NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA
Jorge Alfredo Dumar BulaResidente Anestesiología y Medicina PerioperatoriaFundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas
Silla Turca ◦ Protección ósea a la hipófisis.◦ Tubérculo, dorso y apófisis clinoides◦ Dimensiones: 10mm x 8 mm x 14 mm◦ Volumen 600 mm3.
Diafragma selar
Seno cavernoso◦ Arteria caróida interna◦ III, IV, V1, V2 y VI.
ANATOMÍA
Hipófisis
Sobre silla turca
Tallo hipofisiario.
Adenohipófisis (lóbulo anterior)◦ Pars distalis◦ Lóbulo intermedio◦ Lóbulo tuberal
Neurohipófisis (lóbulo posterior). ◦ Pars nervosa◦ Infundíbulo ◦ Eminencia media.
Sistema Porta venoso
ANATOMÍA
Células somatotróficas: Hormona del crecimiento.
Células lactotróficas: Prolactina.
Células corticotróficas: Hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la b-lipotrofina (b-LPH), la hormona a-estimulante de los melanocitos (a-MSH) y la b-endorfina.
Células tirotróficas: Hormona estimulante del tiroides (TSH).
Células gonadotróficas: Hormonas gonadotrópicas, la hormona estimulante del folículo, la hormona luteinizante.
ADENOHIPÓFISIS
Cp Hormonales
◦ Edad ◦ Factores emocionales◦ Ciclo sueño-vigilia◦ Factores hipotalámicos◦ Degradación metabólica◦ Tumores◦ Fármacos:
ADENOHIPÓFISIS
Anestésicos
Medicación preanestésica: disminuye cortisol
Profundidad adecuada: No altera el cortisol.
Neuroleptoanestesia: No altera el cortisol, aumenta la hormona del crecimiento.
Tiopental, inhalados y anestesia espinal: No aumentan la hormona del creimiento, disminuyen hormonas tiroideas.
ADENOHIPÓFISIS
Tumores hipofisiarios
Funcionantes y no funcionantes.
Clasificación de Hardy:◦ Grado I: Microadenoma. Silla de tamaño normal, leve
erosion el suelo, menos de 10mm de diámetro.◦ Grado II: Silla agrandada pero intacta sin extensión
extraselar.◦ Grado III: Erosión localizada del suelo de la silla, extensión
esfenoidal o supraselar.◦ Grado IV: Erosión difusa del suelo de la silla, silla Fantasma,
extensión al seno esfenoidal o al espacio supraselar.
ADENOHIPÓFISIS
Tumor productor de adrenocorticotropina
Factor liberador de corticotropina CRF◦ Liberación con acetilcolina y serotonina.◦ Inhibición con noradrenalina.◦ Ciclo circadiano.
ACTH◦ Aumenta la segregación de cortisol y adrenocorticoides
Cortisol◦ Inhibe la producción de CRF y ACTH◦ S. Cushing: Aumento de cortisol.
ADENOHIPÓFISIS
Características del sd. De cushing
◦ Obesidad troncal◦ Cara de luna llena◦ Estrias abdominales◦ Osteoporosis◦ Acne◦ Depósito de grasa supraclavicular y cervical posterior◦ Fácil aparición de hematomas◦ Hirsutismo◦ Hipertensión◦ hiperglicemia
ADENOHIPÓFISISs
Tumor productor de hormona del crecimiento
Factores hipotalámicos◦ Factor liberador de GH (GHRF)◦ Factor inhibidor de la liberación de GH (GHIRF o
somatostatina)
GH◦ Aumenta con estimulo a-adrenergico◦ Disminuye con estimulo B-adrebnergico◦ Afecta el crecimiento tisular◦ Acromegalia
ADENOHIPÓFISIS
Características de la acromegalia
◦ Huesos faciales hipertróficos◦ Agrandamiento acral◦ Hipertensión◦ Miocardiopatía◦ Diabetes mellitus
ADENOHIPÓFISIS
Tumor productor de Prolactina
El más frecuente
Prolactina se libera por numerosos factores hipotalámicos.◦ TRH, serotonina, estrogenos y opiaceos.
Factores inhibidores: Dopamina.
Gran tamaño – panhipopituitarismo
ADENOHIPÓFISIS
Signos y síntomas de prolactinoma
Mujeres◦ Amenorrea, galactorrea, anovulación.◦ Infertilidad, disminución de la libido, efecto de
masa itracraneal.
Hombres◦ Impotencia, disminución de la libido.◦ Infertilidad, oligospermia, galactorrea.◦ Efecto de masa intracraneal.
ADENOHIPÓFISIS
Tumores hipofisiarios no funcionantes
Adenoma cromofobo Craneofaringoma Meningiomas Aneurismas Metástasis o lesiones granulomatosas
Síntomas por compresión de hipotalamo, lóbulo temporal, pares craneales y panhipopituitarismo.
ADENOHIPÓFISIS
Panhipopituitarismo.
Efecto de masa Irradiación Con o sin diabetes insipida Puede haber hiperprolactinemia
Síndrome de Silla turca vacía Causas hipotalámicas e hipofisiarias Descartar neoplasias endocrinas múltiples tipo I
Susceptibles a intoxicación hidrica e hipoglicemia. Sensibles a depresores del SNC
ADENOHIPÓFISIS
Apoplejia Hipofisiaria.
Infarto hemorragico
Necrosis tumoral.
Trauma craneo-encefálico.
Hemorragia: síntomas similares a hemorragia subaracnoidea
Tratameinto con reemplazo esteroideo y descompresión quirurgica de estructuras aledañas.
ADENOHIPÓFISIS
Hormonas sintetizadas por los núcleos supraoptico y paraventricular.
ADH y oxitocina transportadas por neurofisinas.
Granulos almacenados en axones pericapilares.
Liberación mediante proceso endocrino.
NEUROHIPÓFISIS
ADH
Aumenta la liberación por algunos anestésicos, superficialidad anestésica, hipotensión, deshidratación, eje renina-angiotensina-aldosterona.
Principal causa de aumento los cambios en la osmolaridad sérica.
Estímulo más potente es el shock hemorrágico: Vasoconstricción periferica y retención urinaria.
NEUROHIPÓFISIS
Diabetes insipida
Permanente o transitoria: según sección por debajo o por encima de la eminencia media.
Resección trasesfenoidal de microadenomas hipofisiarios proboca rara vez diabetes insipida, y cuando se presenta es transitoria.
Resección transcraneal de tumores grandes con estensión supracelar pueden producir diabetes insipida permanente.
NEUROHIPÓFISIS
Diabetes insipida
Disminución o no liberación de ADH. Causas básicas:
◦ Destrucción de osmorreceptores hipotalámicos◦ Incapacidad para sintetizar ADH
Infiltración neoplásica de osmorreceptores Procedimientos quirúrgicos selares
◦ Isquemia o lesión hipotalámica◦ Edema del tallo hipofisiario◦ Sección alta del tallo hipofisiario
Ínterrupción del flujo sanguineo◦ Embolía grasa◦ Shock Hemorrágico
NEUROHIPÓFISIS
En POP neuroquirurgicos de región selar generalmente se sigue una secuencia de eventos relacionados con la ADH
◦ Inicialmente trastorno en la liberación de ADH: Poliuria e hiperosmolaridad de 12 a 24 horas.
◦ Osmorregulación normal
◦ Presentación trifásica de ADH: Diabetes insípida transitoria. Raro en las primeras horas. Hacia el día 2 a 3 puede haber liberación masiva de ADH:
Disminución del volumen sanguineo urinario acompañado de hiponatremia.
Diabetes insipida permanente despues del cuarto día.
NEUROHIPÓFISIS
Resección transesfenoidal Elección para tumores hipofisiarios sin extensión
supraselar significativa. Menor morbilidad Posibilidades de reconstrucción del suelo de la silla turca
Resección subfrontal o transfrontal Elección para tumores de diagnóstico incietro y que se
extienden hacia la fosa anterior. Mayor morbilidad
◦ Diabetes insipida permanente◦ Lesión del quiasma optico, nervio optico y arbol vascular del
lobulo frontal.
TRATAMIENTOS
En tumores hipofisiarios el FSC, autorregulación y reactividad al CO2 son normales.
Consideraciones anestésicas según el procedimiento y la extensión del tumor.
Corticoides en caso de insuficiencia suprarrenal.
Reemplazo tiroideo en panhipopituitarismo.
Manejo de DM si hay hiperglicemia.
Dificultades en la vía aerea si hay acromegalia.
CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS
Ocasionada por un déficit parcial o total de ADH.
Ocurre cuando se pierde cerca del 85% de la capacidad secretoria de ADH.
Podria llegar a perderse entre 20 y 30 litros de agua al día.
DIABETES INSIPIDA
Incidencia 6.7% en pacientes neuroquirúrgicos.
En TCE cuando hay trazos de fractura sobre la base del craneo.
Grandes volúmenes de orina hipotónica ocasionando hiperosmolaridad en el plasma
DIABETES INSIPIDA
Diagnóstico:
1. Poliuria >30 cc/kg/hora o una diuresis mayor de 200 cc/hora, por dos horas consecutivas mínimo.
2. Densidad urinaria <1.005
3. Sodio sérico 145 mEq/L
4. Osmilalidad sérica sobre 300 mOsm por kg.
DIABETES INSIPIDA
Diagnóstico:
1. Anamnesis
2. EF: Fondo de ojo
3. Test de deprivación acuosa. Se suprime aporte hidrico por 12-18 horas Medición seriada de osmolaridad plasmática, urinaria y electrolitos. Positivo si hay osmolaridad urinaria 850 > mosm/Lt, osmolaridad
plasmática 305 > mosm/Lt o Na+ > 148 mEq/L
4. Test de vasopresina Aumento de osmolaridad urinaria un 40%.
DIABETES INSIPIDA
Tratamiento Diabetes Insipida Central
1. Ingesta libre de líquidos.
2. Líquidos hipoosmolares I.V.
3. Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. Vasopresina acuosa Desmopresina 30-60 min x 12-24 horas
4. Clorpropamida y carbamazepina: Liberan ADH endógena.
DIABETES INSIPIDA
Tratamiento Diabetes Insipida Nefrogénica:
1. Restricción hidrica, de solutos y proteicos.
2. Disminuir el volumen urinario Natriureticos: Hidroclorotiazida Diuréticos ahorradores de potasio
3. Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. Vasopresina acuosa Desmopresina
DIABETES INSIPIDA
Síndrome de Schwartz-Bartter
Hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática, en pacientes con osmolaridad urinaria inapropiadamente alta, normotensos y normovolemicos, en ausencia de stress emocional o dolor, diuréticos u otros fármacos que estimulen la secreción de hormona antidiurética, y con función renal, suprarrenal y tiroidea normales.
Asociado a tumores malignos, enfermedades pulmonares y alteraciones del sistema nervioso central.
Liberación sostenida de ADH. Diagnóstico por exclusión Causa mas frecuente de hiponatremia normovolemica en niños.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Características del SIADH
1. Hiponatremia: Na < 134 mEq/L
2. Hipoosmolaridad plasmática: <280 mosm/L
3. Aumento del sodio urinario: > 20 mEq/L
4. Hiperosmolaridad urinaria: > 100 mosm/L
5. Oliguria: < 1ml/kg/h
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Hiponatremia:
◦ Cambios en la conducta y del estado de consciencia.
◦ Menos de 115 mEq/L: Hiperexitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma y muerta.
Aumento en el factor natriuretico auricular y disminución de la aldosterona.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Diagnóstico Diferencial
Síndrome de cerebro perdedor de sal.◦ Hiponatremia, hipoosmolaridad y poliuria.◦ Prueba de sobrecarga hidrica si la natremia > 125
mEq/L.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Tratamiento
Restricción hidrica al 30-60% de las necesidades basales.
Formas asintomáticas◦ Restricción hidrica.◦ LEV: 50% DAD5% y 50% SSN o LR◦ Control estricto de natremia hasta que >135 mEq/L
Formas graves◦ Ingreso a UCI y monitoría hemodinámica.◦ Control estricto de electrolitos.◦ Restricción hidrica al 50% de los basales.◦ SS3% (0,513 mEq/ml). ◦ Na+ (mEq a administrar)= peso x 0.6 x (135-Na actual)◦ Furosemida◦ Reponer diuresis con SSN.◦ Control de PIC y convulsiones.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Tratamiento de Formas crónicas
Furosemida oral
Suplementos de NaCl
Demeclociclina
Carbonato de litio
Urea oral
En estudio los antagonistas de la ADH
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Natriuresis de origen cerebral
Se presenta en HSA, TCE, Cx de hipófisis, meningitis carcinomatosa, ancianos e infecciones del SNC.
Hipótesis:◦ Peptidos natriuretricos auricular y cerebral◦ Disminución del tono simpático renal.
CEREBRO PERDEDOR DE SAL
Diagnóstico
Hiponatremia hipoosmolar ([Na]p < 135, Osm p < 280 mOsm)
Concentración de Na+ urinario > 20 mEq/L.
La osmolaridad urinaria inapropiadamente alta: > 100 mosm/L.
Ausencia de alteración primaria en el eje reninaangiotensina II-aldosterona, enfermedad intrínseca renal orgánica / genética o disminución de hormonas tiroideas / glucocorticoides.
Hipovolemia.
CEREBRO PERDEDOR DE SAL
Tratamiento
Reponer volemia y natremia Soluciones cristaloides isotonicas o
coloides. 10-12 gramos de sodio diario V.O o IV. Mineralocorticoides si no hay
contraindicación.
CEREBRO PERDEDOR DE SAL