Date post: | 16-Jan-2016 |
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I. INTRODUCCIÓN
La presente investigación se refiere al tema relacionado con la presencia de
cepas Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) en infecciones de
piel y partes blandas en menores de 5 años hospital de niños Dr. Mario Ortiz
Suárez, durante la gestión 2008- 2009.
Los estafilococos son patógenos humanos muy importantes. Se encuentran
ampliamente distribuidos en el medio ambiente. Producen una gran variedad
de infecciones cuya frecuencia e importancia continúan acrecentándose.
El género Staphylococcus pertenece a la familia Microccocaceae. Se distinguen
cerca de 31 especies diferentes1. Clínicamente se dividen a los organismos en
dos grupos: Los estafilococos coagulasa positivos (S. aureus) y los coagulasa
negativos (S. epidermidis, S. saprofiticus, S. hominis, S. haemoliticus,
S.warneri, S. capitis, etc2.
En los seres humanos Staphylococcus aureus es parte de la flora normal
humana y frecuentemente coloniza la piel, particularmente de la cara, manos y
las fosas nasales, considerado como el principal patógeno responsable de
infecciones a nivel comunitario y nosocomial3. Causa una amplia gama de
infecciones desde leves (ej. infecciones localizadas de piel y tejidos blandos)
hasta graves (ej. sepsis)4.
Hacia el año 1940, el Staphylococcus aureus era uniformemente sensible a la
penicilina. La resistencia a la meticilina surgió en 1961. En el año 1970, más
1 Kloos WE, Bannerman TL. Update on clinical significance of coagulase of coagulase-negative staphylococci. Clin Microbiol Rev. 1994; 7: 117-140.2 Kloss WE. Taxonomy and systematics of staphylococci indigenous to humans. IN: Crossley KB, Archer GL, eds. The
Staphylococci in Human Disease. New York: Churchill Livingston; 1997:113-137.3 Bearman G, Edmond M. Staphylococcus aureus. In: Wenzel, Brewer, Butzler. Editors. A guide to Infection control in
the hospital . 3 ed. Boston: ISID; 2004. pp: 204-208.4
Paganini H. Infecciones por Staphylococcus aureus en: Paganini H., Infectología Pediátrica, Ed. Científica Interamericana, 2007, pág 955-62.
1
del 90% de las cepas provenientes de la comunidad habían adquirido
resistencia a este antibiótico5.
A partir de la década de 1980 se observaron infecciones causadas por cepas de
Staphylococcus aureus meticilino resistente de origen hospitalario (MRSA-AH)
en adultos las que fueron seguidas rápidamente por infecciones en niños
hospitalizados pediátricos terciarios6.
Una de las causas que gravitan sobre el problema es el uso indiscriminado de
antimicrobianos. Para analizar esta problemática es necesario conocer la
resistencia de los microorganismos a través de los datos obtenidos en el
laboratorio y relacionarlo con la experiencia clínica. La falta de detección en el
laboratorio y posterior falta de información al clínico sobre la presencia de estas
cepas puede llevar a un mal tratamiento con antibióticos betalactámicos, lo cual
tiene como consecuencia la falla terapéutica, situación que ha traído
consecuencias importantes en términos de morbilidad y mortalidad.
En nuestro medio, se desconoce la prevalencia de MRSA en infecciones de piel
y partes blandas en menores de 5 años.
La investigación de esta problemática se realizó por el interés de conocer la
presencia de cepas de Staphylococcus meticilino resistentes (MRSA) en las
muestras de piel y partes blandas enviadas al laboratorio de Microbiología y
clasificarlas de acuerdo a la edad, sexo, servicios de donde provienen las
muestras, además de ver la resistencia asociada a otros grupos de
antimicrobianos como los macrólidos.
5 Ross S, Rodríguez W, Controni G, et al. Staphylococcal susceptibility to penicillin G: The changing pattern among
community isolates.JAMA 1974; 229:1075-7.6 Ribner BS, Landry MN, Kidd K, Peninger M, Riddick J. Outbreak of multiphy resistant Staphylococcus aureus in a
pediatric intensive care unit after consolidation with a surgical intensive care unit. Am J. Infect Control. 1989 Oct; 17 (5): 244 – 9.
2
Los resultados de esta investigación serán un aporte para un mayor y mejor
enfoque en el tratamiento antibiótico del paciente infectado con cepas de
Staphylococus aureus MRSA en piel y partes blandas en la población infantil
de nuestro medio.
3
II. JUSTIFICACIÓN
Las infecciones de piel y partes blandas en niños son causa frecuente de
consulta en todas las edades y estratos sociales. Determinan enfermedades
con variable nivel de gravedad, desde formas clínicas banales hasta otras
graves que ponen en riesgo la vida del niño.
Staphylococcus aureus (SA) y Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del
grupo A) son los gérmenes que con mayor frecuencia determinan las
infecciones de piel y partes blandas7.
Las modificaciones en los patrones de susceptibilidad-resistencia de los
gérmenes causantes de las infecciones de piel y partes blandas han generado
la necesidad de modificar las pautas empíricas de tratamiento, adecuándolas a
las nuevas situaciones epidemiológicas para evitar fracasos terapéuticos8
Merecen especial atención los cambios epidemiológicos suscitados en los
últimos años en la susceptibilidad de Staphylococcus aureus a diferentes
agentes antimicrobianos.
Debido a que no se encontró en nuestro medio estudios acerca del
comportamiento de las infecciones en piel y tejidos blandos en niños menores
de 5 años, se considera necesario la realización de un estudio que muestre la
presencia de este germen como agente causal de este tipo de infecciones, así
como también su sensibilidad y resistencia a los antibióticos.
Se considera, que estos resultados orientarán al clínico pediatra en el
tratamiento de estas infecciones producidas de MRSA, disminuyendo así la
morbilidad por esta causa.
7 Melish ME. Staphylococcal infections. En: Feigin R, CherryJ. Pediatric Infectious Diseases. 3 ed. Philadelphia:
Saunders; 2002: 1240-67.8 Bratcher D. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the community. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: 1167-8.
4
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
3.1. Identificación del problema
El Hospital de Niños es el único hospital pediátrico de la ciudad de Santa Cruz
de la Sierra y el más importante Centro Médico de Referencia Local y
Departamental.
Las infecciones de piel y partes blandas en la edad pediátrica son una patología
frecuente, que genera infecciones más complicadas especialmente en menores
de 5 años, su asociación con los Staphylococcus aureus meticilino resistentes
puede ocurrir en un 35% a 40%, siendo las cepas de Staphylococcus aureus
meticilino resistente en pacientes hospitalizados las más comunes.
Staphylococcus aureus es un patógeno humano, reconocidamente virulento que
causa infecciones hospitalarias y comunitarias. En su variedad meticilino
resistente, se presenta como uno de los patógenos hospitalarios más
importantes. Ha emergido, a nivel comunitario, el Staphylococcus aureus
meticilino resistente de origen comunitario, que se denomina MRSA-com
(MRSA - AC en inglés), para diferenciarlo del hospitalario que se denomina
MRSA (MRSA - AH en inglés)9.
Las infecciones producidas por este patógeno emergente comparten el perfil de
las enfermedades emergentes, tales como: Incremento rápido del número de
casos en el tiempo, letalidad difícil de precisar, impacto económico, inadecuada
respuesta.
En vista a esta problemática es que se ve la necesidad de realizar una
vigilancia de la resistencia de este microorganismo, ya que las infecciones en
piel y partes blandas pueden ocasionar índices significativos de morbilidad,
9 OPS, Staphylococcus aureus meticilino resistenteAteneo General, Hospital de ClínicasJulio de 2004
5
mortalidad o incapacidad que pueden tener consecuencias socioeconómicas
importantes como ser costos de atención medica y angustia social.
3.2. Delimitación del problema
El problema se delimita a pacientes menores de 5 años internados y
ambulatorios que presenten infecciones de piel y partes blandas en el Hospital
de Niños Dr. Mario Ortiz Suárez, en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra –
Bolivia, entre la gestión 2008 y 2009.
3.3. Problema:
¿Cuál es la presencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA)
en infecciones de piel y partes blandas en menores de 5 años Hospital de Niños
Dr. Mario Ortiz Suárez, gestión 2008- 2009?
6
IV. OBJETIVOS
4.1. Objetivo General:
Determinar la presencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA)
en infecciones de piel y partes blandas en menores de 5 años, mediante el
método de difusión en agar para orientar al médico clínico en el uso de los
antimicrobianos betalactámicos durante la gestión 2008-2009.
4.2. Objetivos Específicos:
Identificar cepas de Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA)
procedentes de piel y partes blandas en pacientes internados y
ambulatorios.
Determinar el perfil de susceptibilidad de Staphylococcus aureus meticilino
resistente (MRSA) según la edad en pacientes internados y pacientes
ambulatorios.
Determinar la presencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente
(MRSA) en los distintos Servicios de atención del Hospital.
Identificar la presencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente
(MRSA) con resistencia a Eritromicina.
7
V. MARCO TEÓRICO
5.1. Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus es una bacteria que se encuentra en la piel y fosas
nasales de las personas sanas, que causa gran variedad de infecciones, desde
infecciones menores de la piel (forúnculos, ampollas, vejigas) y abscesos
cutáneos hasta enfermedades que pueden poner en peligro la vida como
neumonía, meningitis, endocarditis, síndrome del shock toxico (SST) y sepsis.10
El Staphylococcus aureus es el patógeno más importante en infecciones de piel
y partes blandas (abscesos, celulitis, heridas y otros).11
5.1.1. Características microbiológicas: Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus pertenece al género Staphylococcus de la familia
Micrococaceae. Las especies del género Staphylococcus son cocos Gram
positivos de 0.5 a 1 um de diámetro, inmóviles aerobios y anaerobios
facultativos, no forman esporas y generalmente no están encapsulados.
El nombre del género fue designado por Ogston en 1883 y deriva del griego
Staphylé “racimos de uvas”. Su morfología macroscópica muestra colonias
pigmentadas (que varían desde color amarillo claro hasta amarillo-naranja
oscuro).12
En tinciones de muestra directa, los microorganismos también aparecen como
célula únicas o en parejas o formando tétradas.
10 Brook I, Finegold SM. Aerobic and anaerobic bacteriology of cutaneous abscesses in children. Pediatrics.1981; 67:
891. 11
Ghoneim ATM, McGoldrick J, Blick PWH, et al. Aerobic and anaerobic bacteriology of subcutaneous abscesses. Br J Surg. 1981; 68: 498.12
Banerman TL. 2003. Staphylococcus. Micrococcus and other catalase- positive coci that grow aerobically. A: Manual of clinical Microbiology. 8ª Ed. Editor P.R. Murria. ASM Press, Washintongton D.C. (EE.UU).
8
Los Staphylococcus aureus crecen rápidamente bajo condiciones aeróbicas y
facultativas en: agar sangre y muchos otros especializados.
5.1.2. Identificación
En el laboratorio es crítico poder diferenciar entre las tres especies de
estafilococos que causan el mayor número de infecciones humanas:
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativos y Staphylococcus
saprophyticus.
Las pruebas más frecuentes utilizadas para dicho propósito incluyen:
- Prueba de la actividad de la coagulasa. Las cepa de Staphylococcus aureus
son coagulasa positivas mientras que las otras cepas son coagulasa negativas.
Staphylococcus saprophyticus se diferencia de los otros estafilococos
coagulasa negativos por su fermentación del manitol y su resistencia al
novobiocina.
5.1.3. Patogenia
La patogenia de las infecciones por Staphylococcus aureus se produce al
combinarse los factores de virulencia bacteriana con una disminución de las
defensas de huésped.
En su acción patogénica intervienen los componentes de la pared celular,
producción de enzimas y toxinas favorecedoras de la invasión tisular, además
de su capacidad para diseminarse y multiplicarse en los tejidos.13
13 Banerman TL.2003. Staphylococcus. Micrococcus and other catalase- positive coci that grow aerobically. A: Manual
of clinical Microbiology. 8ª Ed. Editor P.R. Murria. ASM Press, Washintongton D.C. (EE.UU).
9
Staphylococcus aureus es la especie más virulenta de estafilococos que se
conoce. Un amplio espectro de factores, contribuyen a la capacidad de este
microorganismo para causar infecciones y enfermedad.
Varias toxinas y enzimas son mediadoras de la invasión de los tejidos y de la
supervivencia en el sitio de la infección.
5.1.4. Toxinas
Las toxinas de importancia clínica producida por el Staphylococcus aureus
incluyen:14
Toxina exfoliativa
Grupo constituido por lo menos de dos toxinas (eta y etb) que producen los
cambios observados en la piel en el síndrome de la piel escaldada que ocurre
en niños.
Esta infección se presenta con cambios que sugieren una quemadura extensa
con formación de ampollas grandes, eritema de la piel o cambios que sugieren
quemadura por el sol y exfoliación de la superficie de la piel. Dichos cambios
son producidos por las toxinas que circulan en la sangre.
Hemolisinas
La alfa-toxina (hly) (anteriormente alfa- hemolisina) tiene un extenso campo de
actividad lítica celular que incluye los fagocitos del hospedero. Es la mayor
hemolisina del Staphylococcus aureus.
14 MM. Orwin PM, Schlievert PM.2000.Exotoxins of Staphylococcus aureus, Clin Microbiol Rev.13.16-34.
10
Su ausencia dramáticamente reduce la virulencia del Staphylococcus aureus en
modelos en animales. También produce b- y d- hemolisinas que contribuyen a
su patogenicidad pero que son factores de virulencia de menor potencia.
Toxinas asociadas con el síndrome de shock tóxico (SST)
El (SST) se caracteriza por fiebre, un exantema descamativo de la piel,
hipotensión y falla de múltiples órganos. Ocurre en personas que albergan
cepas de Staphylococcus aureus productoras de toxinas.
El síndrome fue reconocido inicialmente en mujeres que utilizaban tapones
hiper absorbentes durante sus reglas. Subsecuentemente se ha observado el
síndrome en otros tipos de infecciones causadas por Staphylococcus aureus,
incluyendo infecciones de heridas quirúrgicas, operaciones del tabique nasal e
inserción de prótesis mamarias.
Enterotoxinas
El Staphylococcus aureus produce seis enterotoxinas serológicamente distintas
(A a F) que son la segunda causa más común de envenenamiento por la
comida en los EE.UU.
Este tipo de enfermedad es causado por la contaminación de la comida con
Staphylococcus aureus.
La falta de refrigeración adecuada o la presencia de comida no bien cocida
permiten la multiplicación del organismo y la producción de enterotoxinas.
Dichas toxinas carecen de sabor y son relativamente estables frente al calor, lo
que les permite producir enfermedad en comida parcialmente recalentada.
11
Clínicamente producen el desarrollo abrupto de nausea, vómitos, retorcijones
abdominales y diarrea (2 a 6 horas luego de la ingestión).
5.1.5. Enzimas
El Staphylococcus aureus produce muchas enzimas, algunas de las cuales
afectan la patogénesis del proceso de infección. Las enzimas más importantes
son las siguientes:
Catalasa: Convierte al peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno dentro del
dentro del Staphylococcus aureus. Durante el proceso de fagocitosis puede
reducir la capacidad de los leucocitos polimorfonucleares de matar al
Staphylococcus aureus.
Coagulasa: Su presencia permite distinguir entre el Staphylococcus aureus y
otros estafilococos. Es un factor menor en la patogénesis de la infección.
Hialuronidasa: Contribuye a la formación de abscesos y a la difusión de la
infección a través de los tejidos.
Betalactamasa: Inactiva a los antibióticos betalactámicos.
La elaboración de estos factores es la principal causa de las diversas
infecciones de piel, heridas y tejidos profundos causadas habitualmente por
Staphylococcus aureus.
12
5.1.6. Patogénesis de infección
Factores microbianos
Peptidoglucano.- Este polímero polisacárido constituye más del 50% de la
pared celular del Staphylococcus aureus y mantiene la integridad de la pared
celular. Es un factor importante en la producción de sepsis severa causada este
organismo.
Ácidos teicoicos.- Son un grupo de polímeros fosfatados que forman un 40%
de la pared celular. Los ácidos teicoicos pueden ser inmunosupresores y ayudar
a la adherencia del Staphylococcus aureus a las mucosas y a los tejidos
dañados.
Enzimas.- Su rol en la patogénesis de la infección es especulativo excepto por
la resistencia antimicrobiana medida por la producción de Betalactamasa.
Toxinas.- Juegan un rol muy importante en la patogénesis de varios tipos de
infecciones.
Adhesinas.- Permiten la adhesión del Staphylococcus aureus a los tejidos del
hospedero.
5.1.7. Cuadro clínico
Las infecciones causadas por Staphylococcus aureus generalmente son
supurativas y tienden a la formación de abscesos.15
Los estafilococos pueden causar una infección cuando penetran en la piel a
través de una cortadura, una herida o cuando dichas bacterias ingresan al
15 Lowy FD. 1998 Staphylococcus aureus infections. N. Engl. J. Med. 339:520-532.
13
cuerpo a través de un catéter o un tubo de respiración. La infección puede ser
menor y local (por ejemplo, un grano) o puede ser más seria.
Las infecciones cutáneas por Staphylococcus aureus normalmente provocan un
área con enrojecimiento, inflamación, dolor en la piel.16
Síntomas
Pueden ser:
- Un absceso cutáneo
- Secreción de pus u otros líquidos del sitio
- Fiebre
- Calor alrededor del área infectada
Los síntomas de una infección más seria causada por estos estafilococos
pueden ser:
- Erupción cutánea
- Fiebre
- Escalofrío
- Dolor en el pecho
- Dolores musculares, Malestar (sensación general de malestar)
- Dolor de cabeza
16 Galiana A, Pujadas M, Ferreiro B, Lustemberg A, Telechea D, Kenny J, et al. Infecciones de piel y partes blandas en
área de Aislamientos Infecciosos-CHPR. Mesa redonda: Infecciones Estafilocócicas. Congreso Uruguayo de Pediatría Ambulatoria y Social, 2; Congreso Uruguayo de Lactancia Materna, 2. 2004 set. 1-4; Montevideo,Uruguay.
14
Las infecciones graves por estafilococos pueden abarcar:
- Celulitis
- Síndrome de shock tóxico
- Neumonía
- Endocarditis
- Otras enfermedades
La mayoría de las infecciones por Staphylococcus aureus se presentan en
personas con sistemas inmunitarios débiles, generalmente pacientes que se
encuentran en hospitales y centros médicos de cuidados a largo plazo17.
El Staphylococcus aureus produce infecciones supurativas que afectan a los
huesos (osteomielitis), tejidos blandos (abscesos y celulitis), espacios cerrados
(empiemas), y válvulas cardíacas (endocarditis).
Pero también puede entrar profundamente en el cuerpo o en el torrente
sanguíneo causando infecciones, heridas que pueden poner en peligro la vida.
5.1.8. Diagnóstico
Por lo general es fácil establecer el diagnóstico de infección por Staphylococcus
aureus, puesto que crece en diferentes medios de cultivo.
La tinción de Gram permite reconocer al organismo pero no distinguirlo de los
estafilococos coagulasa negativos. El cultivo es el método de diagnóstico de
mayor validez.
17. Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L; Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee.
Management of multi-drug resistant organisms in healthcare settings, 2006. US Centers for Disease Control and Prevention.
15
5.2. Infecciones de Piel y Partes Blandas
Las infecciones necrosantes de piel y partes blandas todavía hoy están
asociadas a elevadas tasas de morbilidad y mortalidad. Existen numerosas
clasificaciones, así como numerosos son los términos empleados para definir
cada una de las entidades que conforman este grupo tan heterogéneo. Los
podemos dividir o clasificar anatómicamente (Fig.1) en 2 grandes grupos:
1) Infecciones superficiales y Celulitis
2) Infecciones necrotizantes de tejidos blandos:
a) Infecciones y abscesos del tejido subcutáneo
b) Miositis y afectación muscular
ANATOMIA
Piel
Epidermis
Dermis
SINDROME
Impétigo
Foliculitis
Forúnculos
Tejido subcutáneo
Facsia superficial
Grasa subcutánea
Fascia profunda
Celulitis
Fascitis
necrotizante
Músculo Piomiocitis
Mionecrosis
Figura1.- Anatomía y clínica de las infecciones de partes blandas
16
Infecciones Superficiales y Celulitis
La piel está colonizada por una gran variedad de microorganismos (bacterias e
incluso hongos), localizados en el estrato córneo y en mayor número en los
folículos pilosos y conductos sebáceos.
Sin embargo como barrera protectora posee una serie de características que
impiden la infección:
- Estrato córneo que impermeabiliza y dificulta la entrada de nutrientes
- Recambio celular superficial
- Barrera defensiva química con pH ácido
- Inmunidad cutánea constituida por la IgA, las células del sistema
mononuclear-fagocítico y el factor epidérmico activador de los linfocitos T.
Las infecciones pueden aparecer a consecuencia de alteraciones en cualquiera
de sus sistemas protectores o bien ser una manifestación más de una infección
sistémica mediada por una coagulación intravascular diseminada, afectación
vascular, embolismo arterial o toxinas bacterianas18.
Cuadros clínicos más frecuentes:
- Impétigo
- Foliculitis
- Forunculosis
- Celulitis
- Piomiocitis
- Osteomielitis
- Otras: Enfermedades e infecciones causadas por
Staphylococcus aureus
18 Morton N. Swartz. Skin and soft tissue infections. En Principles and Practice of infectious Diseases de G.Mandell,
John Bennett,R. Dolin. Chapter 72, pgs: 909-936.1995.Editorial Churchill Livingstone. EEUU. ISBN0- 443-08935 -3.
17
5.2.1. Impétigo
El impétigo es una infección superficial localizada en la epidermis de la piel,
muy contagiosa frecuente en niños y producida por Staphylococcus aureus o
Streptococos del grupo A. Consiste en una lesión vesículo-pustulosa unilocular,
superficial e intradérmica. Fig. 2
Figura 2. Impétigo
Las lesiones vesiculosas pustulosas son a menudo agrupadas y tienen una
base roja. Las lesiones se abren y se vuelven costrosas y tienen un "color de
miel", típico del impétigo; color ámbar, con adenopatías frecuentes.
El impétigo puede propagarse a todas las personas de la casa, reinfectándose
los niños de nuevo a sí mismos y a otros miembros de la familia.
Síntomas
El impétigo normalmente se produce en la cara, el cuello, los brazos y las
extremidades, pero las lesiones pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.
El impétigo empieza como una vesícula pequeña, o una lesión llena de líquido.
La lesión luego se rompe y el fluido drena dejando las zonas que están
18
cubiertas de costras de color de miel. Las lesiones pueden parecer todas
diferentes, de diferentes tamaños y formas.
El impétigo estafilocócico, se manifiesta como impétigo simple o como
ampolloso (Impétigo bulloso) en cuyo caso las lesiones comienzan como
vesículas que se convierten en ampollas flácidas, conteniendo inicialmente un
líquido amarillo-claro Fig.3.
Fig.3 Impétigo bulloso
El niño puede tener también los nódulos linfáticos inflamados (pequeños bultos
que están situados mayoritariamente en la zona de la cara, cuello, brazo,
debajo del brazo y en las ingles). Los nódulos linfáticos se agrandan cuando el
cuerpo del niño está luchando contra una infección.
El impétigo es más común en los niños, pero los adultos también pueden tener
la infección. El impétigo empeora por una mala higiene.
Diagnóstico
El impétigo se diagnostica normalmente basándose en una historia médica
completa y un examen físico.
19
Las lesiones del impétigo son únicas, y normalmente se diagnostica con un
simple examen físico. Además, es importante solicitar un cultivo de la lesión
para confirmar el diagnóstico y el tipo de bacteria que está presente.
Tratamiento del impétigo:
El tratamiento específico del impétigo será determinado por el médico,
basándose en lo siguiente:
La edad del niño, su estado general de salud y su historia médica.
Qué tan avanzada está la condición.
La tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
El tratamiento puede incluir:
Para un niño que tiene muchas lesiones, pueden recetarse antibióticos
orales.
Si el niño sólo tiene unas cuantas lesiones, el médico puede recetar un
antibiótico de uso tópico para aplicar directamente a las lesiones.
El niño debe lavarse diariamente con agua y jabón; antisépticos locales,
mupirocina tópica, antibacteriano para ayudar a disminuir la posibilidad
de propagar la infección.
Es muy importante que todos los miembros de la casa utilicen una
técnica adecuada para lavarse las manos para disminuir la posibilidad de
propagar la infección.
Mantenga las uñas del niño cortas para ayudar a disminuir las
probabilidades de arañazos y propagación de la infección.
Evite compartir ropa, toallas, y otros artículos del hogar para prevenir la
propagación de la infección.
20
Lesiones profundas y complicadas: Dicloxacilina, cefalexina, clindamicina.
En un alto porcentaje hay infecciones mixtas streptococcus-staphylococcus, en
cuyo caso debe utilizarse penicilina, o eritromicina, en casos de alergia a
penicilina. Si la afectación cutánea no es importante se puede emplear
bacitracina o mupirocina tópica19
5.2.2. Foliculitis
Es la inflamación de los folículos pilosos (del pelo) con acumulo de pus
alrededor de ellos, debida a una infección, herida o irritación.
Infección superficial que consiste en pequeñas papulo-pústulas de 2 a 5 mm, o
pústulas alrededor de los folículos pilosos, con prurito y dolor. Presentes en la
barba, espalda, tórax, nalgas, y antebrazos.
Generalmente es causada por Staphylococcus aureus, aunque también puede
deberse a Pseudomonas aeruginosa, otras Enterobacterias y Candidas. Fig.3
Figura 3. Foliculitis
Síntomas
19 Esterly NB, Nelson DB, Dunne wm. Impetigo .Am J Dis Chil 1991; 145: 125. http://www.carefirst.staywellsolutionsonline.com/spanish/Encyclopedia/90,P05008
21
Los síntomas de la foliculitis pueden incluir:
Pus en el folículo piloso.
Folículos enrojecidos e irritados.
Cabello dañado.
Tratamiento
Compresas calientes y tratamiento tópico.
Limpieza con agua y jabón
Aplicar antiséptico: Clorhexidina o yodopovidona.
Tópico: Mupirocina 2% o clindamicina 1%.
Casos Severos: Cloxacilina, cefalexina, azitomicina.
5.2.3. Forúnculosis
Forúnculo: Es un nódulo profundo y doloroso adyacentes al folículo de etiología
estafilocócica y que se desarrolla por lo general a partir de una foliculitis
preexistente.
Los síntomas de los furúnculos pueden incluir:
Pus en el centro del furúnculo.
Secreción blancuzca y sanguinolenta.
La furunculosis es una inflamación dolorosa alrededor de los folículos pilosos.
Son lesiones que contienen pus (colección purulenta) que rebasa el folículo
piloso y forma un saco de pus de consistencia firme y se encuentran
generalmente en la cara, el cuello, los senos y las nalgas.
22
El forúnculo que normalmente se trata con incisión y drenaje. Fig.4. Este
tratamiento elimina la fuente de infección y cura a la gente más saludable sin
signos sistémicos de infección (por ejemplo, fiebre, escalofríos, elevado
recuento de glóbulos blancos), cuando se reduce a menos de cinco centímetros
de diámetro.
Los furúnculos suelen localizarse en el área de la cintura, la ingle, las nalgas y
las axilas.
Con la asociación de varios forúnculos surge el: ántrax, tumefacción extensa y
profunda con abundantes orificios por donde se elimina la supuración. Asienta
en las zonas de mayor roce y sudoración y cursa con afectación del estado
general.
Forúnculo/ántrax
Figura 4. La incisión y drenaje
23
Centros más recientes para el Control de Enfermedades y Prevención (CDC)
sugieren que los médicos deben recoger muestras para cultivo y pruebas de
susceptibilidad antimicrobiana de todos los pacientes con abscesos o pus con
lesiones de la piel, particularmente aquellos con graves infecciones locales,
signos sistémicos de infección, o de la historia lo que sugiere la conexión a un
grupo o de un brote de infecciones entre las personas vinculadas
epidemiológicamente.20
Tratamiento
La mayoría de los forúnculos son adecuadamente tratados aplicando
compresas tibias, calor local en presencia de celulitis o si está situado en la
cara debe tratarse con cloxacilina y si el paciente es alérgico, eritromicina o
clindamicina. Se hará necesario incisión y drenaje quirúrgico en abscesos,
lesiones extensas y fluctuantes.
20 Rajendran PM, Young D, T Maurer, Chambers H, Perdreau-Remington F, P RO, Harris H. Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de cefalexina para el tratamiento de abscesos de la piel sin complicaciones en una población en riesgo de adquirida en la comunidad a la meticilina la infección por Staphylococcus aureus resistente.Antimicrob Agents Chemother. 2007 Nov; 51 (11):4044-8.
24
5.2.4. Celulitis
Es una infección aguda de la piel que se disemina y extiende más
profundamente, afectando dermis y tejido celular subcutáneo.
El agente etiológico mas frecuente es el Streptococcus del grupo A o
Staphylococcus aureus. Fig.6
Figura 6. Celulitis
La celulitis es una infección bacteriana profunda de la piel que se constituye
como una lesión, caliente, blanda, dolorosa.
La infección suele afectar la cara o los brazos y piernas. Si bien puede
presentarse en la piel normal, suele producirse después de que algún tipo de
25
lesión previa herida infectada o traumatismo que provoca una abertura en la
piel. Esta abertura puede resultar en infección.
Hay varios factores predisponentes que favorecen las infecciones:
traumatismos, quemaduras, cirugía, diabetes, obesidad, desnutrición,
inmunodepresión, adicción a drogas por vía parenteral, etc. El traumatismo
previo es uno de los más frecuentes como predicción en el desarrollo de
celulitis.
La celulitis debida a Streptococcus del grupo A puede ocurrir como una
infección de herida quirúrgica. Dicha infección suele manifestarse 6-48 h
después de la cirugía, antes que la infección estafilocócica que no es evidente
hasta varios días después de la intervención21.
Síntomas
Los síntomas más comunes de la celulitis, pueden incluir:
Hinchazón de la piel.
Escalofríos.
Dolor.
Malestar general
Sensibilidad.
Fiebre.
Magulladuras (moretones).
Vesículas.
Dolores de cabeza.
Sensación de debilidad.
Líneas rojas que parten del sitio donde se inició la celulitis.
21 CDC. Editorial note Invasive group A streptococcal infections. United Kingdom 1994.JAMA 1994; 272:16.
26
Diagnóstico
El diagnóstico a menudo se basa en la historia médica y un examen físico. Es
posible que se tomen muestras de sangre y piel para confirmar el diagnóstico y
el tipo de bacteria que está presente.
Tratamiento de la celulitis:
El tratamiento específico para la celulitis será determinado por su médico
basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Qué tan avanzada está la condición.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la condición.
Su opinión o preferencia.
El tratamiento inmediato puede ayudar a prevenir la propagación de la celulitis.
El tratamiento puede incluir:
Antibióticos por vía oral o intravenosa (IV).
Compresas calientes y húmedas sobre el sitio infectado.
Intervención quirúrgica.
Si hubiera una extremidad (brazo o pierna) afectada, puede que el
médico indique que la mantenga elevada y disminuya la actividad.
Reposo.
El tratamiento genérico de elección: la penicilina (Streptococcus) o la cloxacilina
(Staphylococcus aureus) según sea el agente causal. En casos de celulitis más
graves y en el paciente inmunodeprimido, en donde pueden aparecer bacilos
Gram negativos, se puede utilizar cefalosporinas de tercera generación.
5.3. Afectación muscular
27
Compromiso de planos más profundos como piomiositis, osteomilitis.
5.3.1. Piomiositis
Es una infección bacteriana aguda del músculo esquelético habitualmente
debida a Staphylococcus aureus. Absceso único o múltiple por traumatismo o
espontáneo.
La acumulación de pus es exclusivamente intramuscular. Clínicamente se
caracteriza por dolor muscular, tumefacción, fiebre y sensibilidad al tacto.
Patogenia
Por lo general ocurren de una herida penetrante. La piomisotis (absceso
muscular primario) es una infección bacteriana del músculo que aparece en
ausencia de sitio predisponente de infección.
Cursan con dolor, sensibilidad y tumefacción indurada generalmente sin
adenopatías regionales. Puede existir afectación cutánea por contiguidad y
afectación sistémica.
Habitualmente están causadas por Staphylococcus aureus, aunque también se
han identificado estreptococos del grupo A, Pseudomonas sp, Escherichia coli,
Klebsiella etc. Los microorganismos llegan a través de heridas profundas o
desde focos cercanos22.
Clínica
Aparece en todas las edades. El inicio es sub-agudo con dolor muscular
localizado, tumefacción, induración y dolor intenso. Siempre tiene fiebre con
escalofríos e hipertermia elevada y en algunos pacientes se manifiesta como el
síndrome de shock tóxico.
22 CV. Sanders, LT Nesbitt. The skin and infection: a color atlas and text. Baltimore: Williams and Wilkins.1995; 77:768.
28
Etiología
El Staphylococcus aureus aureus es responsable del 95% de los casos. Otras
bacterias causales incluyen Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli,
Klebsiella, Pseudomonas etc. Algunos hongos como el Aspergillus también
pueden provocar la enfermedad.
Tratamiento
Es fundamental el drenaje quirúrgico de todos los abscesos. Como tratamiento
antimicrobiano debe emplearse penicilina por el predominio de Staphylococcus
aureus. Cloxacilina, Cefazolina 14- 21 días, Vancomicina.
El buen drenaje del o los abscesos musculares será fundamental para la
evolución del proceso23.
5.3.2. Osteomielitis
La osteomielitis es una infección en el hueso. La infección es más frecuente en
los huesos largos del cuerpo pero también puede afectar cualquier hueso del
cuerpo. La osteomielitis puede ocurrir en niños de todas las edades aunque,
más a menudo, en los bebés prematuros o bebés que nacen con
complicaciones24.
23 Torres L, Gorricho J, Marco ML, Ferrer J. Aeromonas hydrophila rapidly progressive myonecrosis. Enferm Infecc
Microbiolo Clin 1996; 14(9):572-3. 24
Redd Book. Memoria del Comité de Enfermedades Infecciosas. American Academy of Pediatrics. 26 ed. Mexico 2003.
29
Causas
Hay muchos tipos de bacteria y virus que pueden causar osteomielitis. El tipo
más conocido de bacteria es el Staphylococcus aureus.
La bacteria puede ingresar al cuerpo de varias maneras incluidas, aunque sin
limitarse a, las siguientes:
Heridas infectadas
Fracturas expuestas - el hueso atraviesa la piel
Cuerpo extraño que penetra la piel
Articulaciones infectadas
Infección que se propaga desde otra parte del cuerpo, por ejemplo
infecciones del oído
Traumatismo
Síntomas
Los síntomas más comunes de la osteomielitis son:
Sensibilidad a la palpación o dolor en el área infectada
El niño puede hacer un uso limitado de la extremidad infectada o no
utilizarla en absoluto
El niño generalmente no dejará que vean o toquen esta área
Hinchazón en la zona lesionada
Enrojecimiento en la zona infectada
Calor en la zona infectada
Fiebre
30
Diagnóstico
El médico se basa en los antecedentes médicos, un examen físico, historia
clínica y estudios de diagnóstico completos para diagnosticar la osteomielitis.
Entre los procedimientos de diagnóstico pueden incluirse:
Radiografías
Centellograma óseo
Análisis de sangre
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y curar la infección por completo. El
tratamiento puede incluir uno de los siguientes procedimientos o una
combinación de los mismos:
Antibióticos (para tratar la infección)
Medicamentos para el dolor
Cirugía para limpiar el área infectada en el hueso y alrededor de éste
Para la mayoría de las infecciones cutáneas, los antibióticos orales como la
cloxacilina, dicloxacilina y eritromicina resultan adecuados. Las infecciones más
graves, en especial las de la sangre, requieren terapia intravenosa, en general
durante 6 semanas.
La elección de un antibiótico depende del lugar de la infección, la gravedad de
la enfermedad y cuál de los antibióticos elimina las bacterias con mayor
eficacia.
El Staphylococcus aureus (estafilococo dorado) resistente a la meticilina es
resistente a casi todos los antibióticos y provoca gran preocupación porque la
31
bacteria es cada vez más frecuente en los grandes hospitales. Entre los pocos
antibióticos que suelen ser eficaces contra este microorganismo se encuentran
la vancomicina y el trimetoprim-sulfametoxazol.
La vancomicina mata las bacterias, mientras que el trimetoprim-sulfametoxazol
actúa inhibiendo su capacidad para multiplicarse.
Los abscesos deben drenarse. Cuando están sobre la piel, ello es relativamente
simple. El médico realiza un pequeño corte en la zona y ejerce presión para
eliminar el material infectado. Los localizados en zonas más profundas del
cuerpo pueden necesitar cirugía.
5.4. Otras enfermedades e infecciones causadas por Staphylococcus
aureus
Los procesos relacionados a reacciones por toxina estafilococcica más
conocidos son: el síndrome de piel escaldada, el síndrome de choque tóxico y
el cuadro de intoxicación alimentaria. En todas estas entidades la cantidad de
gérmenes presente suele ser pequeña y la severidad del cuadro se debe a la
reacción que causa la toxina.
5.4.1. Síndrome de la piel escaldada
El síndrome de la piel escaldada por Staphylococcus aureus se caracteriza por
la exfoliación de la piel (eritema extenso y descamativo), causado por las
exotoxinas estafilocócicas. Ampollas estériles a diferencia del impétigo.
Suele afectar mayormente a niños en la infancia temprana menores de 6 años e
inmunodeprimidos, niños pequeños Fig.7 y adultos cuyo sistema inmunológico
se encuentra debilitado o que padecen insuficiencia renal. Esta enfermedad
puede poner en peligro la vida.
32
Fig.7. Síndrome de la piel escaldada (Staphylococcus aureus)
Síntomas
El síntoma más frecuente es la presencia de grandes ampollas llenas de un
líquido claro o pus localizadas en la cara, axila, la ingle o los pliegues del cuello.
La enfermedad suele comenzar con fiebre y enrojecimiento de la piel. Luego, es
posible que se forme una vesícula llena de fluido, que se rompe con gran
facilidad y deja, como consecuencia, una zona de piel húmeda.
Los recién nacidos pueden tener infecciones estafilocócicas cutáneas,
generalmente en sus 6 primeras semanas de vida.
Otros síntomas pueden incluir los siguientes:
Formación de costras en los sitios infectados, generalmente alrededor de
la nariz y orejas.
Zonas enrojecidas y dolorosas en torno al sitio de la infección.
Ampollas.
Fiebre.
Escalofríos.
Debilidad.
Pérdida de fluidos.
La capa superficial de la piel comienza a exfoliarse.
33
Después de que se produce la exfoliación de la capa superficial de la piel,
pueden presentarse los siguientes síntomas:
Fiebre.
Escalofríos.
Debilidad.
Pérdida de fluidos.
En los recién nacidos, las lesiones suelen encontrarse en la zona de la piel que
están en contacto con los pañales o alrededor del cordón umbilical. En los
niños, las lesiones se localizan en los brazos, las piernas y el tronco.
Los síntomas del síndrome de la piel escaldada por estafilococos pueden
parecerse a los de otras condiciones de la piel. Consulte siempre a su médico
para el diagnóstico.
Algunas cepas de Staphylococcus aureus son capaces de producir una toxina
exfoliativa, que a partir de una lesión local difunde por la sangre y llega a la piel,
donde produce enrojecimiento y lesiones seguida de una exfoliación que se
extiende, esta toxina es la responsable del síndrome de la piel escaldada por
estafilococos25.
En los niños se puede presentar el síndrome de la piel escaldada caracterizada
por la aparición de lesiones en la piel, que en su grado mas intenso producen
una exfoliación cutánea generalizada, necrosis epidérmica tóxica conocida con
el nombre de Enfermedad de Lyell en niños mayores y Enfermedad de Ritter en
lactantes26.
25 Hernández. Ibis et al. Staphylococcus aureus resistente a la meticilina detección de portadores entre niños
hospitalizados y niños sanos de la comunidad. Revista cubana de medicina tropical. Vol. 55 N°3. 2003. La Habana. 26
Delgado, R. Alfonso. Protocolos, Diagnósticos y terapéuticos de la A.E.P. Tomo II. Infectología. 2 ed. A.E.P. Madrid. 2001.
34
Diagnóstico
Además de la historia médica y el examen físico, puede ser necesario realizar
una biopsia (tomar una muestra de piel para su examen microscópico) y un
cultivo bacteriano para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento de la piel escaldada
El tratamiento específico del síndrome de la piel escaldada por Staphylococcus
aureus será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Qué tan avanzada está la condición.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la condición.
Su opinión o preferencia.
El tratamiento suele requerir internación, que a menudo se realiza en la unidad
de quemados del hospital. El tratamiento puede incluir lo siguiente:
Antibióticos por vía oral: Cloxacilina.
Antibióticos del grupo de las penicilinas por vía intravenosa.
35
5.4.2. Síndrome de Shock Tóxico
El síndrome de shock tóxico es una infección generalmente causada por
estafilococos que rápidamente puede empeorar hasta convertirse en un shock
grave, que no responde a tratamiento.
El síndrome de shock tóxico (TSS) describe un grupo de síntomas que
comprometen muchos sistemas del cuerpo.
Las siguientes bacterias causan generalmente el TSS:
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
El TSS por infección de Staphylococcus se identificó a finales de la década de
1970 y a principios de la década de 1980 cuando los tampones de gran
absorción eran usados durante la menstruación. Debido a los cambios en la
fabricación de los tampones, la incidencia de TSS inducida por tampón ha
declinado.
Modo de transmisión del TSS
El Staphylococcus aureus puede existir normalmente en la nariz o en la vagina
y no causa infección. Debido a que forma parte de las bacterias normales del
cuerpo, el 90 por ciento de los individuos desarrollan anticuerpos para prevenir
la infección.
El Staphylococcus aureus puede transmitirse por contacto directo con personas
infectadas. Los individuos que desarrollan TSS usualmente no han desarrollado
anticuerpos contra el Staphylococcus aureus. Por lo tanto, generalmente no se
considera una infección contagiosa.
36
Las infecciones por Staphylococcus aureus también pueden suceder debido a
otra infección como la neumonía, la sinusitis, la osteomielitis (infección en el
hueso) o las heridas de la piel como una quemadura o una herida quirúrgica. Si
cualquiera de estas áreas está infectada, la bacteria puede penetrar en el flujo
de la sangre.
Síntomas
Los síntomas más comunes de TSS por Staphylococcus aureus, de acuerdo
con los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades (Centers
for Disease Control and Prevention, su sigla en inglés es CDC) son los
siguientes:
Fiebre más alta que 38.8 °C a 40.5 ºC.
Exantema
Hipotención
Escalofríos
Lengua aframbuesada
Malestar general
Dolor de cabeza
Cansancio
Erupción de la piel (roja y aplanada que cubre la mayor parte del
cuerpo)
Peladuras de la piel en forma de láminas grandes particularmente
sobre la palma de las manos y la planta de los pies (esto se ve de una a
dos semanas después del establecimiento de los síntomas).
Vómito
Diarrea
Dolor en los músculos
Aumento del flujo de sangre en la boca, los ojos y la vagina,
dándoles un color rojizo.
Moretones debido al recuento bajo de plaquetas en la sangre.
37
Desorientación y confusión.
Causas
Historia del uso de tampones super-absorbentes.
Heridas quirúrgicas.
Infección local en la piel o tejidos profundos.
Diagnóstico
La confirmación se hace en niños y adultos tomando en cuenta los exámenes y
criterios de laboratorio para TSS.
Tratamiento del síndrome de shock tóxico
El tratamiento específico será determinado por el médico basándose en lo
siguiente:
Su edad, estado general de salud y su historia médica.
Qué tan avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
El tratamiento para TSS puede incluir:
Limpieza quirúrgica profunda de una herida infectada.
Antimicrobianos antiestafilocócicos post cultivo. Añadir clindamicina para
disminuir la producción de toxina.
Administración de antibióticos intravenosos (IV).
Prevención del síndrome de shock tóxico:
Las mujeres y niñas menstruando deben evitar el uso de tampones si han
tenido TSS, ya que es normal que la infección vuelva a aparecer.
38
Uso mínimo de cuerpos extraños en la vagina tales como diafragmas,
tampones y esponjas.
La capacidad de la toxina TSS1- para atravesar las barreras mucosas, incluso
cuando la infección esta localizada en la vagina o en las heridas es responsable
de los efectos sistémicos de TSS27.
5.4.3. Intoxicación alimentaría
El consumo de alimentos contaminados por staphylococos aureus que han
elaborado
enterotoxina, en especial productos de pastelería que contiene crema, puede
producir un cuadro de gastroenteritis, que se caracteriza por un corto período
de incubación (1-6 horas), ausencia de fiebre, predominio de náuseas y
vómitos, seguido de diarrea de 1 ó 2 días de duración, e ineficacia del
tratamiento por antibióticos.
Se pueden presentar rara vez cuadros graves e incluso en mortales en
enfermos de edad avanzada.
Los manipuladores de alimento que presentan lesiones de la piel o portadores
de Staphylococus aureus pueden contaminar los alimentos y, si las condiciones
de conservación no son las adecuadas, se pueden dar origen a brotes de
intoxicación alimentaría que se presenta generalmente en verano28.
Por vía hematógena puede afectar órganos nobles como corazón, pulmón ó
Sistema Nervioso Central (SNC), causando infecciones severas como
neumonía, bacteriemia (endocarditis), septicemia y otros:
27 Abbas, K. Abul. Inmunología celular y molecular. 5 ed. Elsevier. Madrid 2004. ISBN 84-8174 -710-6.
28 Kasper, Dennos; et al. Harrison Principios de Medicina Interna. Vol.1. Mc. Graw Hill. 16 ed. Chile. 2005. ISBN 970-
5166-1.
39
5.4.4. Neumonía
La neumonía estafilocócica es una infección o inflamación grave de los
pulmones en la que los sacos de aire se llenan de pus y de otros líquidos. Los
individuos con enfermedades pulmonares crónicas (como bronquitis crónica y
enfisema) y los que tienen gripe están particularmente expuestos29.
La neumonía es provocada por bacterias, virus o irritantes químicos.
Datos sobre la neumonía
La neumonía puede ocurrir durante todo el año, pero suele ser visto en el
otoño, invierno y principios de la primavera.
Es más frecuente en los niños que en las niñas.
Las posibilidades de desarrollar neumonía son mayores en áreas muy
pobladas.
Síntomas:
Suele provocar una fiebre muy alta y síntomas pulmonares intensos, como
dificultad para respirar, respiración acelerada y una tos con producción de
esputos que pueden estar teñidos de sangre.
En los recién nacidos y en ocasiones en los adultos, la neumonía estafilocócica
puede causar abscesos pulmonares y una infección de la pleura (las
membranas que rodean los pulmones). Esta infección, llamada empiema
pleural, empeora las dificultades respiratorias causadas por la neumonía.
29 Lina G, Piemont Y, Godail-Gamot F, Bes M, Peter MO, Gauduchon V, Vandenesch F, Etienne J. Involvement of
Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia. Clin Infect Dis 1999 Nov; 29(5):1128-32.
40
A pesar de que una infección estafilocócica de la sangre (bacteriemia
estafilocócica) suele desarrollarse a partir de una infección estafilocócica
localizada en cualquier otra parte del cuerpo, habitualmente suele provenir de
algún elemento infectado introducido en una vena, como, por ejemplo, un
catéter, lo que facilita a los estafilococos un acceso directo al flujo sanguíneo.
En pediatría es principalmente una infección de la infancia y de la adolescencia.
Los niños menores de un año son los más susceptibles. El cuadro clínico es de
una bronconeumonía (con focos múltiples, con evolución rápida y fatal si no se
la trata adecuadamente) repentina que se desarrolla en un niño previamente
sano, luego de una infección viral respiratoria (sobre todo influenza).
También puede afectar a niños con los siguientes factores de riesgo:
Desnutrición grave, leucemia, enfermedades pulmonares e infecciones pre-
existentes de la piel.
El seguimiento radiológico muestra que entre 50% a 70% de los pacientes
desarrollan derrame pleural, neumotórax. El examen patológico muestra
neumonía necrosante, la mortalidad es elevada y ocurre por falla de múltiples
órganos30.
5.4.5. Bacteriemia
La bacteriemia estafilocócica es causa frecuente de muerte en las personas con
quemaduras graves. Por lo general, produce fiebre alta y persistente y en
ciertos casos shock.
Los Staphylococcus aureus presentes en el flujo sanguíneo pueden producir
una infección del revestimiento interior del corazón y sus válvulas (endocarditis),
30 Guillet Y, Issartel B, Vanhems P, et al. Associatión Between Staphylococcus aureus strains carrying gene for Panton - Valentine leucocidin and highly lethal necrotizing pneumonia in young immunocompetent patients. Lancet 2002; 359(9308):753.
41
especialmente entre quienes se inyectan drogas. Esta situación puede dañar
rápidamente las válvulas, provocando insuficiencia cardiaca y la muerte31.
5.4.6. Endocarditis
La endocarditis bacteriana es una infección en el revestimiento del corazón.
Esta infección puede afectar a cualquier persona (bebé, niño o adulto) con una
cardiopatía presente desde el nacimiento (cardiopatía congénita) o puede
afectar a una persona sin ninguna enfermedad cardíaca.
La endocarditis estafilocócica ocurre cuando la bacteria Staphylococcus aureus
ingresa en el torrente sanguíneo y se aloja dentro del corazón, donde se
multiplica y causan una infección.
Diagnóstico
Pueden incluir los siguientes:
Ecocardiograma - Procedimiento que evalúa la estructura y la función
del corazón utilizando ondas sonoras que se registran en un sensor
electrónico para producir una imagen en movimiento del corazón y las
válvulas cardíacas.
Hemograma completo - Medición de tamaño, número y madurez de
las diferentes células sanguíneas en un volumen de sangre específico.
Cultivo de sangre - Examen que evalúa y determina el tipo específico
de bacterias en el torrente sanguíneo, si las hubiera.
31 Wyngaarden, James; Smith, Lloyd; et al. Cecil. Tratado de medicina Interna. Vol. 2. Interamericana. Mc. Graw Hill 19 ed. México DF, 1992. ISBN 968 – 25- 2030-4.
42
Prevenir
Ayudar al niño con una higiene oral excelente es un paso importante para
prevenir la endocarditis bacteriana. Las visitas regulares al dentista para una
revisación y limpieza dentales son esenciales. La adecuada higiene oral es
fundamental, incluyendo el cepillado y uso de hilo dental con regularidad.
Tratamiento
La endocarditis bacteriana es una enfermedad grave. Es una infección que
puede causar un grave daño al revestimiento interno del corazón y a las
válvulas32.
En la mayoría de los casos, la infección se puede tratar con fuertes antibióticos
administrados por vía endovenosa durante varias semanas.
5.4.7. Septicemia
Es un síndrome producido por una bacteriemia, en cantidad y tiempo suficientes
para manifestarse clínicamente, con estados febriles continuos o intermitentes,
escalofríos y otras manifestaciones inherentes a la localización de la bacteria33.
En la gran mayoría de los casos el germen habitual es el Staphylococcus
aureus, encontrándose también las variedades albus, citrus, estreptococcus,
etc., y en general todo tipo bacteria capaz de diseminarse.
32 Palmer ND, Ramsdale DR. Mitral valve endocarditis resulting from coagulase- positive Staphylococcus aureus alter
stent implantation in a saphenous vein graft. Cardiol Rev. 2005 May-Jun; 13(3):152-4. Review.33
Minorov PI. Problems of diagnosis of surgical sepsis in children. Khirurgiia (Mosk). 2004;(6):39-41.
43
El cuadro hemático de la septicemia cursa con leucocitosis y la leucopenia es
indicio de gravedad, que se torna dramática a medida que avanza la desviación,
con riesgo a la mortalidad34.
5.4.8. Conjuntivitis
Es la forma catarral inflamatoria de la conjuntiva, causada por diversos tipos de
bacterias que difieren según el área topográfica del paciente. La conjuntivitis del
recién nacido, es adquirida durante el momento del parto o infección de la
madre35.
En la mayoría de los casos, el factor etiológico radica en la presencia de
Neisseria de las especies gonorrhoeae o meningitides pero también se ven
casos producidos por Staphylococcus aureus y otras bacterias como
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus Alfa hemolíticos y Pseudomonas
spp36.
Al nacer la conjuntiva, córnea y conducto lagrimal son estériles, pero poco
después viene una contaminación de gérmenes saprofitos y comensales,
potencialmente patógenos en un momento dado.
5.4.9. Orzuelo
Es una infección aguda y localizada en una o más glándulas de Zeis o Moll,
formado el orzuelo externo. Si se localiza en las glándulas de Meibomio,
constituye el orzuelo interno.
Generalmente es producido por el Staphylococcus aureus, secundarios a
blefaritis. El edema primitivo que lo caracteriza forma posteriormente un
34 Rodríguez-Weber MA, Lopez-Candiani C, Arredondo García JL, Gutierrez-Castellon P, Sanchez Arriaga F. Neonatal
sepsis morbility and mortality in a tertiary care hospital. Salud Pública Mex. 2003 Mar- Apr; 45(2):90-5. 35
Shanmuganathan VA, Armstrong M, Buller A, Tullo AB. External ocular infections due to meticillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Eye. 2005 Mar;19(3):284-91. Review.36
Andreoli CM, Wiley HE, Durand ML, Watkins LM. Primary meningococcal conjunctivitis in an adult. Cornea. 2004 Oct;23(7):738-9. Review.
44
absceso y después de su ruptura espontánea o por intervención, desaparece la
infección, con la potencialidad de recurrencia37. Los internos son mas
recurrentes y rara vez se resuelven espontáneamente.
El cuadro hemático presenta los cambios típicos de absceso, con supuración
estafilocócica.
5.4.10. Infección Respiratoria: Nasofaringe
La infección respiratoria (IR), abarca un complejo y heterogéneo grupo de
entidades nosológicas que se caracterizan por su diversidad clínica, etiología
variada y corta evolución. La mayoría afecta al tracto respiratorio superior,
tienen un desarrollo benigno y ocasionan elevadas tasas de morbilidad y
mortalidad.
Entre las principales bacterias potencialmente patógenas que causan
infecciones respiratorias se señalan: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis y Neisseria
meningitidis y virus entre los que destacan: adenovirus, el virus respiratorio
sincicial y parainfluenza tipo a y b38. Los portadores nasales de este tipo de
cepas representan la fuente fundamental para su dispersión en el ambiente
hospitalario39.
Estas bacterias colonizan la nasofaringe de los individuos sanos y contribuyen
al desarrollo de infecciones locales o invasivas. Su presencia a ese nivel origina
el estado de portador sano, persona que alberga un agente infeccioso sin
presentar signos o síntomas clínicos de enfermedad, puede constituir una
fuente potencial de infección40.
37 Destafeno JJ, kodsi SR, Primack JD. Recurrent Staphylococcus aureus chalazia in hyperimmunoglobulinemia
E(Job’s) syndrome. Am J Ophthalmol. 2004 Dec; 138(6):1057-8. 38 Bogaert D, De Groot R Herman’s PW Streptococcus Pneumoniae colonization: the Key to Neumococcal disease. Laboratory of pediatrics, Erasmus MC-Sophia, Lancet infect Dis.2004 Mar 144-54 Rotterdam, Netherlands. 39 Boyce J. Are the epidemiology and microbiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus changing? JAMA 1998; 279: 623-4.40 Jain A, Kumar P, Awasthi S. High nasopharyngeal carriage of drug resistant Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae in North Indian schoolchildren. Trop Med. Int Health. 2005;10:234-9.
45
La nasofaringe humana es colonizada por bacterias potencialmente patógenas,
agentes etiológicos importantes de infecciones del tracto respiratorio que
afectan a todas las edades, sobre todo a los niños y ancianos41.
Numerosos factores de riesgo se han asociado con el incremento y la severidad
de las infecciones del tracto respiratorio, tales como: edad, sexo, nivel
socioeconómico, eficiencia de los mecanismos de defensa del hospedador,
virulencia del agente infeccioso, condiciones ambientales, contactos familiares o
permanencia en comunidades cerradas, como: guarderías, escuelas,
internados, campamentos y el estado de portador42.
Todos estos factores, promueven la transmisión aérea de patógenos
respiratorios e incrementan el tamaño de la dosis infectante, predisponiendo a
los niños a infecciones frecuentes y recurrentes que impiden la recuperación
completa de los tejidos afectados, conduciendo a enfermedad cada vez más
severas43.
A nivel mundial, conjuntamente con las infecciones diarreicas y la desnutrición,
las infecciones respiratorias agudas (IRA) constituyen la principal causa de
morbilidad y mortalidad entre los niños menores de seis años de edad,
particularmente en los países en vías de desarrollo44.
5.4.11. Meningitis Bacteriana
La meningitis bacteriana es una infección de las meninges (membranas que
cubren el encéfalo y la médula espinal) ocasionada por diversos
41 Casewell M. The nose: an understimated source of Staphylococcus aureus causing wound infection. J Hosp. Infect 1998; 40:3-11.42 Regev-Yochay G, Raz M, et al. Nasopharyngeal carriage of Streptococcus Pneumoniae by adults and children in community and family setting. Infectious disease unit, Sheba medical centre, Tel Hashomer, Israel. Clin Infect Dis. 2004 Feb 17.43 Villasusa I, Martínez I, Álvarez N, Mirabal M, Sierra G, Rodríguez P. Prevalencia de bacterias potencialmente patógenas en la nasofaringe de niños sanos de un círculo infantil de Ciudad de La Habana. Rev Cubana Med Trop. 2006;58(3).44 García Arenzana José María. Infección Bacteriana de las vías respiratorias en pediatría/resistencias antibióticas y uso racional de antibióticos. Servicio de Microbiología. Hospital Donosita. San Sebastián, 2002.
46
microorganismos Gram positivos y Gram negativos, Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae45.
La meningitis Bacteriana puede ser también secundaria a infecciones de otras
partes del organismo y pueden recuperarse Staphylococcus aureus,
micobacterias, salmonellas y otras bacterias.
En la meningitis Bacteriana generalmente el líquido cefalorraquídeo es
purulento, el leucograma muestra una marcada leucocitosis con predominio de
de células polimorfonucleares y reducción de la concentración de la glucosa en
el líquido medular46.
5.5. Resistencia
5.5.1. Resistencia a la meticilina
Se introdujo la meticilina a principios de la década de 1960 para tratar cepas de
Staphylococcus aureus productoras de betalactamasa. Sin embargo
rápidamente se identificaron cepas resistentes a la meticilina, primero en
Inglaterra luego en Europa continental y a partir de mediados de la década de
de 1970 en los EE.UU.
La resistencia a la meticilina resulta de una alteración en la proteína fijadora de
penicilina PFP2A del Staphylococcus aureus, lo que disminuye su afinidad
hacia todos los beta-lactámicos, incluyendo todas las cefalosporinas.
La PFP2a es codificada por el gen mec A que es llevado dentro de un elemento
genético móvil denominado casete cromosomal estafilocóccico mec (SCC
mec).47 48
45 Kanegaye JT, Soliemannzadeh P, Brandley JS. Lumbar puncture in pediatric Bacterial meningitis: Defining the time interval for recovery of cerebrospinal fluid pathogens after parenteral antibiotic pretreatment. Pediatrics. 2001Nov; 108(5):1169-74-80. 46 Saez –Llorens X, McCracken GH Jr. Bacterial meningitis in children. Lancet. 2003 Jun 21; 361(9375):2139-48. Review.
47
Los beta- lactámicos destruyen al Staphylococcus aureus al acoplarse a
enzimas en la pared celular que regulan la síntesis del peptidoglucano. Dichas
enzimas se denominan proteínas fijadoras de penicilina (PFP). Entre ellas la
PJP2 fija con avidez a la meticilina.
Los Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (MRSA) muestran una
mutación cromosómica en el gen mec A, lo cual produce una proteína alterada
denominada PFP2a o PFP2`. La PFP2a muestra poca afinidad a la meticilina,
oxacilina y nafcilina lo que confiere resistencia.49
Muy frecuentemente los MRSA también son resistentes a otras clases de
antibióticos incluyendo las cefalosporinas, eritromicinas, clindamicinas,
tetraciclinas y aminoglucósidos y muestran susceptibilidad variable frente a la
rifampicina y al trimetoprim-sulfametoxazol.
Resistencia frente a macrólidos, lincosaminas y estreptograminas del Grupo B
(antimicrobianos MLSB). Dicha resistencia puede ocurrir por intermedio de una
bomba de eflujo o por modificación del sitio de fijación del fármaco al ribosoma.
En los estafilococos el gene msr (A) codifica la bomba de eflujo específica para
macrólidos. Cuando dicho gene se expresa el funcionamiento de la bomba de
eflujo elimina al macrólido del interior al exterior de la célula bacteriana antes de
que el fármaco pueda alcanzar a fijarse al receptor en el ribosoma. 50
47 Mongkolrattanothai K, Boyle S, Kahana MD, and Daum RS. Severe Staphylococcus aureus infections caused by
clonally related community – acquired methicillin- susceptible and methicillín – resistant isolates. Clin infect Dis 2003; 37:1050-8.48
Rybak MJ and La Plante kl. Community- associated methicillin – resistant Staphylococcus aureus: a review . Pharmacotherapy 2005; 25:74-85.
49 Georgopapadakou NH. Penicillin-binding proteins and bacterial resistance to B-lactams. Antimicrob Agents Chemoter,
1993; 37(10): 2045-53. 50 Ross JL, Lady EA, Cove JH, Cunliffe WJ, Baumberg S and Woott JC. Inducible erythromycin resistance in staphylococci is encoded by a member of the ATP- binding transport super – gene family. Mol Microbiol 1990; 4: 1207-14.
48
Este mecanismo confiere resistencia sólo contra macrólidos (eritromocina
azitromicina) y estreptograminas del grupo B (quinupristina) sin afectar a las
lincosaminas (clindamicina, lincosamina).
El segundo mecanismo es causado por modificaciones del receptor de
fármacos en la superficie del ribosoma lo que produce resistencia a macrólidos,
lincosaminas y estreptograminas del grupo B por lo que comúnmente se
designa como “resistencia MLSB”.51 52
5.5.2. Resistencia a la vancomicina
La vancomicina, un glucopéptido, es un fármaco de primera elección en el
tratamiento de infecciones severas causadas por MRSA como endocarditis,
osteomielitis, neumonía necrotizante y choque séptico.
Vancomicina
En el laboratorio se puede seleccionar cepas de MRSA resistentes a la
vancomicina por cultivos repetidos de los organismos en medios con crecientes
concentraciones de vancomicina.53
51 Roberts MC, Sutcliffe J, Courvalin P, Jensen LB, Rood J and Seppala S. Nomenclatura for macrolide and macrolide–
lincosamide- streptogramin B resistance determinants. Antimicrob Agents Chemother 1999;43:2823-30. 52 Ross JL, Farell AM, Lady EA, Cove JH and Cunliffe WJ. Characterisation and molecular cloning of the novel macrolide – streptogramin B resistance determinant from Staphylococcus epidermidis. J Antimicrob Chemother 1989; 24:851-62.53
Tenover et al. 2004. Characterization of a vancomycin resistand Staphylococcus aureus from Pennsylvania. Antimicrob agents chemother 48: 275-280.
49
Una situación similar ocurre en pacientes a quienes se administró un
prolongado tratamiento con vancomicina en la presencia de abscesos no
drenados. Tal situación selecciona MRSA con valores CIM más elevados frente
a la vancomicina, es decir cepas SAVI.
El mecanismo de resistencia intermedia a la vancomicina parece ser la
producción de cantidades elevadas de precursores de peptidoglucano, los
cuales saturan a las moléculas de la vancomicina antes de que puedan fijarse a
la pared celular en proceso de construcción.
El Staphylococcus aureus con una pared celular menos organizada tiende a ser
más susceptible a la meticilina, por lo cual una combinación de meticilina y
vancomicina podría ser eficaz.
Un segundo mecanismo es la transferencia de genes de resistencia a la
vancomicina del Enterococcus faecalis (es decir el gen van A) al
Staphylococcus aureus resistente tanto a la meticilina y vancomicina como a
otros múltiples antibióticos.
También se ha informado de MRSA con resistencia intermedia a la vancomicina
(SAVI) y de cepas resistentes a la vancomicina (SAVR).
50
5.5.3. Resistencia a Clindamicina:
LA clindamicina es una atractiva opción para infecciones de la piel y tejidos
blandos causadas por Staphylococcus aureus meticilina resistente adquiridos
en la comunidad (MRSA-AC) puesto que tiene biodisponibilidad de 90% cuando
es administrada por vía oral, existe en formulaciones oral y parenteral; muestra
buena penetración dentro de los tejidos incluyendo la piel y tejidos blandos.54
Una de las mayores preocupaciones con el uso de la clindamicina es la
posibilidad de que desarrolle resistencia del tipo MLSBi.55
La experiencia clínica actual sugiere que en el caso de cepas MRSA que no
poseen la resistencia de tipo MLSBi es posible administrar clindamicina en
forma segura eficaz inclusive para el tratamiento de infecciones profundas y
osteomielitis causadas por MRSA-AC.56
Se utiliza una variación del método de difusión por discos para detectar la
presencia de cepas MRSA con resistencia del tipo MLSBi. 57
Dicha prueba se debe efectuar en todas las cepas MRSA que muestren ser
resistentes a la eritromicina y susceptibles a la clindamicina por el método de
Kirby-Bauer.
5.5.4. Resistencia a Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP-SMX)
54 Martinez-Aguilar G, Hammerman WA, Mason EO, Kaplan SL. Clindamycin treatment of invasive infections causedby
community-acquired methicillin-resistant end methicillin- susceptible Staphylococcus aureus in children. Pediatr Infect Dis J 2003; 22: 593-8.55
Frank AL, Marcinak JF, Mangat PD, Tjhio JT, Kelkar S, Schreckenberger PC, et al. Clindamycin treatment of methicillin- resistant Staphyloccocus aureus infections in children.Pediatr Infect Dis J 2002; 21(6): 530-4. 56
Siberry GK, Tekle T, Carroll K, Dick J. Failure of clindamycin treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus expressing inducible clindamycin resistance in vitro. Clin Infect Dis 2003; 37(9): 1257-60.57
NCCLS. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing; 14th informational supplement.M100- S14. Wayne, PA: NCCLS 2004.
51
La administración de TMP-SMX en el tratamiento de MRSA-AC no ha sido
sistemáticamente estudiada.
5.5.5. Resistencia a Linezolid
El linezolid es una oxazolidinona, que ha sido aprobada, en los EE.UU,por la
Oficina de Control de Comidas y Medicamentos (Food and Drug Administration
(FDA) para su uso en niños.
Dicho fármaco es un inhibidor de la síntesis de la síntesis de las proteínas.
Actúa al Rrna 23S de la sub-unidad 50S de ribosoma lo que previene la
formación del complejo de iniciación 70S. Tiene actividades bacteriostáticas
contra el Staphylococcus aureus.
El linezolid es eficaz en el tratamiento de infecciones de la piel y tejidos
blandos, bacteriemia y neumonía causadas por cocos Gram positivos. Su
espectro de actividad se extiende a las cepas de SAMR aunque se ha descrito
raros casos de resistencia. 58
5.5.6. Resistencia a Mupirocina
La mupirocina inhibe el RNA bacteriano y consiguientemente la síntesis de las
proteínas. Existe solo en formulación tópica. Su espectro de actividad se limita a
estafilococos y estreptococos beta-hemolíticos.
Su particular modo de acción previene el advenimiento de resistencia-cruzada
con otras clases de antibióticos. A causa de la creciente importancia de las
infecciones pediátricas causadas por MRSA-AC.
58 Pillai SK, Sakoulas G, Wennersten C, Eliopoulos GM, Moellering Jr. RC, Ferraro MJ and Gold HS. Linezolid
resistance in Staphylococcus aureus: characterization and stability. J Infect Dis2002; 186:1603-7.
52
La Academia Americana de Pediatría publicó en 2004 recomendaciones para el
manejo de niños en quienes se sospecha la presencia de infecciones de la piel
y tejidos blandos causadas por MRSA-AC.59
5.6. Tratamiento de MRSA
Las cepas MRSA son resistentes no solamente a los a la meticilina, nafcilina y
oxacilina.60 También a todos los otros fármacos betalactámicos y
frecuentemente a la eritromicina, clindamicina, tetraciclina, y aminoglucócidos61.
El drenaje de abscesos o empiema es absolutamente necesario para que el
tratamiento con antimicrobianos sea fructuoso.
El Synercid (quinupristina – dalfopristina) tiene un efecto post- antibiótico
bastante prolongado frente al Staphylococcus aureus lo que ayuda en el control
de dichas infecciones.
La minociclina o el trimetropim-sulfametoxazol también pueden ser utilizados
ocasionalmente.
Las modificaciones en los patrones de susceptibilidad- resistencia de los
gérmenes causantes de las infecciones de piel y partes blandas han generado
la necesidad de modificar las pautas empíricas de tratamiento. 62
59 Centers for Disease Control and Prevention. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections among competitive
sports participants-Colorado, Indiana, Pennsylvania, Los Angeles Country, USA, 2000-2003. of resistand phenotype. J Infect Dis2002; 186:1603-7.60 Mulligan ME, Murray- Leisure KA, Ribner BS, etal: Methicillin- resistant Staphylococcus aureus: a consensus review of the microbiology, pathogenesis, and epidemiology with implications for prevention and management, Am J Med 94.313, 1993.61 Hussain FM, Boyle-Vavra S, Baethel CD, Daum RS. Current trends in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus at a tertiary care pediatric facility. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 1163-6.62 Bratcher D. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the community. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: 1167-8.
53
5.7. Estudios de piel y tejidos blandos con aislamiento de MRSA
Staphylococcus aureus (SA) y Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del
grupo A) (EBH) son los gérmenes que con mayor frecuencia determinan las
infecciones de piel y partes blandas.63
Estudios en el Perú muestran que existe una frecuencia de infección por MRSA
elevada, sobretodo en hospitales de atención compleja, y en las unidades
críticas y de atención a quemados.
Echevarría y col. en 1995, realizaron un estudio en 6 centros hospitalarios de
Lima, 4 Hospitales del Ministerio de Salud, 1 de las Fuerzas Armadas y uno de
Seguridad Social, en que se colectaron 423 cepas de Staphyloccocus spp.
Referidas a los laboratorios de microbiología de los pacientes infectados en
unidades complejas como UCI, Unidades de Quemados, centros de terapia de
Cáncer, Unidades de Cirugía compleja. Para determinar la sensibilidad de estas
cepas a meticilina se utilizó el test de Sensibilidad en placa (NSSLS) con discos
de oxacillina. Se encontró una frecuencia de Estafilococos metilino resistentes
de 58%. 64
En el Perú, existen escasos estudios prospectivos sobre el tema ( infecciones
superficiales de piel y partes blandas) destaca el trabajo de investigación
realizado en el departamento Enfermedades Infecciosas, Tropicales y
dermatológicas (DEITD), del Hospital Nacional Cayetano Heredia, realizado en
el año 2000. El estudio encontró 82 casos con diversas infecciones de piel,
siendo el principal germen el Staphylococcus aureus (72%) 65
63 Melish ME. Staphylococcal infections. En: Feigin R, Cherry J, eds. Pediatric Infectious Diseases. 3a ed.Philadelphia:
Saunders; p. 1240-67.64
Echevarria JE, Ore L, Zerpa R, Campana C, Quispe V, Tamariz J, Prada A, Guerra H, Casas J. Prevalence of Methicillin Resitant Staphylococcus strains, in Hospitalized patients and susceptibility to Teicoplanin in Lima Peru. 20 th International Congress of Chemotherapy. Sidney- Australia. Junio 1997. International Society of Chemotherapy. Libro de Resúmenes.65
Ramos R, Hernández K Zamudio, Seas C, Perfil clínico de las infecciones de piel y tejido subcutáneo en el Hospital Nacional Cayetano Heredia 1994-1999 Folia Dermatol Per. 2002; 13(2):32-35.
54
Datos similares, pero con estudios que incluyeron un menor número de cepas
fueron reportados por Cornejo, en un estudio de vigilancia de resistencia a
oxacilina que realizó en el Hospital Nacional del Sur de Arequipa (IPSS) y por
Sánchez Hurtado (24) en la UCI del Hospital Nacional Arzobispo Loayza el
mismo año.
Estudios posteriores realizados en otros centros hospitalarios en el Perú
muestran cifras similares.66
En junio de 2003 en el estado de Alaska se realizó un estudio acerca de la
infección de piel y tejidos blandos, encontrándose que el 80% de las pacientes
eran portadores nasales de Staphylococcus aureus y el 84% de las infecciones
fueron meticilino-resistentes.
En el hospital de niños de Texas, el número de infecciones aumentó un 76%
entre los años 2001 y 2004.67
Posteriormente se informaron casos en la mayor parte del mundo.68
La rapidez de la diseminación de resistencia es ilustrada por un estudio en
2004, donde aproximadamente 40% de cepas de Staphylococcus aureus
provenientes de un hospital pediátrico terciario en EE.UU. eran MRSA
comparado con una tasa de sólo 27% registrada solo el año anterior.69
Un estudio de vigilancia epidemiológica en niños en la ciudad de Houston,
conducido durante tres años, mostró que cerca de 60% de cepas de
66 An outbreak of community-onset methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections in southwestern Alaska.
Baggett HC, Hennessy TW, Leman R, Hamlin C, Bruden D, Reasonover A, Martinez P, Butler JC. June 2003.67
Kaplan SL, Hulten KG, González BE, et al. Three-year surveillance of community-acquired Staphylococcus aureus infections in children. Clin Infect Dis 2005; 40:1785-1791.68
Zaoutis TE, Toltzis P, Chu J, et al. Clinical and molecular epidemiology of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections among children with risk factors for healthcare-associated infection: 2001-2003. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:343-348.69
Swanson DS. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections in children. Mo Med. 2006 Jan-Feb; 103(1): 77-80. Review.
55
Staphylococcus aureus de origen en la comunidad que se presentaron a
centros de salud eran MRSA. 70
Las infecciones por Staphylococcus aureus de origen en la comunidad también
afectan a los recién nacidos. Un estudio mostró que 10 recién nacidos sanos de
Chicago y Los Ángeles contrajeron infecciones de la piel con Staphylococcus
aureus de origen comunitario.71
En dicho estudio no se observaron defunciones aunque 7 de los 10 pacientes
mostraron lesiones en múltiples sitios. Afortunadamente todos los recién
nacidos llegaron a recobrar sin mayores incidentes. Afortunadamente las
infecciones profundas causadas por Staphylococcus aureus de origen en la
comunidad ocurren infrecuentemente.
En junio de 2004 en el estado de California se realizó un estudio retrospectivo
acerca de las infecciones cutáneas en 39 pacientes, encontrándose que la más
común fueron los abscesos y el germen más frecuente fue el Staphylococcus
aureus meticilino-resistente.72
En el estado de Texas (USA) se realizo un estudio en el que se encontró un
total de 69 niños entre los recién nacidos hasta los 5 años de edad, que fueron
infectados con Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA) en piel y
tejidos blandos.73
70 Hulten KG, Kplan SL, Gonzalez BE, et al. Three- year surveillance of community onset health care- associated
Staphylococcus aureus infections in children. Pediatr Infect Dis J 2006; 25(4):349-53. 71
Centers for Disease Control and Prevention. Community- associated methicillin- resistant Staphylococcus aureus among healthy newborns-chicago and Los Angeles, 2004.MMWR 2006; 55(12):329-32. 72
Community-acquired meticillin- resistant Staphylococcus aureus skin infection: a retrospective analysis of clinical presentation and treatment of a local outbreak. JAMA Dermatology june 2004; 50 (6).73
Management and outcome of children with skin and soft tissue abscesses caused by community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Lee MC, Rios AM, Aten MF, Mejias A, Cavuoti D, McCracken GH Jr, Hardy RD. Pediatric Infect Dis J. 2004 Feb; 23(2):123-7.
56
En un estudio, los tres de cada cuatro pacientes atendidos en la sala de
emergencia para las infecciones de la piel tenían infecciones por
Staphylococcus aureus y más del 50% tenían infecciones por MRSA.74
MRSA puede presentarse en brotes epidémicos, cuando esto ocurre la
mortalidad y los costos hospitalarios se incrementan. Estos brotes están
usualmente relacionados a un incremento en la colonización de personal
hospitalario y/o a la admisión reciente de un paciente previamente colonizado 75
5.8. Prevención
5.8.1. Identificación de brotes intrahospitalarios
L a identificación de un brote puede ser difícil a causa de la alta incidencia
endémica de infecciones causadas por Staphylococcus aureus. Algunos
indicios sugestivos incluyen el agrupamiento temporal y geográfico de un
número elevado de infecciones por Staphylococcus aureus, especialmente
dentro de una unidad especializada como la unidad de quemados o en
pacientes que raramente muestran infecciones (por Ej., pacientes post
artroscopias).
Muy comúnmente las investigaciones se ven complicadas por la dificultad de
poder separar las cepas en forma rápida. La fagotipificación es difícil de
obtener. Por tal razón, los epidemiólogos están utilizando con mayor frecuencia
las técnicas de biología molecular.
74 Abrahamian FM, Moran GJ. Meticilina-resistente Staphylococcus aureus infections.N Engl J Med. 2007 Nov 15; 357 (20): 20-90.75
Papia G, Louie M, Tralla A, Johnson C, Collins V, Simor AE. Screening high-risk patients for methicillin-resistant Staphylococcus aureus on admission to the hospital: is it cost effective? Infect Control Hosp Epidemiol.1999Jul; 20(7):473-7.
57
5.8.2. Control de brotes en las salas de hospital
El control de brote requiere minuciosas investigaciones epidemiológicas para
definir los factores prevalentes en la población bajo estudio76.
Las causa más frecuente de un brote intrahospitalario es la falta de
cumplimiento con las normas de lavados de manos. Por lo general, no se
puede distinguir una cepa de Staphylococcus aureus de otra por medios
regulares de laboratorio, por lo cual se requiere el uso de técnicas de biología
molecular para asegurarse que el brote es causado por la misma cepa.
5.8.3. Control de brotes en las guarderías de recién nacidos
El reconocimiento de un brote en una guardería de recién nacido requiere de un
programa de vigilancia epidemiológica aplicado consistentemente y
minuciosamente.
Varios métodos han sido utilizados para controlar brotes de Staphylococcus
aureus en guarderías de recién nacidos, incluyendo baños con hexaclorofeno y
el uso de antibióticos tópicos para erradicar la colonización. Dichos métodos y
otros, aunque eficaces tienen deficiencias.
La mayoría de los brotes es causado por diferentes fagotipos, lo que indica que
la causa de los brotes es el abandono de las prácticas básicas de control de
infección e higiene de manos y no la presencia de un reservorio entre el
personal de salud. El método principal de control de un brote de Staphylococcus
aureus en una guardería de recién nacidos es la intensa utilización de
prácticas básicas de prevención de infección, particularmente el lavado de
manos.
76 Centers for Disease Control and Prevention. MRSA prevalence, as a proportion of healthcare-acquired infections
among ICU patients, 1989-2003.
58
5.8.4. Control de MRSA
Se ha utilizado varios métodos diferentes para controlar brotes y problemas
endémicos de MRSA dentro de hospitales obteniéndose diferentes grados de
eficacia e interpretación. A este respecto la Asociación Norteamericana de
Hospitales ha formulado las siguientes recomendaciones77:
- Reconocer que el modo principal de transmisión de MRSA es por intermedio
de las manos del personal de salud. Razón por la cual el elemento principal de
control del personal de salud es el lavado de manos con agua y jabón neutro.
Control de MRSA
Lavado de manos del personal sanitario
- Reconocer que el sistema denominado de Precauciones Universales o
Aislamiento de Sustancias Corpóreas debería ser capaz de controlar la
colonización e infección causada por Staphylococcus aureus en la mayoría
de las regiones del cuerpo.
Sin embargo, la transmisión por vía aérea (aerosolización) puede ocurrir
durante el cambio de vendas de heridas.
77 Centers for Disease Control and prevention. National Nosocomial Infections Superveillance (NNIS) System report,
data summary from January 1990-May1999, issued June 1999. Am J Infect Control.1999; 27: 520-532.
59
- Algunos expertos recomiendan el uso de rutinario de guantes desechables
y batas en todo contacto con pacientes colonizados con MRSA.
- El lavado de manos quirúrgico esta indicado en la realización de técnicas
quirúrgicas o instrumentales específicas. Se utilizan antisépticos, siendo los
principales antisépticos utilizados en el medio hospitalario: la clorhexidina,
la povidona iodada y el alcohol al 70%.
- En el ambiente hospitalario está terminantemente prohibido el barrido en
seco; siempre se procederá al arrastre húmedo. La limpieza se hará
horizontal en zig-zag, de arriba abajo, y siempre de dentro hacia fuera.
Pueden utilizarse como desinfectantes para su aplicación en suelos y
superficies los: fenoles, aldehídos, hipoclorito.
60
VI. MARCO METODOLÓGICO
6.1. Tipo de estudio
Es un estudio descriptivo, se realizó el estudio durante la gestión 2008 y 2009,
se realizó la identificación de cepas de Staphylococcus aureus meticilino
resistente (MRSA) procedentes de piel y partes blandas en pacientes
internados y ambulatorios y el respectivo test de sensibilidad a los
antimicrobianos (antibiograma) en el laboratorio de Microbiología.
6.2. Universo
Para la realización de este estudio se estudiaron un total de 370 cepas de
MRSA, en el Laboratorio de Microbiología Clínica del Hospital de Niños de
Santa Cruz de la Sierra, y que formaron parte del conjunto de muestras que
diariamente se procesan en este laboratorio procedentes de todos los Servicios
del hospital.
Estas muestras clínicas incluyen: Abscesos, secreciones de quemaduras
secreciones purulentas, heridas superficiales, quirúrgicas, etc.
6.3. Ubicación geográfica
El estudio se realizó en el Laboratorio de Microbiología del Hospital de Niños
de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra-Bolivia.
6.4. Tiempo
Se realizó desde el 1° de Enero al 31 de diciembre del 2008 y el 1° de Enero al
31 de diciembre del 2009.
61
6.5. Procedimiento
El presente estudio se inició con la solicitud de autorización a la Dirección del
hospital sobre el uso de los análisis emitidos por el Laboratorio de
Microbiología.
Se procedió a elaborar una base de datos, donde se fueron registrando todas
las muestras biológicas que ingresaron en el laboratorio de Microbiología. Se
procedió al análisis correspondiente de las muestras siguiendo las técnicas
descritas a continuación.
6.6. Técnicas utilizadas
El aislamiento e identificación de cepas de MRSA se realizó de acuerdo a
normativas vigentes (Manual de Procedimientos Bacteriológicos del Hospital de
Niños)
Para la identificación del género Staphylococcus se siguió con el protocolo.
(Anexo1).
Y continuar con las pruebas de identificación: Tinsión de Gram, Prueba de la
catalasa, Prueba de la cuagulasa.
Las muestras se cultivaron en medios de cultivo estándar como el: agar
sangre, agar manitol salado.
Una vez realizada la identificación, se procedió a realizar la determinación de la
Prueba de susceptibilidad antimicrobiana según el método de difusión en agar
Mueller–Hintón mediante la técnica de Bauer-kirby, siguiendo estrictamente las
normas de la CLSI 200878. (Anexo 2)
78 CLSI. Clinical and laboratory satandards institute, M100-216. Performance Standards Institute susceptibility. VOL. 26
– 2006.
62
La detección de MRSA se realizo siguiendo el Método de difusión con discos de
Oxacilina y Cefoxitina79. (Anexo 3)
6.7. Métodos de recolección de datos
Los datos se obtuvieron del libro de Registro del Laboratorio de Microbiología y
del programa estadístico EPINFO.
6.8. Análisis de datos
Para el análisis y para la elaboración de cuadros y gráficos se utilizó el
Programa estadístico EPINFO Y EXCEL.
79 Manual M 100-S16-17, CLSI/NCCLS 2006/2007. Volumen 26, 27 N°. 1 (Clinical and Laboratory Standars Institute.
63
VII. RESULTADOS
Tabla 1.- Distribución de Staphylococcus aureus de piel y partes blandas de acuerdo a su sensibilidad a Oxacilina
Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009
Año Resistencia a la Oxacilina (MRSA) Nº %
Sensible a la Oxacilina Nº %
TOTALNº %
2008 193 60.5 126 39.5 319 1002009 177 58.2 127 41.8 304 100Total 370 253 623
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Grafico 1.- Distribución de Staphylococcus aureus de piel y partes blandas de acuerdo a su sensibilidad a Oxacilina
Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Interpretación.- Durante los dos años de estudio se aislaron un total de 623 cepas de
Staphylococcus aureus en piel y partes blandas. En la gestión 2008, del total de éstas
cepas 193 (60.5%) fueron MRSA. En la gestión 2009, 177 (58.2%) fueron MRSA.
Esto significa que existe más del 50% de pacientes infectados con
Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA), esto quiere decir que no
pueden ser tratados con antibióticos betalactamicos.
64
Año 2009
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Año 2009 88,1 11,9
Internados Ambulatorios0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Serie1 84,5 15,5
Internados Ambulatorios
Tabla 2.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partesblandas en pacientes internados y pacientes ambulatorios
Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009
Año Pacientes internadosNº %
Pacientes ambulatorios Nº %
TotalNº %
Gestión 2008 163 84.5 30 15.5 193 100
Gestión 2009 156 88.1 21 11.9 177 100
319 172.6 51 27.4 370Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Grafico 2: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas en pacientes internados y pacientes ambulatorios
Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Interpretación.- En la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA
aisladas, 163 (84.5%) fueron aisladas en pacientes internados, 30(15.5%) en
pacientes ambulatorios) y en la gestión 2009, de un total de 177 cepas de
MRSA aisladas, 156(88.1%) fueron aisladas en pacientes internados, y
21(11.9%) en pacientes ambulatorios).
Este resultado significa que la mayor parte de las cepas MRSA son cepas
circulantes en el hospital, lo cual coincide con la literatura consultada que
indican que las cepas intrahospitalarias son más resistentes que las cepas que
circulan en la comunidad.
65
AÑO 2009
Porcentaje
Porcentaje
AÑO 2008
Tabla 3.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes servicios hospitalarios. Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez.- Año 2008
SERVICIOS Nº %
Quemados 28 17.17
Infectología 27 16.60
Emergencia 24 14.72
Post.Q 22 13.50
Cirugía 18 11.04
UTI 12 7.36
Quirófano 12 7.36
Neonatologia. 8 4.90
Lact. 8 4.90
UTE 4 2.45
Total 163 100Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Grafico 3: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes servicios hospitalarios. Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez.- Año 2008
02468
101214161820
SERVICIOS HOSPITALARIOS
PO
RC
EN
TA
JE
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Interpretación.- En la gestión 2008, de un total de 163 cepas de MRSA, 28
(17.17%) corresponden al servicio de quemados, 27(16.60%) se aislaron en el
servicio de infectología, 24(14.72%) en el servicio de emergencia y 4(2.45%)
en el servicio de UTE. Los pacientes con lesiones de quemaduras son los que
más se infectan con cepas MRSA, al igual que el Servicio de Infectología,
constituyéndose en los servicios con mayor circulación de estas cepas en el
hospital.
66
Tabla 4.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes
Servicios hospitalarios. Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008
SERVICIO x x- (x- )2 Desv. Standard
Quemados 28 11,7 136,8
2,03
Infectologia 27 10,7 114,4
Emergencia 24 7,7 59,2
Post-quirúrgico 22 5,7 32,4
Cirugía 18 1,7 2,8
UTI 12 -4,3 18,4
Quirófano 12 -4,3 18,4
Neonatología 8 -8,3 68,8
Lactantes 8 -8,3 68,8
UTE 4 -12,3 151,2
TOTAL 163 671,2
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Media ( ) = 16,3
Varianza = 4,14
Desviación estándar = 2,03
Interpretación.-
Tomando en cuenta la desviación estándar (DE) de 2,03, existe una distribución
homogénea de los datos alrededor de la media. La desviación estándar es uno
de tres parámetros de dispersión de la muestra y la agrupación de los datos
alrededor de un valor central (la media o promedio). Y la presencia de casos por
servicio es cantidad y no dispersión.
67
Tabla 5.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes
Servicios hospitalarios. Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2009
SERVICIOS Nº %
Quemados 17 10.90Infectologia 30 19.23Emergencia 35 22.43Post. Quirúrgico 26 16.70Cirugía 8 5.12UTI 7 4.48Quirófano 11 7.05Neonatologia. 13 8.33Lact. 2 1.28UTE 7 4.48Total 156 100
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Grafico 4: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes
servicios hospitalarios. Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2009
0
5
10
15
20
25
SERVICIO HOSPITALARIO
PO
RC
EN
TA
JE
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Interpretación.- En la gestión 2009, de un total de 156 cepas de MRSA, 35
(22.43%) corresponden al servicio de Emergencia, 30(19.23%) en el servicio de
Infectología, 26(16.70%) en el servicio de quemados y 2(1.28%) en el servicio
de lactante. En esta gestión el mayor porcentaje de cepas MRSA se aislaron en
el Servicio de Emergencia.
Tabla 6.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y
68
partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes Servicios Hospitalarios. Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2009
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Media ( ) = 15,6
Varianza = 7,17
Desviación estándar = 2,67
Interpretación:
Tomando en cuenta la desviación estándar (DE) de 2,67, existe una distribución
homogénea de los datos alrededor de la media.
69
N° Desv. Standard
SERVICIO Xx- (x- )2 (DE)
Quemados 17 1,4 1,96
2,67
Infectologia 30 14,4 207,36Emergencia 35 19,4 376,36Post-quirúrgico 26 10,4 108,16Cirugía 8 -7,6 57,76UTI 7 -8,6 73,96Quirófano 11 -4,6 21,16Neonatología 13 -2,6 6,76Lactantes 2 -13,6 184,96UTE 7 -8,6 73,96TOTAL 156 1112,4
Tabla 7.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas según Edad Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez.- Año 2008
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
EDADMRSA GESTION 2009
N° %
0-1 año 75 42,37
1-2 años 38 21,47
2-3 años 34 19,21
3-4 años 17 9,61
4-5 años 13 7,34
TOTAL 177 100Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Interpretación:
El grupo etáreo en las gestiones 2008 y 2009 con mayor proporción de casos
es el de 0-1 año, lo cual denota el riesgo en el período de la infancia. Este es el
grupo mas vulnerable fisiológicamente, porque es el grupo más susceptible a
las infecciones, debido al estado inmunológico que todavía no se encuentra
desarrollado en su totalidad, además otro factor importante es que son niños
lactantes sometidos a mayor manipulación por el personal hospitalario.
Suárez.- Año 2009
70
EDAD MRSA GESTION 2008
N° %
0-1 año 87 45,08
1-2 años 33 17,01
2-3 años 31 16,06
3-4 años 22 11,4
4-5 años 20 10,36 TOTAL 193 100
Tabla 8.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas según Edad
Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2009
Grafico 5: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y
partes blandas según Edad Hospital Dr. Mario Ortiz
Suárez.- Año 2008
Grafico 6: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y
partes blandas según Edad Hospital Dr. Mario Ortiz
Suárez.- Año 2009
AÑO 2008
0
5
1015
20
25
30
3540
45
50
0-1 AÑO 1-2 AÑOS 2-3 AÑOS 3-4 AÑOS 4-5 AÑOS
GRUPOS DE EDAD
AÑO 2009
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
0-1 AÑO 1-2 AÑOS 2-3 AÑOS 3-4 AÑOS 4-5 AÑOS
GRUPOS DE EDAD
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Interpretación.- En la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA
aisladas, 87(45.08%) corresponden a pacientes de 0-1 años, 33(17.01%) a
pacientes de 1-2 años, 31(16.06%) fueron aisladas en pacientes de 2-3 años y
20(10.36%) fueron aisladas en pacientes de 4-5 años.
En la gestión 2009, de un total de 177 cepas de MRSA aisladas 75(42.37%)
fueron aisladas en pacientes de 0-1 años, 38(21.47%) en pacientes de 1-2
años, 34(19.21%) fueron aisladas en pacientes de 2-3 años y 13(7.34%) fueron
aisladas en pacientes de 4-5 años.
71
Tabla 9.- MRSA en piel y partes blandas en pacientes Internados, Según Edad. Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez Gestión 2008.
EDAD N°Punto medio f.x Desviacion
Desviacion cuadratica Producto
(f) x (x- ) (x- )2 f (x- )2
0-1 año 75 1 75 -1,21 1,4641 109,80751-2 años 29 2 58 -0,21 0,0441 1,27892-3 años 25 3 75 0,79 0,6241 15,60253-4 años 18 4 72 1,79 3,2041 57,67384-5 años 16 5 80 2,79 7,7841 124,5456TOTAL 163 360 308,9083
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Media = 360/163 2,21
Varianza= 308,9083/163 1,89
Desviacion estandar = 1,37
Interpretación:
No existe dispersión del número de casos de MRSA de acuerdo a la edad en
los pacientes ambulatorios ni hospitalizados, el número de casos en los
diferentes grupos de edad están dentro de la primera desviación estándar, por
tanto no hay dispersión de los casos.
72
Tabla 10.- MRSA en piel y partes blandas en pacientes Ambulatorios, Según Edad. Hospital Mario Ortiz Suárez Gestión 2008.
EDAD N°Punto medio f.x Desviación
Desviación cuadrática Producto
(f) x (x- ) (x- )2 f (x- )2
0-1 año 12 1 12 -1,46 2,1316 25,57921-2 años 4 2 8 -0,46 0,2116 0,84642-3 años 6 3 18 0,54 0,2916 1,74963-4 años 4 4 16 1,54 2,3716 9,48644-5 años 4 5 20 2,54 6,4516 25,8064TOTAL 30 74 63,468
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Media= 74/30 2,46
Varianza= 63,468/30 2,11
Desviacion estandar= 1,45
Interpretación:
No existe dispersión del número de casos de MRSA de acuerdo a la edad en
los pacientes ambulatorios ni hospitalizados, el número de casos en los
diferentes grupos de edad están dentro de la primera desviación estándar, por
tanto no hay dispersión de los casos.
Tabla 11.- MRSA en piel y partes blandas en pacientes Internados,
73
Según Edad. Hospital Mario Ortiz Suárez. Gestión 2009
EDAD N°Punto medio f.x Desviacion
Desviacion cuadratica Producto
(f) x (x- ) (x- )2 f (x- )2
0-1 año 69 1 69 -1,11 1,2321 85,01491-2 años 34 2 68 -0,11 0,0121 0,41142-3 años 29 3 87 0,89 0,7921 22,97093-4 años 14 4 56 1,89 3,5721 50,00944-5 años 10 5 50 2,89 8,3521 83,521TOTAL 156 330 241,9276
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Media= 330/156 2,11
Varianza= 241,9276/156 1,55
Desviacion estandar= 1,24
Interpretación:
No existe dispersión del número de casos de MRSA de acuerdo a la edad en
los pacientes ambulatorios ni hospitalizados, el número de casos en los
diferentes grupos de edad están dentro de la primera desviación estándar, por
tanto no hay dispersión de los casos.
Tabla 12.- MRSA en piel y partes blandas en pacientes Ambulatorios,
Según Edad. Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez Gestión 2009
74
EDAD N°Punto medio f.x Desviacion
Desviación cuadratica Producto
(f) x (x- ) (x- )2 f (x- )20-1 año 6 1 6 -1,66 2,7556 16,53361-2 años 4 2 8 -0,66 0,4356 1,74242-3 años 5 3 15 0,34 0,1156 0,5783-4 años 3 4 12 1,34 1,7956 5,38684-5 años 3 5 15 2,34 5,4756 16,4268TOTAL 21 56 40,6676
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Media= 56/21 2,66
Varianza= 40,6676/21 1,93
Desviacion estandar= 1,39
Interpretación:
No existe dispersión del número de casos de MRSA de acuerdo a la edad en
los pacientes ambulatorios ni hospitalizados, el número de casos en los
diferentes grupos de edad están dentro de la primera desviación estándar, por
tanto no hay dispersión de los casos.
Tabla 13.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) y resistencia a Eritromicina
Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009
75
Resistencia a Eritromicina
Nro %
MRSA
Nro %
Año 2008 11 5,7 193 100
Año 2009 9 5 177 100
Fuente: Registro Laboratorio Microbiología
Interpretación.- En la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA
aisladas solamente 11 (5,7%) fueron resistentes a Eritromicina. En el año 2009,
de un total de 177 cepas MRSA, 9 (5,0%) fueron resistentes a Eritromicina.
Significa que en este estudio, las cepas MRSA son más sensibles a Macrólidos
que a Betalactámicos, lo cual podría ser una buena opción de tratamiento para
los niños afectados por este tipo de infecciones.
76
VIII. DISCUSION
La importancia y el incremento de los brotes por MRSA han sido reconocidos en
muchos países. Existe una búsqueda por nueva y mejor información respecto al
mecanismo de diseminación local que pueda proveer herramientas para
controlar un mayor incremento de MRSA. Es importante determinar si las cepas
específicas resistentes a meticilina causan la mayoría de infecciones por
Staphylococcus aureus en los hospitales80.
Con la búsqueda y actitud para acabar con estas cepas, una gran parte del
problema por SAMR puede ser controlada. Debe trabajarse ordenadamente
para restringir la transmisión de MRSA en el medio ambiente hospitalario; se
debe tomar estrictas medidas de higiene81.
Staphylococcus aureus (SA) y Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del
grupo A) (EBH) son los gérmenes que con mayor frecuencia determinan las
infecciones de piel y partes blandas82.
En este estudio se identificaron durante los dos años 623 cepas de
Staphylococcus aureus procedentes de piel y partes blandas en pacientes
internados y ambulatorios. La distribución de estas cepas tomando en cuenta su
sensibilidad a la oxacilina, es la siguiente:
En la gestión 2008, 193 (60.5%) fueron MRSA y en la gestión 2009, 177
(58.2%) fueron MRSA. Esto significa, que más de la mitad de las cepas de
Staphylococcus aureus aisladas de piel y partes blandas en niños menores de 5
años en el Hospital de Niños Mario Ortiz, son resistentes a oxacilina. Por tanto
80 Phillips I. Lessons from the past : a personal view. Clin Infect Dis. 1998;27 suppl 1):S2-4.
81 Wildemauwe C, Godard C, Verschraegen G, Claeys G, Duyck MC, de Beenhouwer H, Vanhoof R. Ten years phage
typing of Belgian clinical methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates (1992-2001).J Hosp Infect.2004; 56:16-21. 82
Melish ME. Staphylococcal infections. En: Feigin R, Cherry J, eds. Pediatric Infectious Diseases. 3a ed.Philadelphia: Saunders; p. 1240-67.
77
los pacientes infectados con estas cepas no pueden ser tratados con ningún
antibiótico perteneciente a la familia de los betalactamicos.
Tomando en cuenta otros estudios al respecto, se citan las siguientes
investigaciones que han sido realizadas en diferentes hospitales del Perú:
Guerra y col83, encontraron 50% de MRSA en aislamientos clínicos del Hospital
Carrión de Lima; Sánchez y col, 59.0% en el Hospital Loayza de Lima; Cornejo
y col84, 71.4% en Hospital Nacional de Arequipa, Siguas y col85 citan 90%
cepas MRSA en el Hospital Almenara; Vásquez y Luchetti 86 encontraron 85%
de cepas MRSA en el Hospital Rebagliatti y por último se cita un estudio
realizado por Echevarría87 que encontró 63.3% de resistencia a meticilina en
cepas provenientes de cuidados intensivos de 6 hospitales de Lima.
Realizando una comparación de los resultados obtenidos es en el presente
trabajo, durante la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA aisladas,
163 (84.5%) fueron aisladas en pacientes internados y 30 (15.5%) en pacientes
ambulatorios. En la gestión 2009, de un total de 177 cepas de MRSA aisladas,
156 (88.1%) fueron aisladas en pacientes internados, y 21 (11.9%) en pacientes
ambulatorios).
Los valores encontrados en este estudio son algo superiores a los encontrados
en un estudio en EE UU donde se aislaron cepas entre pacientes hospitalizados
y ambulatorios, con porcentajes de 45,7% y 28,6% de aislamientos,
respectivamente88.
83 Guerra J, Sánchez I, et al. Staphylococcus aureus resistente a oxacilina en el Hospital Carrión. Boletín de la
Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales-SPEIT 1997;6:40.84
Sánchez H, Carrillo L, Quispe V, Godoy A. Resistencia antibiótica de estafilococos en el Hospital Arzobispo Loayza de Lima, Perú. Boletín de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales 1998;5:9-10.85
Cornejo M, Azpilcueta, et al. Staphylococcus aureus resistente a oxacilina en el servicio de medicina interna del HNSA. Boletín de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales-SPEIT 1995;4:66.86
Siguas A, Salazar N, et al. Susceptibilidad del Staphylococcus en un servicio de medicina. Boletín de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales-SPEIT 1997;6:41.87
Vásquez H, Luchetti A. Sensibilidad del Staphylococcus aureus en cultivos de heridas, esputo y úlceras, HNERM, 1997. Boletín de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales-SPEIT 1997;6:43.88
Jones M, Mayfield D, Thornsberry C, Karlowsky J, Sahm D, Peterson D. Prevalence of oxacillin resistance in Staphylococcus aureus among inpatients and outpatients in the United States during 2000. Antimicrob Agents
78
En un estudio similar, realizado en Valdivia el año 199589, se detectó SAMR en
9,1% de muestras obtenidas de pacientes hospitalizados, aumentando este
valor el año 1999 a 33,3%9. Sin embargo, en pacientes ambulatorios aumentó
de 20% el año 1995 a 28%. De hecho, S. aureus resistente a meticilina como
causante de infecciones autóctonas en la comunidad, no es aún, un problema
de salud pública en Chile; sólo se han reportado dos pacientes en esta
situación, durante el año 2007. El mayor porcentaje de aislados de SAMR se
mantiene en pacientes hospitalizados, en concordancia con lo conocido en
Chile y otras latitudes donde constituye un importante agente de infección
intrahospitalaria.
Los resultados muestran claramente la diseminación de cepas de MRSA en el
servicio de Quemados con un 28 (17.17%) durante la gestión 2008 y en el
servicio de emergencia 24 (14.72%); con excepción de la UTE y el Servicio de
lactantes. Estos datos concuerdan con recientes estudios realizados en EE.UU,
donde se ha observado que la prevalencia de MRSA en infecciones de piel y
partes blandas (IPPB) atendidos en los servicios de Emergencia oscila entre el
14 y el 71%90 .Otro estudio realizado menciona que de tres de cada cuatro
pacientes atendidos en la sala de Emergencia para las infecciones de la piel
tenían infecciones por Staphylococcus aureus y más del 50% tenían infecciones
por MRSA91
En este estudio se determinó la presencia de Staphylococcus aureus meticilino
resistente (MRSA) de acuerdo a la edad de los pacientes y en la gestión 2008,
de un total de 193 cepas de MRSA aisladas, 87(45.08%) fueron aisladas en
Chemother. 2002;46:3104-3105.
89Laura Otth R., Myra Wilson Sch., Natalia Bustamante H., Heriberto Fernández J. y Carola; Susceptibilidad
antimicrobiana y patrones de resistencia de Staphylococcus aureus aislados de pacientes y portadores en la ciudad de Valdivia, Chile; Microbiología Clínica, Rev Chil Infect 2008; 25 (3): 175-178.90
King MD, Humphrey BJ, Wang YF, Kourbatova EV, Ray SM, Blumberg HM. Emergence of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus USA 300 clone as the predominant cause of skin and soft-tissue infections. Ann Intern Med 2006; 144:309-17.91
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79
pacientes de 0-1 años, 33(17.01%) en pacientes de 1-2 años, 31(16.06%)
fueron aisladas en pacientes de 2-3 años y 20(10.36%) fueron aisladas en
pacientes de 4-5 años.
En los últimos años, los informes sobre este tipo de infecciones procedentes de
piel y partes blandas se han multiplicado en diferentes regiones del planeta y
revelan que los niños son una población especialmente afectada92.
En un estudio realizado en el estado de Texas (USA) se encontró un total de
69 niños que fueron infectados con Staphylococcus aureus meticilino-resistente
(MRSA) en piel y tejidos blandos93. Las infecciones por MRSA se caracterizan
por afectar la piel y partes blandas en forma predominante94.
En el estudio realizado en la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA
aisladas solamente 11 (5,7%) fueron resistentes a Eritromicina. En el año 2009,
de un total de 177 cepas MRSA, 9 (5,0%) fueron resistentes a Eritromicina. Lo
que significa una buena opción terapéutica para el tratamiento de estas
infecciones causadas por MRSA.
Las cepas de MRSA, generalmente son sensibles a vancomicina, clindamicina,
tetraciclinas, trimetoprima- sulfametoxazol y ciprofloxacina95 y habitualmente
resistentes a eritromicina. En el estudio realizado en Valdivia, Chile11 no se
encontró resistencia a Vancomicina en las cepas de MRSA aisladas.
92 Kaplan S. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in children. Semin Pediatr Infect
Dis 2006; 17:113-119.93
Management and outcome of children with skin and soft tissue abscesses caused by community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Lee MC, Rios AM, Aten MF, Mejias A, Cavuoti D, McCracken GH Jr, Hardy RD. Pediatric Infect Dis J. 2004 Feb; 23(2):123-7.94
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Kaplan SL, Hulten KG, Gonzalez BE, et al. Three-year surveillance of community-acquired Staphylococcus aureus infections in children. Clin Infect Dis 2005; 40:1785-91.
80
IX. CONCLUSIONES
1.- En el Hospital de Niños Mario Ortiz Suárez, del 100% de cepas de
Staphylococus aureus aislados de piel y partes blandas existe un porcentaje de
60.5% de MRSA en el año 2008 y 58.2% en el año 2009.
2.- En la gestión 2008 la mayor parte de las cepas de MRSA corresponden a
pacientes hospitalizados 84.5% y en pacientes ambulatorios 15.5%. En la
gestión 2009 la mayor parte de las cepas de MRSA corresponden a pacientes
hospitalizados 88.1% y en pacientes ambulatorios 11.9%.
3.- Durante el año 2008 los Servicios donde se aislaron más estas cepas fueron
en Quemados (17.17%), Infectología (16.60%), Emergencia (14.72%) y Post-
quirúrgico (13.50%). En el 2009, en Emergencia (22.43%), Infectología
(19.23%), Post-quirúrgico (16.70%) y Quemados (10.90%).
4.- De acuerdo a la edad del paciente, en la gestión 2008 fueron aisladas en
pacientes de 0-1 año (45.08%) cepas de MRSA y de 1-2 años (17.01%). En la
gestión 2009 fueron aisladas en pacientes de 0-1 año (42.37%) y de 1-2 años
(21.47%) cepas de MRSA.
5.- Relacionando el perfil de susceptibilidad de cepas MRSA con resistencia a
Macrólidos como la Eritromicina, se ha encontrado en la gestión 2008 el (5-7%)
de las cepas MRSA resistentes a Eritromicina. Y en la gestión 2009 se ha
encontrado el (5.0%) de las cepas MRSA resistentes a Eritromicina.
81
X. RECOMENDACIONES
1.- Existe un alto índice de MRSA en cepas aisladas de nuestro medio, por
tanto se recomienda tomar en cuenta estos resultados para el uso de
antimicrobianos beta-lactámicos, ya que su uso en estas cepas podría
desencadenar falla en el tratamiento.
2.- El MRSA es una bacteria que se concentra en las vías nasales y se
transmite en general por contacto de la piel, es necesario seguir ciertas
estrategias para evitar su diseminación, tales como búsqueda de portadores
sanos (colonización nasal), mejoramiento del cuidado de las heridas abiertas,
implementar una protección de las infecciones de piel y mejorar la higiene
(lavado de manos).
3.- La meticillin-resistencia se acompaña habitualmente de pérdida de
sensibilidad frente a otras familias de antibióticos no relacionadas con los beta-
lactámicos (aminoglucósidos, lincosamidas, macrólidos, tetraciclinas,
trimetoprim y sulfonamidas), recurriendo como única opción terapéutica a la
vancomicina, antibiótico de uso controlado por su toxicidad, por tanto se
recomienda el uso adecuado de los antimicrobianos tomando en cuenta la
epidemiología local en cuanto a los perfiles de susceptibilidad antimicribiana
encontrados en este trabajo.
4.- Los resultados del test de susceptibilidad encontrados en este trabajo deben
ser tomados en cuenta en el tratamiento terapéutico del paciente que sufre de
este tipo de infecciones.
82
XI. BIBLIOGRAFÍA
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95
XII. ANEXOS
ANEXO 1
Protocolo para Identificación del Género: Staphylococcus
MUESTRA AISLADA
SIEMBRA
AGAR SANGRE
CARACTERÍSTICAS
COLOR / HEMÓLISIS
Coagulasa
Novobiosina
BIOQUIMITIPIFICACIÓN
Hidrólisis ornitina
(+) color violeta
desaminación
Género: Staphylococcus
Especie: aureus, epidermis
xylosus, haernolyticus,
otros.
TINCIÓN GRAM
Catalasa Manitol salado
Azucares: Manitol, glucosa, xilosa, maltosa,
lactosa(+)de verde a amarillo intenso
Prueba de ureasa (+) de
ambar a fucsina (-) Se
mantiene color inicial
ANTIBIOGRAMA
Clindamicina 2ug;Oxacilina 1ug; Cefoxitina 30 ug; Vancomicina 30ug;
Gentamicina 10ug; Ciprofloxacino 5ug; Erotromicina 10ug.
Dra. Loretta Duran A., Dr. Christian Trigoso A., Dra. Esther Damiani M., Dr. Luis Jáuregui P.
96
TINCIÓN DE GRAM
Fundamento:
En las bacterias Gram positivas (que poseen ácidos teicoicos y magnesio) el
cristal violeta se fija a la pared celular y con la adición de lugol (mordiente) se
produce el complejo cristal violeta - yodo el cual es resistente a la decoloración
con alcohol acetona.
El decolorante en las bacterias Gram negativas actúa como solvente de los
lípidos presentes en los poros de la pared que aumentan de tamaño liberando
el complejo cristal violeta - yodo, tomando la bacteria el colorante de contraste
(safranina).
Material:
- Muestra clínica
- Cristal violeta
- Lugol
- Alcohol acetona
- Safranina
- Solución fisiológica estéril
- Microscopio
- Mechero Bunsen
- Porta objetos
- Ansas de platino
- Papel higiénico
97
Procedimiento:
· Realizar un extendido fino y homogéneo de la muestra patológica en el
portaobjeto
· Fijar el extendido repasándolo a la llama
· Cubrir el extendido con el colorante cristal violeta por 1 min.
· Lavar con agua
· Cubrir con lugol por 1min.
· Lavar con agua
· Cubrir con alcohol - acetona por 1 min.
· Lavar con agua
· Cubrir con safranina por 1 min.
· Lavar con agua
- Dejar secar.
Lectura:
Realizar la lectura en microscopio con aceite de inmersión.
Interpretación:
La observación de un color violeta indica la presencia de una bacteria Gram
positiva.
La observación de un color rosado indica la presencia de una bacteria Gram
negativa.
98
Control de calidad:
Los controles para esta técnica se observan de la siguiente manera:
ATCC 25923 Staphylococcus aureus de color violeta Bacteria Gram positiva.
ATCC 25922 Escherichia coli de color rosado Bacteria Gram negativa.
Tinción de Gram
Dra. Loretta Duran A., Dr. Christian Trigoso A., Dra. Esther Damiani M., Dr. Luis Jáuregui P.
99
PRUEBAS ESPECÍFICAS DE IDENTIFICACIÓN
PRUEBA DE LA CATALASA
Material: Reactivos:
Porta objetos Peróxido de hidrógeno
Asa bacteriológica
Aplicadores estériles
Fundamento:
Comprueba la presencia de la enzima catalasa que se encuentra en la mayoría
de las bacterias aerobias y anaerobias facultativas que contienen el citocromo,
la excepción principal es Streptococccus.
La enzima catalasa convierte el peróxido de hidrógeno (10 vol.) en agua y
oxígeno que se libera en forma de burbujas de gas.
Procedimiento:
- Con un asa bacteriológica recoger una colonia pura de 18 a 24 horas de
incubación
- Colocar la colonia en un porta objeto.
- Agregar una gota de peróxido de hidrógeno
Lectura:
Inmediatamente, observar la formación de burbujas
100
Interpretación:
La formación de burbujas por liberación de oxigeno: Positivo
La ausencia de burbujas: Negativo.
Control de calidad:
Los controles para esta técnica se observan de la siguiente manera:
Staphylococcus aureus ATCC 25923 Positivo.
Enterococcus faecalis ATCC 29212 Negativo.
101
PRUEBA DE LA COAGULASA: (Ligada y Libre)
Material: Reactivos:
Tubos de hemólisis Plasma citratado
Porta objetos Agua destilada estéril
Pipetas 1 ml
Fundamento:
La prueba permite comprobar la facultad de un organismo de coagular el
plasma por acción de la enzima coagulasa; utiliza de manera específica en la
diferenciación de especies pertenecientes al género Staphylococos.
Procedimiento:
· En porta objeto:
- Colocar una gota de plasma citratado en un porta objeto limpio
- Añadir una asada de colonias puras, emulsionar suavemente
- Colocar en el mismo porta objetos el control positivo para realizar la
prueba simultáneamente.
· En tubo:
- A un tubo de ensayo limpio, colocar 0.5 ml de plasma citratado.
- Añadir 0.5 ml de una suspensión de cultivo puro, mezclar suavemente
por inversión
- Incubar en baño maría a 35 ºC, durante 4 horas controlar cada 30
minutos si hay coagulación.
102
Lectura:
· En porta objeto:
Observar la presencia de un precipitado macroscópico, en forma de aglutinados
blancos
· En tubo: Observar la presencia de coagulo parcial o total
Interpretación:
La presencia de coagulo indica la prueba positiva para Staphylococcus aureus
La ausencia de coagulo indica la prueba negativa o prescencia de otros
Staphylococos.
Control de calidad:
Los controles para esta técnica se observan de la siguiente manera:
Staphylococcus aureus ATCC 25923 Positivo.
No inocular Negativo
Prueba de la Coagulasa
Positivo Negativo
Dra. Loretta Duran A., Dr. Christian Trigoso A., Dra. Esther Damiani M., Dr. Luis Jáuregui P.
103
PRUEBA DE MANITOL SALADO
Medio de cultivo selectivo y diferencial, utilizado para el aislamiento y
diferenciación de estafilococos.
Fundamento:
Se trata de un medio altamente selectivo debido a su elevada concentración
salina.
Los estafilococos coagulasa positivos hidrolizan el manitol acidificando el
medio; las colonias aparecen rodeadas de una zona amarillo brillante. Los
estafilococos coagulasa negativos, presentan colonias rodeadas de una zona
roja o púrpura.
Las colonias sospechosas, se repican en un medio sin exceso de cloruro de
sodio para efectuarlas, posteriormente, la prueba de coagulasa.
En el medio de cultivo, el extracto de carne y la pluripeptona, constituyen la
fuente de carbono, nitrógeno, vitaminas y minerales, el manitol es el hidrato de
carbono fermentable, el cloruro de sodio (que se encuentra en alta
concentración) es el agente selectivo que inhibe el desarrollo de la flora
acompañante, y el rojo fenol es el indicador de pH.
Las bacterias que crecen en un medio con alta concentración de sal y
fermentan el manitol, producen ácidos, con lo que se modifica el pH del medio y
vira el indicador de pH del color rojo al amarillo.
Los estafilococos crecen en altas concentraciones de sal y pueden o no
fermentar el manitol.
104
Los estafilococos coagulasa positiva fermentan el manitol y se visualizan como
colonias amarillas rodeadas de una zona del mismo color.
Los estafilococos que no fermentan el manitol, se visualizan como colonias
rojas, rodeadas de una zona del mismo color.
Procedimiento:
- Con la aguja bacteriológica tomar una colonia.
- La colonia se introduce en el tubo, se realiza pinchazo y se estría, puesto que
el medio esta en forma de pico de flauta.
- Después se procede al quemado del asa.
- Incubar en una estufa aerofílica a 35°C durante 24horas
Lectura:
Se observa el viraje del indicador que contiene el medio.
Interpretación:
Positivo: El de rojo a amarillo intenso pues el pH se acidifica.
Negativo: No hay viraje y se intensifica el color del medio a color rojo fuerte,
pues el pH se torna básico no mostrando la formación de los productos ya
mencionados.
Control de calidad:
Los controles para esta técnica se observan de la siguiente manera:
Staphylococcus aureus ATCC 25923 Positivo.
No inocular Negativo
105
Prueba de Manitol
Positivo Negativo
Dra. Loretta Duran A., Dr. Christian Trigoso A., Dra. Esther Damiani M., Dr. Luis Jáuregui P.
106
ANEXO 2
PRUEBA DE SUCEPTIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS:ANTIBIOGRAMADefinición
Los microorganismos en general pueden ser probados en su respuesta a los
antimicrobianos y particularmente las bacterias pueden ser estudiadas en todos
aquellos detalles que definen su comportamiento frente a los antimicrobianos.
Es obvio que la respuesta que exhiban las bacterias frente a los antimicrobianos
nunca será similar a lo que ocurre en el organismo humano; sin embargo como
fruto del análisis estadístico, de la información derivada de muchos estudios y a
partir de la normalización de los procedimientos laboratoriales, es que los
resultados obtenidos in Vitro alcanzan un valor estupendo de orientación para el
médico tratante.
Las bacterias pueden asumir un comportamiento de susceptibilidad, que
básicamente aquella capacidad potencial para poder interactuar con los
antimicrobianos, produciéndose a consecuencia de este fenómeno alteraciones
reversibles o irreversibles en el crecimiento bacteriano; por otra parte implica en
un sentido más general que el proceso infeccioso causado por una cepa
bacteriana en estudio puede ser tratada apropiadamente con la dosis del
antimicrobiano para el tipo de infección y la especie infectante, a menos que
hubiera contraindicaciones.
Es posible detectar en el laboratorio cepas que presentan una respuesta
intermedia lo que significa que estas pueden ser inhibidas por concentraciones
mas elevadas del antimicrobiano, existen casos en los que las bacterias
exhiben un comportamiento resistente, lo que significa que se estaría
manifestando la capacidad potencial de mostrar un estado refractario a la
acción de los antimicrobianos.
Ministerio de Salud y Deportes. Instituto Nacional de Laboratorios de Salud- INLASA. Laboratorio Nacional de
Referencia en Bacteriología Clínica- LNRBC.
107
Prueba de Susceptibilidad por Difusión
Método: Bauer- Kirby
Fundamento
Este método de susceptibilidad a los antimicrobianos por difusión, se basa en el
uso de una cantidad constante del antimicrobiano, que esta impregnado en un
reservorio de papel filtro, el cual al ser aplicado sobre la superficie del medio en
el que previamente se ha sembrado el microorganismo en cuestión, forma por
difusión un gradiente de concentración del antimicrobiano, cuya sensibilidad
esta indicada por el tamaño del halo de inhibición de crecimiento alrededor del
disco.
Reglas de oro
Llamadas así por su carácter de obligatoriedad y aplicabilidad en beneficio de
un trabajo idóneo:
Para llevar acabo un antibigrama, siempre se debe trabajar con cepas
puras (aisladas) e identificadas apropiadamente.
El antibiograma se debe ejecutar con cepas bacterianas que se hallen en
la fase de crecimiento exponencial.
Las cepas bacterianas serán estudiadas por método de difusión (con
discos) y deben corresponder a bacterias aeróbicas o anaeróbico -
facultativas.
Asimismo estas cepas debe ser de crecimiento rápido y aislamiento
sencillo, salvo algunas excepciones.
En todos estos procedimientos se debe verificar un estricto control de
calidad interno.
108
Normas para la ejecución de Antibiograma
Existen normas que rigen en indeterminadas regiones geográficas. En América
y otras regiones del orbe rige la norma del Clinical and Laboratory Standards
Institute (CLSI) a través de su Subcommittee of Antimicrobial Susceptibility
Testing. Institución que publica cada uno o dos años las normas actualizadas
para ejecutar estos procedimientos, Bolivia trabaja con estas normas desde
1999, siguiendo además las orientaciones que emite el Instituto Nacional de
Laboratorio de Salud “Dr. Néstor Morales Villazón” – INLASA a través de su
Laboratorio Nacional de Referencia en Bacteriología Clínica.
MATERIAL
Material para siembra:
- Campana de flujo laminar
- Asa de patino
- Mechero bunsen
- Estufas de CO2 y aerobiosis.
Medios de cultivo:
- Mueller–Hintón.
Puntos críticos:
- Gérmen único
- Turbidez de inóculo.
109
Procedimiento
A partir del cultivo puro (aislado) e identificado, tómese con una asa
bacteriológica 3 a 5 colonias dependiendo del tamaño de estas,
suspenderlas en un tubo de ensayo que contenga 5 ml de suero
fisiológico, caldo de Mueller- Hinton o agua destilada.
De acuerdo al microorganismo, en algunos casos se ajusta directamente
la turbidez y en otros casos se incuba hasta alcanzar la turbidez
necesaria. Esta turbidez debe ser igual a 0,5 de la escala de Mc Farland
(1 a 2 x108 UFC/ml).
Este patrón de turbidez está compuesto por Sulfato de Bario (BaSO4)
que se prepara mezclando 99.5ml de H2SO4 y 0.5ml de CL2BA, estos
patrones deben ser renovados por lo menos cada seis meses.
Para confirmar la densidad se puede utilizar un espectrofotómetro en el
que la lectura de absorbancia con filtro de 625 nm debe ser igual a 0.08 -
0.10 en la actualidad también se utiliza un colorímetro de fácil uso
(VITEK) que permite un ajuste rápidos a 0.5 de McFarland.
Con un hisopo estéril, previamente humedecido con el inóculo y
presionado el mismo contra las paredes del tubo para desechar el
exceso de muestra, proceder a sembrar sobre toda la superficie del
medio de cultivo “barriendo” en tres direcciones (siempre a la llama del
mechero) e intentando no volver a pasar donde ya se sembró (hacer
rotar la caja 60° en cada siembra), dejar reposar 5 a 15 minutos las cajas
a temperatura ambiente.
Proceder a colocar los discos de antibiograma (discos de papel filtro
impregnados con un antimicrobiano y a una concentración establecida),
utilizando una pinza anatómica flameada levemente a la llama del
mechero. En las cajas petri con un diámetro de 100 mm se debe colocar
110
como máximo hasta 5 discos, y en las cajas petri con diámetro de 150
mm se puede colocar hasta 12 discos.
También es necesario considerar que entre disco y disco debe existir una
distancia mínima de 2,5 cm.
Para facilitar esta disposición se puede marcar con un lápiz graso en la
parte externa de las cajas petri (contratapa los puntos en los cuales
luego se colocarán los discos).
Importante:
Guardar los discos a 4°C y extraerlos por lo menos 1 a 2 horas antes de
utilizarlos para que se atemperen.
Incubar las cejas petri invertidas a 35°C dentro de los 15 minutos posteriores a
la colocación de los discos.
Lectura e Interpretación:
- Después de 18 horas de incubación a 35°C se procede medir los halos
que se hubieran presentado para lo cual se utiliza una regla o calibro. En
el caso de que el microorganismo estudiado sea un estafilococo o un
enterococo incubar las 24 horas para leer la respuesta a la oxacilina y la
vancomicina respectivamente.
- La interpretación se realiza con tablas provistas por el CLSI, de manera
que en estos documentos se puede encontrar todos los puntos de corte,
lectura de halos, su correlación con los valores de CIM, y la
interpretación (susceptible, intermedio o resistente) que son:
Sensible
Intermedio
Resistente
111
Sensible
Esta categoría indica que la cepa en estudio puede ser tratada adecuadamente
con la dosis de antimicrobiano recomendada para el tipo de infección.
Intermedio
Esta categoría sugiere que la respuesta al tratamiento puede ser menor que
para las cepas sensibles, sin embargo puede lograrse éxito clínico si se
aumenta la concentración del antimicrobiano en el sitio de infección, siempre
que la dosis no sea tóxica para el huésped.
Resistente
Esta categoría considera resistente a una cepa, cuando no es posible detener
su desarrollo utilizando la concentración máxima de antibiótico tolerada por el
huésped.
Es importante también establecer que todo el procedimiento, así como las
lecturas se debe realizar con el correspondiente control de calidad interno.
El método de la mezcla de Agar, es otro procedimiento que consigna el hecho
de colocar primero en la caja petri 20 ml del agar fundido, dejándolo solidificar,
para luego con el resto del agar aun líquido realizar la mezcla con el inóculo
bacteriano del tubo de ensayo y finalmente dispensar esta mezcla sobre la
primera porción del agar ya solidificado; de ahí en adelante se continua como si
se tratase del método Bauer – Kirby.
Ministerio de Salud y Deportes. Instituto Nacional de Laboratorios de Salud- INLASA. Laboratorio Nacional de
Referencia en Bacteriología Clínica- LNRBC.
112
Antibiograma
CLSI. Clinical and laboratory satandards institute, M100-216. Performance Standards Institute susceptibility. VOL. 26 –
2006.
113
Anexo 3
Métodos de Detección de MRSA: Método de Difusión con discos de
“ Oxacilina y Cefoxitina”
Para Staphylococcus aureus, la prueba con discos de cefoxitina es comparable
a la prueba con discos de oxacilina para la predicción de la resistencia a la
oxacilina mediada por el gen mecA; sin embargo, la prueba con cefoxitina es
más fácil de leer y por lo tanto es el método preferido.
La oxacilina esta dentro de las penicilinas estables a la acción de la penicilinasa
la preferida para las pruebas in vitro.
Los resultados de las pruebas de sensibilidad a la oxacilina se pueden aplicar a
las otras penicilinas estables a la penicilinasa (es decir, cloxacilina, dicloxacilina,
flucloxacilina, meticilina, nafcilina).
La oxacilina es más resistente a la degradación y puede detectar las cepas de
estafilococos heterorresistentes mejor que la meticilina o la nafcilina.
Los discos de cloxacilina no deben usarse porque a veces no detectan
Staphylococcus aureus resistentes a la oxacilina. Puede usarse la cefoxitina en
vez de la oxacilina.
El método de difusión con discos de cefoxitina es el preferido para estudiar la
resistencia de Staphylococcus aureus a las penicilinas estables a la
penicilinasa.
La cefoxitina se usa como un substituto para detectar la resistencia a oxacilina;
informe el resultado a oxacilina como sensible o resistente con base en
resultado de cefoxitina.
114
Manual M 100-S16-17, CLSI/NCCLS 2006/2007. Volumen 26, 27 N°. 1 (Clinical and Laboratory Standars Institute.
Interpretación:
HALOS DE OXACILINA Y CEFOXITINA
Oxacilina = ≤ 10mm Oxacilina = 11-12mm Oxacilina = ≥ 13 mm
Cefoxitina = ≤ 19mm Cefoxitina: S- R Cefoxitina = ≥ 20 mm
MRSA MSSA
Screening”
(-)
(+) (Gen mecA o PBP2a)
MRSA
(+) (-)
MRSA MSSA
Alogaritmo para la detección de resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus.
Ericsson HM, Sherris JC. Antibiotic sensitivity testing. Report of an international collaborative study. Acta Pathol
Microbiol Scand. 1971;217(suppl B):1-90.
115