MIP ´s : Ana Mendoza Salomón MIP ´s : Ana Mendoza Salomón Monserrat Rojas SoteloMonserrat Rojas Sotelo
Coordinador: Dr. Wisthon Moreira Coordinador: Dr. Wisthon Moreira Médico Invitado: Dr. Álvaro Médico Invitado: Dr. Álvaro
Herrera Herrera
TRH
TSH
T3 y T4
(-)
(+)
(+)
TIROIDESTIROIDESTIROIDESTIROIDES
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
Fisiología
Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica corresponden a T4 y el 7% corresponden a T3
La triyodotironina es 4 veces más potente que la tiroxina, aunque su duración es menor
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
Fisiología
La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la célula folicular, donde se une a los lisosomas tiroideos para dar lugar a los fagolisosomas, donde se realiza la hidrólisis de la tiroglobulina y la liberación a la sangre de T4 y T3
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
Hormonas Tiroideas
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
Acción de Hormonas Tiroides
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
… Acción de Hormonas Tiroideas
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
Disfunción Tiroidea
Hipotiroidismo
Estado de hipofunción tiroidea debido a distintas causas y producción insuficiente de hormonas tiroideas.
Común en áreas con deficiencia de iodo.
La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
…Importante!
Hipotiroidismo
En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y requiere Tratamiento de por vida con remplazo hormonal.
La dosis de Tiroxina correcta es la que logre mantener la TSH en límites normales. SiempreSiempre evitarevitar la sobre dosificación (efectos en hueso y corazón).
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Hipotiroidismo
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Clasificación
NIVEL DE DISFUNCIÓN ENDÓCRINA
1. Primario:a) Causa más frecuente de hipotiroidismo (95%)b) Congénito/Adquirido
2. Secundario y Terciario: Hipotiroidismo centralHipotiroidismo centrala) 5%b) Debido a alteración 2°(Hipófisis) o 3° (Hipotálamo)
3. Severidad1. Clínico/ Subclínico
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.
Etiología
Hipotiroidismo CentralHipotiroidismo Primario
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Hipotiroidismo Central
Deficiencia de TRH y TSH
Deficiencia de otras hormonas
hipofisiarias.
El hipotiroidismo es parte del CC de Hipopitituarismo
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Etiología
Hipotiroidismo central
Tumores hipofisiarios, metástasis, hemorragia, necrosis, aneurismas.Cirugía, trauma.Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, TB y otras enfermedades granulomatosas)Enfermedades infecciosas.Hipofisitis linfocítica crónica.Otros tumores cerebralesAnormalidades congénitas, defectos en la hormona liberadora de tirotropina, TSH, o ambas.
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Etiología
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica.Tiroiditis postparto, subaguda o silente.Deficiencia y exceso de iodo.Cirugía de tiroides, tratamiento con I131 , radiación externa.Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, linfoma, amiloide, esclerodermia)Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)Fármacos (litio, amiodarona, propiltiouracilo, metimazolAgenesia o disgenesia del tiroides.
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Hipotiroidismo Primario
PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO.
Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) ± Bocio. Destrucción mediada por Ac’s y por células. AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de
TSH, Ac’s bloquean a TSH. Considerar parte de Síndromes Poliglandulares
Autoinmunes (insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo, A. perniciosa, vitiligo)
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)
Larsen PR, Davies TF. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Larsen PR, Kronemberg HM, Melmed S, Polonsky KS. Williams Tratado de Endocrinología. 10ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 465-500.
Iodo DEFICIENCIA DE IODO ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE
HIPOTIROIDISMO Y BOCIO EN EL MUNDO.
El Ht transitorio puede ser por exceso de iodo (efecto de Wolff-Chaikoff)
Medios de contraste iodados, amiodarona, etionamida, IFN-, IL-2.
Más importante en pacientes con patología tiroidea previa
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Otras causas:
Resistencia Generalizada a la Hormona Tiroidea Rara Autosómica Recesiva Mutaciones génicas del receptor de T3 LAB:
Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo hormonal.
TSH T4 T3
nlnl ↑↑ ↑↑
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Hipotiroidismo Transitorio
Tiroiditis. Tiroiditis subaguda. Tiroiditis silente. Tiroiditis postparto (3 – 16%)
Hipotiroidismo por consumo (Consumptive). Debido a tumores fibróticos o vasculares Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y
T3 T4R y T3R.Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Hipotiroidismo Subclínico
Elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin síntomas específicos de disfunción tiroidea.
Etiología: 1. Tiroiditis autoinmune crónica (55%)2. Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos,
RT, amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo.
↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL
Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Presentación clínica
Es variable, dependiendo de edad, duración y severidad del déficit hormonal.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Presentación Clínica
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Presentación Clínica
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Presentación Clínica
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Presentación Clínica
•Rasgos toscos•Labios gruesos•Piel seca•Párpados entumecidos•Expresión letárgica y melancólica•Pelo grueso
•Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales
•Manos aumentadas de tamaño•Uñas quebradizas•Piel agrietada y seca•Hiperqueratosis del codo
med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg
Presentación Clínica
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
TSH T4 total
T4L T3 total
↑↑** ↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓
Diagnóstico
Clínico + Laboratorio
Medición de: TSH T4L T3 total Ac’s vs TPO Ac’s vs
Tiroglobulina TRH
FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
DiagnósticoHipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central
TSH T4L T3 total
↑↑ ↓↓ ↓↓
TSH T4L T3 total
↓↔↑↓↔↑** ↓↓ ↓↓
Medición de Ac’s vs TPO
Hipotiroidismo SubclínicoTSH T4L T3 total
↑↑4 – 15 mUI/mL4 – 15 mUI/mL
*repetida*repetidaNlNl Nl Nl
Medición de Ac’s vs TPO
Pruebas de función hipotálamo-hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH,
GH…
+IRM
La medición de rutina de pruebas de función tiroidea en los pacientes hospitalizados hospitalizados NO NO es recomendada debido al efecto de las enfermedades no
tiroideas en las PFT.
*TSH biológicamente inactiva
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Laboratorios
Datos de laboratorio sugerentes hipotiroidismo: Hipercolesterolemia Hiponatremia (en hipotiroidismo grave)
↓ Excreción renal de H2O Anemia ↑ DHL y CPK ↑ PRL
Pruebas de Fx Tiroidea
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid
Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Diagnóstico Imagen
USUS Evaluar bocio y nódulos tiroideos Hashimoto: ecogenicidad heterogénea del parénquima
IRM Encéfalo y adenohipófisis.
Gamagrama Tiroideo
G. Normal Baja CaptaciónFLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.
Tratamiento
Sustitución con tiroxina sintética (Levotiroxina).
Generalmente de por vida. Excepto en tiroiditis
subaguda o H. fármaco inducido.
Tomar en cuenta: Edad. Presencia de enfermedad
arterial coronaria. Arritmias.
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Situación clínica Dosis
Adultos jóvenes s/comorbilidades
1.6 μg/Kg/d
Adultos mayores / enfermedad coronaria
25 a 50 μg/d
Niños 2 a 4 μg/Kg/d
Congénito 10 a 15 μg/Kg/d
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Tratamiento T4LT4L
Vida ½ : 7 días. Dosis diaria estable Niveles estables en 6 semanas. Incrementos:
12.5 o 25 μg c/1 a 2 sem hasta alcanzar niveles de TSH nl.
Prohormona (mínima actividad intrínseca)
Hormona (máxima actividad tiroidea)
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Tratamiento
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Tratamiento
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico
Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for
Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
HIPERTIROIDISMO La TIROTOXICOSIS se define como el
estado de exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de HIPERTIROIDISMO, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES
BOCIO UNI O MULTINODULAR TÒXICO
ADENOMAS TÓXICOS
ADMON. EXCESIVA DE HORM. TIROIDEAS
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
Causas de Tirotoxicosis
Enf. de GravesBocio multinodular tóxicoNódulo solitario autónomo (A. tóxico)Tiroiditis
SubagudaLinfocítica/no dolorosaFármaco inducida
Iodo inducida
Inducida por amiodarona
CAUSAS RARAS DE TIROTOXICOSIS
•Adenoma hipofisiario secretor de TSH•Tumores trofoblásticos•Mola hidatiforme•Coriocarcinoma •Struma ovarii•CA tiroideo diferenciado con METS funcionantes
ENFERMEDAD DE GRAVES
www.nedo.pt/mixedema_graves.pngSchüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
CUADRO CLÍNICO
Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)
OFTALMOPATIA• No Infiltrativa:
▫ No específica de EG▫ Retracción palpebral▫ Signo de Graefe: Mirada hacia
abajo/párpado superior no desciende o retrasa
• Infiltrativa:
▫ Autoinmune del tej retroorbitario▫ Bilateral
20% antes de dx 40% concomitante Remite 64%
▫ Sensación cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia
Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
DERMOPATÍA Pretibial, áreas postrauma e independientes. 5 % pacientes, tardía Piel :
Engrosada Endurecida edematosa sin fóvea rojo-violeta “piel de naranja”
Asintomáticas/dolor/prurito Pretibial y dorso del pie / MsTs, cara
mixedemapretibial.blogspot.comNayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
DIAGNÓSTICO
Clínico
Determinación TSH, T4 y T3
Gammagrafía
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
Propiltiuracilo: 150mg c/ 6 h, 4- 8 s 200 mg c/ 24 h
Metamizol: 40 mg en AM/ 1-2 m
Iodo Radioactivo: < 21 años ( I131
x Peso tiroides g [100/ Iodo en 24 h] )
Gamma grama: EG mostrando
hipercaptación del radiotrazador.
Bocio multinodular tóxico
Nódulos funcionantes autónomos.
Poblaciones con mayor deficiencia de Iodo.
Presentación clínica: Grupos de mayor edad. Cardiovasculares:
palpitaciones, taquicardia, FA.
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)
Gamma grama: BMNT mostrando hipercaptación en nódulos que suprimen el resto tiroideo.
Adenoma Tóxico
Mutación en el gen TSHr.
3ª y 4ª décadas de la vida.
Causa frecuente de tirotoxicosis a expensas de T3 con T4 nl.
USG: nódulo.
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)
Gamma grama : adenoma toxico con nódulo caliente que suprime al resto tiroideo.
Tiroiditis
Tirotoxicosis transitoria
± Dolor
Escaneo con radiotrazador: Nula o baja captación.
Tipos de tiroiditisTipos de tiroiditisTiroiditis silente, linfocítica o no dolorosaTiroiditis postpartoTiroiditis subaguda (de Quervain)Tiroiditis fármaco inducida
AmiodaronaLitioIFN-IL-2
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.
Hashimoto PostpartoEsporádica
indolora
SinónimosLinfocítica crónica
autoinmuneLinfocitaria silente Silente
Frecuencia Frecuente Frecuente Poco frecuente
Edad inicio Todas (pico 30-50) Edad fértil Todas (pico 30-40)
Razón género mujer: hombre
8-9:1 ---- 2:1
Causa Autoinmune Autoinmune Autoinmune
Anatomía patológica
Infiltrado linfocítico, centros germinales y
fibrosisInfiltrado linfocítico Infiltrado linfocítico
Función tiroidea Hipo Hiper o hipo Hiper o hipo
Ac anti-TPOTítulos altos persistentes
Títulos altos persistentes
Títulos altos persistentes
VSG Normal Normal Normal
Subaguda Aguda De Riedel
SinónimosDe Quervain
Granulomatosa De células gigantes
SupuradaInfecciosaPiógena
Fibrosante crónica
Frecuencia Frecuente Muy rara Muy rara
Edad inicio 20-60 (Pico 30-50) Niños y 20-40 30-60
Razón género mujer: hombre
5:1 1:1 3-4:1
Causa Desconocida Infecciosa Desconocida
Anatomía patológica
Células gigantes, granulomas
Absceso Fibrosis densa
Función tiroidea Hiper o hipo Grte. eutiroidismo Grte. eutiroidismo
Ac anti-TPO Títulos bajos o ausentes AusentesGeneralmente
presentes
VSG Alta Alta Normal
Screening de disfunción tiroidea
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Screening de disfunción tiroidea
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Screening de disfunción tiroidea
Datos de laboratorio que sugieren hipotiroidismohipotiroidismo:
Datos de laboratorio que sugieren HipertiroidismoHipertiroidismo:
Hipercolesterolemia Hiponatremia Anemia ↑ DHL y CPK ↑ PRL
↑ Ca++
↑ FA ↑ Enzimas
hepatocelulares.
*Cualquiera de estos hallazgos por laboratorio
justifica realizar pruebas de función tiroidea.
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Screening de disfunción tiroidea
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Screening de disfunción tiroidea
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Conclusión
Todas las personas en las que se sospeche un padecimiento de la tiroides deben tener una valoración médica completa e integral, pues se trata de trastornos muy frecuentes, que pueden afectar varios partes del cuerpo y, por lo mismo, se pueden confundir con otras enfermedades.