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MODIFICADORES SISTÉMICOS

Date post: 03-Jan-2016
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MODIFICADORES SISTÉMICOS DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
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Page 1: MODIFICADORES SISTÉMICOS

MODIFICADORES SISTÉMICOS

DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

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FACTORES MODIFICADORES LOCALES

• Maloclusión.• Respiración bucal.• Impacto alimentario.• Morfología dentaria.• Factores de los tejidos blandos.• Iatrogénicos-dentales.• Tratamiento ortodóntico.• Otros.

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FACTORES MODIFICADORES SISTEMICOS

• Diabetes mellitus.• Estados hormonales: (Pubertad, el

embarazo, la menopausia).• Tabaquismo.• Desnutrición (déficit vitamina C, D, E, K

y complejo B.• Drogras (medicamentos).• Tensión y factores psicológicos (stress).• Anomalías genéticas y hereditarias.• Discrasias sanguíneas (Leucemias,

otros)

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DIABETES MELLITUS

TIPO 2TIPO 1

• Producción deficiente de insulina.• Resultado de la destrucción de las células B del páncreas.• Comienzo temprano de síntomas, Dx. antes de los 21 años de edad.

• Utilización deficiente de insulina.• Resultado de la resistencia a la insulina.• Comienzo de síntomas más gradual y menos severo, Dx. después de los 40 años de edad.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Poliuria.• Polidipsia.• Polifagia.• Prurito.• Debilidad.• Fatiga.

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Efectos bucales y periodontales

Personas con diabetes mal

controlada pueden quejarse de:

• Reducción del flujo salival• Ardor bucal o de lengua.• Xerostomía, que predispone a infecciones por

Candida albicans.• Pérdida de inserción periodontal.• Presencia de abscesos periodontales múltiples (por

supresión de la función de los PMN neutrófilos.

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Efectos sobre la microbiota

En lesiones periodontales de pacientes no controlados se encontro:

• DM tipo 1: predominan especies de Capnocytophaga.

• DM tipo 2: patógenos predominantes Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Porphyromonas gingivalis, A. actinomycetemcomitans.

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Efectos sobre la respuesta del hospedero

• Función reducida de los

PMN neutrófilos.• Deficiente quimiotaxis.• Disminuye el crecimiento,

proliferación y síntesis de matriz

(colágeno) por los fibroblastos y osteoblastos del LP.• Engrosamiento de la membrana basal de los

capilares (perjudicando la difusión del O2, eliminación de desechos metabólicos, migración de PMN y difusión de Ac.

• Aumento de la degradación tisular por la colagenasa.

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Tratamiento

• Controlar a los pacientes con el médico tratante.

• Similar a un paciente sano: Fisioterapia, profilaxis, destartaje, alisado radicular, mantenimiento.

• En pacientes mal controlados la recidiva es más rápida de bolsas periodontales.

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PUBERTAD

• Nivel elevado de testosterona en varones.

• Nivel elevado de estradiol en mujeres.

• Aumento de la inflamación gingival inducida por placa dental preexistente.

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MENSTRUACIÓN

Mueres con gingivitis inducida por placa preexistente experimentan:

• Aumento de la inflamación.• Incremento del exudado del

líquido crevicular.• Movilidad dental.• Agrandamiento gingival

hemorrágico.

Debido a fluctuaciones en los niveles de estrógeno y progesterona.

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EMBARAZO

• Niveles elevados de hormonas esteroides sexuales, produciendo en el último mes:

• Estradiol (20mig/día).• Estriol (80mg/día).• Progesterona (300 mg/día).• Donde la gingivitis iniciada por

placa se exacerba en el 2do. y 3er trimestre.

• Aumento en la profundidad de sondeo, sangrado y del flujo del líquido crevicular.

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Efectos sobre la microbiota

• En el 3er y 4to mes de gestación hay un aumento de patógenos periodontales Prevotella intermedia en la placa subgingival.

• Las hormonas gestacionales actúan como factores de crecimiento para las bacterias.

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Efectos sobre los tejidos y respuestas del hospedero

Los niveles altos de estrógenos y progesterona producen:• Aumentan la permeabilidad y la dilatación de los

capilares.• Aumentando el exudado gingival.• Estimulan la síntesis de prostaglandinas, incrementando

la inflamación.• Disminuye el grado de queratinización del epitelio

gingival.• Altera la matriz fundamental del tejido conectivo.• Suprimen la respuesta inmune contra la placa (↓ la

quimiotaxis, fagocitosis, respuesta con anticuerpos y linfocitos T)

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Granuloma piógeno o épulis del embarazo

• Lesión fibrogranulomatosa pedunculada.

• Aspecto hiperémico, rojo brillante y edematoso.

• Presentes generalmente en las papilas gingivales.

• No superan los 2cm de diámetro.

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Tratamiento

• Informar sobre las consecuencias de la gestación sobre los tejidos gingivales.

• Motivación para cumplir con las medidas de control de placa.

• Tratamiento profesional según sea requerido.• Realizar el Tx de preferencia durante el 2do trimestre.• Porque algunos medicamentos como tetraciclinas,

vancomicina y estreptomicina producen manchas en los dientes, efectos ototóxicos, nefrotóxicos.

• Las cefalosporinas, eritromicina, penicilinas son relativamente más seguras, pero sólo se podrá indicar bajo prescripción médica u obstrétrica.

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MENOPAUSIA

• Caída de los niveles hormonales por la reducción de la función ovárica.

• Descamación del epitelio gingival.• Osteoporosis (alteración del

equilibrio calcio – fosfato)

Por lo tanto se debe recomendar• Terapia de reemplazo de

estrógenos.

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ANTICONCEPTIVOS ORALESLos anticonceptivos utilizan hormonas gestacionales sintéticas (estrógenos y progesterona) por lo tanto producirán:

• Aumento de las inflamaciones gingivales.

• Incremento del exudado gingival asociado con edema inflamatorio.

• Ingesta crónica producirán mayor destrucción periodontal.

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Efectos sobre la respuesta tisular

• La progesterona promueve el catabolismo tisular, lo cual da por resultado una perdida mayor de inserción periodontal.

• Aumento del volumen del líquido crevicular.• La Progesterona ↑ la permeabilidad vascular

(produciendo una infiltración de leucocitos PMN y un ↑ de prostaglandinas E2)

• El estrógeno promueve la liberación de mediadores como bradicinina, histamina y prostaglandinas.

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TABAQUISMO• Los fumadores presentan mayor

profundidad de sondaje y mayor cantidad de bolsas profundas.

• Mayor pérdida de inserción, incluida más retracción gingival.

• Mayor pérdida de hueso alveolar.• Mayor pérdida de dientes.• Irritación gingival directa por el humo.• Menos gingivitis y menos sangrado

durante el sondeo por reducción de la vascularización gingival.

• Mayor cantidad de dientes con furcación afectada.

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Efecto sobre la placa dental

• Alojan más especies patógenas como: Porphyromonas gingivalis, A. Actinomycetemcomitans, bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans

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Efectos sobre la respuesta del hospedero

• Alteración en la función de neutrófilos y ↓ la migración de PMN.

• Actividad fagocítica ↓.• Afecta la función de respuesta de

los Linfocitos T y B.• Disminuye las Inmunoglobulinas,

inhibe las citocinas proinflamatorias.

• Afecta a los fibroblastos, la matriz de tejido conectivo, el hueso y la superficie radicular.

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN…


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