sangre y orina. Se considera que la determinación sanguínea esmás sensible con respecto a la urinaria. La radiolografía deabdomen se ha utilizado como método diagnóstico de rutinaen los llamados correos de drogas (body packers), siendo este un método rápído, de bajo costo y muy confiable. Se puede utilizar la tomografía axial computarizada como métodoalterno. IA
;7
La piedra angular del tratamiento se basa en el manejo dela vía aérea y en el empleo del antídoto Naloxona (antagonista opioide). La intubación suele ser evitada con la administración de naloxona y la hipoxia corregida con la colocación decánula nasal, venturi o mascarilla con reservorio. La ventilación mecánica asistida con PEEP puede ser necesaria en algunos casos (si no hay respuesta a la naloxona o si la ventilaciónno puede ser optilTÚzada con otros medios instaurados).
La naloxona es un derivado sintético de la oximorfona, esun antagonista puro que bloquea el efecto opiáceo por ocupación y no por activación de los sitios de receptor. Es más potente que el agonista, la naloxona puede revertir de 10 al00veces mayor cantidad de opiáceos, con excepción del fentanily sus delivados, la duración de acción de la naloxona (20 a 90minutos), es más corta que las de los opiáceos agonistas (3-4horas en caso de la heroína). El efecto de 25 mg de heroínapude ser bloqueado por 1 mg de naloxona. En casos de compromiso de la vida, se debe aplicar en adultos 2 mg, O.lmg/Kgen niños y en neonatos 0.01 mg/Kg, administrados intraveno-
samente, endotraqueal o intralingual. La vía intravenosa es lamás idónea, con un inicio de acción menos de un minuto, sino hay respuesta se debe repetir la dosis de 2 mg en el adultocada 3 minutos hasta obtener respuesta o llegar a una dosismáxima de 10 mg. Sí la naloxona revierte la depresión delsistema nerviosos central y respiratorio, debe mantenerse eninfusión continua a dosis de OA-0.8 mglhora en adultos. Puede ser diluida en todo tipo de suero y en cualquier concentración (dependiendo de la condición bemodinámica del paciente). La naloxona se puede también administrar vía plexo venoso sublingual, subcutánea, intramuscular o intratraqueal (23 veces la dosis inicial diluidos en 5 mI de suero fisiológico).
Los pacientes que transportan drogas (body packers), deberán tratarse con carbón activado más catárticos a repetición para acelerar la evacuación de la droga. La cirugía debeconsiderarse como parte del abordaje terapéutico en aquellospacientes en los que el cuadro clínico haga sospechar posibleruptura de algunos de los óvulos que transporta, es decir coma prolongado o cíclico CO/1 signos y sínwmas de toxicidadpor opiódes (evitando de esta manera la absorción de la droga), así mismo la obstrucción mecánica de la luz intestinalpodría ser dada~or cuerpo extraño (óvulos) y favorecida porlesiones intra o extramurales de etiología diversa (inflamatoria, neoplásica, etc). Las convulsiones pueden ser tratadascon diazepan, lorazepan y fenobarbital. No es útil el empleode diuresis forzada. diálisis o hemoperfusión. UXIÚ
La mayoría de las muertes por consumo y sobre dosis deopioides, están en relación con depresión respiratoria. Lasvías habituales de administración son fa inhalatoria, sub-cutánea o intravenosa. Una variante de ésta, es la ruptura de óvulos generalmente tragados para el transporte ilegal de drogas,Jo cual puede causar un toxicidad severa y mortal, debe S05
pecharse en pacientes que presentan clínica de intoxicaciónpor opiáceos y que tengan el antecedente de un viaje recienteen avión. El diagnóstico temprano y un tratamiento apropiado (manejo de la vía aérea, la aplicacíón del antídoto naloxona y la evacuación de los óvulos), mejora la sobreviva de esta condición que se considera letal.
Abstract
Most of opioid related deaths for overdose are accidental andare primarily due to intravenous heroin use. Other forms ofpoisoning may occur in the so called body packers ("mulas"),who are used ín intemational drug transportation. Thcse patients generally swallow small quantities of wrapped cocaineor heroin in an attempt to smugg!e the drugs across internalional borders. Their breakage can Icad to severe and lethaJtoxicity. The history of a recent a flight in a palient with aclinica! syndrome of poisoning, should justify the indicationof abdominal x-rays for diagnosis and also surgery for"intestinal cleaning" as pan of his therapeutic approach.
40 AMe, Enero-Marzo 2004, vol 46 (1)
Intoxicación aguda por heroína / Porras G
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Fe de erratasNúmero 4, Vol 45, Octubre-Diciembre 2003
Editorial: A propósito de 'íempia eléctrica de las arritmias cardiacas".Página: 138, columna izquierda, párrafo 6, línea 1, léase 1890 en lugarde 1980.
Artículo: Floraciones algales nocivas en la costa pacífica de CostaRica: Toxicología y sus efectos en el ecosistema y salud pública,Página: 16 J, columna izquierda, línea 40, léase " ... es muy alto y produce bloqueo del paso... "
Artículo: Hepatitis virales agudas en un Hospital de adultos de 1992 a2001.Página: 165, línea 4, léase 'ó ... 1.4 millones de nuevos casos de hepatitis A anualmente, aunque se piensa.. ,,"
Página: 167, columna izquierda, línea 7, léase ",,, crónico tipo 1_, "Columna izquierda, Materiales y métodos, línea 9 léase ..... anti-VHA1 g M ...."
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Costa Rica en el Exterior
Current Therapeutie Researeh 2003; 64 (Suppl A): A16-A29
Un estudio piloto entre una dosis única de azitromicina versus tres días de azitromicinaversus una dosis única de ceftriaxone en el tratamiento de niños con otitis media nocomplicada.
Adriano Arguedas; Cecilia Loaiza, Alexandra Pérez; Alvaro Gutiérrez, Marco L Herrera y Constante D. Rothennel.
Resumen: Este fue un estudio diseñado para: (1) comparar la seguridad de una dosis única de 30mg/kg de azitromicina por víaoral, 3 dosis diarias de azitromicina y una dosis única de ceftriaxone en el tratamiento de pacientes pediátricos con otitis mediaaguda no complicada y (2) obtener datos preliminares sobre la eficacia clínica comparativa de una dosis única de azitromicina.
En este estudio se incluyeron un total de 198 pacientes con una edad promedio de 2.5 años de edad. Todos los pacientes fueronevaluables para efectos de seguridad y respuesta clínica y 98 pacientes se consideraron como evaluables para la respuesta microbiológica. En la visita efectuada durante los días 14-15, se observó éxito clínico en el 97% de los pacientes randomizados aterapia con dosis única de azitromicina, en el 95% de los pacientes randomizados a terapia con 3 días de azitromicina y en el98% de los pacientes tratados con ceftriaxone. Los respectivos porcentajes de éxito clínico observado durante la visita en losdías 28~30 fueron de 94%, 92% Y97%. respectivamente. No hubo diferencias significativas cuando se comparó el éxito clínicoen los pacientes considerados como microbiológicamente evaluables. Los efectos adversos que se consideraron relacionados conlos medicamentos del estudio se observaron en el 10.6% de los pacientes tratados con una dosis única de azitromicina, en el9.] % de los pacientes tratados con tres días de azitromicina y en el 9.1 % de los pacientes tratados con ceftriaxone.
En este estudio, la respuesta a tratamiento observada en niños con otitis media cuando se trataron con una dosis única de azitromicina fue tan eficaz como el tratamiento con 3 días de azitromicina o dosis única de ceftriaxone.
Pediatr Tnfee Dis J 2003; 22: 1069-1 074
Enfermedad pneumocóccica invasiva en niños costarricense: estudio de 7 años.
Rolando Ulloa-Gutiérrez; Maria Luisa Ávila-Agüero; Marco Herrera L; José F Herrera; Adriano Arguedas.
Res-umen: El Streptococcus pneumoniae es una de las causa importantes de la enfermedad invasora bacteriana alrededor delmundo. Aunque la morbimortalidad asociada a enfennedad invasora por neumococo (lPD) es alta en América Latina, lasituación de los niños en América Central no es clara.
Métodos: Revisión retrospectiva de 7 años de los casos de TPD (enero J995- diciembre 200 1) atendidos en el Hospital Nacionalde Niños de San José, Costa Rica.
Resultados: Nosotros analizamos 135 episodios que ocurrieron en 132 pacientes. La edad media de presentación fue de 35.7meses (rango, Oa , '.4 años), ocurriendo 73.3% de todos lo episodios en <5años y 56% en <24 meses. Condiciones médicas defondo estaban presentes en el 47% de los niños. La presentación clínica más común fue la meningitis en 56 (41.5%) pacientes,neumonía en 36 (26.7%), baeteremia en 30 (22.2%), peritonitis en 10 (7.4%), artritis séptica en 2 (1.5%) Yosteomielitis en J(0.7%). La tasa de faralidad fue de 14.4% y los niños <2 años presentaron la mayor frecuencia de complicaciones, secuelas ymuerte. No susceptibilidad a la penicilina o cefotaxime fue observada en 14.3% (10.7% intermedia, 3.6% resistente) y 4.5%(1.5% intermedia, 3% resistente) de las cepas aisladas, respectivameme.
Conclusiones: La lPD en Costa Rica esta asociada con alta morbimonalidad, panicularmente en infantes. Se observó mayorprevalencia en países en desarrollo antes de la introducción de la vacuna conjugada. Hubo baja frecuencia de resistencia acefalosporinas de tercera generación y a la penicilina.
42 AMC, Enero-Marzo 2004, vo146 (1)
Revista Acta Médica CostarricenseEnero-Marzo de 2004, Volumen 46, N°IReconocido para el Programa de Recertificación Médica con 2 créditos de EMe para el periodo 2004.Válido por el lapso de un año después de su publicación.
CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓNDolor óseo por cáncer
PREGUNTAS (SELECCIÓN ÚNICA)
l. En la sensibilización central:
a. Se disminuye la transmisión pos sináptica de la medula espinal.b. Se amplifican los efectos sensoriales.c. Disminuye el umbral del dolor.d. Sin efectos en la percepción de dolor.e. El NMDA no esta implicado en el proceso.
2. El proceso canceroso puede causar:
a. Compresión de nervios periféricos.b. Compresión de médula espinal.c. Dolor total.d. Todas las anteriores.e. Ninguna de las anteriores.
3. La radioterapia en el paciente con dolor óseo por metástasis es:
a. No es una medida de elección.b. No es efectiva en este tipo de patología.c. Muchos pacientes obtienen un alivio del dolor.d. No se debe administrar.e. Ninguna de las anteliores.
4. En las recomendaciones de la OMS:
a. Combatir los efectos emocionales es fundamental.b. Los AINES son los únicos efectivos.c. Utilizar opioides potentes no esta recomendado.d. Hay que aplicar puntualmente estas recomendaciones.e. Ninguna de las anteriores
5. La terapia del dolor puede producir efectos secundarios:
a. Hay que anticipar estos efectos y tratarlos a tiempo.b. Seguir las dosis recomendadas al pie de la letra.c. No buscar métodos de terapia alternativa.d. La tolerancia farmacológica no intensifica los efectos secundarios.e. Ninguna de las anteriores.
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Revista Acta Médica CostarricenseEnero-Marzo, 2004. Volumen 46, N° l
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44 AMe, Enero-Marzo 2004, vol 46 (1)
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do (se pueden anotar dentro del texto en paréntesis). Los artículos de revi~
sión deben incluir al menos 35 citas bibliográficas y los originales al menos15. Ejemplo:
Articulo: Apéstegui A, Deliyore 1. Digoxinemia. Acta Med Costarric 1996;38: 1-4.
Libro: Hernández R, Fernández C, Baptista P. Metodología de la investiga~
ci6n. México: MacGraw-Hill,1991.
Cilpítulo de libro: Piel G ¿Qué es un artículo científico? En: Day Ra, ed.Como escribir y publicar trabajos cientiíicos. Washington: üMS, 1990: 8- 14.
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46 AMe, Enero-Marzo 2004, vol 46 (l)