Date post: | 01-Jan-2015 |
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NEFROPATÍA DIABÉTICA
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA DEFINICIÒNDEFINICIÒN
La N.D. es una complicación microvascular de la Diabetes Mellitus ( DM I y DM II )
Albuminuria persistente : > de 300 mg / 24 h o 20 mgrs / min
En ausencia de otra enfermedad renalEvoluciona a la Insuficiencia Renal Progresiva
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA
Complicación “grave” de la D.M.Complicación “grave” de la D.M.
S. XVIII Proteinuria en pte. S. XVIII Proteinuria en pte. DiabèticoDiabètico
1836 Bright ( Enf renal de la D.M. 1836 Bright ( Enf renal de la D.M. ))
1936 Kimmestiel y Wilson 1936 Kimmestiel y Wilson ( G.N.Nodular ) ( G.N.Nodular )
Kappel DF: Am J Kidney Dis 1986; 8:234-8
NEFROPATÌA DIABÈTICA NEFROPATÌA DIABÈTICA
RIESGOS PARA DESARROLLAR DIABETES MELLITUSRIESGOS PARA DESARROLLAR DIABETES MELLITUS
- Ant. Familiares - ObesidadAnt. Familiares - Obesidad
- > de 45 años - Hipertensos> de 45 años - Hipertensos
- Intolereancia a Glucosa - HiperlipidemiasIntolereancia a Glucosa - Hiperlipidemias
- Diabetes gestacional - Hijos de bajo peso al nacerDiabetes gestacional - Hijos de bajo peso al nacer
- Dietas en carbohidratos - SedentarismoDietas en carbohidratos - Sedentarismo
- Tabaquismo - RazaTabaquismo - Raza
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA EPIDEMIOLOGÌA EPIDEMIOLOGÌA
• 315 Millones de Diabéticos315 Millones de Diabéticos
• Principal causa de IRCT : “Nefropatía Diabética “Principal causa de IRCT : “Nefropatía Diabética “
• Incidencia en los dos tipos de D.M. ( 25-45 % )Incidencia en los dos tipos de D.M. ( 25-45 % )
• D.M. 5 % ( Mundial )D.M. 5 % ( Mundial ) • Prevalencia 97 % ( DM II ) Prevalencia 97 % ( DM II )
• Mortalidad : DM I con Nefropatìa es 100 superior Mortalidad : DM I con Nefropatìa es 100 superior a No diabéticosa No diabéticos
• DM I sin proteinuria, solamente el dobleDM I sin proteinuria, solamente el doble
Barnes DJ ; Oxford University Press, 1998:723-75
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA EPIDEMIOLOGÌA EPIDEMIOLOGÌA
Incidencia D.M. I ( 25 – 40 % ) Incidencia D.M. I ( 25 – 40 % )
Incidencia D.M. II ( 30 – 48 % ) Incidencia D.M. II ( 30 – 48 % )
Mortalidad 40 veces superior (DM II)Mortalidad 40 veces superior (DM II)
Supervivencia acumulada a 5 añosSupervivencia acumulada a 5 años ( 6 – 27 % ) con Nefropatía ( 6 – 27 % ) con Nefropatía
Años de Vida Perdidos por DiscapacidadAños de Vida Perdidos por Discapacidad ( DALYS ) ( DALYS )
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA
“ AMBIENTE DIABÉTICO “
CONDICIONANTE GENÉTICO
Alteraciones Metabólicas :
-Alteración de la células endoteliales - Engrosamiento de la M. Basal Glomerular y VAsoconstricción - Celulas a ) síntesis de la Matriz mesangial Mesangiales B ) respuesta ante vasoconstrictores ( Angiotensina II )
Hiperglucemia
PATOGENIA DE LA NEFROPATÌA PATOGENIA DE LA NEFROPATÌA DIABÈTICADIABÈTICA
Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicas::
- - Glicosilaciòn avanzada ( GEA )Glicosilaciòn avanzada ( GEA )
- - Acúmulo de Sorbitol ( Vìa del Poliol ) Acúmulo de Sorbitol ( Vìa del Poliol )
Hiperglucemias :Hiperglucemias :
- - Alt. Cel. Endoteliales : engrosamiento MBGAlt. Cel. Endoteliales : engrosamiento MBG
vasoconstricciónvasoconstricción expansion mesangialexpansion mesangial disminucion de disminucion de
respuesta A II )respuesta A II )
Ibrahim HN, Hostetter TH: J Am Soc Nephrol , 1997 .
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA PATOGENIA PATOGENIA
PRODUCTOS DE GLICOSILACIÓN AVANZADAPRODUCTOS DE GLICOSILACIÓN AVANZADA
Hiperglucemia
A.A. libres
Proteìnas
GEA
Colágeno tisular (GEA-R )
TGF-B, genes de colágeno
COMPLICACIONES MICROVASCULARES
AAlt. Vìa de transducción Matriz E.C. aparición de defectos vasculares
Sintesis de citoquinasHormonas y radicales l.
Alt. De proteínas célulares
NEFROPATIA DIABÉTICANEFROPATIA DIABÉTICA PATOGENIAPATOGENIA
VÍA DEL POLIOLVÍA DEL POLIOL
HIPERGLUCEMIA
ALDOLASA REDUCTASA
SORBITOL
DAÑO CELULAR A
ENDOTELIO de
GLOMERULOS y
TÙBULOSMIOINOSITOL
INH. ALDOLASA ALBUMINURIA Y EL ENGROSAMIENTOREDUCTASA MBG
Sorbitol
RiñonCélula
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA PATOGENIA PATOGENIA ALTERACIONES HEMODINÁMICASALTERACIONES HEMODINÁMICAS
HIPERFILTRACIÓN:HIPERFILTRACIÓN:
MesangioMesangio - Estadios tempranos de la N.D MBG - Estadios tempranos de la N.D MBG
- Génesis y Progresión de la Nefropatìa - Génesis y Progresión de la Nefropatìa
EsclerosisEsclerosis - Influye la P.A. y la P. Intraglomerular - Influye la P.A. y la P. Intraglomerular
- Hormonas: IGF-1 , H.C. , Glucagón , PGE , Sorbitol, GEA- Hormonas: IGF-1 , H.C. , Glucagón , PGE , Sorbitol, GEA
- Reabsorciòn de Na - Fosfatos- Reabsorciòn de Na - Fosfatos
- Retroalimentaciòn túbulo-glomerular- Retroalimentaciòn túbulo-glomerular
B. Brenner y Cols., 1988
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA PATOGENIAPATOGENIA
ALTERACIONES HEMODINÀMICASALTERACIONES HEMODINÀMICAS
- Hipertensiòn Arterial- Hipertensiòn Arterial
- Hormonas Vasoactivas intrarenales :- Hormonas Vasoactivas intrarenales :
- Renina Plasmàtica- Renina Plasmàtica - Péptido natriuretico- Péptido natriuretico - Prostaglandinas - Prostaglandinas
- Oxido Nítrico- Oxido Nítrico - Glomerulopresina- Glomerulopresina
Kobrin SM : Medicine 1999
Presión -IntraglomerularEsclerosis
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA PATOGENIA PATOGENIA
FACTORES GENÈTICOSFACTORES GENÈTICOS
Riesgo de NefropatìaRiesgo de Nefropatìa
Herencia ( Diferentes etnias: indios americanos ) Herencia ( Diferentes etnias: indios americanos ) Tasa mayor de ND en familias diabéticasTasa mayor de ND en familias diabéticas
Asociado a determinados Loci ( Alelo G B -3825T ) Asociado a determinados Loci ( Alelo G B -3825T ) DM IIDM II
Aumento del Co- Transporte Na – LiAumento del Co- Transporte Na – Li
Polimorfismo ( Gen Receptor de la Insulina o de la Polimorfismo ( Gen Receptor de la Insulina o de la ECA )ECA )
Barnes DJ: Oxford University Press, 1998.
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
HiperglucemiaHiperglucemia Hipertensión ArterialHipertensión Arterial MicroalbuminuriaMicroalbuminuria Tiempo de evolución de la DMTiempo de evolución de la DM Tabaquismo ( Carboxihemoglobina ) Tabaquismo ( Carboxihemoglobina ) Hiperfiltraciòn Glomerular ( Obesidad, dietas )Hiperfiltraciòn Glomerular ( Obesidad, dietas ) Susceptibilidad GenéticaSusceptibilidad Genética Raza Raza Incremento en la Act. De pro-renina plasmáticaIncremento en la Act. De pro-renina plasmática
UKPDS (United Kigdom Prospective Diabetes Study )
NEFROPATÌA DIABÉTICANEFROPATÌA DIABÉTICA FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
ControlInadecuadoDe la T.A.
-Aparicìón de Nefropatía
- Mala evolucion de la N.D.
• Tabaquismo
• Riesgo de desarrollar Microalbuminuria ( DM I y II )
• Velocidad de Progresión de la N.D.
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA
Raza Raza
Mayor incidencia de DM II : Asiáticos, Mayor incidencia de DM II : Asiáticos, afroamericanosafroamericanos
americanos americanos nativos.nativos.
Ruggenenti P.: J Am Soc nephrol 1998 .
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA FISIOPATOLOGÌAFISIOPATOLOGÌA
MICROALBUMINURIAMICROALBUMINURIA
PROTEINURIA
DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCIÒN RENAL
HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATÌA
HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATÌA HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATÌA DIABÈTICADIABÈTICA
Estadio 1 : Hiperfiltraciòn Glomerular, Hipertrofia renalEstadio 1 : Hiperfiltraciòn Glomerular, Hipertrofia renal
Estadio 2 :Lesión Estructural sin alteraciones funcionalesEstadio 2 :Lesión Estructural sin alteraciones funcionales
Estadio 3 : Microalbuminuria 0.03 0.3 g / dìa 0Estadio 3 : Microalbuminuria 0.03 0.3 g / dìa 0 20 – 200 mg / min 20 – 200 mg / min
Reversible con el control glucémico y de T A Reversible con el control glucémico y de T A
Estadio 4 :” Nefropatía Establecida”Estadio 4 :” Nefropatía Establecida” Proteinuria > 300 mg / 24 hrs o > 200 mg / Proteinuria > 300 mg / 24 hrs o > 200 mg /
minmin
Estadio 5 : Insuficiencia Renal TerminalEstadio 5 : Insuficiencia Renal Terminal
Mogensen CE: Lancet 1995.
NEFROPATÍA DIABÉTICANEFROPATÍA DIABÉTICA PREVENCÍONPREVENCÍON
Mejorar la calidad de vida Mejorar la calidad de vida Retrasar el inicio de la Nefropatía Retrasar el inicio de la Nefropatía Establecer un diagnóstico precozEstablecer un diagnóstico precoz Iniciar el tratamiento lo más rápido Iniciar el tratamiento lo más rápido
posibleposible
TODO LO QUE NO SE HAGA EN FASES TODO LO QUE NO SE HAGA EN FASES INICIALES SERÁ INFRUCTUOSOINICIALES SERÁ INFRUCTUOSO
NEFROPATÌA DIABÈTICANEFROPATÌA DIABÈTICA PREVENCIÒN PREVENCIÒN
Objetivo :Objetivo :
- Prevención Primaria : evitar la progresión de - Prevención Primaria : evitar la progresión de normoalbuminuria a microalbuminurianormoalbuminuria a microalbuminuria
- Prevención Secundaria : evitar la progresión de- Prevención Secundaria : evitar la progresión de microalbumiuria a nefropatía diabéticamicroalbumiuria a nefropatía diabética establecidaestablecida
- Nefropatía Diabética : es disminuir o retardar la - Nefropatía Diabética : es disminuir o retardar la progresión del daño renal , retardar progresión del daño renal , retardar la evolución a la IRT la evolución a la IRT
UKPDSG: Br Med J 1998.
NEFROPATÍA DIABÉTICANEFROPATÍA DIABÉTICA TRATAMIENTO TRATAMIENTO
““Control de la T.A.” Control de la T.A.”
““Reducción de la Hiperfiltraciòn Reducción de la Hiperfiltraciòn Glomerular”Glomerular”
Control glucémicoControl glucémico
Dieta HipoproteicaDieta Hipoproteica
Control de hiperlipidemia Control de hiperlipidemia
NEFROPATÍA DIABÉTICANEFROPATÍA DIABÉTICA TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Control de la Presión ArterialControl de la Presión Arterial
- - Estrategias que la P.A.S.Estrategias que la P.A.S. - Disminución de P. Intraglomerular- Disminución de P. Intraglomerular
Objetivo: - vel. Progresión de la N.D. Objetivo: - vel. Progresión de la N.D. - microalbuminuria a - microalbuminuria a
proteinuriaproteinuria - proteinuria - proteinuria Tratamiento: IECA , ARA II
NEFROPATÍA DIABÉTICANEFROPATÍA DIABÉTICA TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Mejor control de la PA :Mejor control de la PA :
- Menos complicaciones cardiovasculares - Menos complicaciones cardiovasculares
- La PAD 80 mm Hg - La PAD 80 mm Hg
- en diabético con proteinuria > de 1 g / - en diabético con proteinuria > de 1 g / 24 h24 h
< de 70 mm Hg < de 70 mm Hg
Ideal : 115 / 65 Ideal : 115 / 65
Gambaro G : J Am Soc Nephrol 2000
NEFROPATÍA DIABÉTICANEFROPATÍA DIABÉTICA TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Control de Glucosa ( Frecuente )Control de Glucosa ( Frecuente ) Control de la Hemoglobina Glicosilada Control de la Hemoglobina Glicosilada
< de 7 % ( ideal 4.5 a 5 % )< de 7 % ( ideal 4.5 a 5 % ) Dieta Hipoproteica :Dieta Hipoproteica :
0-8 g / Kg / día 0-8 g / Kg / día Control de HiperlipidemiasControl de Hiperlipidemias Ejercicio regularEjercicio regular Evitar el tabaquismoEvitar el tabaquismo NO usar NefrotóxicoNO usar Nefrotóxico
NEFROPATÍA DIABÉTICANEFROPATÍA DIABÉTICA RECOMENDACIONES RECOMENDACIONES
““Deteccion Precoz de Deteccion Precoz de Microalbuminuria”Microalbuminuria”
Utilización Precoz de los IECA y ARA IIUtilización Precoz de los IECA y ARA II
Nefropatía Diabética en Diálisis Nefropatía Diabética en Diálisis
< de 10 ml/ min < de 10 ml/ min
Paciente diabético en Trasplante RenalPaciente diabético en Trasplante Renal