Date post: | 07-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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NEOPLASIA
“CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”.
MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL,
ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN
DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA
GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES
DIFERENTE AL DEL HUÉSPED.
“MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO
CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL
Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE
PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE
SUSCITÓ LA ALTERACIÓN”. (ONCÓLOGO SIR
RUPERT WILLIS)
DEFINICIÓN
Célula Normal
Lesión del ADN
Mutaciones en el genoma de
las células somáticas
Activación de los
oncogenes promotores
del crecimiento
Alteración de los genes
que regulan la apoptosisInactivación de los
genes supresores de
tumores
Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de
función (genes supresores de tumores
mutados)
Neoplasia
Agentes adquiridos
(ambientales) que
lesionan el ADN :
Agentes químicos
Radiación
Virus
Reparación satisfactoria
del ADN
Fracaso en la
reparación del ADN
Son células inmortalizadas
Poseen proliferación autónoma
Poseen señales anti – apoptóticas
Sistemas anti - proliferativos alterados
CARACTERÍSTICAS CÉLULA TUMORAL
La principales causas en el
desarrollo del cáncer son :
Oncogenes ( activación) : ras
Genes supresores (inactivación): p53
RAZÓN
ONCOGENES
•Los oncogenes derivan de los protooncogenes
que normalmente estimulan la proliferación
celular.
•Los oncogenes actúan a diferentes niveles
•Factores de crecimiento.
•Receptores de factores de crecimiento.
•Proteínas de transducción de señales.
•Proteínas nucleares de transcripción.
Categoría Mecanismo Tumor humano
asociado
Factores de
crecimiento (PDGF-
cadena β)
Sobre-expresión
(Ganancia de función)
Osteosarcoma y
Astrocinoma
Receptores de
factores de
crecimiento (EGF-R
ó Erb B2)
Amplificación
(Ganancia de función)
Cáncer de mama,
pulmón y ovario
Proteínas
involucradas en la
transducción de
señales( ras)
Mutaciones puntuales
(Ganancia de función)
Cáncer de pulmón,
colon y páncreas
Proteínas
reguladoras
nucleares
Amplificación
(Ganancia de función)
Neuroblastoma
Reguladores del
ciclo celular
(Ciclinas)
Amplificación
(Ganancia de función)
Hígado y mama
Receptor para el factor
de crecimiento
Ras unido a GTP es activo
Ras unido a GDP
es inactivo
Factor de crecimiento
Activación de
la vía MAP
quinasa
Activación de la trascripción
Activación de la proliferación
Progresión del ciclo
celular
Mutación del ras implica una
Inactivación de la hidrólisis del GTP
Bloqueo en
ras mutante
rasras
Mecanismo de acción
de los genes ras
Genes supresores
Localización
subcelularGen Función
Las Mutaciones
implican pérdida de
la función
Tumores asociados
con mutaciones
somáticas
Núcleo Rb Regulación del ciclo
celular.
Carcinomas de mama,
colon y pulmón
p53 Regulación del ciclo
celular y apoptosis
en respuesta a la
lesión de ADN
Casi todos los cánceres
humanos
Citosol APC Inhibición en la
transducción de la
señal
Carcinomas de estómago,
colon y páncreas.
PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS
NEOPLASIAS
COMPONENTES
1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS:
A) NEOPLASIAS BENIGNAS
B) NEOPLASIAS MALIGNAS
2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:
NEOPLASIAS
CLASIFICACION
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
I) D E U N T IPO D E
C É L U L A
PA R E N Q U IM A T O SA
B E N IG N O S M A L IG N O S
A ) T U M O R E S E PIT E L IA L E S
1. E PIT E L IO
E SC A M O SO
PA PIL O M A C A R C IN O M A
E SC A M O SO
2. E PIT E L IO
G L A N D U L A R
A D E N O M A A D E N O
C A R C IN O M A
3. E PIT E L IO
T R A N SIC IO N A L
PA PIL O M A C A R C IN O M A
T R A N SIC IO N A L
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
B ) T U M O R E S M E SE N Q U IM Á T IC O S
1. T E JID O C O N E C T IV O
FIB R O SO
FIB R O M A FIB R O SA R C O M A
2. T E JID O A D IPO SO L IPO M A L IPO SA R C O M A
3. C A R T ÍL A G O C O N D R O M A C O N D R O SA R C O M A
4. M Ú SC U L O L ISO L E IO M IO M A L E IO M IO SA R C O M A
5. M Ú SC U L O E ST R IA D O R A B D O M IO M A R A B D O M IO SA R C O M A
6. T E JID O LIN FO ID E ------ L E U C E M IA S
L IN FO M A S
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
II) M Á S D E U N
T IPO D E
C É L U L A
B E N IG N O S M A L IG N O S
1. G L Á N D U L A
SA L IV A L
T U M O R M IX T O
B E N IG N O
T U M O R M IX T O
M A L IG N O
2. G L Á N D U L A
M A M A R IA
FIB R O A D E N O M A C IST O SA R C O M A
PH Y L L O D E S
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
III) D E C É L U L A S
T O T IPO T E N C IA L E S
B E N IG N O S M A L IG N O S
T E R A T O M A T E R A T O M A
IN M A D U R O
T E R A T O C A R C IN O M A
Benignas?
NEOPLASIA
Malignas?
Forma
Bordes
Consistencia
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
•Sólidas
•Quísticas
•Polipoides
•Planas
•Deprimidas
•Ulceradas
•Bien delimitado
•Mal delimitado
•Blanda o friable
•Duro elástica
•Duro pétrea
Grado de diferenciación
Características citológicas
Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis
Invasión local
Metástasis
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las
células normales, morfológicamente y funcionalmente
Grados
Bien diferenciados (GI)
Moderadamente diferenciados (GII)
Poco diferenciados (GIII)
NEOPLASIA
DIFERENCIACIÓN
Alteraciones morfológicas
Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño y forma. GN: I, II y III
Hipercromasia: debido al alto contenido de ADN
Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas. GM I, II y III
Alteraciones funcionales
DIFERENCIACIÓN
ANAPLASIA
Velocidad a la que crecen las células neoplásicas =>
crecimiento del tumor
Benignos: generalmente es lenta
Malignos es rápida
TASA DE CRECIMIENTO
Forma de crecimiento en el lugar de origen
Benignas: crecimiento expansivo y lento, con tendencia a la
formación de cápsula
Malignas crecimiento infiltrante y no delimitado. No respetan límites
anatómicos
INVASIÓN LOCAL
METÁSTASIS
VÍAS DE DISEMINACIÓN
1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica)
2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA
3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA
NEOPLASIAS MALIGNAS
DIFERENCIAS ENTRE NEOPLASIAS
B eni gna s M alignas
Enc apsulada s No encap sulad as
Te jido ho m ogén eo N ecro sis , he m or rag ia
No inva si va s Inv as iv as
B orde s e xpan si vo s B orde s inf il tran tes
B ien d ife renc ia da s Poco d ife ren ciada s
Mi to sis esc asas Nu m erosas m itosis a típica s
C re ci m ie nto len to C re ci m ie nto ráp ido
No d an m et ást asis D an m et ást asis
Graduación Histológica
Grado de diferenciación (GH I, II y III)
Grado nuclear (GN I, II y III)
Grado mitótico (GM I, II y III)
Estadiaje tumoral
T (tumor) tamaño
N (ganglios)
M (metástasis)
NEOPLASIAS MALIGNAS
Factores genéticos
Factores geográficos
Factores ambientales
Edad
Herencia
EPIDEMIOLOGÍA
Alteraciones por su localización
Trastornos funcionales
Complicaciones:
Hemorragias, infecciones
Complicaciones agudas
Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS
NEOPLASIAS
Se basa en:
Datos clínicos completos
Conocer estudios anatomopatológicos previos
Muestras representativas y adecuadamente preservados
(formol 10%)
Comunicación interdisciplinaria
Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO