Date post: | 12-Nov-2014 |
Category: |
Documents |
Upload: | surgical-neurology-international |
View: | 2,158 times |
Download: | 0 times |
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
1
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
2
N E U R O C I R U G I A – N E U R O C I R U R G I A Órgano Oficial de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía (F LANC)
EDITOR
GERMAN POSADAS NARRO Oficina Editorial: Jr. Camilo Carrillo 225 - 602
Jesús María, Lima-PERU Correo electrónico: [email protected]
Edición y maquetación: David Urquizo Sánchez
Email: [email protected]
COMITE EDITORIAL
MADJID SAMII (Alemania) ERNESTO HERRERA (El Salvador) CARLOS GAGLIARDI (Argentina) JOSE MARTIN RODRIGUEZ (España) JACQUES BROTCHI (Bélgica) TETSUO KANO (Japón) MILTON SHIBATA (Brasil) ENRIQUE VEGA (Nicaragua) HILDO AZEVEDO (Brasil) FREDDY SIMON (Paraguay) LEONIDAS QUINTANA (Chile ) HUGO HEINICKE (Perú) REMBERTO BURGOS (Colombia) ALVARO CORDOVA (Uruguay) OSSAMA AL-MEFTY (EE.UU.) ALFONSO GUZMAN (Venezuela) EDWARD LAWS (EE.UU) JESUS VAQUERO (España)
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
3
FEDERACION LATINOAMERICANA DE SOCIEDADES DE NEUROCIRUGIA (FLANC)
DIRECTORIO
Presidente ROBERTO SANTOS (Ecuador) Presidente Anterior ROGELIO REVUELTA (México) Vicepresidente EDGARDO SPAGNUOLO (Uruguay) Secretario General SERGIO VALENZUELA (Chile) Tesorero OSCAR APONTE (Colombia) Editor de Publicaciones GERMAN POSADAS (Perú) Editor de Internet CLAUDIO YAMPOLSKY (Argentina) Historiador PATRICIO TAGLE (Chile) Parlamentario FERNANDO RUEDA (México) Secretario Ejecutivo MARIO IZURIETA (Ecuador)
Presidente CLANC MANUEL ROJAS (Venezuela)
PRESIDENTES DE SOCIEDADES LATINOAMERICANAS DE NEUROCIRUGIA
ARGENTINA Platas Marcelo GUATEMALA Rafael de la Riva
BOLIVIA Erwin Quintanilla HONDURAS Osly Vasquez
BRASIL-SOCIEDAD Marcus Rotta MEXICO Gerardo Guinto
BRASIL-ACADEMIA José Luciano NICARAGUA Marvín F. Salgado
CHILE Melchor Lemp PANAMA Avelino Gutiérrez
COLOMBIA Juan Oviedo PARAGUAY Ramón Migliosiri
COSTA RICA José Pérez PERU Marco Gonzales-Portillo
CUBA Enrique de Jongh R. DOMINICANA Giancarlo Hernández
ECUADOR Enrique Guzmán URUGUAY Edgardo Spagnuolo
EL SALVADOR Manuel Guandique VENEZUELA Jorge Mantilla
E. UNIDOS-CANADÁ Fernando Díaz
PRESIDENTES HONORARIOS
Dr. A .Krivoy (Venezuela) Dr. L. Ditzel (Brasil) Dr. M. Loyo (México) Dr. U. Rocca (Perú) Dr. J. Mendoza (Colombia) Dr. H. Giocoli (Argentina) Dr. J. Mendez (Chile) Dr. M. Molina (Honduras) Dr. F. Rueda (México) Dr. N. Renzi (Argentina) Dr. T. Perilla (Colombia) Dr. M. Massini (Brasil) Dr. R. Burgos (Colombia) Dr. A. Basso (Argentina) Dr. L. Quintana (Chile) Dr. R. Revuelta (México) Dr. E. Herrera (El Salvador)
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
4
FEDERACION LATINOAMERICANA DE SOCIEDADES DE NEUROCIRUGIA (FLANC)
DELEGADOS ANTE WFNS
Roberto Santos DELEGADO SENIOR Edgardo Spagnuolo SEGUNDO DELEGADO
Sergio Valenzuela DELEGADO ALTERNO
PRESIDENTES SOCIEDADES FEDERADAS REGIONALES
Luis Hernandez ASOCAN José Guedes CONO SUR
PRESIDENTES SOCIEDADES ADHERENTES EXTRACONTINENTALES
Enrique Urculo ESPAÑA Marco Barboza PORTUGAL Massimo Collice ITALIA Marc Sindou LENGUA FRANCESA
COMITÉS
EDUCACIÓN Dr. Leonidas Quintana Dr. Rodrigo Ramos Dr. Alfredo Pedroza Dr. Benedicto Colli CANDIDATURAS: Dr. Marco Molina Dr. Jorge Mendez Dr. Ernesto Herrera
ESTATUTOS Dr. Marco Molina Dr. Leonidas Quintana Dr. Fernando Rueda MEDALLAS Dr. Marco Molina Dr. Marcos Massini Dr. Leonidas Quintana
FINANZAS Dr. Oscar Aponte Dr. Marcos Massini Dr. César Yano ÉTICA Comité Administrativo en pleno
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
5
FEDERACION LATINOAMERICANA DE SOCIEDADES DE NEUROCIRUGIA (FLANC)
____________________________________________________________________________________________
CAPITULOS
1.-CIRUGÍA CEREBROVASCULAR Dr. Edgardo Sapgnuolo 2.-COLUMNA VERTEBRAL Dr. José Soriano 3.-CIRUGÍA ESTEROTORÁXICA Y FUNCIONAL Dr. Jairo Espinoza
4.- NEUROCIRUGÍAPEDIÁTRICA Dr. Gúzman Aranda 5.- NEURO ONCOLOGÍA Dra. Alejandra Rabadan 6.-NEUROTRAUMATOLOGIA Y TERAPIA INTENSIVA Dr. Enrique Guzman
7.- NERVIOS PERIFERICOS Dr. Fernando Guedes 8-. BASE DE CRÁNEO Dr. Gustavo Isolan
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
6
REVISTA LATINOAMERICANA DE NEUROCIRUGIA
Marzo, 2013. Volumen 21
Contenido
Editorial
Dr. Uldarico Rocca.7
Página del Presidente
Fundaciòn y Docencia
Dr. Nestor Renzi.....9
Artículos Originales
Manejo Perioperatorio del trauma craneoencefálico
Perioperative management of head trauma
Drs. Moscote L., Alcalá G., Gutierrez J���......11
Traumatismo Vertebromedular en Niños
Spinal cord injury in Children
Dr. Posadas G..............................................................................................31
Malformación de Chiari: Serie de 80 Casos
Chiari´ Malformation: serie of 80 cases Drs. Cabrera V., Spagnuolo E., Salle F., Jaume A.,
Aramburu I., Fernandez M., Cibils D...47
Neurocirugía Historia
Diagnóstico y Tratamiento de los Tumores Cerebrales
Dr. Dandy W. ..59
Miscelanea en Neurociencias
El Ocaso de la Neurología Clásica
Dr. Olivares L..62
Requisitos para Obtener el Título de Especialista en Neurocirugía
Dr. Posadas G....65
Ciencia y Arte
La Hora de Desaprender
Prof. Samuel Arango....71
Reglamento de Publicaciones.72
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
7
Editorial
Dr. Uldarico Rocca Presidente Honorario de la FLANC
l destino nos puso, a los de mi generación, en una situación particular en
relación a los eventos, ahora ya históricos, que cambiaron todos los
protocolos de diagnóstico y tratamiento en la Neurocirugía en el último
tercio del siglo XX.
No deja de ser grato cuando comentamos a las nuevas generaciones de neurocirujanos
nuestras dificultades, que siempre parecían menores que la de nuestros maestros. A
mediados del siglo XX continuábamos utilizando Angiografía Cerebral,
Neumoencefalografía, Neumoventriculografía y Iodoventriculografía simple y
emulsionada y para las lesiones vertebrales y medulares la Mielografia.
Todos estos exámenes requerían de un buen conocimiento de las estructuras
vasculares y parenquimales, que precisaban un entrenamiento en su interpretación y
más aún conseguir una buena imagen 3 D en el interior de la mente de cada
Neurocirujano para una localización adecuada; esto sin duda no era lo mas fácil de
conseguir, pues dependía, además del conocimiento de las estructuras macroscópicas
conseguidas en las sesiones de anatomía patología, de la adecuada conversión de
imágenes antero – posteriores y laterales en imágenes axiales.
Toda esta teoría resultaba muy complicada en las guardias, en donde nuestra
inexperiencia jugaba un papel muy importante, para localizar lesiones
intraparenquimales, a veces sin tener a quien hacer una consulta, antes de realizar una
craneotomía para evacuar un hematoma
El desarrollo de la importante tecnología, de las últimas décadas, nos pone al
frente a la posibilidad de un futuro maravilloso, importante y hasta cierto punto
impredecible.
Ya los cambios a la fecha han modificado significativamente el aprendizaje de la
Neurocirugía y también los protocolos de atención hospitalaria, observándose que la
clínica ha perdido su preponderante rol del siglo XX, para dar paso al estudio de
E
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
8
imágenes computarizadas incluso en tercera dimensión y a color que llevan, aún a los
mas jóvenes y por lo tanto, de menor experiencia a tener diagnóstico etiológico y sobre
todo topográficos con una precisión, que nos hubiera encantado cuando evaluábamos
nuestros casos en los cincuentas.
También la posibilidad de tener Angiografía, TAC, RM, en la Sala de Operaciones
que por su costo no están al alcance de muchos países del Tercer Mundo
Latinoamericano, son de extraordinario apoyo para las decisiones intraoperatoria, que
llevan a mejores resultados quirúrgicos en casos de tumores y malformaciones
vasculares, particularmente.
Afortunadamente la tecnología no solo nos ha facilitado el diagnóstico, sino que
las salas de operaciones del siglo XXI, disponen de un equipamiento magnifico y
supercostoso, que va desde el aire acondicionado laminar, de la iluminación con luz
blanca y fría, sistema de endoscopia, microscopio quirúrgico, pantallas de TV con Alta
Definición, mesa de operaciones con múltiples capacidades de acomodo de los
pacientes de acuerdo a los requerimientos de la cirugía que se va a realizar. Potenciales
evocados intraoperatorios para monitorizar nuestro actuar; todo esto deja a nuestras
salas tradicionales un poco alejadas y los cirujanos de hoy ya familiarizados con todas
estas incorporaciones tecnológicas, incómodos si tienen que retroceder a sus
actuaciones en los centros quirúrgicos, que por razones económicas, principalmente no
pueden estar aún en este nivel de actualización.
La Neurocirugía actual es maravillosa sin embargo, pienso que las 2 ó 3 décadas
venideras no solo se verán, magníficos refinamiento de exámenes y técnicas existentes
sino que los neurocirujanos de esos tiempos disfrutarán de tecnologías, con aplicaciones
neuroquirúrgicas que por el momento no podemos sino presentir y dejar tal vez correr a
nuestra imaginación, que probablemente se quede corta.
Bienvenida Tecnología del Futuro!!!
Renzi Página del Presidente
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
9
Página del Presidente
Fundación y Docencia
Dr. Néstor Renzi Presidente Honorario de la FLANC
n febrero de 2006 invitado por el Prof. Dr. Leónidas Quintana a acompañarlo
en su gestión en la conducción de la FLANC le expresé un anhelo de muchos
años: colaborar con la formación docente de los neurocirujanos en
Latinoamérica.
Así fue que propuse la creación de lo que llamamos Fundación Latinoamericana de
Neurocirugía. Sabíamos que esos primeros momentos de ideales parecerían utopías y
las convocatorias iniciales de presentación de las mismas nos remitían a la triste figura
del Quijote contra los molinos de viento.
Creemos en el valor de las buenas ideas y la importancia del seguimiento en la
ejecución de las mismas. La neurocirugía latinoamericana dispone de una dotación de
capital humano muy valioso, con recursos productivos y docentes formativos que
debiéramos enriquecer cualitativamente en su potencial de desarrollo.
Nuestra propuesta es utilizar planes y métodos docentes con criterio unificado en el
territorio latinoamericano.
Las fortalezas son notorias: el idioma común, un acervo histórico cultural que nos une,
una idiosincrasia regional compartida.
Esta gestión iniciada en el 2006, tuvo en el 2008 su acta constitutiva y la personería
jurídica correspondiente que nos permitió legalmente y con marcada cultura de trabajo
y esfuerzo, iniciar nuestra tarea con el comité de educación y centro de formación
continua, acreditados, de la FLANC.
Sustenta nuestro propósito la colaboración y el intercambio. Como dijimos inicialmente,
nuestro objetivo es la docencia, y teniendo en cuenta que la neurocirugía, al igual que
toda la medicina contemporánea se ha desarrollado de manera vertiginosa y sostenida,
nuestro fin debe ser diseñar y aún más, formar un neurocirujano de la talla que se
E
Renzi Página del Presidente
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
10
necesita y esto sólo es posible con máximas competencias en los procesos de
enseñanza, de modo que el neurocirujano que egrese de su período de formación,
posea cualidades que le permitan la renovación constante , el compromiso y el
conocimiento terapéutico de nuestras patologías .Otras destrezas que estimulamos son
la creatividad en áreas como educación , prevención y resolución. La decisión y
determinación en sintonía con las crecientes necesidades que nuestro medio nos exige.
Nuestros servicios formadores latinoamericanos tienen la conjunción esperada que
requerimos para dar pasos firmes en la pedagogía de nuestra especialidad con la pasión
docente y el dominio de la misma.
Rescatamos las palabras de un extraordinario docente, del cardiocirujano argentino Dr.
René Favaloro , quién aconsejó a los jóvenes: “sueñen utopías y acepten desafíos “, no
les está proponiendo proyectos irrealizables , sino que imaginen como podemos mejorar
este mundo .Es una invitación a imaginar distintos caminos para optimizar nuestra
realidad .
Los ideales y las utopías son lo único que va quedando, lo verdaderamente humano, lo
único valedero.
Dr. Néstor Renzi
Presidente Honorario de la FLANC
Presidente Fundación Latinoamericana de Neurocirugía.
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
11
Artículo Original
Manejo Perioperatorio del trauma craneoencefálico
Perioperative management of head trauma
Luis Rafael Moscote Salazar(1)
Gabriel Alcalá Cerra(2)
Juan José Gutierrez Paternina(3)
(1 ) Neurocirujano Universidad de Cartagena – Colombia (2 ) Residente Neurocirugía – Universidad de Cartagena - Colombia (3) Médico General Universidad de Cartagena - Colombia
SUMMARY
Traumatic brain injury (TBI) is an increasingly common, making it a public health problem worldwide. Intracranial hypertension is the most important event in the mortality of patients with head injuries. The medical and surgical measures are mainly aimed at reducing intracranial hypertension, control of secondary lesions is crucial for a satisfactory outcome. The perioperative management of head trauma constitutes an important period to avoid various secondary injury mechanisms that contribute to morbidity and mortality.
Keywords: Traumatic brain injury, decompressive craniectomy, perioperative management.
RESUMEN
El trauma craneoencefálico (TCE) es una entidad cada vez más frecuente,
constituyéndose en un problema de salud pública a nivel internacional. La hipertensión
intracraneal es el evento de mayor importancia en la mortalidad de pacientes con
traumatismos craneoencefálicos. Las medidas médicas y quirúrgicas van dirigidas
principalmente a disminuir la hipertensión intracraneal, el control de las lesiones
secundarias es crucial para una evolución satisfactoria. El manejo perioperatorio del
trauma craneoencefálico se constituye en un periodo importante para evitar diversos
mecanismos de la lesión secundaria que contribuyen a la morbimortalidad.
Palabra Claves: Trauma craneoencefálico, craniectomía descompresiva, manejo perioperatorio.
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
12
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
a nivel mundial es considerado un
grave problema de salud pública,
siendo causa líder de muerte e
incapacidades no sólo en países
desarrollados sino también en los del
tercer mundo 1. La organización
mundial de la salud (OMS) estima que
para el 2.020 será la tercera causa de
morbimortalidad a nivel mundial 2.
Anualmente en los EE.UU. se producen
cerca de 1,7 millones de visitas en los
servicios de urgencias por este motivo
de consulta, conllevando a más de
275.000 hospitalizaciones y 52.000
fallecimientos 3. En Colombia la
principal causa de muerte son las
violentas y de estas entre 49% y 70%
corresponden a TCE 4. A pesar de que
en las estadísticas nacionales no exista
una especificación para cada causa de
TCE, se ha estimado su incidencia por
medio del estudio de las lesiones en
accidentes de tránsito, que a su vez
proveen una gran cantidad de casos.
Para finales del 2010, el Instituto
Nacional de Medicina Legal y Ciencias
Forenses de dicho país, había revelado
una cifra total de 45.022 víctimas de
accidentes de tránsito, de las cuales
4.471 (9.9%) sufrieron lesiones en la
cabeza, siendo el tercer lugar más
afectado después del politrauma
(lesiones en más de una región
anatómica aparte de la cabeza) y las
extremidades. De estos casos, 1.535
(34,3%) correspondieron a lesiones
fatales y 2.936 (65,7%) a lesiones no
fatales, evidenciándose la alta tasa de
mortalidad que genera el TCE
secundario a esta causa 5.
La mayor incidencia se ha observado en
niños entre 0 y 4 años, adolescentes
entre 15 y 19 años y ancianos mayores
de 65 años, teniendo los varones mayor
predilección que las mujeres en una
razón 2:1 2,3. Esto probablemente
porque el sexo masculino se halla
mayormente relacionado con las
actividades que lo causan: accidentes
de tránsito, caídas (especialmente las
relacionadas con deportes de contacto,
trabajos de construcción o las
secundarias a intoxicación etílica),
además de homicidios y suicidios en los
que se emplea proyectil de arma de
fuego 6.
Con el pasar del tiempo, el manejo
médicoquirúrgico del TCE ha variado
sustancialmente. En un principio todos
los pacientes eran tratados fuera de la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI),
sin emplear ningún método de
neuromonitoreo; lo que resultaba en
cifras de mortalidad por encima del
60%. A partir de la década de los 70 con
la atención de estos enfermos en la UCI
y la introducción de nuevas técnicas de
monitoreo, incluida la de presión
intracraneal (PIC), se logró conocer en
tiempo real cada uno de los eventos
fisiopatológicos que trascurren durante
su evolución, tratándolos entonces de
manera más racional que con respecto
al manejo anterior, y dando lugar a lo
que hoy en día se conoce como
neurointensivismo del trauma craneal.
Este último ha logrado disminuir la
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
13
mortalidad de esta patología a cifras
que oscilan desde un 20 a un 45% 7.
El periodo perioperatorio es definido
como el tiempo antes, durante y
después del procedimiento quirúrgico.
Una importante serie de
consideraciones deben ser valoradas
antes de llevar a un paciente con TCE a
una cirugía. Entre ellas debemos incluir
pruebas de embarazo, evaluación del
estado nutricional, perfil bioquímico y
electrolítico completo, estudios para
descartar lesiones por otros traumas
asociados, entre otras. Se debe tener
presente que aunque la cirugía de
trauma craneal es un procedimiento
frecuente, es tan importante como la
de cualquier otra situación
neurquirúrgica o tal vez mucho mayor
por el riesgo de mortalidad
incrementado con respecto a otros
casos.
Definición
El traumatismo craneoencefálico se
define como la ocurrencia de una lesión
en la cabeza con la presencia de al
menos uno de los siguientes
elementos: alteración de la conciencia
y/o amnesia debido al trauma; cambios
neurológicos o neurofisiológicos, o
diagnóstico de fractura de cráneo o
lesiones intracraneanas atribuibles al
trauma; o la ocurrencia de muerte
resultante del trauma que incluya los
diagnósticos de lesión de la cabeza y/o
injuria cerebral traumática entre las
causas que produjeron la muerte. El
TCE es una entidad clínicopatológica
caracterizada por signos y síntomas que
son provocados por el impacto que
sufre el cráneo al chocar con un agente
externo 8.
Mecanismos generadores
Cuando un agente externo choca
violentamente contra el cráneo, o bien
este último es el que choca contra una
estructura rígida, se produce suficiente
energía cinética para mover un objeto
de masa determinada a una velocidad
determinada:
Energía cinética = (masa x
velocidad2)/2
Por tanto, dependiendo de qué tanta
velocidad se emplee durante el
traumatismo y/o de qué tanta masa se
desplace, así será la energía que se
produzca, siendo las lesiones
directamente proporcionales a estas
dos variables 9.
De la misma manera, el agotamiento
brusco de la energía cinética también
determinará la extensión de la lesión
de las estructuras encefálicas
subyacentes. Cuando el cráneo recibe
un impacto directo, inicialmente se
acelera en cualquiera de sus formas
(lineal, angular o rotatoria), pero
posteriormente esta “aceleración”
cesa, sobretodo de forma brusca,
generando un “contragolpe” (o
desaceleración) que provoca lesiones a
distancia del sitio inicial de lesión 10.
Ejemplos de otros mecanismos
importantes involucrados en la
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
14
extensión de la lesión de las estructuras
encefálicas, posterior al traumatismo
son:
- Vibración: que dependiendo de las
distintas composiciones y pesos
específicos sobre los que actúa la
energía liberada por el trauma
(hueso, duramadre, líquido
cefalorraquídeo, sustancia gris,
sustancia blanca, ventrículos, etc.)
puede generar distintas
frecuencias.
- Cavitación: que origina destrucción
neuronal y extravasación, a
expensas de los espacios de presión
negativa que resultan por el
desplazamiento del tejido nervioso,
secundario a las fuerzas de
aceleración y desaceleración.
- Cizallamiento: ocasionado tras el
choque del parénquima encefálico
contra estructuras rígidas como las
anfractuosidades de la base del
cráneo (especialmente el ala mayor
del esfenoides) y semirrígidas como
la hoz del cerebro y la tienda del
cerebelo. Este mecanismo explica la
preferencia lesional de la punta del
lóbulo temporal y la base del lóbulo
frontal 10.
En pocas palabras, cualquiera que sea
el mecanismo involucrado, pueden
generarse lesiones por: impacto
directo, contragolpe, vibración,
cavitación o cizallamiento.
Debe anotarse además la importancia
que ha cobrado en la actualidad la
protección que confiere el cuero
cabelludo y la bóveda craneana contra
el traumatismo (absorción del 30 y
40%, respectivamente), sobre todo si la
superficie de aplicación es amplia. De
esto resulta la posibilidad de encontrar
grandes y amplias heridas y/o fracturas,
sin que exista un compromiso
equivalente del parénquima
subyacente 10.
Tipos de lesiones
Existen dos tipos de lesiones: las
producidas en la fase inicial o primaria,
debida al impacto directo que recibe el
cráneo con sus consecuencias
inmediatas, y otras secundarias
producidas en una segunda etapa, en la
que se desencadenan una serie de
alteraciones en el metabolismo
cerebral, que comprometen la
hemodinámica intracraneal y la
homeostasis iónica 6.
- Lesiones cerebrales primarias:
hemorragia subaracnoidea (26-
53%), contusión
intraparenquimatosa, lesión axonal
difusa, hemorragias
intraparenquimatosas (13-35%),
hematoma subdural (12-29%) y
hematoma epidural (2,7- 4%);
siendo las cuatro últimas causa
importante de efecto de masa con
incremento de la PIC.
- Lesiones cerebrales secundarias:
subdivididas en sistémicas (hipoxia,
hipotensión, anemia, hipo o
hipertermia, hiper o hipoglucemia,
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica) e intracraneales
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
15
(hipertensión endocraneana,
herniación, edema, hidrocefalia,
vasoespasmo, infección o
convulsiones) 11.
Clasificaciones
Con base al mecanismo, el TCE se
clasifica en abierto y cerrado;
diferenciándose en el hecho de que
haya o no penetración de la
duramadre. Comúnmente el TCE
abierto es causado por proyectiles y
esquirlas, y se asocia con una mayor
mortalidad comparado con el TCE
cerrado (88% vs 32%), que tiene como
causa más frecuente los accidentes de
tránsito, caídas y trauma directo con
objetos contundentes 12.
Según la alteración del estado de
consciencia, se clasifica en leve,
moderado y severo, empleando la
Escala de Coma de Glasgow (ECG),
creada por Jennet y Teasdale
específicamente para este fin 13. (Ver
tabla 1)
Área evaluada Puntaje
Mejor respuesta motora (M)
Obedece ordenes 6
Localiza dolor 5 Flexión normal (retiro) 4
Flexión anormal (decorticación) 3
Extensión anormal (descerebracion) 2
Ninguna 1
Respuesta verbal (V) Orientada 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Apertura ocular (O)
Espontanea 4
Estimulo verbal 3
Dolor 2
Ninguna 1
Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow
La escala de Glasgow es útil para
estratificar la intensidad de la lesión
cerebral de un individuo. Por lo
general, se considera que una
calificación en la ECG de 13 a 15
representa una lesión leve, una
calificación de 9 a 12 se califica como
moderada y una calificación de 8 o
menor indica una lesión grave.
Generalmente, un paciente con una
lesión cerebral leve está despierto y no
tiene deficiencias focales significativas;
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
16
los individuos con lesiones moderadas
tienen alteración sensorial o
deficiencias focales, pero aún son
capaces de seguir una orden sencilla, y
los pacientes gravemente lesionados no
siguen siquiera las ordenes simples
después de la reanimación y la
estabilización 14.
En el ámbito pre hospitalario, la ECG ha
sido el único parámetro que ha
mostrado una diferencia estadística,
respecto a los pacientes que requerirán
o no hospitalización (ECG >14, riesgo
relativo para hospitalización: 2.24, IC
95% 1.86 – 2.70). Una puntuación en la
ECG <8 en pacientes mayores de 55
años se asocia significativamente con
mortalidad (Riesgo relativo 5.1, IC 95%
1.4 – 17.8) 14.
Para evitar confusión al calificar un
paciente con la ECG, es válido
documentar por separado las
calificaciones de cada uno de los tres
componentes (fue la propuesta
original, modificada por la suma de los
componentes en 1977). Si un
componente no puede ser evaluado,
los otros dos aún pueden registrarse de
manera precisa. Por ejemplo, cuando
los pacientes están intubados debe
hacerse una anotación en el sentido de
que no pudo determinarse la
calificación del componente verbal,
pero que las calificaciones de apertura
ocular y de respuesta motora pudieran
registrarse en forma apropiada 14.
En algunos casos la valoración de la
respuesta verbal no puede realizarse,
porque el paciente se encuentra
intubado, sedado o paralizado con
medicamentos. La calificación en estos
pacientes es variable; en algunos casos
se otorga un 1 a la respuesta verbal,
aunque el Banco Nacional de Datos de
Trauma registra la calificación original
de la ECG y otorga una calificación de
“T” si el paciente se encuentra
intubado, de “P” si el paciente se
encuentra bajo parálisis farmacológica,
“TP” si se encuentra intubado y
paralizado y “S” si se encuentra sedado 14.
Existe además otra clasificación con
base al tiempo de pérdida de la
consciencia pos traumatismo:
TCE Leve
Se clasifica como tal a aquel sujeto
lesionado de cráneo que ha sufrido una
pérdida de consciencia de menos de 5
minutos y que presenta una amnesia
postraumática también de igual
brevedad. Al llegar al cuerpo de guardia
o poco después están conscientes y
orientados con un resultado entre 13 y
15 puntos en la escala de coma de
Glasgow. Pueden tener una herida del
cuero cabelludo o un hematoma
subgaleal pero no una fractura de la
base o de la bóveda craneal. Pueden
aquejar cefalea, náuseas y vómitos no
persistentes; también clasifican en este
grupo de bajo riesgo aquéllos que
niegan haber perdido el conocimiento
pero que no recuerdan lo ocurrido
inmediatamente antes y poco después
del impacto. La mayoría de los
pacientes que sufren un traumatismo
craneal leve logran una buena
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
17
recuperación y necesitan poca atención
médica. Sin embargo, un pequeño
número de éstos sufren deterioro
neurológico posterior, debido a
hipertensión intracraneal (HIC) por
edema, o por la presencia de una masa
expansiva intracraneal. Por esto, el
paciente debe permanecer en el
hospital unas 6 horas para ser
observado, el examen debe repetirse
cada hora al igual que el registro de los
signos vitales, transcurrido este tiempo,
si todo continúa normal y el paciente
no tiene cefalea ni vómitos o náuseas
desde por lo menos 4 horas antes, se le
envía a su hogar con recomendaciones
al familiar y signos de alarma para
regresar, el cual deberá examinarlo al
menos 2 veces por día y llevarlo al
hospital ante cualquier alteración; si al
cabo de 72 horas no han aparecido
síntomas o signo alguno podrá
entonces incorporarse a su vida
habitual laboral y social, esto como
regla general. El plazo será mayor en
los casos de heridas del cuero
cabelludo 15.
Existe una entidad conocida como
síndrome postraumático o
posconmocional que es una
complicación terrible de los
traumatismos craneoencefálicos leves.
Gronwall plantea que algunos
pacientes que han sufrido un trauma
craneal leve continúan quejándose de
síntomas durante semanas o meses,
que pueden ser suficientemente
severos como para causar incapacidad
laboral. Los síntomas principales son:
fatiga, cefalea, mareos, irritabilidad,
trastornos de la memoria y disminución
de la capacidad de concentración.
Mucha de la sintomatología es de
naturaleza psíquica como ansiedad,
depresión e intolerancia al ruido 16.
TCE moderado
Se incluyen en este grupo a los
pacientes con TCE que presentan una
puntuación en la escala de Glasgow
entre 9 y 12 puntos, alteración de la
conciencia o amnesia por más de 5
minutos, cefalea progresiva,
intoxicación por alcohol o drogas,
historia poco convincente o no
realizable, convulsiones
postraumáticas, traumatismo múltiple,
traumatismo facial severo con ausencia
de hallazgos de TCE grave. Este grupo
de pacientes debe permanecer en
observación hospitalaria al menos 24
horas, en las cuales se valorará la
indicación de TAC, pudiendo reducirse
las horas de estancia si todas las
evaluaciones son normales, y no
tuviese lesiones asociadas. En el caso
de que exista sintomatología
neurológica evidente y/o TAC
patológico, la conducta dependerá del
cuadro o las lesiones encontradas,
pudiendo variar desde la observación y
tratamiento médico hasta intervención
quirúrgica 15.
TCE severo
Se incluyen aquellos pacientes que
presentan Glasgow menor o igual a 8
puntos, descenso en la puntuación de
Glasgow de 2 o más puntos,
disminución del nivel de conciencia no
debido a alcohol, drogas, trastornos
metabólicos o estado postictal, signos
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
18
neurológicos de focalidad, fractura
deprimida o herida penetrante en
cráneo. El manejo inicial comprende
priorizar el ABCDE. Tan pronto como lo
permitan las funciones vitales se
realizará una TAC cerebral y estudio
radiológico de columna cervical. La
detección de hematoma epidural,
subdural o hemorragia
intraparenquimatosa con importante
efecto de masa ocupante de espacio,
requieren de cirugía y descompresión
urgente. Si no existen estas lesiones y
el paciente permanece en coma se
deben tomar medidas para disminuir la
PIC, y la monitorización de ésta con
sensores 15.
ESTABILIZACIÓN PREANESTÉSICA Y
EVALUACIÓN
Ante un caso de TCE que se presenta en
la sala de urgencias, las acciones a
desarrollar pueden resumirse de la
siguiente manera:
- Evaluación general (con mayor
énfasis en la vía aérea)
- Evaluación hemodinámica
- Evaluación neurológica (Escala de
coma de Glasgow)
- Radiografía de columna cervical
- TAC cerebral
Debe pedirse consulta de neurocirugía
a todos los pacientes con trauma leve y
sospecha de fractura de base de cráneo
(signo de Battle, signo de mapache,
etc.), TAC anormal, fístula de LCR
(manifestada por otorraquia, rinoliquia,
etc.), fractura deprimida o abierta del
cráneo, y/o aquellos con signos de
focalización neurológica. El tratamiento
de los pacientes con TCE leve y sin
ninguna de las anteriores, es la
observación por 24 horas en el hospital
o en la casa, según el paciente, el sitio
del trauma y si hay o no lesiones
asociadas (p. ej, heridas faciales) 7.
En caso de reanimación, es primordial
inspeccionar la vía aérea y administrar
oxígeno a altas concentraciones,
realizándose consecutivamente
intubación endotraqueal con la
columna cervical fijada y protegida
mediante tracción cervical manual,
siempre que la ECG sea inferior a 9, o
siendo mayor a 8 pero con signos de
insuficiencia respiratoria (apnea,
respiración regular, bradipnea o
polipnea severas, uso de la musculatura
accesoria, respiración superficial,
aumento del trabajo respiratorio,
ausencia de reflejo faríngeo, hipoxemia
severa o PaCO2 > 40mmHg). Está
contraindicada la intubación
nasotraqueal hasta no estar descartada
mediante prueba de imagen una
posible fractura de base del cráneo.
Antes de realizar la intubación es
necesario emplear fármacos hipnóticos
y relajantes musculares de corta
duración, ya que la maniobra en el
paciente despierto puede ocasionar
aumento de la PIC 17.
La inmovilización de la columna cervical
debe realizarse preferentemente con
un collarín de apoyo multipunto, que
debe retirarse tan pronto se descarte
lesión cervical, pues la compresión
venosa del cuello puede elevar la PIC 17.
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
19
Para el control de la hipotensión,
inicialmente se emplean soluciones
endovenosas (sean cristaloides o
coloides) isotónicas o hipertónicas.
Posteriormente si a pesar de la
euvolemia o hipervolemia, la
hipotensión persiste, están indicadas
las drogas vasoactivas como la
dopamina o adrenalina. A la hora de
utilizar un hipotensor (tras haber
sedado y analgesiado previamente), se
utilizan aquellos que no produzcan
vasodilatación (al poder incrementar la
PIC), siendo el fármaco de elección el
labetalol 17.
En la exploración sistémica rápida se
deben descartar lesiones tóraco-
abdominales o pélvicas letales y
susceptibles de un tratamiento
inmediato, tales como el neumotórax a
tensión, abdomen agudo, o fractura de
pelvis entre otros 17.
CONTROL DE LA VÍA AÉREA
El manejo de la vía aérea es crucial en
el paciente portador de lesión
traumática cerebral, todo paciente con
trauma craneal moderado y severo
portador de una lesión intracraneal
quirúrgica será manejado con
protección de su vía aérea. Resulta
importante tener presente que los
pacientes con neurotrauma pueden ser
portadores un una lesión cervical.
RESUCITACIÓN CON LÍQUIDOS
En la actualidad para el manejo del TCE
se prefiere el uso de dos agentes
hiperosmolares: manitol y solución
salina hipertónica (10).
Manitol:
Es ampliamente usado para el control
de la presión intracraneal aumentada,
posterior al TCE. Su uso se recomienda
especialmente en dos circunstancias.
Primero, una simple administración
puede tener efectos benéficos a corto
plazo, durante el cual se pueden llevar
a cabo procedimientos e intervenciones
diagnósticas. Segundo, que puede ser
utilizado como terapia prolongada para
el aumento de la PIC. Sin embargo,
existe falta de evidencia para
recomendar la administración regular y
repetida de manitol por muchos días.
Solución salina hipertónica (SSH)
Las terapias tradicionales empleadas
para disminuir la PIC (manitol,
barbitúricos, etc.) corren el riesgo ya
sea de reducir la presión de perfusión
cerebral (PPC) por medio de la
disminución de la tensión arterial, o de
producir vasoconstricción cerebral
(hiperventilación). Idealmente, una
intervención terapéutica debería
reducir efectivamente la PIC
preservando o mejorando al mismo
tiempo la PPC. El uso de SSH para el
control de la PIC se descubrió a partir
de estudios con pequeños volúmenes
de resucitación. Esta fue probada en
pacientes politraumatizados con shock
hemorrágico. El subgrupo con TCE
concomitante mostró el mayor
beneficio en términos de sobrevida,
teniendo todos los parámetros
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
20
hemodinámicos restaurados de forma
efectiva (15).
Aunque la hipotermia es
frecuentemente inducida de forma
profiláctica en la admisión y usada para
la elevación de la PIC en la Uci en
muchos centros especializados en
trauma, la literatura científica aún no
ha revelado su influencia positiva en la
mortalidad y morbilidad del TCE. Cuatro
meta-análisis de hipotermia en
pacientes con TCE revelaron que la
evidencia fue insuficiente para
recomendar su uso rutinario,
sugiriendo estudios complementarios
para determinar los factores que
puedan explicar las variaciones en los
resultados (15).
EXAMEN NEUROLÓGICO PRE-
OPERATORIO
Debe ser rápido y somero.
Fundamentalmente debe valorarse la
ECG, la reactividad y en especial el
diámetro de las pupilas, pues la
aparición de anisocoria nos pondrá en
alerta ante un posible enclavamiento.
Otras exploraciones como los reflejos
faríngeos y/o corneales pueden
explorarse posteriormente. Los reflejos
oculocefálicos son útiles para valorar
integridad troncocefálica. (10).
OXIGENACIÓN CEREBRAL E
HIPOXEMIA
La hipoxemia ocurre en el 22,4% de los
pacientes con TCE severo y ha sido
asociada significativamente con el
aumento de la morbi-mortalidad. Se
sabe con un nivel de evidencia III que la
hipoxemia definida como presión
arterial de oxígeno menor de 60mmHg
o saturación arterial de oxígeno menor
de 90% debe ser evitada. (10).
Los nutrientes principales del cerebro
son el oxígeno y la glucosa. El cerebro
es el tejido con menor tolerancia a la
isquemia, con un consumo de oxígeno
de 20% del total corporal, utilizando
60% solo para formar ATP, con una tasa
metabólica (consumo de oxígeno) entre
3ml y 5ml O2/100g de tejido/minuto (+
50ml O2/minuto en adultos) (10)
Una obstrucción del flujo mayor a 10
segundos disminuye la PaO2
rápidamente a 30mmHg llevando al
paciente a inconciencia, y a los 15
segundos tiene alteraciones en el
electroencefalograma (EEG), luego
entre 3 y 8 minutos se agotan las
reservas de ATP iniciando una lesión
neuronal irreversible entre los 10 y 30
minutos siguientes.
HIPERTENSIÓN INTRA-CRANEAL
Es la causa más frecuente de lesión
secundaria de origen intracraneal, y la
que peor pronóstico determina. El
aumento de la PIC produce herniación
cerebral, que si no es revertida provoca
isquemia cerebral difusa por descenso
de la PPC. La isquemia se considera en
la actualidad la lesión secundaria de
origen intracraneal más grave ya sea
provocada por aumento de la PIC o por
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
21
descenso de la presión arterial media.
Los esfuerzos terapéuticos por tanto
deben encaminarse ante todo a
conseguir un aumento de la PPC > 70
mmHg No se sabe exactamente la
magnitud y grado del daño cerebral
primario al momento del impacto. Sin
embargo, se han encontrado múltiples
causas de daño cerebral secundario, lo
cual hace importante monitorear la
presión intracraneal en pacientes que
cumplan los criterios para ello. Es por
eso que después de un análisis de
múltiples estudios se ha llegado a
concluir que:
La presión intracraneal debe ser
monitorieada en todo paciente
recuperable con TCE severo y una TAC
anormal (toda aquella que presente
hematomas, contusiones, inflamación,
herniación o compresión de cisternas
basales) .
También debe ser monitoreada la
presión intracraneal si se notan al
ingreso dos o más de los siguientes
aspectos: edad mayor de 40 años,
postura de afectación motora,
unilateral o bilateral, presión arterial
sistólica < 90mmHg.
De la tecnología que actualmente
existe en el mercado, el catéter
ventricular con calibrador de presión
externa es el instrumento más exacto
para la medición de la PIC; de bajo
costo y redituable y también puede ser
recalibrado en cualquier momento; los
dispositivos de transducción de fibra
óptica o de microcalibrador de presión
instalados en los catéteres
ventriculares, tienen beneficios
similares pero a un mayor costo.
Se han analizado múltiples estudios y se
ha concluido que la PIC debe ser
mantenida en menos de 20mmHg, por
lo que se recomienda iniciar
tratamiento para disminuirla en cuanto
la PIC supere el valor ya mencionado.
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
(VASOCONSTRICCIÓN Y ALTERACIÓN
DE LA AUTORREGULACIÓN)
Alteraciones de un número de procesos
ya mencionados resultan de la lesión
traumática cerebral. Las alteraciones
focales y globales en el metabolismo
cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, la
autorregulación y la presión
intracraneal contribuyen al desarrollo
de la lesiones secundaria. La tasa
metabólica cerebral en pacientes con
lesiones intracraneales es típicamente
reducida, la producción de ATP es baja,
y el cambio de glicolisis anaeróbica es
el fenómeno dominante. Esto resulta
en un incremento de las
concentraciones de lactato y un
ambiente no saludable acidificado.
Disrupción en la autorregulación, el
desacoplamiento del flujo sanguíneo
cerebral y el metabolismo, como
también una alteración de la
reactividad al CO2 se convierten en
otros fenómenos deletéreos alrededor
de la lesión traumática cerebral. Estos
eventos, acoplados con alteraciones
sistémicas como la hipoxia, hipotensión
terminan con efectos perjudiciales
sobre poblaciones neuronales
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
22
potencialmente recuperables. La lesión
cerebral isquémica, es muy común
después de la lesión traumática
cerebral, habiéndose demostrado en
más del 80% de las necropsias. El
cerebro inicialmente ofrece una
respuesta fisiológica disminuyendo el
flujo sanguíneo extrayendo
importantes cantidades de oxigeno
desde la circulación, pero la extracción
aumenta a un máximo y tiende a
producir reducción del flujo sanguíneo
resultando en falla energética,
alteración mitocondrial y celular. En
últimas instancias, la determinación de
la sobrevida celular versus la muerte
celular dependerá de una serie de
complejas relaciones entre el flujo
sanguíneo actual, la duración y el grado
de isquemia, el tipo celular especifico,
la concentración de glucosa y la
temperatura entre otros factores. Se ha
observado un valor relativamente
constante de flujo sanguíneo asociado
a neuronas recuperables y a muerte
celular irreversible, con flujos de 18
cc/100 g/min y 8 cc/100 g/min
respectivamente. La presión de
perfusión cerebral (PPC), y además del
flujo sanguíneo cerebral están
relacionados con la presión intracraneal
y la presión arterial media por la
ecuación: PPC= PAM-PIC, el aumento
de la presión intracraneal es muy
común encontrarla en los pacientes con
lesión traumática severa y su manejo es
uno de los paradigmas de tratamiento
actual
HIPOTERMIA TERAPEUTICA
Historia
El uso de la hipotermia terapéutica es
muy antiguo. Su utilización en la
medicina clínica está documentada
desde hace más de 200 años. Su
utilización en pacientes con
traumatismo craneoencefálico viene
aplicándose desde los años 60’s 30.
La hipotermia moderada fue parte del
manejo rutinario del TCE severo en un
gran número de centros hospitalarios a
nivel mundial, si bien al final de los
años 70´s dejó de utilizarse pués, se
desconocían sus complicaciones tales
como aumento de infecciones, en la
actualidad la temática se ha retomado 30.
La aplicación de la hipotermia leve (33-
35ºC) en el tratamiento del TCE severo
resurgió en los años 90´s gracias a
numerosos estudios clínicos
aleatorizados publicados y que habían
mostrado reducción en la mortalidad y
en la morbilidad sobre todo en modelos
animales 32. Desde ese momento hasta
la fecha se han publicado numerosos
de ensayos clínicos controlados
evaluando el uso de hipotermia en
pacientes con TCE severo.
En el año 2003 fue publicado un
metaanálisis en el que se analizó 12
ensayos clínicos controlados
aleatorizados evaluando el uso de la
hipotermia leve en TCE severo. La
conclusión del estudio fue un beneficio
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
23
a favor de la hipotermia leve a
moderada en estos pacientes, con
disminución significativa en la
mortalidad (19%) y resultados
neurológicos pobres (22%) cuando se
compara con la normotermia.
Sugiriendo que la mejoría es mayor con
una duración de la hipotermia leve de
más de 48 hrs 30.
Existen estudios que compararon los
efectos de la hipotermia moderada
contra normotermia en pacientes con
TCE severo. Las conclusiones son que la
hipotermia moderada mejora el
pronóstico neurológico y la mortalidad
comparado con normotermia .
Hay un estudio publicado en el año
2002, en donde se utilizó hipotermia
leve (34º C) por períodos mayores de
tiempo (mantenido por 72 hrs
promedio) encontrándose una mejoría
en los resultados neurológicos y la
mortalidad del grupo sometido a
hipotermia contra el grupo sometido a
normotermia a casi el doble. Este
estudio demostró también que los
valores de presión intracraneana
disminuyeron significantemente en el
grupo sometido a hipotermia, al igual
que un aumento importante en los
valores de presión de perfusión
cerebral .
Definición
Hipotermia se define como una
temperatura corporal por debajo de
35º C (95º F). Se puede clasificar por su
severidad en tres grupos:
- Hipotermia leve: temperatura entre
32 a 35º C
- Hipotermia moderada: temperatura
entre 28-32º C
- Hipotermia severa: temperatura
por debajo de 28º C .
Mecanismo de acción
El mecanismo mediante el cual la
hipotermia puede ser útil en el TCE
severo, no es aislado. Actualmente
existen muchos mecanismos de acción
propuestos, considerando que la
hipotermia actúa a varios niveles. Pero
se considera que su principal utilidad se
encuentra inhibiendo los mecanismos
fisiopatológicos responsables del daño
cerebral secundario.
La hipotermia reduce significantemente
la liberación de neurotransmisores
excitatorios causales de daño cerebral
secundario, siendo el mayor ejemplo el
glutamato.
También se ha comprobado que la
hipotermia es una opción terapéutica
eficaz en disminuir la presión
intracraneana .
Está documentado también que la
hipotermia aumenta de manera
importante la presión de perfusión
cerebral en pacientes con TCE severo y
mejora la oxigenación cerebral .
Existen reportes en donde se menciona
que la hipotermia inhibe la producción
de diversas citoquinas tanto
proinflamatorias como
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
24
antiinflamatorias como las IL-1, IL-6 e
IL-10 .
Metodología para aplicación de la
hipotermia
Lo primero que debe conocerse es
cuanta temperatura debe aplicarse, con
respecto a esto el rango ideal de
hipotermia aceptado está en el rango
leve (principalmente entre 34-35º C),
ya que se vieron mejores resultados en
disminución de mortalidad y en
pronóstico en pacientes con
temperatura entre 34 ó 35º C,
comparado con 36º C .
El segundo punto es saber cómo se va a
utilizar. Actualmente la mayor parte de
publicaciones apunta a que debe
utilizarse de manera sistémica de
diferentes formas. Se han utilizado
mantas de enfriamiento, dispositivos
de enfriamiento corporal específicos en
pacientes con arresto cardíaco, bolsas
de hielo, soluciones intravenosas frías,
en las cuales la velocidad de inducción
de la hipotermia es un factor clave en
su eficacia, constituyéndose en una
opción segura, rápida y eficaz .
Existe un estudio que utilizó la
hipotermia selectiva cerebral,
comparándose el enfriamiento de
cabeza y cuello con el enfriamiento
sistémico y la normo termia,
demostrándose mejores resultados en
el enfriamiento selectivo de la cabeza y
cuello con respecto a los otros dos
grupos, con la ventaja además de
menor incidencia de neumonías
comparada con el grupo de hipotermia
sistémica. La limitante es que se
requiere un casco especial para
conseguir este objetivo, que
actualmente no se dispone en muchos
lugares .
El tercer punto es conocer por cuánto
tiempo se va a utilizar. Existe un poco
de controversia. Diferentes estudios
han investigado la utilidad de la
Hipotermia en TCE severo a diferentes
tiempos. Actualmente la
recomendación según la evidencia
existente, es la utilización de
hipotermia leve por un tiempo que
dure 48 horas o más, después de ese
tiempo hay que considerar el
recalentamiento corporal. Se ha visto
también y se cree que la duración de
período de recalentamiento corporal
también puede tener influencia en el
pronóstico. Se recomienda un período
de recalentamiento corporal con una
duración menor a 24 horas.
El último punto, es saber el período de
inicio de la hipotermia. Según los
resultados en la mayoría de los
estudios realizados, se ha visto que
entre más temprano sea el inicio de la
hipotermia, la probabilidad de mejores
resultados es mayor. Hay un período
que se ha propuesto que va de 4-8
horas, pero esto está cambiando a
partir de la utilización de soluciones
frías intravenosas, en donde el tiempo
de enfriamiento se ha obtenido incluso
en menos de 1 hora.
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
25
Complicaciones
La hipotermia puede llevar a diversas
complicaciones, entre ellas aumento en
el riesgo de infecciones, alteraciones
electrolíticas como hipocalemia,
hipercalemia, aumento del tiempo de
coagulación, trombocitopenia,
neutropenia, insuficiencia renal aguda,
sepsis, disminución del pulso,
disminución del gasto cardíaco,
hipoventilación, depresión del SNC,
hiporreflexia o arreflexia, bradicardia,
fibrilación auricular, edema agudo de
pulmón, fibrilación ventricular y hasta
asistolia.
Es importante recalcar que muchas de
estas complicaciones solo aparecen en
casos de hipotermia severa, algunas se
han documentado en hipotermia
moderada, por lo cual, la
recomendación actual es el uso de la
hipotermia leve.
TRASLADO DEL PACIENTE DEL
QUIRÓFANO A LA UCI
Durante el traslado de los pacientes
del quirófano a la Unidad de cuidados
intensivos, ventilación, oxigenación y la
presión de perfusión cerebral serán
mantenidas, el monitoreo continuo de
la presión sanguínea, la capnografía y la
oximetría de pulso serán de gran
utilidad. La vigilancia estricta de la
presión intracraneal y el monitoreo
cerebral circulatorio debesa ser
realizado también durante el
transporte. El aumento de la sedación
será de utilidad en el transporte del
paciente si llegase a haber alguna
respuesta. La ventilación alveolar
deberá ser cuidadosamente apoyada
en especial durante el cambio de las
modalidades de ventilación mecánica.
EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
La lesión traumatica cerebral tiene
importante incidencia sobre la epilepsia
postraumática la cual no puede ser
prevenida durante la profilaxis en el
manejo agudo del trauma. Los
antiepilépticos puede ser utilizados
para prevenir la epilepsia
postraumática temprana, pero los
antiepilépticos usualmente usados
(fenitoina y acido valproico) no son
recomendados para prevenir la
epilepsia postraumática tardia.
MANEJO EN CUIDADO INTENSIVO
Los pacientes afectados con lesión
traumática cerebral usualmente
pueden ser llevados a terapia intensiva.
Los principios de manejo general
incluyen el control de la temperatura,
tensión arterial, sedación, ventilación,
nutrición, entre otras.
Fiebre
La fiebre es definida como la
temperatura de 38 grados, está
asociada a vasodilatación cerebral,
incremento de la PIC e incremento de
la tasa metabólica cerebral. La
hiperpirexia pos lesión también ha sido
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
26
fuertemente asociada con
empeoramiento del pronostico clínico
en diversos modelos experimentales.
La temperatura elevada debe ser
manejada agresivamente con
antipiréticos, dispositivos para
enfriamiento y las causas infeccionas
deberán ser identificadas y tratadas.
Como hemos mencionado
anteriormente la hipotermia moderada
puede tener algún efecto
neuroprotector.
Tensión arterial
El manejo de la tensión arterial en la
lesión traumática cerebral es un
balance adecuado entre el
mantenimiento de un adecuado control
de la presión de perfusión cerebral y
por otro lado evitando la congestión
vascular, continuidad del edema
cerebral y la elevación de la presión
intracraneal. La hipotensión es un
hallazgo en la población afectada con
lesión traumática cerebral, en el
estudio Trauma Coma Data Bank, una
presión sistólica menor de 90 mmHg se
asoció a peor pronóstico. La presión
arterial media deberá ser mantenida
entre 90-100 mmHg. El tratamiento
inicial consistirá en la infusión de
coloides, cristaloides y sangre. Se
deberá tomar una línea arterial,
colocación de catéter venoso central y
en algunos casos podrán ser necesarios
catéteres de Swan-Ganz. Las
elevaciones la presión arterial sistólica
por encima de 160 mmHg pueden ser
deletéreas y deben recibir la
terapéutica respectiva. El uso de
betabloqueadores y antagonistas alfa
son preferidos sobre los
vasodilatadores como la hidralacina y
nicardipina.
Sedación y analgesia
El uso de sedación permitirá un mejor
manejo de la presión intracraneal, el
soporte ventilatorio y el manejo de las
tensiones arteriales, se deberá evitar
medicamentos hipotensores con vida
media larga o que afecten y aumentan
la demanda metabólica cerebral, las
drogas comúnmente usadas son
lorazepam, morfina, fentanilo, propofol
y dexmetomidina.
Ventilación mecánica
Se recomienda que todos los pacientes
con lesión traumática cerebral severa
sean intubados y apoyados con
ventilación mecánica. Los pacientes
que no controlan su vía aérea, aquellos
con episodios de broncoaspiración,
hipoxia e hipercapnia tendrán un peor
pronóstico. Es crucial mantener una
presión de oxigeno por encima de 60
mmHg y niveles de saturación por
encima de 90%. La toma de gases
arteriales de manera rutinaria, adjuntes
de ventilación y radiografías de tórax
ayudarán a un manejo óptimo. La
ventilación mecánica nos ayudará a
manejar las concentraciones de dióxido
de carbono, un parámetro fundamental
en torno a manipular la PIC. La
aplicación de traqueotomía temprana
será básica para aquellos pacientes que
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
27
serán ventiladores dependientes y
presentaran riesgo de neumonía y
estancia prolongada en terapia
intensiva.
Nutrición
El soporte nutricional deberá iniciar lo
mas pronto posible, un remplazo total
de nutrientes deberá ser logrado en la
primera semana. Un soporte óptimo es
crucial para la recuperación de esta
clase de pacientes, donde tendremos
una cicatrización más rápida,
recuperación neuronal y
fortalecimiento del sistema inmune.
Normalmente el gasto energético
calórico en la lesión traumática cerebral
es de 150% del gasto energético
normal, basados sobre el peso, edad,
talla y altura. El gasto energético en
reposo puede ser calculado con la
ecuación de Harris Benedict. Si el
paciente está en un coma barbitúrico o
esta bajo parálisis neuromuscular el
gasto energético calórico será de 100-
120% del normal. Los valores usuales
del gasto energético calórico son de
1500-2000 Kcal/día, y en un paciente
con trauma nuestro objetivo será pasar
a 3000-4000 Kcal/día. La alimentación
enteral es la ruta preferida, pero
podemos utilizar la nutrición parenteral
cuando sea necesaria. En aquellos
pacientes con estancia prolongada
debemos considerar la aplicación de
gastrostomía percutánea, siendo esta
una técnica segura y efectiva para la
administración de medicamentos.
Profilaxis antitrombótica
La profilaxis de la trombosis venosa
profunda es necesaria pero puede
complicarse en el contexto de una
hemorragia intracerebral. El
tromboembolismo venoso es una
conocida complicación en pacientes
con trauma reportada en más del 60%
de los pacientes si la profilaxis no es
usada. Los factores de riesgo para que
ocurra son: lesión de medula espinal,
trauma craneal, fractura pélvica,
fractura de huesos largos y la edad.
Estudios han mostrado que la
utilización de dispositivos de
compresión intermitente y bajas dosis
de heparina pueden reducir la
incidencia de trombosis venosa
profunda y embolismo pulmonar. En
nuestra institución, los dispositivos de
compresión son usados en todos los
pacientes. Aquellos pacientes no con
un pos operatorio no complicado
reciben bajas dosis de heparina desde
el primer día de postquirúrgico. Al
menos no hay evidencia disponible
para los pacientes con hemorragia
intracraneal y el uso de
anticoagulación, comentamos aquí que
algunos no inician las medidas de
anticoagulación hasta el 4 o 5 día
postrauma o postquirúrgico.
Manejo de glicemia
Brevemente comentaremos que la
hiperglucemia se ha asociado con mal
pronóstico en pacientes con lesión
traumática cerebral, el control
meticuloso de los niveles de glucosa es
fundamental para el manejo general en
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
28
terapia intensiva. La hiperglicemia
causas anormalidades electrolíticas y
deprimiendo la función inmune. Las
catecolaminas incrementan la
secreción de glucagón e inhibe la
secreción de insulina después del
trauma y el estrés. (27, 28,29).
Control de sodio
La presencia de bajos niveles de sodio
pueden presentarse por dos
mecanismos: uno de ellos es el
Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH) y el
cerebro perdedor de sal. Ambos
procesos implican sodio sérico
disminuido y altas concentraciones de
sodio urinario. El manejo para el SIADH
implica restricción de líquidos de 500 a
1000 cc/día. La demeclocilina, es un
inhibidor en el túbulo colector renal de
la ADH y puede ser considerado como
manejo alternativo. La hiponatremia
severa o sintomática requiere la
corrección rápida usando solución
salina hipertónica de manera cuidadosa
siempre teniendo en cuenta la posible
mielinolisis central póntica. Por otro
lado, el manejo del síndrome de
cerebro perdedor de sal implica
reemplazo de líquidos con solución
salina normal.
Crisis epiléptica
La aparición de crisis epilépticas en
pacientes neurotraumatizados conlleva
a un incremento de la tasa metabólica
cerebral, hipoxia cerebral y sistémica y
lesión cerebral secundaria si no es
controlada. Las crisis postraumáticas
pueden presentar con el incremento de
lesión cerebral y se ha estimado en 15
% de la población de pacientes. El uso
profiláctico de anticonvulsivantes ha
mostrado a reducir las incidencia de
epilepsia postraumática temprana
(aquellas que ocurren en la primera
semana) pero en la epilepsia
postraumática tardía no se han
confirmados los mismos datos. Se
recomienda el uso rutinario de
anticonvulsivantes en pacientes con
lesión traumática cerebral durante la
primera semana y si no hay evidencia
de crisis, procedemos a suspender la
medicacion.los pacientes en coma o
que están en terapia intensiva
usualmente reciben anticonvulsivantes
de manera prolongada, especialmente
aquellos con lesiones
intraparenquimatosas,
comprometiendo el lóbulo temporal o
con antecedente de epilepsia.
Tradicionalmente la fenitoína se inicia
en la sala de trauma y se continúa en la
unidad de cuidados intensivos.
Profilaxis gástrica
Las ulceras gástricas por stress con
comunes en todos los pacientes con
trauma. La incidencia es muy alta en
pacientes con trauma cerebral severo,
sepsis, coagulopatia e hipotensión. El
mecanismo propuesto es la
hiperproducción de gastrina y ácido
clorhídrico. Se recomienda administrar
bloqueadores H2 de manera
profiláctica, inhibidores de la bomba de
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
29
protones y protectores gástrico para
reducir la incidencia de estas ulceras.
DESPERTAR DEL PACIENTE EN EL
POSOPERATORIO
Este tópico es muy importante, debido
a que un paciente que antes del
procedimiento quirúrgico presentaba
un estado neurológico normal, y se le
realizo una intervención de trauma
(levantamiento de fractura, drenaje de
hematoma epidural), pues entonces ser
despertado, usualmente otros
prefieren no despertar a los paciente si
se ha presentando un deterioro
rápidamente progresivo del estado de
conciencia, o hay una lesión estructural
con importante efecto de masa y
edema. (15)
CONCLUSIONES
El manejo perioperatorio es un periodo
crucial en el paciente con lesión
traumática cerebral. En el periodo
perioperatorio se pueden generar
cualquier lesión de tipo secundaria la
cual potencialmente puede ser
manejada de la misma manera en este
periodo podemos identificar otros tipos
de lesiones no consideradas en la
evaluación inicial.
BIBLIOGRAFIA
1. Domínguez R, Hodelín R, Fernández MA. Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave. MEDICIEGO 2010; 16; 1: 10 páginas.
2. Ramírez R, Vidaurreta J, Velásquez VM, Ávila O, Álvarez JL, Delgadillo S. Manejo y pronóstico del trauma craneoencefálico. TRAUMA 2009; 12; 2: 44 – 48.
3. Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative management of traumatic brain injury. International Journal of Critical Illness and Injury Science 2011; 1; 1: 27 – 35.
4. Guzmán F, Moreno MC, Montoya A. Evolución de los pacientes con trauma craneoencefálico en el Hospital Universitario del Valle: Seguimiento a 12 meses. Revista Colombia Médica 2008; 39; 3; 3: 25 – 28.
5. Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses. Revista Forensis 2010 Datos para la vida. Capítulo: Lesiones en accidente de tránsito. Página 265.
6. Department of Health & Human Services of USA, National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS) and National Institutes of Health (NIH). Traumatic Brain Injury, Hope Through Research. Publication No. 02 – 158, September 2002.
7. Cruz L, Ramírez FJ. Estrategias de diagnóstico y tratamiento para el manejo del trauma craneoencefálico en adultos. TRAUMA 2007; 10; 2: 46 – 57.
8. Hamdan Suleiman G. Trauma Craneoencefalico Severo: Parte 1. MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica 2005; 2; 7: 107 – 148.
9. Moscote-Salazar LR. Trauma craneoencefálico atención inicial manejo hospitalario. Duazary 2010; 7(1):100-105.
10. Sabogal Barrios R, Moscote-Salazar LR. Neurotrauma: Fundamentos de un manejo integral. Cartagena de Indias, 2007. E-Book.
11. Uscanga MC, Castillo JA, Arroyo G. Hallazgos por tomografía computada en pacientes con trauma craneoencefálico, su relación con la evolución clínica y cálculo del edema cerebral. Revista Neurología,
Moscote Manejo Perioperatorio del trauma..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
30
Neurocirugía y Psiquiatría 2005; 38; 1: 11 – 19.
12. Saatman KE, Duhaime AC, Bullock R, Maas A, Valadka A, Manley GT. Classification of Traumatic Brain Injury for Targeted Therapies. Journal of Neurotrauma 2008; 25: 719 – 738.
13. Teasdale G, and Jennett B. assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet, 2:81, 1974.
14. Lima V, Rosas LE, Sánchez O. Utilidad de la correlación anatómica para la calificación adecuada de la escala de coma de Glasgow en trauma craneoencefálico. TRAUMA 2003; 6; 3: 83 – 87.
15. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons (AANS), Congress of Neurological Surgeons (CNS) and AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 3rd Edition. 2007.
16. National Association of Emergency Medical Technicians & Committee on Trauma of the American College of Surgeons. Prehospital Trauma Life Support (PHTLS) – 6° Edición, Versión en Español. Elsevier España, 2008.
17. Wigginton JG, Roppolo LP, Pepe PE. Advances in resuscitative trauma care. Minerva Anestesiol 2011; 77: 993 – 1002.
18. Park E. Bell JD, Baker AJ. Traumatic brain injury: Can the consequences be stopped? Canadian Medical Association Journal 2008; 178; 9: 1163 – 1170.
19. State of Colorado, Department of Labor and Employment DIVISION OF WORKER’S COMPENSATION. Traumatic Brain Injury Medical Treatment Guidelines. 2006
20. Dietrich WD, Bramlett HM. The Evidence for Hypotermia as a Neuroprotectant in Traumatic Brain Injury. Neurotherapeutics 2010; 7: 43 – 50.
21. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons (AANS), Congress of Neurological Surgeons (CNS) and AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 3rd Edition. 2007.
22. McIntyre LA, Fergusson DA, Hébert PC, Moher D, Hutchinson JS. Prolonged Therapeutic Hypotermia After Traumatic
Brain Injury in Adults. Journal of American Medical Association 2003; 289; 22: 2992 – 2999.
23. Harhangi BS, Kompanje EJ, Leebeek FW, Maas AI. Coagulation disorders after traumatic brain injury. Acta Neurochir (Wien) 2008; 150: 165 – 175.
24. Grille P, Biestro A, Fariña G, Miraballes R. Efectos de la dexmedetomidina sobre la hemodinámica intracraneal en pacientes con lesión encefálica traumática grave. Neurocirugía 2005; 16: 411 – 418.
25. Luviano JA. Importancia del tiempo puerta PIC y puerta TAC en el paciente con trauma craneoencefálico severo. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva 2010; 24; 1: 25 – 29.
26. Wigginton JG, Roppolo LP, Pepe PE. Advances in resuscitative trauma care. Minerva Anestesiol 2011; 77: 993 – 1002.
27. Mizock BA. Alterations in carbohydrate metabolism during stress: a review of the literature. Am J Med 1995; 98(1): 75-84.
28. Bagdade JD, Root DA, Bulger RJ. Impaired leukocyte function in patients with poorly controlled diabetes. Diabetes 1974; 23(1): 9-15.
29. Krinsley JS. Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients. Mayo Clin Proc 2003; 78(12): 1471-8.
30. Bernard SA, Buist M. Induced hypothermia in critical care medicine: a review. Crit Care Med. 2003;31:2041-51.
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
31
Traumatismo Vertebromedular en Niños
Spinal cord injury in Children
Dr. Germán Posadas Narro
Hospital E. Rebagliati, Lima-Perú
Universidad Nacional Mayor San Marcos, Lima-Perú
INTRODUCCIÓN
La conversión de una persona normal
en parapléjica o tetrapléjica como
resultado de un traumatismo
vértebromedular significa un desastre
de tal magnitud que una vida de
desesperanza y crónica invalidez pueda
aparecer más adelante como el futuro
inevitable para la víctima.
A causa de las diferencias anatómicas
y biomecánicas del raquis a edades
diferentes, el mecanismo del daño
neuronal y grado de disrupción
osteoligamentosa asociada con lesión
espinal puede ser radicalmente
diferente de un grupo de edad a otro
(1,2,41,42). Estas diferencias son más
notables cuanto menor es la edad
(3,41).
Trataremos de abordar en este
capítulo sobre la epidemiología,
etiología, nivel de la lesión, cuadro
clínico, diagnóstico, tratamiento,
pronóstico y todas las relaciones de
estos tres últimos con diferentes
parámetros clínicos y/o radiológicos.
Sin embargo enfocaremos nuestra
atención no solo al traumatismo
vértebromedular perse sino también a
la lesión medular traumática sin
alteración radiográfica, traumatismos
vertebrales sin compromiso
neurológico y las cervicalgias
traumáticas.
EPIDEMIOLOGÍA
La lesión espinal es infrecuente desde
la infancia hasta la preadolescencia
(2,41). La incidencia de las lesiones
traumáticas de la médula espinal
infantil en relación a todos los grupos
etarios oscila entre el 0.65% al 11%
(1.3,4,,5,45,47,49). Los traumatismos
espinales en relación con los
traumatismos craneales leves es de
1/25-30, y con los traumatismos
craneales graves es de 1/20 (1,56); sin
embargo esta incidencia puede no ser
tan fidedigna porque la estadísticas no
estan incluyendo los problemas leves ,
o los que no se hospitalizan ni
sobreviven antes de llegar al hospital.
Últimamente Cirak y col (6) han
estudiado 406 niños menores de 14
años con traumatismo espinal, siendo
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
32
4% del registro total de pacientes que
ingresan a atenderse en el hospital.
La edad de 5 a 14 años fue la
predominante en los 36 casos
estudiados (7). Del estudio de Cirak y
col ( 6 ) la edad promedio fue de 9
años.
Se viene observando mayor incidencia
del sexo masculino en una relación de
2-3:1 comparado con el sexo femenino;
esta diferencia es notable en mayores
de 10 años de edad (3,7,47,49,53). Esto
se debe a la mayor inquietud,
realización de actividades que
demandan mayor riesgo (práctica de
deportes, conducción de vehículos
motorizados, etc) y consumo de drogas
por parte de los niños mayores y
adolescentes.
De otro lado venimos observando que
estos problemas traumáticos del raquis
y médula se producen mayormente por
las tardes y noches. Ducker y Perot (8)
informan que en sus casos estudiados
la noche y madrugada fueron los
momentos predominantes.
ETIOLOGIA
Cuando un niño presenta traumatismo
del Raquis es importante precisar las
circunstancias del accidente porque
puede estar relacionadas con la
gravedad de la lesión y nos permite
adoptar una actividad vigilante y
preventiva de la yatrogenia por manejo
inadecuado, teniendo presente que
traumas menores intrascendentes
pueden determinar infarto de la
médula espinal (1,2,7,41,41,49,53).
Ducker y Perot (8) reportan en forma
general respecto al TVM que el 40%
son debido a accidentes de tránsito,
20% a caídas de altura, y 40% a armas
de fuego, accidentes deportivos,
accidentes industriales o agrícolas.
También lo reafirma Key y Retier (9) en
los 300 casos de TVM –adultos y niños-
admitidos en el Centro de Lesión de
Médula Espinal en Sudáfrica.
En nuestro estudio de los 14 casos con
TVM infantil el 50% fue causado por
accidentes de tránsito, y el 33.3% por
caídas de altura intradomiciliario;
siendo distinto a lo encontrado en
traumatismos encéfalocraneanos
donde predominan las caídas de altura
(7).
En niños pequeños estas causas
también predominan, 45% y 24%
respectivamente aparte del trauma
obstétrico, 16%; juegos, 2% y causas
varias, 13%. En niños mayores el
porcentaje de lesiones por deportes
puede superar al de las caídas. Cirak y
col ( ) reportan a los accidentes de
tránsito, 29%, como causa principal en
infantes; caídas de altura mayor en
niños de 2-9 años; y los accidentes
deportivos mayor en niños de 10-14
años. Otras causas de trauma espinal
como el uso de armas de fuego,
maltrato infantil y complicaciones
yatrógenas son raras (10,11,12,51).
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
33
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
A nivel pediátrico, el 60% de las
lesiones vértebromedulares se localizan
a nivel cervical (44,46,48,50,52,54,56)
seguido de las áreas toráxico,
tóracolumbar y lumbar
aproximadamente de 12-14% cada uno
(3,5,7,43,45,51,55). Según Ruge y col.
(3) encontraron que en los menores de
8 años el área más comprometida fue
cervical alto. En el estudio que
realizamos encontramos que la
contusión medular predominó tanto
cuando la lesión se localizó a nivel
cervical, dorsal o lumbar (7). En el
estudio de 406 niños menores de 14
años realizado por Cirak y col (6) el
nivel predominnate fue cervical alto.
DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico adecuado
tenemos que tener presente a las
diferentes modalidades con que se
presentan los traumatismos
vértebromedulares: a) Traumatismo
vértebromedular; b)Traumatismo
vértebromeduloradicular; c) Lesión
medular traumática sin alteración
radiográfica vertebral (LEMETSAR); d)
Traumatismo vértebroradicular; e)
Traumatismo vertebral sin compromiso
medular ni radicular.
El diagnóstico de las lesiones
vértebromedulares se basan en el
cuadro clínico y exámenes
neuroradiológicos como radiografías de
columna, TAC helicoidal con
reconstrucción ósea, Resonancia
magnética y excepcionalmente
angiografía.
CUADRO CLÍNICO: El cuadro clínico se
basa fundamentalmente en las
circunstancias del accidente, dolor en la
columna, inicio del déficit neurológico
con progresión o detención llevando a
sección medular parcial o completa, o
lesión radicular; presencia o no de
alteración de conciencia y compromiso
o no de otros órganos corporales.
Desde el punto de vista general
aproximadamente el 50% de los niños
con traumatismos espinales no tienen
lesión neurológica; 25%, lesión medular
completa; 25%, lesión medular
incompleta (5,47,49). Se enfatiza que el
déficit neurológico méduloradicular se
presenta en las modalidades a), b) y c)
de los traumatismos
vértebromedulares. En estas
modalidades hemos encontrado que
aproximadamente el 16% de los
pacientes presentan sólo lesión
radicular; 50%, sección parcial; y 30%,
sección completa (7,51,53,54)
DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO:
1. Shock (Choque) medular:
Manifestado por ausencia de motilidad,
tono y reflejos; presentándose
inmediatamente después del
traumatismo medular. Puede durar
varias horas a varios días; aunque en
los niños se ha observado que este
cuadro clínico es mas breve que en los
adultos. El shock medular puede ser el
inicio de una contusión o compresión
medular. Aproximadamente 10 -12% de
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
34
los pacientes con TVM presentan shock
medular; 8% , schok + compresión : y
8%, shock + contusión (7).
2. Compresión medular: Manifestado
por sección medular parcial o
completa. La signología neurológica
evoluciona progresivamente llegando a
ser tan severa o indiferenciable de la
contusión. Afecta las áreas motora y/o
sensitiva y/o autonómica. Esta
compresión puede estar dada por la
presencia de algún elemento extraño
en el canal espinal y/o hematoma
epidural o subdural. Entre 18-20% de
los pacientes con TVM presentan
compresión medular (7,42,44,51,52).
3. Contusión medular: Manifestada
por sección medular parcial o completa
comprometiendo generalmente las
áreas motora, sensitiva y autonómica,
con tendencia a la irreversiblidad según
la intensidad de la lesión. Este tipo de
cuadro clínico se presenta entre el 40-
42% de los pacientes con TVM
(7,43,49,54,55,56).
Se ha observado que en niños el
cuadro contusional leve es el más
frecuente, con síntomas sensoriales,
parestesias o disestesias en los
miembros, con duración no mayor de
48 horas, recuperándose rápidamente;
relacionándose fundamentalmente con
lesiones medulares sin compromiso
radiográfico vertebral, más a nivel
cervical seguido tóracolumbar y lumbar
(7,13) (ver también LEMETSAR) .
4. Lesión radicular: Puede relacionarse
con una compresión o contusión
manifestándose con dolor intenso más
compromiso de la función motora y/o
sensitiva y/o autonómica como puede
darse a nivel de la cola de caballo
(región sacra).
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE COLUMNA:
Este estudio radiográfico simple es
importante realizarlo de inicio en todo
paciente que presenta traumatismo de
la columna . A nivel cervical se debe
solicitar en politraumatizados aún con
discreto dolor en esa región, en los
niños que presentan contractura
cervical y en casos donde la respiración
tiende a ser fundamentalmente
abdominal.
Este examen radiológico nos ayuda a
definir de inicio la presencia o no de
luxaciones, fracturas, luxofracturas,
subluxaciones, listesis, alteración de las
curvaturas y ejes vertebrales (estos
últimos mayormente a nivel cervical)
(43,47,49,51,52,54)
TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA
VERTEBROMEDULAR: Este estudio se
debe realizar con reconstrucción ósea y
con cortes variados de
aproximadamente 1mm. en la zona de
la lesión y con ampliación de por lo
menos dos niveles rostrales y caudales
a la mismas; solicitándose cuando la
radiografía simple de columna muestra
luxaciones, fracturas, o cuando el
paciente presenta déficit neurológico
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
35
aún con radiografía simple de columna
normal (14,15,47,51,52,54).
Este estudio nos revela la magnitud de
las lesiones vertebrales, presencia de
fragmentos óseos u otros cuerpos
extraños dentro del canal, protrusiones
discales o hematomas intraraquídeos.
RESONANCIA MAGNETICA
VERTEBROMEDULAR: Debe realizarse
en los casos que presenta déficit
neurológico, o cuando existe deterioro
clínico con o sin alteración radiográfica
vertebral, y más cuando se sospecha o
existe cuerpos extraños dentro del
canal raquídeo o hematomas o hernias
discales. También nos revela áreas de
contusión o edema medular, y lesiones
de ligamentos, articulaciones y
paravertebrales (2,16,17,18,49,50,54).
De otro lado RM vértebromedular tiene
valor pronóstico (19) revelándonos
mejor pronóstico si existe edema a un
solo nivel y peor pronóstico si existe
edema multisegmentario o
hemorragias intramedulares (Fig.1).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Debe
tenerse en cuenta en todo paciente
niño que presenta cuadriparesia o
paraparesia sin datos claros de haber
presentado traumatismo, los siguientes
diagnósticos diferenciales: Síndrome de
Guillián Barré, poliradículoneuropatía o
poliomielitis (7,20).
OTROS SISTEMAS LESIONADOS: No
olvidemos que las lesiones traumáticas
vértebromedulares se presentan
fundamentalmente en
politraumatizados. Así, los
traumatismos encéfalocraneanos se
presentan en el 30-35%; fracturas de
huesos largos, 13-15%; fracturas de
pelvis, 4-6%; injurias de tejidos blandos
paravertebrales, 65-70% (6,20,56).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INCIAL (lugar del
accidente y transporte): Desde el sitio
del accidente ante la sospecha de un
compromiso vértebromedular el
paciente debe inmovilizarse colocando
un collarín cervical semirígido o rígido,
o con objetos semiblandos colocados a
los lados de la cabeza (estos último si
existe la
sospecha de lesión a nivel cervical). El
transporte se realizará sobre un lecho
plano de madera o sobre una
camilla adecuada, en decúbito
dorsal, si existe disponibilidad
inmediata de la ambulancia
auxiliadora. Paralelamente debe
observarse la buena ventilación con
Fig. 1: RM Vertebral: Examen
medulares en TVM y LEMETSAR
importante para definir lesiones
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
36
ausencia de pérdidas de sangre
Externamente como inicio de
prevención de las complicaciones
secundarias. Estas pautas iniciales
generalmente son realizadas por
personal paramédico o habitantes que
brindan ayuda al traumatizado –
politraumatizado. Si existiera algún
especialista, en ese momento, y piensa
que paciente presenta contusión
medular debe iniciar el tratamiento con
metilprednisolona endovenoso con la
posibilidad que esta droga mejore
dicho problema (1,21).
Al llegar a un centro especializado el
niño que generalmente es
politraumatizado debe aplicarse
inmediatamente el ABCD respectivo
con evaluación paralela del déficit
neurológico e inestabilidad de la
columna. Aún en pacientes comatosos
se debe tener cuidado de definir la
existencia o no de lesión espinal, y si es
necesario deberán realizarse los
estudios radiográficos pertinentes.
También es importante conocer
radiográficamente los signos de lesión
vertebral en niños cuya columna es
distinta al de loa adultos y evitar
diagnósticos erróneos. Así, una vez
estabilizado al paciente se realizará los
exámenes radiológicos simples de
columna, y de existir lesión vertebral se
indicará TAC vertebral con
reconstrucción ósea, y RM si hay
compromiso méduloradicular.
Los objetivos del tratamiento a nivel
espinal son: a) Descompresión
méduloradicular; b) Estabilización de la
columna; c) Seguimiento del estado de
la columna pre y postestabilización.
Los fines del tratamiento de un
paciente con traumatismo
vértebromedular son: a) Tratamiento
urgente, adecuado y definitivo con
apoyo multidisciplinario especializado
si el caso lo requiere b) reincorporación
a sus labores evitando situaciones de
riesgo que produzcan nuevos
traumatismos de la columna, c) apoyo
psicobiológico integral.
Las indicaciones para tratamiento
quirúrgico de emergencia en
traumatismos vértebromedulares son:
a) Presencia de compresión medular
por hematomas intraraquídeos; b)
presencia de fragmentos óseos u otros
cuerpos extraños intraraquídeos; c)
compresión méduloradicular con
inestabilidad de la columna.
Generalmente en estos casos se
observa deterioro neurológico
(45,49,51,52,55,56).
De otro lado, debe iniciarse lo más
pronto posible equilibrio
hidroelectrolítico y metabólico,
fisioterapia respiratoria, rehabilitación
física, nutrición hiperproteica,
prevención de úlceras de presión
(cambios posturales constantes),
reeducación y control vesical y apoyo
neuropsicológico (7,42,46,54,56)).
TRAUMATISMO VERTEBRAL SIN
LESIÓN NEUROLÓGICA
Aquí lo fundamental es definir la
existencia o no de la inestabilidad de la
columna. Así, ante la presencia de
lesión vertebral estable puede usarse
collarín, corsés semirígidos o rígidos,
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
37
agregándose antiinflamatorios con
reposo absoluto los primeros días y
luego reposo relativo.
Si existe inestabilidad el tratamiento
definitivo puede ser conservador, con
inmovilización externa mediante
collarines, Minerva, halo o corsés
semirígidos o rígidos, según el nivel
comprometido y la gravedad de la
lesión ósea (5,17,22,23). En los niños
mayores, si la lesión es a nivel cervical
puede realizarse tracción , de
Crutchfield o de Gardner, teniendo en
cuenta la dimensión ósea craneal para
evitar perforaciones y complicaciones
mayores; sin embargo dependiendo del
grado de inestabilidad en cualquier
nivel de la columna lesionada puede
recurrirse a fijación con injerto óseo o
instrumentación metálica (alambres,
placas o barras) con variaciones en la
técnica y vía de abordaje
(17,24,25,26,28) .Existe mayor
inestabilidad de la columna cuando
existe luxofracturas, fracturas amplias y
fracturas con estallamiento,
acompañadas de espondilolistesis o
fracturas horizontales de los pedículos.
El 60-65% de las lesiones espinales a
nivel pediátrico requieren solamente
tratamiento conservador, y la mayoría
de las lesiones que requieren cirugía
pertenece al grupo de niños mayores y
adolescentes (Fig. 2).
CONTUSIÓN MEDULAR
En las lesiones leves (generalmente la
mayoría) solamente el tratamiento es
conservador (equilibrio
hidroeléctrolítico-metabólico, reposo
en cama dura más aún si tiene lesión
vertebral, y puede haberse prescindido
del uso de metilprednisolona
(45,46,50,52,54,56). En los casos con
compromiso neurológico importante
los estudios NASCIS 1 y 2 sugieren que
el uso de metilprednisolona mejora el
resultado final del lesionado medular
por su
efecto
mayor
sobre el
daño
secundario (16). Esta droga inhibe la
cascada del ácido araquidónico,
impidiendo la ciclooxigensa 1 y 2, y la
peroxidación lipídica de los radicales
libres; y modula la respuesta
inmunológica y mejora el flujo
sanguíneo focal medular (16). El
tratamiento se inicia en las primeras 8
horas postraumatismo consistiendo de
un bolo de ataque de 30mg/Kg a pasar
en 15 minutos, seguido de dosis de
mantenimiento por infusión de
Fig. 2: TAC Helicoidal
conreconstrucción ósea
cervical :
Subluxación C2-C3
No compromiso
neurológico
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
38
5.4mg/Kg/hora durante las 23 horas
siguientes.
Cuando existe lesión vertebral
agregada, sea estable o inestable, se
procede al tratamiento inmediato
coadyuvante siguiendo las pautas ya
mencionadas (Fig. 3).
Fig. 3: TVM: Luxación C1-C2 Compresión-contusion medular (sección medular parcial)+ inestabilidad.
Niño de 13años. Artrodesis occipitocervical. Pronóstico mediato: Grado II.
COMPRESIÓN MEDULAR
Si el paciente presenta compresión medular, méduloradicular o radicular debe ser
intervenido apenas sea diagnosticado. Puede indicarse a la vez como tratamiento
médico corticoides de acción rápida a grandes dosis. Para estabilización de la columna
debe actuarse inmediatamente posterior a la descompresión conforme se ha
mencionado en el tópico de lesión espinal sin compromiso neurológico. Lo ideal es
siempre usar elementos autogénicos u homogénicos (7,49,51,52)); y si existe severa
inestabilidad entonces se debe recurrir a la artrodesis metálica (Fig 4).
Fig. 4: TVM : Luxofractura L1-L2 con L2 en cuña-rotación +compresión (sección medular parcial) +
inestabilidad. Niño de 12 años edad. Descompresión+Artrodesis metálica. Pronóstico mediato: Grado II
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
39
LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA SIN ANORMALIDAD RADIOGRÁFICA (LEMETSAR)
(SCIWORA: spinal cord injury without radiographic abnormality)
Como lo mencionamos en el título es
una lesión medular postraumatismo
espinal sin anomalías observables
radiográficamente (tanto por
radiografía simple o TAC)
(2.20,23,27,48). En niños, hemos
observado que el 40% y 70% de los
pacientes con lesiones del raquis y
neurológicas medulares traumáticas
respectivamente no presentan
anormalidad vertebral; similar a lo
encontrado por otros autores
(14,16,20,48). Otros informan la
presencia de LEMETSAR entre el 15-
20% de los traumatismos del raquis
(12,16,23).
Aproximadamente el
70% de los casos se
presentan en menores de
10 años. No existe
diferencia significativa en
el sexo. La fisiopatogenia
del LEMETSAR es similar a
lo informado
anteriormente en TVM
reafirmando que la
flexibilidad y movilidad del
raquis infantil por la
estructura
anatómofisiológica natural
produce mínimo o ningún
compromiso vertebral, y que las
complicaciones secundarias isquemia-
infarto llevarían al deterioro
neurológico (1,2,5,16,20,48,50). Los
accidentes de tránsito, caídas de altura
y accidentes deportivos son las causas
frecuentes. Se presenta
predominantemente a nivel cervical
alta y toráxica seguida de cervical
inferior y lumbar (1,2,5,16,20,48,50).
Pang D. y Wilberger E. (2) informan que
el mayor compromiso cervical se debe
a la menor resistencia de la columna y
su contenido a los movimientos de
hiperflexión e hiperextensión,
comprometiéndose fundamentalmente
la médula La lesión neurológica es
variable con predominio de sección
medular parcial y de lesión radicular
seguido de sección completa y
síndrome de Brown-Séquuard. Cuando
la lesión es a nivel cervical predomina
Fig. 5: LEMETSAR: Contusión cervical alta sin compromiso
vertebral. Cuadriparesia a predominio de miembros
superiores. Niña de 3años de edad.
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
40
el Síndrome de Kahn (compromiso
motor en miembros inferiores). El 60%
de los pacientes con LEMETSAR
presentan contusión medular, siendo
variable su intensidad predominando la
contusión leve a moderada según la
evolución; asi mismo aproximadamente
el 20% presentan compresión medular.
En general el 8% de las lesiones son
severas. (20). Las lesiones a nivel
cervical y lumbar se asocian más con
compromiso medular parcial (16)
La resonancia magnética muestra
inicialmente señal de hiperintensidad
en la médula y posteriormente nos
puede mostrar signos de atrofia
localizada (5,19)
El tratamiento es similar a lo referido
en los casos de contusión o compresión
medular teniendo en cuenta en este
tipo de lesión del raquis no existe
compromiso vertebral y por lo tanto no
existe inestabilidad ( Fig. 5); sin
embargo en los casos a nivel cervical
fundamentalmente se debe tener
mayor control respecto a la
movilización por lo que tardíamente
puede existir lesión vertebral como
subluxaciones o luxaciones (2,20).
El 70% de los niños con LEMETSAR
mejoran y llegan a la curación, el 18%
mejoran parcialmente sin necesitar
ayuda para su desplazamiento, y el 12%
mejoran parcialmente necesitando
ayuda para desplazarse (20). La
resonancia magnética nos sirve
también para el seguimiento de los
pacientes, y ante un examen normal la
recuperación suele ser completa (27).
CERVICALGIA TRAUMÁTICA
Denominado también esguince
cervical, definiéndose como como
rigidez muscular cervical con dolor
postraumatismo en esa área sin
presencia de anormalidades
estructurales de la columna. Desde el
punto de vista fisiopatológico existe
contractura de ligamentos,
articulaciones y músculos alterando el
eje vertebral. Hill SA y col. (28)
encontró que el 40% de los 122
traumatismos cervicales pediátricos
presentaron cervicalgia traumática.
Aproximadamente corresponde al 21%
de los politraumatizados, con edad
predominante de 3 a 10 años, y 60%
fueron de sexo masculino. Las causas
principales son los movimientos
exagerados o bruscos de índole
deportivo o gimnásticos (volantines,
taburete, etc.), caídas de altura y
accidentes de tránsito. Clínicamante el
paciente muestra cabeza y cuello
lateralizado hacia un lado refiriendo
dolor cervical lateral intenso más
cuando intenta movilizar estas áreas
anatómicas. La localización
predominante es en C2-C5,
encontrando alteración de la curvatura
cervical vertebral entre el 45-50% de
los pacientes, según estudios
radiográficos simples incluyendo los
funcionales. El tratamiento consiste en
la administración de antiinflamatorios
no esteroideos; cuando el problema es
severo puede ser necesaria la
administración de estas drogas por 3-4
días vía parenteral y luego seguido por
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
41
7 días vía oral. En más del 50% de los
pacientes es necesario el uso de un
collarín transitorio por un tiempo de 5-
7 días; evitándolo cuando la alteración
del eje cervical es discreta. Este collarín
puede construirse inmediatamente en
la emergencia con cartón, algodón y
vendas elásticas de acuerdo a la altura
cervical de cada niño, mientras se tenga
el semirígido comercial en los casos que
es imperativo usarlo por más de una
semana (Fig. 6). Los controles
radiográficos son importantes y deben
hacerse fundamentalmente a las
48horas, 7 y 30 días postaccidente para
tener la seguridad de la buena
evolución y no tener sorpresas de
alteración estructural vertebral cuando
los músculos paulatinamente van
presentando su normal contractura. El
pronóstico es bueno, y se necesita
educar y reeducar a los niños y
familiares de estos para disminuir la
incidencia de esta patología.
COMPLICACIONES INMEDIATAS Y
MEDIATAS
Durante la evolución del traumatismo
vértebromedular pueden presentarse
otras complicaciones inmediatas o
mediatas:
-Alteraciones del eje de la columna:
Complicación mediata. Se presentan
cifoescoliosis, cifosis, lordosis, pérdidas
de las curvaturas y hasta inversiones
del eje de la columna en ciertos
segmentos vertebrales. Mayormente
aparecen en las lesiones severas o
múltiples de los huesos y/o
postlaminectomías. Intervienen en
estas deformaciones no solamente los
huesos sino los problemas musculares,
de ligamentos y articulaciones. El
tratamiento debe ser
fundamentalmente de prevención
desde las posturas hasta el uso
oportuno de corsés u otros aparatos de
inmovilización más el apoyo vigilante
del fisioterapeuta desde los primeros
días postrauma hasta seguimiento por
periodos prolongados
(17,20,36,37,38,43,49,50,52,54,55,56).
Fig. 6: Cervicalgia traumática: rectificacaión del eje cervical. Collarin por 2 semanas.
Pronóstico mediato: bueno
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
42
-Hernia discal traumática:
complicación inmediata cuya incidencia
es rara, pero cuando se presenta
hernia discal en niños pensar primero
que se trata de tipo traumático. El
diagnóstico se hace con la clínica y RM.
Se debe tener en cuenta como
diagnóstico diferencial a los síndromes
conversivos o problemas de
radículoneuritis. El tratamiento es
quirúrgico si no mejora con las medidas
conservadoras. El pronóstico es bueno
(4,29,30,31,32).
-Siringomielia : Complicación mediata
que se presenta entre 1 al 3% de los
pacientes niños con TVM. El cuadro
clínico se caracteriza de dolor ,
parestesias y déficit neurolólgico
progresivo fundamentalmente el área
motora. En los casos con sección
completa medular el problema de
presentación es silente. El diagnóstico
se define con RM mostrando cavidades
hidromiélicas. La derivación siringo-
subaracnoideo es la mejor alternativa,
aunque el pronóstico no siempre es
bueno (17,33). Hemos observado 2
casos de Siringomielia dorsolumbar que
no necesitó cirugía.
-Meningocele traumático:
Complicación mediata. Comprometen a
raices y el cuadro de déficit neurológico
es progresivo. La resonancia magnética
define la lesión y el tratamiento es
quirúrgico (34,35).
-Complicaciones extraneurológicas:
Pueden presentarse hasta en el 30% y
12.5% de los pacientes con
traumatismo vértebromedular y
LEMETSAR respectivamente
predominando en ambos grupos
infección de vías urinarias y
bronconeumonía. En algunos casos se
han presentado fibrosis endotraqueal y
sepsis (7,20,42).
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
43
TV
TVM TVR TVMR
LEMETSAR
SHOCK-COMPRESION-CONTUSIÓN (SECCION PARCIAL/COMPLETA )
TVM
TVM TVR TVMR LEMETSAR TV
COLLARÍN CERVICAL TRANSPORTE EQUILIBRIO
CUDRO CLINICO -SECCIÓN PARCIAL -SECCIÓN COMPLETA -RADICULALGIA
CONTUSIÓN-LEVE -MODERADA -SEVERA
SHOCK COMPRESIÓN -ÓSEA -HEMATOMA -CUERPO EXTRAÑO
H O S P I T A L I Z A C I Ó N
-REPOSO
-CORTICOIDES
-SINTOMATICOS
-REPOSO
-CORTICOIDES
-ESTABILIZACIÓN
COLUMNA
-REPOSO
-CORTICOIDES
-DESCOMPRESIÓN
- ESTABILIZACION
COLUMNA
ALGORITMO DE TRAUMATIMO VERTEBROMEDULAR EN NIÑOS
• TVM: TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
• TVR: TRAUMATISMO VERTEBRORADICULAR
• TVMR: TRAUMATISMO VERTEBROMEDULORADICULAR
• LEMETSAR: LESION MEDULAR TRAUMATICA SIN ANORMALIDA RADIOGRAFICA
• TV: TRAUMATISMO VERTEBRAL
PRONÓSTICO
Según la Escala de Pronóstico de
Glasgow ( Iº: Mejorado, IIº: Mejoría
parcial no necesita ayuda, IIIº: Mejoría
parcial necesita ayuda; IVº: No
mejorado-estado vegetativo; Vº:
Fallecido) en el grupo de traumatismo
vértebromedular se encuentra: Iº, 33%;
IIº, 8%; IIIº, 33%; IVº, 16%; Vº, 8%
(5,6,7,13,16,18,44,46,52,54,56). En el
grupo de LEMETSAR encontramos: Iº,
70%; IIº, 18%; IIIº, 13%; IVº, 0%; Vº, 0%
(1,2,5,19,20,27,48,50). Cirak y col (6)
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
44
reportan mortalidad global ,4%.Sin
embargo, diversos estudios informan
diversos resultados con variación en
los porcentajes (2,5,39,40). Las
principales causas son el severo
compromiso medular agregado a
complicaciones extraneurológicas como
infecciones de vías respiratorias y vías
urinarias, y sepsis. Se ha observado que
mayor mortalidad se presenta en las
lesiones cervicales. Es importante
tener en cuenta el compromiso o grado
de afectación inicial y el seguimiento
tardío de cada paciente para establecer
el pronóstico adecuado y fidedigno
(42,49,51,52,56) como lo enfatiza
Osenbach y Meneses (5). En los casos
que han sido sometidos a cirugía sea
para descompresión medular y/o
estabilización hemos observado que la
mejoría funcional se incrementa en
comparación con sólo tratamiento
conservador (7,20,43,45,46,54,55).
BIBLIOGRAFÍA
1. Rekate HL, Theodore N, Sonntag VKH and Dickman CA. Pediatric spine and spinal cord trauma. State of the art for the Third Millenium. Child´s Nerv Syst 1999;15:743-750.
2. Pang D and Wilberger JE Jr. Spinal cord injury without radiographic abnormality in chidren. J Neurosurg 1982;57: 114-129.
3. Ruge JR, Sinson GP, McLone DG and Cerullo LJ. Pediatric spinal cord injury: the very young. J Neurosurg 1988;68: 25-30.
4. Durkin MS, Olsen S and Barlow B. The epidemiology of pediatric neurological trauma: evaluation and implications for injury prevention programs. Neurosurgery 1998;42: 300-310.
5. Osenbach RK, Menezes AH. Pediatric spinal cord and vertebral column injury. Neurosurgery 1992;30: 385-390.
6. Cirak B, Ziegfeld S, Knight VM, Chang D, Avellino AM and Paidas CN. Spinal injuries in children. J Pediatr Surg 2004;39:607-612.
7. Cubas ChR, Posadas NG, Pizarro FM, Zopfi RR y Ruiz DL. Traumatismo Vertebro medular infantil en el Instituto de Salud del Niño. Diagnóstico 1988;21:140-145.
8. Ducker T and Perot P. National spinal injury registry US department of defense. Edit ACC New York, p. 7, 1978.
9. Key AG and Retier PJ. Spinal cord injuries and analysis of 300 new lesions. Paraplegia 1972;7:243-247.
10. Gabos PG. Tutew HR and Leet A. Fracture-dislocation of the lumbar spine in an abused child. Pediatrics 1998;101: 473-477.
11. Habert J. and Haller LO. Iatrogenic vertebral body compression fracture in a premature infant caused by extreme flexion during positioning for a lumbar fracture. Pediatric Radiol 2000;30: 410-411.
12. Missuri P, Tarantino R, Nardacci B and Delfíni R. Gunshot wound of the atlas in a youth. Child´s Nerv Syst 1999;15: 307-308.
13. Zwimpfer TJ and Berstein M. Spinal cord concussion. J Neurosurg 1990;72: 894-900.
14. Barkovich AJ. Pediatric neuroimaging, 2nd ed. Philadelphia-New York. Lippincott-Raven p. 145-156, 1996.
15. Bud DB, Liem LK and Peterman G. Pediatric atlas fracture: a case of fracture through a synchodrosis and review of the literature. Neurosurgery 2000;46: 991-995.
16. Adelson PD and Resnick DK. Spinal cord injury in children . En: Albright AL, Pollack IF, Adelson PD (eds) Principles and practice of pediatric neurosurgery: New York, Stuttgart, Thieme, pp 955-969, 1999.
17. Lenna G and BolliniG. Spinal injuries in children. En Choux M, Di Rocco C,
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
45
Hockley A, Walker M (eds) Pediatric Neurosurgery. London, Churchill-Livingstone, pp 381-391, 1999.
18. Sawin PD and Menezes AH. Basilar invagination in osteogenesis imperfecta and related osteochondrodysplasias: medical and surgical treatment. J Neurosurg 1995;86:950-960.
19. Schaeffer DM, Flanders AE, Osterholm IJ and Northrup BE. Prognostic significance of magnetic resonance imaging in the acute phase of cervical spine injury. J Neurosurg 1993;76: 218-223.
20. Cubas ChR, Posadas NG y Pizarro FM,. Lesión medular traumática sin alteraciones radiográfica en niños. Cirugía Pediátrica 1986;5:29-34.
21. Theodore N and Sontag VKH. Spinal surgery: the past century and the next. Neurosurgery 2000;46:767-777.
22. Dormans JP, Critecello AA, Drumond DS and Davidson RS. Complications in children managed in a halo vest. J Bone Joint Surg (Am) 1995;77:1370-1373.
23. Eleraky MA, Theodore N, and Adams M. Pediatric cervical spine injuries: report of 102 cases and review of the literature. J Neurosurg (Spine 1) 2000;92:12-17.
24. Brockmeyer DL, York JL and Apfelbaum RI. Anatomical suitabilityof Cl-2 transarticular screw placement in pediatric patients. J Neurosurg (Spine 1) 2000;92: 7-11.
25. Levy ML and McComb JG. C1-C2 fusion in children with atlantoaxial instability and spinal cord compression: technical note. Neurosurgery 1996;38:211-216.
26. Lowry DW, Pollack IF and Clyde B. Upper cervical spine fusion in the pediatric population. J Neurosurg 1997;87:671-676.
27. Grabb PA and Pang D. Magnetic resonance imaging in the evaluation of spinal cord injury without radiographic abnormality in children. Neurosurgery 1994;35:406-414.
28. Hill SA, Miller CA, Kosnik EJ and Hunt WE. Pediatric neck injuries: a clinical study. J Neurosurg 1984;60:700-706.
29. Durham SR, Sun PP and Sutton LN. Surgically treated lumbar disc disease in the pediatric population: An outcome study. J Neurosurg (Spine 1) 2000;92:1-6.
30. Martinez-Lage JF, Martinez Robledo A, Lopez F and Poza M. Discprotrusion in the
child. Peculiar features and comparison with neoplasms. Child’s Nerv Syst 1997;13: 201-207.
31. Revuelta R, De Juambelz P, Fernandez B and Flores JA. Lumbar disc herniation in a 27 –month- old child (case report). J Neurosurg (Spine l) 2000;92:98-100.
32. Villarejo OF, Bencosme JA and Alvarez SC. Lumbar disc herniation in adolescents. Report of ten cases(abstract). Child´s Nerv Syst 2000;16:375.
33. Sgouros S and William B. Management and outcome of posttraumatic syringomyelia. J Neurosurg 1996;85:197-205.
34. Barbera J, Broseta J and Arguelles F. Traumatic Lumbosacral meningocele: case report J Neurosurg 1997;46:536-541.
35. Hoffman EP, Garner JT and Johnson D. Traumatic arachnoid diverticulum associated with paraplegia. Case report. J Neurosurg 1973;38: 81-85.
36. Ditunno JF Jr, Ditunno PC, Graziani V, Scivoletto G, Bernard M, Castellano V and Marchetti M. Walking index for spinal cord injury (WISCI): An Intermedicinal multicenter validify and reliability study. Spinal Cord 2000;38:234-243.
37. DeLorenzo RA. A review of Spinal immobilization techniques. J Emerg Med 1996;14:603-613.
38. Lifeso RM and Colucci MA: Anterior fusion for rotationally unstable cervical spine fractures. Spine 2000;25:2028-2034.
39. Hadley MN, Zabramski JM and Browner CM. Pediatric spinal trauma. Review of 122 cases of spinal cord and vertebral column injuries. J Neurosurg 1988;68: 18-24.
40. Benzel EC and Larson SJ: Functional recovery after decompressive spine operation for cervical spine fractures. Neurosurgery 1987;20:742-746.
41. Schottler J, Vogel LC and Sturm P. Spinal cord injuries in young children: a years of age and younger. review of children injured at 5 Developmental Medicine & Child Neurology 2012;54:12, 1138-1143.
42. Chittiboina P, Cuellar-Saenz H, Notarianni C, Cardenas R and Guthikonda B. Head and Spinal Cord Injury: Diagnosis and Management. Neurologic Clinics 2012;30:1, 241-276.
Posadas Traumatismo vertebromedula
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
46
43. Muñiz AE and Liner S. Lumbar Vertebral Fractures in Children. Pediatric Emergency Care 2011;27:12, 1157-1162.
44. Kreykes NS, Letton Jr RW. Current issues in the diagnosis of pediatric cervical spine injury. Seminars in Pediatric Surgery 2010;19:4, 257-264.
45. Nau C, Jakob H, Lehnert M, Schneidmüller D, Marzi I, Laurer H. Epidemiology and Management of Injuries to the Spinal Cord and Column in Pediatric Multiple-Trauma Patients. European Journal of Trauma and Emergency Surgery 2010;36:4, 339-345.
46. Smith JL and Ackerman LL. Management of cervical spine injuries in young children: lessons learned. Journal of Neurosurgery: Pediatrics 2009;4:1, 64-73.
47. Jung H. Lee JH, Sung IY, Kang JY and Park SR. Characteristics of pediatric-onset spinal cord injury. Pediatrics International 2009;51:2, 254-257.
48. Kim SH, Yoon SH, Cho KH and Kim SH. Spinal Cord Injury Without Radiological Abnormality in an Infant With Delayed Presentation of Symptoms After a Minor Injury. Spine 2008; 33:21, E792-E794
49. Mathison DJ, Kadom N and Krug SE. Spinal Cord Injury in the Pediatric Patient.
Clinical Pediatric Emergency Medicine 2008;9:2, 106-123.
50. Yucesoy K and Yuksel Y. SCIWORA in MRI era. Clinical Neurology and Neurosurgery 2008; 110:5, 429-433.
51. Feldman KW, Avellino AM, Sugar NF and Ellenbogen RG. Cervical Spinal Cord Injury in Abused Children. Pediatric Emergency Care 2008;24:4, 222-227.
52. Duhem R ,Tonnelle V, Vinchon M, Assaker R and Dhellemmes P. Unstable upper pediatric cervical spine injuries: report of 28 cases and review of the literature. Child's Nervous System 2008;24:3, 343-348.
53. Bilston LE and Brown J. Pediatric Spinal Injury Type and Severity Are Age and Mechanism Dependent. Spine 2007;32:21, 2339-2347
54. Klimojr P, Ware M, Gupta N and Brockmeyer D. Cervical Spine Trauma in the Pediatric Patient. Neurosurgery Clinics of North America 2007;18:4, 599-620.
55. Slotkin J, Lu Y and Wood K. Thoracolumbar Spinal Trauma in Children. Neurosurgery Clinics of North America 2007;18:4, 621-630
56. Leonard M, Sproule J and Mccormack D. Paediatric spinal trauma and associated injuries. Injury 2007;38:2, 188-193
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
47
Malformación de Chiari: Serie de 80 Casos
Chiari´ Malformation: serie of 80 cases
Cabrera,V.**; Spagnuolo,E.*; Salle, F.**; Jaume,A.**; Aramburu,I**; Fernandez,M.**; Cibils,
D.¨***
SERVICIO DE NEUROCIRUGÍA, HOSPITAL MACIEL. ASSE, MONTEVIDEO – URUGUAY, 2013.
*Jefe de Servicio **Residentes de Neurocirugía ***Neurofisiólogo
SUMMARY
Chiari malformation is defined as the herniation of fossa posterior structures below the level of the
foramen magnun. The most frequently is the tonsilar herniation. This is the Chiari malformation type I.
Represent about the 1% to 4% of all neurological surgeries. There are not tipical symptoms of the disease.
The most frequent symptom is the headache. The MRI made the diagnosis in all the cases. The authors
present 80 cases of Chiari Malformation, the clinical presentation, the diagnosis and their treatment. The
mortality and the morbidity of the series was 0%.
Key words: Chiari malformation. Hydrocephalus. Syringomielia.
RESUMEN La Malformación de Chiari es por definición el descenso de estructuras de la fosa
posterior a través del agujero occipital hacia el canal medular. Lo más frecuente es el
descenso de las amígdalas cerebelosas. Su incidencia es baja, representando entre el
1% al 4% de las intervenciones neuroquirúrgicas. La presentación clínica es muy
variada y poco específica. La mayoría de las veces los síntomas están vinculados a
complicaciones de la compresión de estructuras o a trastornos de la circulación del
Líquido Céfalo Raquideo, tanto a nivel encefálico como medular. Se diagnostica
mayoritariamente en niños al final de su edad pediátrica y en adultos jóvenes.
Los autores presentan una serie de 80 pacientes tratados por Malformación de Chiari
en un periodo de 20 años.
Se discute la presentación clínica, el diagnóstico clínico e imagenológico. Se analiza
también las diferencias existentes en esta afección cuando se diagnostica en edad
pediátrica o en adultos.
Se analiza la técnica quirúrgica y los resultados a corto y largo plazo.
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
48
Se concluye que el tratamiento es siempre quirúrgico y que la curación es la regla,
siendo nula la mortalidad y muy baja la morbilidad.
Palabras Claves: Malformación de Chiari. Siringomielia. Hidrocefalia.
INTRODUCCION
Esta patología se caracteriza por una
ubicación anormal de las estructuras de
la fosa posteriores mayor o igual a 5
milímetros bajo el plano del foramen
magno.
Se reconocen 4 tipos de Malformación
de Chiari (7):
En el tipo I, que es el más frecuente, las
amígdalas cerebelosas están herniadas.
Clásicamente se dice que la
malformación es tal, si el descenso es
mayor o igual a 5mm, pero en la
actualidad se acepta que todo descenso
de las amígdalas, independientemente
del grado alcanza para definir la
malformación y que la misma
corresponde a un tipo I.
El tipo II es aquel en donde además de
las amígdalas están descendidos el
vermis cerebeloso y el bulbo.
El tipo III y el IV son formas graves, muy
poco frecuentes de ver, en donde
existe además de un descenso marcado
de todas las estructuras de la fosa
posterior, encefalocele y otras
malformaciones del Sistema Nervioso
Central (tipo III) o severa hipoplasia
cerebelosa (grado IV).
En los últimos años se reconoce un
Chiari tipo 0, que corresponde a aquel
paciente sintomático y que asocia
dilatación ventricular o hidromielia y en
el que las amígdalas cerebelosas están
a nivel del agujero occipital,
ocluyéndolo, pero sin estar
descendidas (21).
Predomina ampliamente el tipo I,
siendo menos frecuente el II, mientras
que el tipo III y IV son excepcionales de
ver. Desde la aceptación de un tipo 0,
este ha pasado a ser el segundo en
frecuencia por detrás del tipo I
(1,12,21)
Es más frecuente el diagnostico en
niños grandes y adultos jóvenes pero
no obstante existe un número no
despreciable de pacientes adultos o
niños pequeños (entre 3 y 5 años) .
Hay mayor incidencia en el sexo
femenino (3 a 1) (4).
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
49
La presentación clínica es muy variada,
no existiendo ningún síntoma que sea
patognomónico de esta enfermedad.
En la edad pediátrica se puede asociar a
cuello corto, platibasia o impresión
basilar (3).
La Resonancia Magnética de Cráneo y
raquis cervical es el método diagnóstico
por excelencia.
ANÁLISIS DE SERIE Se realizó el análisis retrospectivo de 80
pacientes con Malformación de Chiari
tratados por el mismo equipo
neuroquirúrgico en período de 20 años
sobre un total de 4000 cirugías. Esto
representa el 2% del total de las
intervenciones neuroquirúrgicas del
período. Este porcentaje se
corresponde con lo publicado en la
literatura
80 pacientes:
n %
Edad Pediátrica 57 72%
Adulto 23 28%
Sexo femenino 53 66%
Sexo masculino 27 34%
Todos los pacientes fueron intervenidos por el mismo cirujano (ES).
SINTOMATOLOGIA (n) (%)
Cefaleas 73 91%
Dolor/Contractura cervical 43 54%
Nauseas 43 54%
Vómitos 8 10%
Vértigos/Inestabilidad en marcha, con cefaleas
32 40%
Vértigos/Inestabilidad en marcha,
1 1,25%
Trastornos deglutorios 27 34%
Disfonía 8 10%
Neuralgia V par 1 1,25%
Hipo persistente 1 1,25%
Cuadro siquiátrico 1 1,25%
Edema de papila 2 2,5%
Cuello corto .Impresión basilar
4 5%
Déficit motor espinal 18 22,5%
Trastornos sensitivos 15 19%
El síntoma predominante fue la cefalea,
independientemente de la edad,
seguido por el dolor con o sin
contractura cervical. Las nauseas se
vieron en poco más de la mitad de los
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
50
casos, pero son pocos los que
presentaban vómitos. Los trastornos
vinculados a compromiso de pares
craneanos bajos fueron más comunes
en adultos que en niños, y por lo
general se vincularon a complicaciones
de circulación del LCR, sobre todo
hidromielia o hidrobulbia.
Síntomas muy poco significativos y
difíciles de relacionar con esta afección
fueron los casos que debutaron y
consultaron por neuralgia del V par o
el de un niño con un cuadro siquiátrico
de difícil control. En ambos casos la
sintomatología revirtió totalmente
luego de la cirugía.
La confirmación diagnóstica fue en
todos los casos mediante Resonancia
Nuclear Magnética (RNM). El mismo es
el único estudio por excelencia y no
tiene falsos negativos. El estudio de
cráneo mostró siempre el descenso de
las amígdalas cerebelosas, confirmando
la malformación de Chiari I. En la serie
no hay ningún caso de Chiari II. Recién
luego de finalizado el estudio de la serie
y por lo tanto no incluidos aparecieron
dos casos de Chiari 0 y uno de Chiari II.
La RNM de cráneo siempre debe
complementarse con estudio de todo el
raquis. Esto es imprescindible para
descartar la presencia de cavidades
siringomiélicas.
Si bien los trastornos de la circulación
del LCR están descritos como
frecuentes, en esta serie se verificaron
tan solo dos casos de hidrocefalia
(ambos eran adultos), mientras que la
existencia de cavidades siringomiélicas
se encontró en 32 casos (30%)
El estudio de potenciales evocados
somatosensitivos, auditivos y visuales
son de gran importancia en el
preoperatorio, ya que durante la
intervención quirúrgica es parte de lo
que se monitoriza y sus variaciones
durante el acto operatorio pueden
hacer cambiar la táctica quirúrgica. Es
de gran valor descartar además que
exista algún compromiso detectado por
los potenciales, aunque no existan
síntomas. Este hallazgo apoya aún más
la definición de una cirugía, ya que
significa sufrimiento de estructuras sin
manifestación clínica, pero que
indefectiblemente aparecerán
elementos clínicos en poco tiempo. Con
la cirugía se evita que esto suceda.
La Tomografía Axial Computada (TAC)
de cráneo es de poco valor para el
diagnóstico de la malformación. Se
puede sospechar ante la existencia de
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
51
hidrocefalia y una fosa posterior
pequeña.
El fondo de ojo, maniobra semiológica
más que estudio complementario,
puede evidenciar edema de papila. Esto
es raro, siendo solo previsible en
aquellos casos complicados con
hidrocefalia evolutiva
El único tratamiento curativo para la
malformación de Chiari I es la cirugía.
Los 80 pacientes de la serie fueron
tratados con cirugía.
La técnica quirúrgica empleada fue la
siguiente: 100% de las cirugías en
posición semisentada. Monitoreo
anestesiológico por neuroanestesista y
monitoreo neurofisiológico por
neurofisiólogo. Este procedió a
monitorizar pares craneanos, vías
largas y potenciales evocados.
La táctica fue una craniectomía
suboccipital, no mayor a 2cm desde el
agujero occipital, buena exposición
hacia ambos lados. Resección del arco
posterior de C1. Por la patología en
muchos casos, aunque no exista cuello
corto se comprobó que el arco de C1,
quedaba en gran parte oculto por la
espinosa de C2. Por este motivo en
estos casos de procedió a retirar parte
de la espinosa de C2. El retiro completo
de la misma y la laminectomía de C2,
solo se realizó en aquellos casos en los
que el descenso de las estructuras
llegaba hasta C2 o más abajo.
En los primeros 70 casos
rutinariamente se procedió a la
apertura dural. Recién en los últimos
casos y si al hacer la craniectomía y el
retiro de C1 y/o C2 se constató una
mejoría de los potenciales no se realizó
apertura dural. Esto sucedió en 4 casos.
No se contó con Doppler
trasncraneano, de gran utilidad según
diferentes autores, ya que en este paso
si el Doppler evidencia una mejoría de
la circulación, no se debería realizar
apertura dural.
En todos los casos que se procedió a la
apertura de la duramadre, la misma fue
amplia hasta C1, C2. Siempre se realizó
la apertura en “V” a base próximal y
vértice a nivel de C1. De esta forma se
evita en un elevado número de casos,
sobre todo en edad pediátrica la
apertura del seno occipital, lo que
podría determinar complicaciones. Con
la técnica expuesta, no hubo en la serie
ningún caso de sangrado profuso que
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
52
requiriera reposición, así como
tampoco evidencias de embolias
aéreas. En contadas ocasiones (4 casos)
al abrir la duramadre se verificó
engrosamiento aracnoidal que fijaba las
amígdalas, lo que obligó al corte de
dichas adherencias. En ninguno de los
restantes 76 casos se tocó alguna
estructura. Las viejas técnicas de
coagular o separar amígdalas no se
utilizaron. Tampoco la separación para
exponer el obex. La cirugía finalizó en
todos los casos con plastia dural con
aponeurosis muscular. Se completa el
cierre con cola biológica para disminuir
el riesgo de fístula de LCR.
Esta complicación estuvo presente en 5
casos. En cuatro casos se limitó a
colección de líquido subcutáneo
configurando un seudomeningocele. En
un solo caso se comprobó la salida de
LCR por el abordaje quirúrgico.
En este caso se procedió a colocar un
drenaje lumbar continuo por 3 días y a
reforzar la sutura de piel en la zona del
abordaje, lo que logró la curación.
En todos los otros casos el
seudomeningocele actuó como
contenedor y cerró espontáneamente
la fístula, desapareciendo el mismo
espontáneamente no más allá del mes
de la cirugía.
Por lo tanto la fístula se dio en el 8% de
los casos.
Todos los pacientes salieron de la sala
de operaciones despiertos. Todos
fueron controlados por lo menos 24hs
en Cuidados Intensivos.
La mortalidad en la serie presentada
fue del 0%.
No se constató agravación clínica en
ningún caso.
Todos los pacientes operados
evolucionaron a la mejoría. Salvo 3
adultos, los 77 restantes estaban
asintomáticos al año de la cirugía.
Los tres casos mencionados
corresponden a adultos que llegaron a
la cirugía con marcada sintomatología y
signología neurológica, dada por
cuadriparesia, con elementos
piramidales y de neurona motora
periférica, compatibles con síndrome
de ELA. Uno de ellos además
presentaba trastornos deglutorios y
disfonía.
En estos tres pacientes se constató la
presencia de marcadas dilataciones
siringomiélicas a nivel medular. La
tendencia a la reducción de estas
cavidades fue la regla con el correr de
los meses luego de la operación. En
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
53
dos, las cavidades desaparecieron a los
6 meses, mientras que el restante
presentaba remanente de cavidades al
año.
Del punto de vista clínica la mejoría al
año fue significativa, con franca mejoría
de la calidad de vida. Todos eran
independientes, pero en uno las
hipotrofias musculares, sobre todo en
ambas manos lo limitaban.
DISCUSIÓN La malformación de Chiari es una
afección de baja incidencia. Representa
entre el 1 y el 4% de todas las
patologías neuroquirúrgicas.
Predomina en el sexo femenino y se
diagnostica mayoritariamente en
adultos jóvenes (4,7,11,21).
De los diferentes tipos que se describen
de la enfermedad, predomina
ampliamente el Chiari I. En las últimas
publicaciones el Chiri 0 le seguiría en
frecuencia (7,21).
La clínica puede hacer sospechar la
patología, pero el diagnóstico es
exclusivamente imagenológico, siendo
la RNM el método diagnóstico por
excelencia (1,5).
En la RNM se comprueba el descenso
de las amígdalas cerebelosas, que por
lo general es mayor a 5mm por debajo
del nivel del agujero occipital.
Mayoritariamente es el único elemento
que se encuentra. La presencia de
complicaciones secundarias a la
circulación del LCR, ya sea hidrocefalia
o dilataciones siringomiélicas es muy
variable según las diferentes
publicaciones, variando entre el 12 al
85%. En la serie presentada por los
autores fue sumamente baja la
hidrocefalia (2,5%), mientras que las
cavidades siringomiélicas se
encontraron en el 30% de los casos
(6,8,9,14,16,17,19,). Es de destacar que
la hidrocefalia se vió exclusivamente en
adultos, mientras que las cavidades
siringomiélicas tanto en edad pediátrica
como en adultos, pero predominando
en los primeros.
Foto 1: Chiari I preoperatorio
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
54
Foto 2: Chiari I postoperatorio
Foto 3: Chiari II
Foto4: Chiari I con hidromielia, preoperatorio
Foto 5: Chiari I con hidromielia, postoperatorio
Foto 6: Chiari I con hidromielia
Las diferentes publicaciones sitúan la
incidencia de esta complicación hasta
en un 40%, mientras que la hidrocefalia
se la encuentra hasta en un 10% de la
bibliografía.
Como se expresó pueden verse
cavidades siringomielicas hasta en un
40% de los casos. Las mismas varían en
tamaño y tipo (en continuidad, con
tabiques, etc); no encontrando relación
directa entre las alteraciones motoras
de los pacientes y las mismas, pero si
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
55
estuvieron presentes en todos los
pacientes con alteraciones sensitivas
(9,19).
La asociación con otras
malformaciones es poco frecuente,
destacándose las alteraciones cráneo
cervicales como la impresión basilar y la
platibasia. Se describen estas hasta en
un 12% de los casos, pero en la serie de
los autores fue muy inferior (3,15,17).
Lo que si es claro, que la malformación
de Chiari, de por si supone una
alteración ósea de la fosa posterior, lo
que estaría en la génesis de la
enfermedad. La enorme mayoría de los
casos presentan una fosa posterior
pequeña.
Como se expresó antes, no hay ningún
síntoma que sea propio de esta
afección y que su presencia lleve al
planteo de la enfermedad desde la
aparición de la sintomatología (4,14).
El tiempo de duración transcurrido
desde el comienzo con los síntomas
hasta la primera consulta y hasta el
diagnóstico es muy variable. Sobre todo
en la edad pediátrica, donde en la
mayoría de los casos se realizó como
estudio complementario una TC de
Cráneo que fue normal en casi todos
los pacientes y se trataron como
migrañas, ya que consultaron por
cefaleas. Estas no tienen ninguna
característica especial, siendo un dolor
holocraneano, variable, muchas veces
de difícil control con analgésicos y
hasta casos con cefaleas periódicas, con
intervalos de tiempo sin molestias y
que respondían bien a los analgésicos.
Dolor y contractura cervical, fue el
síntoma más frecuente luego de las
cefaleas, sobre todo en adultos y en
niños mayores. (98%).
No fue nada infrecuente la presencia de
los síntomas antes mencionados
asociados con nauseas y sensación
vertiginosa.
En los adultos la presencia de
elementos de síndrome de ELA llevó al
planteo clínico de esta como
enfermedad y no como síndrome
secundario a otra patología. En ninguno
de los casos el diagnóstico fue precoz.
La RNM se realizó varios meses
después y luego de varias consultas.
Síntomas espinales tanto motores
como sensitivos se vieron
fundamentalmente en la edad adulta.
Predomino la pérdida de fuerza en los 4
miembros y de instalación progresiva.
Paresia, areflexia y atrofia se encontró
en 19%. Por el contrario paresia con
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
56
elementos de liberación piramidal en
3% de los casos.
Son interesantes los casos que se
presentaron clínicamente como una
neuralgia del V par y el niño con una
patología siquiátrica. Incluso luego de la
RNM donde se hizo el diagnóstico de
malformación de Chiari, se fue muy
reticente por todo el cuerpo médico en
relacionar este hallazgo con los
síntomas. Finalmente y ante la
refractariedad a los tratamientos es
que se procedió a la reparación
quirúrgica de la malformación. Lo cierto
es que la misma fue curativa en ambos
casos. Puede no pasar de lo anecdótico,
pero el control hasta varios años
después de la cirugía no mostró la
recidiva de síntomas, estando ambos
pacientes realizando una vida
completamente normal. Hay reportes a
propósito de un caso, de neuralgias u
otras alteraciones que se corrigieron al
tratar la malformación de Chiari
(5,10,13,18)
El tratamiento quirúrgico fue similar en
niños que en adultos. La evolución
posterior también fue similar. La gran
diferencia estuvo en esos casos de
adultos con sintomatología motora
severa, en los que la regresión de la
misma fue lenta. La táctica quirúrgica
ha variado con el correr de los años, y
se ha ido simplificando, sobre todo
gracias al apoyo neurofisiológico y del
Doppler, que permiten hacer cirugías
más sencillas y con buenos resultados
(2,8,11,12,16,20)
CONCLUSIÓN La Malformación de Chiari es una
patología de baja incidencia, que se
caracteriza por el descenso de
estructuras de la fosa posterior a través
del agujero occipital. De todos los tipos
descritos predomina ampliamente el
tipo I, que se caracteriza por el
descenso exclusivamente de las
amígdalas cerebelosas.
Se puede ver a cualquier edad,
predominando en adultos jóvenes y
niños mayores.
No existe una sintomatología típica que
haga plantear esta enfermedad. Por
eso es que el diagnóstico es siempre
meses y hasta años luego de
comenzada la sintomatología. Esta está
dominada ampliamente por las
cefaleas. Son innumerables las formas
de presentación clínica, incluso algunas
de extrema rareza, como se presentó
en este trabajo.
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
57
El diagnóstico se confirma en el 100%
de los casos con RNM de cráneo que
incluya el pasaje cráneo cervical. Una
vez hecho el diagnóstico se debe
completar la fase diagnóstica con una
RNM de todo el raquis para valorar
fundamentalmente la existencia o no
de dilataciones siringomiélicas a nivel
de la médula.
El tratamiento es quirúrgico, siendo la
técnica quirúrgica de reparación de la
malformación sencilla y con muy bajo
porcentaje de complicaciones. La
cirugía siempre debe realizarse con el
apoyo de monitoreo neurofisiológico.
También y en la actualidad se debe
contar con Doppler transcraneano. El
control con este y con los potenciales
evocados puede ser determinante en el
momento de decidir si abrir o no la
duramadre, ya que muchas veces con la
craniectomía alcanza para lograr la
decompresión y restituir la circulación
del LCR.
Los resultados quirúrgicos son buenos,
siendo despreciable la aparición de
complicaciones luego de la cirugía.
BIBLIOGRAFÍA 1. Aliaga,L; Hekman,K;Yassari,R et al. A novel scoring system for assessing Chiari I Malformation treatment outcome. Neurosurgery 70: 656-665,2012
2. Anderson,R; Dowling,K; Feldstein,N; et al. Chiari I malformation: potential role for intraoperative electrophysiologic monitoring. J.Clin.Neurophysiol. 20: 65-72, 2000
3. Badie,B; Mendoza,D; Batzdor,F.. Posterior fossa volumen and response to suboccipital decompression in patients with Chiari I Malformation. Neurosurgery.37: 214-218, 1995
4. Bindal,A; Dunsker,S; Tew,J. Chiari I Malformation: Classification and management. Neurosurgery.37: 1069-1074, 1995
5. Colpan,M; Sekerci,Z. Chiari I malformation presenting as hemifacial spasm.Case Report. Neurosurgery. 57: E371, 2005
6. Hayhurst,C; C; Osman-Farah,J; Das,K; et al. Initial management of hydrocephalus associated with Chiari malformation type I: outcome analysis. J.Neurosurg. 108: 1211-1214, 2008
7. Heiss,J; Oldfield,E. Management of Chiari Malformation and Syringomielia. In: Schmidek and Sweet. Ed. Quiñones-Hinojosa. Elsevier.Baltimore.Ch. 182: pp:2071-2080, 2012
8. Hoffman,C; Souweidane,M. Cerebrospinal fluid related complications with autologous duroplasty and arachnoid sparing in type I
Cabrera, Spagnuolo, Malformación de Chiari
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
58
Chiari malformation. Neurosurgery.62: 156-161, 2008.
9. Iskandar,B; Hedlund,G; Grabb,P et al. The resolution of syringohydromyelia without
10. Kanpolat,Y; Unlu,A; Savasa et al. Chiari Type MaIformation presenting as glossopharyngeal neuralgia. Neurosurgery 48: 226-228, 2001
11. Klekamp,J; Batzdorf,U; Samii,M et al. The surgical treatment of Chiari malformation. Acta Neurochir (Wien). 138: 788-801, 1996
12. Klekamp,J Surgical treatment of Chiari I malformation. Analysis of intraoperative findings, complications and outcome for 371 foramen magnum decompression. Neurosurgery 71: 365-380, 2012.
13. Levitt,R; Cohn,M. Sleep apnea and the Chiari I malformation: Case Report. Neurosurgery.23: 508-510, 1988
14. Mc Girt,M; Ninjee,S; Floyd,J et al. Correlation of cerebrospinal fluid flow dynamics and headache in Chiari I malformation. Neurosurgery: 56: 716-721,2005
15. Milhorat,T;Bolognese,P; Nishikawa,M et al. Association of Chiari malformation type I and tethered cord syndrome. Surg Neurol. 72: 20-35, 2009
16. Munshi,I; Frim,D; Stine-Reyes,R et al. Effects of posterior fossa decompression with and without duroplasty on Chiari malformation-associated hydromyelia. Neurosurgery.46: 1384-1389, 2000
17. Oldfield,E; Muraszco,K; Shawker,T; et al. Pathophysiology of syringomyelia associated with Chiari I malformation of the cerebellar tonsils. Implications for diagnosis and treatment. J.Neurosurg. 80: 3-15, 1994
18. Papanastassiou,A; Schwartz,R; Friedlander,R Chiari I malformation as a cause of trigeminal neuralgia. Case report. Neurosurgery. 63: E614-E615, 2008
19. Santoro,D; Delfini,R.; Innocenzi,G et al. Spontaneous drainage of syringomyelia. Report of two cases. J.Neurosurg. 79: 132-134, 1993
20. Scott,R. Tailored operative technique for Chiari I malformation using intraoperative color Doppler ultrasonography. Neurosurgery. 55: 1008, 2004
21. Tubbs,R; Mc Girt,M; Oakes,W. Surgical experience in 130 pediatric patients with Chiari I malformations. J.Neurosurg. 99: 291-296, 2003
Dandy Diagnóstico y tratamiento ..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 20/ 2012
59
Neurocirugía Historia
Diagnóstico y Tratamiento de los Tumores
Cerebrales
Dr. Walter E. Dandy
Del cuerpo humano figuran los tumores
cerebrales. Todo tumor cerebral que
produce síntomas puede ser diagnosticado
con certeza y localizado con tanta
precisión, que al operar hoy en día, el
tumor se hace ver enseguida. La mitad de
los tumores, sobre poco más o menos
pueden diagnosticarse y localizarse
mediante un examen neurológico, pero la
otra mitad sólo se deja diagnosticar y
localizar por medio de la ventriculografía.
Este método, empleado correctamente,
resulta perfectamente sano y salvo: usado
sin las debidas precauciones, es
sumamente peligroso.
Durante los diez últimos años se ha hecho
uso de la ventriculografía probablemente
unas dos mil veces, y con solamente una
muerte. En numerosos casos en que se
sospecha la presencia de un tumor
cerebral, la ventriculografía eliminará la
diagnosis de un tumor si el tumor no existe,
y lo hará con la misma certidumbre que la
diagnosis del tumor cuando actualmente
existe. También, en muchos casos de
epilepsia, con o sin manifestaciones
focales, la ventriculografía mostrará como
causa la ubicación de un tumor u otro tipo
de lesión: descubrirá las lesiones atróficas
del cerebro con la misma precisión con que
ocupan espacio.
El tratamiento de los tumores cerebrales ya
no es empírico, es decir, basado en la
conjetura. Ya no es justificable hacer una
descompresión al tratarse de un tumor o
presumido o determinado; ni es justificable
practicar craneotomías exploratorias,
cuando se sabe que existe un tumor
inlocalizable. El tratamiento siempre es un
ataque directo contra el tumor, con la
esperanza de quitarlo completamente en el
acto si resulta operable; si no resulta
removible, entonces y sólo entonces, es
justificable el tratamiento paliativo por
medio de la descompresión.
Con mucho, lo más importante en el
tratamiento de los tumores cerebrales es
sospecharlos, y esto en las primeras etapas
de su desarrollo. Se debe sospechar la
presencia de los tumores cerebrales
cuando aparecen disturbios de la vista, del
Dandy Diagnóstico y tratamiento
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
60
oído, del habla, del modo de andar y las
funciones motoras o sensorias.
Las convulsiones que aparecen después de
la edad de veinticinco son, en el 50 por
ciento de los casos, efectos de los tumores
cerebrales. En otras palabras, la mayor
ventaja en hacer una diagnosis tentativa es
el “Sentido Común”. Además, los tumores
cerebrales son, indiscutiblemente las
lesiones más comunes del cerebro que
ocurren entre el nacimiento y la edad de
sesenta años, y que causa síntomas
progresivos referibles al sistema nervioso
central.
En las operaciones para los tumores
cerebrales, la mortalidad es menos el
resultado del ataque directo contra los
tumores y la extracción de ellos, que de las
anticuadas operaciones paliativas y
exploratorias. En otros tiempos se
sometían a los pacientes a numerosas
operaciones antes de dar con el tumor, hoy
en día basta una sola operación. Acaso no
sea preciso añadir que mientras más
temprano se haga la diagnosis y mientras
más pequeño sea el tumor, tanto mejor
serán los resultados quirúrgicos. Por el uso
de la ventriculografía es posible hacer o
eliminar la diagnosis de los tumores
cerebrales en las etapas más tempranas de
su desarrollo.
Para ejecutar la ventriculografía se hacen
diminutas aberturas, bajo novocaína, en la
región occipital de los dos lados: esto
requiere solamente pocos minutos y no es
doloroso de ninguna manera.
Se quita entonces el fluido de un ventrículo
lateral y en su lugar se inyecta esa misma
cantidad de aire. Haciendo que el aire corra
por los canales por los cuales circula el
líquido cerebroespinal, se puede proyectar
sobre las placas del rayo X cualquier parte
del sistema ventricular, y todo tumor que
causa señales o síntomas de presión
intracraneana, cambiará de algún modo el
tamaño, la forma o la posición de alguna
parte del sistema ventricular. La
interpretación de estos cambios nos dice la
posición del tumor. Las sombras en la placa
del rayo X que deben al hecho que al aire
tiene menos densidad que el fluido que
reemplaza, y por lo tanto, el rayo X recoge
las sombras de estas áreas de menos
densidad.
Si nada estorba el flujo del aire de los
ventrículos al espacio subaracnoideo donde
es absorbido, no hay cuidado. Hay peligro
cuando los ventrículos se encuentran
obstruídos y el aire no puede salir del
sistema ventricular y por consiguiente, no
puede absorberse. Y para evitar este
peligro es necesario o sacar el aire
mediante otra punción o lo que es mejor,
sacar enseguida el tumor, de esta manera
soltando automáticamente la obstrucción a
la salida del aire al espacio subaracnoide.
Por esta razón las inyecciones de aire
deben ser hechas sólo por el cirujano que
está preparado para continuar la operación
inmediatamente, si el caso lo pide.
En una serie de diapositivas que serán
proyectadas, se mostrará la localización de
Dandy Diagnóstico y tratamiento
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
61
tumores en todas las partes del cerebro.
Los efectos mecánicos del tumor se ven en
los ventriculogramas anteroposteriores, o
los laterales, o en ambos. Los tumores
pueden obstruir cualquier parte del sistema
ventricular, produciendo dilatación delante
del estorbo. Otros tumores comprimen y
descoyuntan gran parte del sistema
ventricular, y otros aún producen la
deformación de sólo una porción y la
dilatación de otra porción.
Todos los tumores del cerebro, todos los
pineales, y todos los del tercer ventrículo,
causan la dilatación simétrica de ambos
ventrículos laterales. Los tumores del
tercer ventrículo impiden, generalmente, la
comunicación entre los dos ventrículos
laterales, porque obstruyen la foramina de
Monro. Los tumores del tercer ventrículo
impiden, generalmente, la comunicación
entre los dos ventrículos laterales, con libre
comunicación entre ellos, y con un tercer
gran ventrículo patente.
El tamaño, la forma y la posición del tercer
ventrículo constituyen una de las más
importantes determinaciones de la
ventriculografía.
Con el desarrollo del procedimiento de los
métodos diagnósticos y localizadores, y es
muy probable que no haya otro campo
diagnóstico en la medicina, en que se
puede obtener mayor precisión, ha sido
preciso perfeccionar nuevos
procedimientos operativos para hallar y
sacar los tumores inaccesibles a fin de
llegar a los tumores hondos y extraerlos
con buen éxito, es forzoso a veces sacar
una parte o el todo de un lóbulo cerebral.
También se ha averiguado que muchos
gliomatas, que hasta ahora han resultado
inoperables y que siempre recurren,
pueden en la actualidad sacarse
prósperamente, con cura permanente,
mediante el sacamiento de una parte o el
todo de un lóbulo cerebral junto con el
tumor, de un modo algo semejante a la
extracción de una lesión maligna de otras
regiones del cuerpo.
Por eso, si se localizan los tumores
mientras están sosegados, muchos de ellos
pueden curarse mediante la extracción,
junto con el tumor, de un área sosegada
del cerebro, y el paciente no padecerá ni de
efectos mentales ni físicos. Delos tumores
que producen la dilatación del sistema
ventricular y que se encuentran en el
cerebelo, se mostrará un número de
ejemplos de distintos tipos de lesiones,
entre las cuales figuran las neuronas
acústicas como las más comunes y, desde
el punto de vista del cirujano, las más
prometedoras. Estos tumores, antes
inoperables, pueden ahora curarse con una
mortalidad de menos del 15 por ciento. Se
les puede sacar completamente, por la
excisión del interior y la cuidadosa
disección después de la cápsula del tallo
(stem) del cerebro. Pocos son los tumores
que han dado mejores resultados que los
de este importante grupo.
Olivares El Ocaso de la Neurología ..
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 20/ 2012
62
Miscelanea en Neurociencias
El Ocaso de la Neurología Clásica
Dr. Ladislao Olivares L.
Los importantes progresos tecnológicos
que se han dado en el campo del
diagnóstico aunados a las llamativas
propuestas que hace la Medicina basada en
la evidencia (MBE) para incrementar la
calidad científica de la decisiones
terapéuticas se han encargado de socavar,
cada cual por su propio camino, la
importancia que se concede a la clínica
tradicional en el proceso de la atención de
los enfermos incluyendo los del sistema
nervioso. Así, el cambio que se ha venido
fomentando en la práctica médica tiende a
crear un sistema de atención de enfermos
que, en la práctica médica tiende a crear un
sistema de atención de enfermos que, en la
opinión de muchos, no solo es inevitable
evolutivamente sino también deseable en
la medida con el pleno cumplimiento de
sus promesas no solo se conseguirá un
incremento de calidad científica de los
diagnósticos sino también un
mejoramiento en la racionalidad de los
tratamientos especialmente si para cada
diagnóstico que llegue a proponer se pueda
contar con una prueba o un perfil de
pruebas de alta sensibilidad y especificad
para apoyarlo y si para los tratamientos
que se prescriban en cada caso se tenga la
certeza de su efectividad apoyada en
evidencias experimentales que,
preferentemente provenga de estudios
clínicos controlados hechos en grandes
grupos de enfermos y, que solo en los
casos de no contarse con estos se basen en
la opinión personal del propio clínico quien,
a lo largo de su experiencias anecdóticas
acumuladas a lo largo de su práctica
aportará un conocimiento que, a criterio de
los originadores de la propuesta, solo
podrá aceptarse provisionalmente como
una evidencia provisional susceptible de
corregirse por las inicialmente
mencionadas.
El nihilismo clínico que inevitablemente
resulta con todo esto tiene un grado mayor
cuando se acata lo propuesto por la MBE
considerando que mientras que en el caso
de la tecnología diagnóstica existe la
posibilidad de una adecuación con la clínica
tal adecuación no se vislumbra con la
aplicación literal de esta filosofía. Tal
diferencia es fácil de notar cuando se
repara en el hecho de cómo la
telerradiografía de tórax puede ayudar a la
clínica mientras que el valor que pueda
darse al razonamiento clínico de cualquier
grado de elaboración debe ceder el paso a
lo que, según la nueva corriente vendría a
constituir una “mejor evidencia”.
El radicalismo contenido en la MBE tiene su
origen en origen en las decepcionantes
experiencias que el doctor Alfie Cochrane,
epidemiológico escocés, tuvo en el tiempo
que pasó como voluntario en la guerra civil
española con la errática atención médica
que se podía constatar en la atención de
los heridos de tal guerra la cual, sin hacerse
muchas ilusiones, bien podría resultar
igualmente insatisfactoria al observar la
atención médica que en nuestra época se
sigue dando en muchos sitios. El problema
que plantea la atención médica deficiente
tiene una diversidad de formas posibles de
resolverse por más que la elegida el Dr.
Cochrane tuvo que ser la correspondiente a
Olivares El Ocaso de la Neurología
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
63
su preparación y su época y esta no pudo
ser otra que la de depender de lo que en su
tiempo se veía como comprensible
tomando en cuenta la época en que se
propuso y las circunstancias mismas de su
autor según las cuales la mejor forma de
acercar el rigor de la ciencia a la práctica
médica sería mediante el aprovechamiento
de los estudios de población que en esa
época estaban en boga. Una alternativa,
que bien se le pudo haber ocurrido a
alguien dedicado más directamente
involucrado con la práctica y la enseñanza
de la medicina, vendría a ser el más
meticuloso respeto a las normas del arte
médico en su totalidad, sin insistir
demasiado en hacer priorizaciones en las
formas de evitar los errores en una
actividad humana que habiéndose
regularmente aprendido en la escuela de
medicina tiene una diversidad de
oportunidades de no ejecutarse de acuerdo
a las normas.
Lo acontecido a partir de la declaración de
principios de la propuesta tiene el sesgo
que puede predecirse cuando al detectarse
los defectos que tiene determinado
proceso no se toma en cuenta la
operatividad del mismo y se trata de
encontrar la solución mediante el uso de
los personales recursos doctrinarios e
información que se tiene lo cual, sin querer
ahondar mucho en el problema condujeron
a los autores de la MBE a reducir el mal que
se padece a una defectuosa utilización de
la evidencia lo cual, para el caso que nos
ocupa, irónicamente resulta cierto, es decir
que la MBE hace una propuesta que no se
basa en la evidencia que podría lograrse
mediante el estudio operativo de la
atención médica en los distintos ambientes
en que se produce.
La discusión del problema que enseguida
presentamos (que para nada pretende
cancelar la importancia que tienen las
evidencias a todo lo largo del proceso de la
atención médica) más bien se refiere al
criterio que es preciso utilizar para su
adecuada selección y aprovechamiento
basándose en los criterios de pertinencia y
la relevancia a los que deben someterse en
aras de la solución de los problemas que
cada individual presenta.
Para el logro de tal objetivo la discusión del
tema bien puede iniciarse recalcando la
diferencia que hay entre el simple acopio
de información y el aporte de evidencias
considerando que si bien es cierto que en
ambos casos se trata de un aumento
cuantitativo del conocimiento contenido en
un sistema de acopio de una evidencia que
se aporte hará, en el caso de que se trate
de la capacidad de reaccionar ante
determinado estímulo, que su capacidad de
responder cambie en el sentido de la
reafirmación, modulación o rectificación de
las conductas.
Así puede decirse que la utilización de la
tarjeta de plástico que utilizo para entrar al
estacionamiento de Médica sur tiene, en lo
cuantitativo, la misma capacidad de
transportar información que cualquier otra
tarjeta de plástico por más que, en el caso
particular de la misma la información que
se ha puesto en ella tiene la virtud de
vencer los obstáculos que de otra manera
me habrían impedido el paso. La relación
de dependencia-independencia que existe
entre información y evidencia puede
quedar suficientemente aclarada al
recordar la historia en que Sherlock Holmes
pregunta por el perro que al no ladrar
produjo cero información y máxima
evidencia la cual destaca la importancia del
contexto en que la información se produce.
Al traducir el asunto al problema que se
refiere a las evidencias en que debe
basarse la medicina queda demostrado
que, independientemente del esfuerzo y la
meticulosidad que se invierta en producir la
información que quiera utilizarse como
evidencia en resolver una decisión medica
el buen éxito que se tenga en su aplicación
dependerá de la información preexistente
Olivares El Ocaso de la Neurología
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
64
en el sistema sobre el que se quiera aplicar.
El problema de la evidencias y su utilización
en la toma de decisiones en medicina tiene
el obstáculo que no se requiere vencer en
el caso de las ciencias mejor estructuradas
como lo puede ser la química para la cual,
en la identificación de cualquier compuesto
químico, es posible recurrir a las evidencias
que pueda lograrse mediante una serie de
pruebas universalmente aceptadas
mientras que , en el caso de las
enfermedades, la tarea de identificación
mediante el uso de evidencias se refiere a
la identificación de un ente abstracto, la
enfermedad, en cuya definición se combina
los rasgos y los accesorios lo cual, no
pudiendo hacerse bien por el estudio de la
naturaleza requiere de la arbitración de los
expertos.
Considerando lo anterior es posible
entender no solo el limitado éxito que ha
tenido la MBE en el mejoramiento de la
práctica médica sino también anticiparse al
mantenimiento de su limitaciones en la
práctica especialmente si, en el esfuerzo
por mejorar, no se incluye una mejora en
procedimiento global de la atención de los
enfermos al que se refiere el arte clínico y
las acciones que procede a su utilización.
Para ello conviene analizar la forma en que
este ha sido diseñada en el terreno de lo
abstracto y la diversas formas en que tal
diseño llega a corromperse en la práctica o
en el beneplácito de quienes aceptan la
fragmentación del arte clínico en niveles y
su subdivisión en especialidades. Tal
fragmentación llega a resultar operante
cuando se trata de separara los
padecimientos autolimitados que
fácilmente responden al tratamiento
sintomático de los padecimientos más
grandes que requieren diagnosticarse y
tratarse en forma específica. Al proceder
bajo tal criterio se logra producir una forma
de atención medica que, si bien resuelve el
problema administrativo de la misma, bien
puede generar el que se refiere a la pérdida
de la oportunidad terapéutica y el
ensanchamiento de la brecha que existe
entre el estado del arte de la medicina y la
forma en que el mismo se aplica en la
población.
En el fondo de este problema se encuentra
el defecto contenido en la educación
formal en las distintas áreas del
conocimiento según la cual el objetivo
concreto de cada materia es la de poder
responder de forma afirmativa o negativa
cualquier forma de interrogante que se
plantee sin mucho atender a la tercera
respuesta que pudiese ocurrir en lugar de
estas. El inconveniente que representa el
tener que aceptar la incertidumbre que
surgen en el proceso resolver un problema
siendo por si mismo mortificante no llega a
tener la trascendencia que tiene el falsear
las respuestas y el interés por abordarlo
tuvo que esperar a la aportación del doctor
Weed que a inventar el expediente
orientado hacia problemas concedió
respetabilidad a la ignorancia declarada
sobre todo si para hacerlo se toma uno la
molestia de cuantificarla.
Así y al poner en buen uso el
reconocimiento de la personal ignorancia
resulto posible introducir la posibilidad de
aplicación de los algoritmos clínicos los
cuales, al utilizar las ventajas que tiene el
sistema binario para la solución de
problemas permitió dio cabida a la
posibilidad de agregar al cierto o falso que
se pueda agregar a cualquier acertó la
tercera respuesta recomendable referente
al “no se sabe”.
El algoritmo clínico ideado de esta manera,
más que la MBE, bien puede acabar con la
irracionalidad médica empezando por el
sencillo procedimiento de terminar con los
niveles y fragmentaciones de la medicina
contemporánea, etc., etc.
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
65
Requisitos para Obtener el Título de Especialista en Neurocirugía
Dr. Germán Posadas Narro
La Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía sugiere a las Asociaciones
miembros que utilicen las siguientes normas para la aplicación de exámenes para la obtención
del Título de Especialista en Neurocirugía. (Periodo del Comité Administrativo FLANC 2008 –
2010)
1) REQUISITOS
1.1) Ser Médico en actividad con inscripción y habilitación por el Colegio regional de Medicina en uno de los países miembro de la Federación, mediante la presentación de la copia autenticada del título de Médico con el respectivo número de inscripción.
1.2) Cumplir las siguientes condiciones:
1.2.1- Poseer diploma o certificado de conclusión de Residencia formalizada en
Neurocirugía otorgada por la Institución pertinente de postgrado en
Medicina – Neurocirugía.
1.2.2- Tener realizado el entrenamiento en un servicio de Neurocirugía de otro País
cuya formación curricular sea compatible con el programa establecido por la
FLANC.
1.3) Pagar la tasa de inscripción.
2) LAS INSCRIPCIONES
2.1) La inscripción del candidato implicará el conocimiento de la aceptación total de las
normas y condiciones establecidas por esta publicación en relación a la cuál no
podrá alegar desconocimiento.
2.2) Las inscripciones serán recibidas personalmente en la Secretaría de la Sociedad referida, con carta registrada acompañada de todos los documentos en orden y debidamente encuardernados.
2.3) El período de inscripción será de ----a-----. 2.4) El candidato deberá efectuar el pago de la tasa de inscripción conforme a lo
establecido en cada Sociedad.
2.5) En caso que la documentación presentada por el candidato sea insuficiente el valor
de la inscripción será devuelto descontando la tasa de servicio operacional del 20%
(veinte porciento).
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
66
2.6) La tasa de inscripción no será devuelta en caso de que no se presente el candidato
al examen.
2.7) La aceptación de la inscripción del candidato y la competencia de la Secretaría de
la referida Sociedad le será confirmada. En caso de no recibir la confirmación el
candidato deberá repetir el contacto por vía telefónica.
2.8) Después del recibimiento de la acreditación de inscripción, la Secretaría le enviará
al candidato, por correo, el comprobante de la inscripción, que deberá ser
presentado el día de la prueba, juntamente con los demás documentos.
2.9) Verificada en cualquier momento, el recibimiento de la inscripción que no cumpla con todos los requisitos fijados en esta publicación o que contenga declaraciones falsas o inexactas, la inscripción será cancelada para todos los fines.
3) DOCUMENTOS NECESARIOS PARA LA INSCRIPCION
3.1) Para efectuar la inscripción el candidato deberá presentar obligatoriamente todos
los documentos en copia autenticada, debidamente encuadernado obedeciendo el
siguiente orden:
3.1.1) Ficha de inscripción correctamente completa y firmada;
3.1.2) Copia autenticada del Título Médico Cirujano expedido por la Facultad de Medicina;
3.1.3) Copia del Diploma de Registro como Médico-Cirujano en el Colegio Médico Consejo Regional de Medicina;
3.1.4) Constancia de habilidad expedida por el Colegio Médico o Consejo Regional de Medicina.
3.1.5) Copia del certificado de finalización de Residencia Médica con carta del tutor (orientador) que firme el documento, informando en detalle el programa de entrenamiento al que fue sometido el candidato y su aprobación final con sus respectivas notas de graduación.
3.1.6) Copia del Certificado de finalización de Residencia Médica de la Unidad o División de Postgrado-Neurocirugía de la Facultad de Medicina.
3.1.7) Comprobante del pago de inscripción.
3.2) Los documentos citados quedarán en la secretaría en el momento de la
inscripción.
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
67
3.3) No serán aceptadas inscripciones condicionales a completar los documentos
exigidos.
3.4) La no integralización de los procedimientos de inscripción (pago de la tasa de
inscripción, entrega de la ficha de inscripción debidamente completa y firmada, e
incluso los documentos exigidos) implica la DESISTENCIA del candidato y
consecuentemente la ELIMINACION del Concurso.
4) LOS EXAMENES
4.1) Los candidatos serán sometidos a las siguientes evaluaciones: Prueba teórica de
carácter eliminatorio (nota mínima 6, y en el sistema vigesimal 12); Prueba
práctica-oral de carácter eliminatorio (nota mínima 6, y en el sistema vigesimal 12)
y análisis del currículum. Jurado compuesto por 2 (dos) miembros de la Asociación
o Sociedades de Neurocirugía y 1 (uno) miembro del Colegio Médico o Asociación
Médica Regional o Nacional.
4.2) Prueba Teórica será compuesta de 50 (cincuenta) preguntas objetivas de múltiple elección, con 5 (cinco) alternativas cada una, siendo solo 1 (una) la respuesta correcta. El contenido del programa será sobre temas fundamentales contenidos em el programa de residencia en Neurocirugía, compuesto de 23 puntos (ver Anexo I) y preparado inmediatamente antes de la prueba por la mesa examinadora utilizando un sistema de sorteo a partir de un banco de preguntas digital. 4.2.1) El resultado del examen teórico será divulgado al término del mismo.
4.3) El examen práctico-oral constará de la aplicación de los temas del anexo I, interpretación de imágenes y discusión de casos clínicos. Jurado compuesto por 2 (dos) miembros de la Sociedad o Sociedades de Neurocirugía y 1 (un) miembro del Colegio o Asociación Médica Regional o Nacional.
4.4) Análisis del currículum.
A) Evaluación de los exámenes y análisis del currículum
1. Cada examen (teórico y práctico-oral) será evaluado en la escala del 0 al 10 , o en el sistema vigesimal de 0 al 20.
2. Será considerado habilitado el candidato quien obtuviera, en cada una de los exámenes una nota igual o mayor que 6 (seis), o en el sistema vigesimal 12
(doce).
3 EL modelo del Currículum Vitae seguirá el patrón formal de presentación de
documentos de esa naturaleza.
4 El análisis del currículum será realizado con los siguientes criterios:
a) Residencia Médica (con nota igual o mayor que 6, o mayor que 12 o graduación en bueno o excelente; serán considerados hasta 4 puntos).
b) Trabajos publicados en revistas de neurocirugía indexadas (2 puntos por trabajo; serán considerados hasta 4 puntos).
c) Trabajo publicado en otras revistas médicas indexadas ( 1 punto por cada trabajo; serán considerados hasta 2 puntos).
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
68
d) Cursos de actualización y educación continuan en neurocirugía, Nacionales o Internacionales (0,5 puntos; serán considerados hasta 2 puntos).
e) Participación en Congresos Nacionales o Internacionales de Neurocirugía (0,5 puntos; serán considerados hasta 4 puntos)
f) Cursos de perfeccionamiento a nivel nacional o internacional (un punto cada curso, serán considerados hasta dos puntos).
g) Maestría (concluida 2 puntos, en curso un punto). h) Doctorado (concluido 3 puntos, en curso 2 puntos).
La mesa examinadora será definida por la Comisión de la Sociedad o las
Sociedades afiliadas a la FLANC y constará de dos miembros de la Sociedad
o de las Sociedades y un miembro del Colegio o la Asociación Médica
Regional o Nacional.
B) El resultado final
1. La nota obtenida en el examen teórico tendrá un valor de 4
2. La nota obtenida en el examen práctico-oral tendrá un valor de 4
3. Del análisis del currículum será atribuido un valor de 2.
4. El total de los puntos del candidato será igual a la sumatoria de las notas
obtenidas en los exámenes y el currículum según los respectivos valores.
C) La aprobación
1) Será considerado aprobado el candidato que obtuviese una media final igual o
mayor que 6 (seis) o mayor o igual que 12 (doce) en el sistema vigesimal.
2) Los resultados de los aprobados serán publicados en el sitio de referencia de la
Sociedad.
3) El resultado final del examen será divulgado por escrito a través de una
declaración, enviada por el correo hasta 30 (treinta) días después de su
realización.
4) Después de la aprobación, la Sociedad a la que pertenece el candidato enviará
la lista con los aprobados a la Facultad de Medicina y Colegio Médico o
Asociación Médica Regional o Nacional a fin de que reciba su Título y haga el
registro de Especialista respectivamente.
5) El candidato aprobado deberá pagar las tasas para la confección del Título de
Especialista y de su registro como tal.
D) Presencia en los exámenes
1) El examen será realizado el día-----local------
2) El candidato deberá llegar al local citado con una anticipación de 30 minutos
del horario fijado de inicio, junto con el comprobante de inscripción y original
del DNI (Cédula Oficial de Identidad).
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
69
3) No será permitido el acceso al local de exámenes al candidato que se presenta
después del horario establecido.
4) La no presentación del candidato a cualquiera de los exámenes implicará su
eliminación del concurso.
5) Durante los exámenes no será admitido cualquier especie de consulta o
comunicación entre los candidatos ni la utilización de libros, manuales,
impresos o anotaciones, máquinas calculadoras, agendas electrónicas o
similares, celular, BIP, Walkman u otro receptor de mensajes.
6) Por motivo de seguridad, los candidatos solamente podrán retirarse del recinto
de exámenes después de haber culminado el mismo según hora establecida
por la Comisión Evaluadora.
7) El candidato será eliminado si utiliza médicos ilícitos para la realización de los
exámenes; perturba de cualquier manera el orden de los trabajos; se atrasa o
ausenta a cualquiera de los exámenes; salir del local de los exámenes sin el
acompañamiento del fiscal, antes de concluidas las mesas y dejar de firmar la
lista de asistencia.
5) RECURSOS DE APELACION
1) Los Recursos de apelación serán realizados por escrito, hasta 10 (diez) dias a partir de la
publicación del resultado, dirigidos a la secretaría, acompañados de todos los
documentos y fundamentaciones que el candidato considere útiles en favor de su
pedido.
2) El recurso tendrá un costo de------- que no será devuelto de ninguna manera.
6) PUNTOS QUE NO ESTEN CONSIDERADOS SERAN RESUELTOS POR LA DIRECTIVA
DE LA ASOCIACION O SOCIEDAD DE NEUROCIRUGIA.
Lugar, fecha
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
70
ANEXO I
Programa para el examen y optar el Titulo de Especialista en Neurocirugía
1. Bases anatómicas y fisiológicas en neurocirugía;
2. Métodos diagnósticos en neurocirugía;
3. Principios generales de técnicas neuroquirúrgicas,
4. Cuidados pre y postoperatorios en neurocirugía;
5. TEC: fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación;
6. TVM: fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación;
7. Hipertensión intracraneana: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento;
8. Tumores intracraneanos: clasificación y aspectos de biología molecular;
9. Tumores óseos y orbitarios;
10. Tumores intracraneanos supratentoriales;
11. Tumores intracraneanos infratentoriales;
12. Tumores selares y paraselares;
13. Tumores raquimedulares;
14. Hidrocefalia de infancia y de adulto;
15. Accidente vascular cerebral isquémico y hemorrágico, fisiopatología, diagnóstico y
tratamiento;
16. Aneurismas y malformaciones vasculares en el SNC ;
17. Malformaciones congénitas del SNC;
18. Discopatías y espondilopatías;
19. Infecciones y infestaciones del SNC;
20. Dolor: fisiopatología y tratamiento;
21. Neurocirugía funcional;
22. Lesiones traumáticas de nervios periféricos;
23. Neoplasias de sistema nervioso periférico.
*Agradecimiento: Agradecemos el apoyo altruista de reconocidos Colegas Latinoamericanos,
en especial de Brasil, Chile, Venezuela, Colombia y Honduras, que mediante sus aportes e
informaciones específicas han permitido consolidar este proyecto.
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
71
Ciencia y Arte
La Hora de Desaprender
Por Samuel Arango M.
Los hombres maduros de ahora hemos llegado a una edad maravillosa en la que emprendemos el camino del desaprendizaje. Fuimos criados con la creencia de que debíamos ser los mejores en todo: mejores estudiantes, mejores esposos, mejores profesionales, mejores padres, etc. Fuimos educados con la creencia de que TODO es pecado. Ha llegado la hora del desaprendizaje o lo que mi hija llama graciosamente el importaculismo. ("Todo me importa un culo"). Ha llegado la hora de decir NO en muchas ocasiones, de mandar al carajo los compromisos y las obligaciones. Pasó la hora de las responsabilidades desvelantes. Ahora nos gusta estar solos, disfrutar buenas conversaciones con gente que no nos insulta y que cree lo mismo que nosotros o que no le importa que opinemos diferente. Es la hora de hablar de todo sin necesidad de sostenerlo como medio de defensa. Es hora de ver películas, de estar en una finca durante la semana, de leer, de escuchar, de sonreír y de burlarse de la mayoría de los mortales que viven pendientes de las pendejadas. Nosotros demostramos que las responsabilidades fueron bien atendidas por nosotros, que hicimos las cosas lo mejor posible, que dejamos huellas, que somos buenas personas. Lo que nos queda de vida es para nosotros, para disfrutar, para cumplir el mandamiento divino de amarnos a nosotros mismos. Por eso vamos a hacer lo que nos da la gana. Viajar al máximo, tomando café con amigos y amigas, conversando con todo el que nos encontremos. Ya pasó la época de los roles. Lo que fuimos, fuimos, ahora somos para nosotros mismos sin tener que rendir cuentas a nadie. Los demás seguirán su camino de responsabilidades y de afanes, de preocupaciones y nerviosismos. Nosotros ahora estamos por encima del bien y del mal. Vamos a museos, asistimos a conferencias y si no nos gusta nos salimos sin que nos importe, redescubrimos al Quijote y a Fernando González. Ahora asistimos con mayor frecuencia a entierros y nos damos cuenta de que se aproxima el nuestro, pero estamos preparados, pues al fin y al cabo vivir es mortal. Dios es para nosotros una profunda experiencia interior, lejos de mitos, ritos, limosnas y pecados sin fin. Es la hora de empezar a relajarnos y de conversar largas horas con Dios, que es el único que permanece siempre, ahora y después de que abandonemos la nave del cuerpo. Nos rodean pocos seres a quienes amamos profundamente y que seguirán viviendo sus propias experiencias, estemos nosotros o no. Mandaremos para donde sabemos a la gente que nos molesta, la tóxica. Quienes nos buscan sin egoísmos van a encontrar una sonrisa, una mirada tierna y comprensiva, un consejo acertado o no, afecto. Somos ahora sí libres de ataduras, de prejuicios, de creencias. Somos libres si no le tememos ni a la vida ni a la muerte.
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
72
Reglamento de publicaciones
a Revista NEUROCIRUGIA / NEUROCIRURGIA es el órgano oficial de difusión científica de la
Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), dedicada a la
publicación de artículos de neurocirugía y disciplinas afines. Es una revista cuyos artículos
pueden ser escritos sea en el idioma español o portugués, con publicación semestral. Los
objetivos son difundir formalmente las experiencias de los neurocirujanos así como los
avances que se produzcan en el diagnóstico y tratamiento de las diversas patologías neuroquirúrgicas; e
intercambiar el conocimiento científico con entidades similares del extranjero promoviendo la
investigación y avance de la Neurocirugía en forma integral, globalizada y multidisciplinaria conforme
en esencia que representa neurociencias. La finalidad es contribuir en la mejora del pronóstico y
calidad de vida de los pacientes.
NORMAS GENERALES � Tratar sobre temas de Neurocirugía u otras
áreas de Neurociencias � Los artículos deben ser originales e inéditos � Pertenecer a una de las siguientes
categorías: - Editorial. - Página del Presidente - Artículos Originales. - Artículos de Revisión. - Reporte de Casos. - Notas Técnicas. - Miscelánea neurociencias - Galería Fotográfica. - Cartas al Editor.
� Estar redactado en español o inglés, impreso en papel bond blanco A4, espacio simple, con márgenes de 3 cm.
� Cada sección del manuscrito empezará en página aparte, las que se numerarán en forma consecutiva.
� Se entregará 1 original impreso y la versión electrónica del texto grabado en CD o USB, en el programa Word para Windows 97/2000 o XP y los gráficos en MS-Excel, las imágenes y mapas deben ser grabados en formato TIFF a una resolución mayor de 500 dpi. De preferencia fotografías con buena resolución.
� Se consideran figuras a los dibujos, mapas, fotografías o gráficos ordenados con números arábigos. Las leyendas deben ser escritas en una hoja aparte; las leyendas de microfotografías deberán indicar también el aumento y el método de coloración. Los mapas también deben tener una escala. El Comité Editorial de la revista se reserva el derecho de limitar el número de ilustraciones.
� En la primera página del original se consignará:- Identificación del autor o autores en el siguiente orden: nombre, apellido paterno e inicial del apellido materno, filiación institucional, ciudad y país.
Nombre de la institución o instituciones en las que se realizó el trabajo. Nombre y dirección del autor responsable de la correspondencia, apartado postal, teléfono y correo electrónico.
� El título del artículo debe ser corto y claro en castellano o portugués. Puede tener subtítulo corto referido al tema principal del estudio.
� Las referencias bibliográficas serán única-mente las que han sido citadas en el texto, se ordenarán correlativamente según su aparición y se redactará siguiendo las normas del Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas, en su versión actualizada.
Revistas: Mel Boulton, M.D., PH.D., and Mark Bernstein, M.D.: Outpatient brain tumor surgery: innovation in surgical neurooncology J Neurosurg 108 :649-654, 2008 (Si son más de seis se agrega «et al» separado por una (coma)
Libro por capítulos: Farmer J. Enterobacteriaceae: introduction and identification. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA,Tenover FC, Yolken RH, editors. Manual of clinical microbiology. 7th ed.Washington DC: American Society for Microbiology;1999.p.442 -58 Tesis: Pesce H. La epidemiología de la lepra en el Perú. [Tesis Doctoral]. Lima: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. TRABAJOS ORIGINALES � Resumen: En español e inglés. No debe
contener más de 250 palabras. Este resumen debe incluir de manera concisa: objetivos, materiales y métodos, resultados y conclusiones. Al final de cada resumen se consignarán las palabras clave respectivas de acuerdo con los descriptores en ciencias de la salud (Disponible en:
L
Posadas Requisitos para obtener
Neurocirugía-Neurocirurgia / Vol 21 / 2013
73
http://decs.bvs.br/E/decswebe.htm) o el Medical Subjets Index (Disponible en: http:/nlm.nih.gov/mesh/).
� Introducción: Exposición breve de la situación actual del problema y objetivo del trabajo o hipótesis.
� Materiales y Métodos: Describir las características y selección de la muestra y la metodología utilizada en el estudio. Evitar describir en detalle los procedimientos conocidos.
� Resultados: Presentación de los hallazgos, en forma clara, sin opiniones ni interpretaciones, salvo en las de alcance estadístico. Se pueden complementar con tablas, figuras o fotografías.
� Discusión: Interpretación de los resultados, comparándolos con los hallazgos de otros autores, exponiendo las sugerencias, postulados o conclusiones a las que llegue el autor.
� Conclusiones: Síntesis de los hallazgos y aportes más importantes del artículo.
� Referencias bibliográficas: De acuerdo con las normas del Uniform Requirements Manuscripts Submitted to Biomedical Journals del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas, en su versión actualizada.
� La extensión total del manuscrito no debe ser mayor de 16 páginas. Se aceptará como máximo seis tablas o figuras. Las tablas deben estar a doble espacio, con título claro, en lo posible sólo con tres líneas horizontales.
ARTICULO DE REVISIÓN � Resumen en español e inglés � Introducción � Texto de la revisión (puede ser subdividida
en subtítulos) � Conclusiones � Referencias Bibliográficas La extensión total del trabajo, incluyendo las referencias bibliográficas, no deben ser mayor de 16 páginas. Se aceptará como máximo 6 tablas o figuras REPORTE DE CASOS � Resumen en español e ingles � Introducción � Caso clínico (Historia, Tratamiento,
evolución) � Discusión � Referencias bibliográficas La extensión del trabajo, incluyendo las referencias bibliográficas (máximo 15), no debe ser mayor de 6 páginas y no más de 2 tablas o
figuras. El resumen no debe exceder 100 palabras. NOTA TÉCNICA � Resumen en español e ingles � Introducción � Caso clínico (Historia, Técnica y resultados) � Discusión � Conclusiones � Referencias bibliográficas La extensión total del trabajo, incluyendo las referencias (máximo 15), no debe ser mayor de 6 páginas A-4 escritas a doble espacio y por una cara. El resumen no tendrá más de 100 palabras. Se aceptará como máximo 2 tablas o figuras. Se aceptará como máximo 2 tablas o figuras. MISCELANEA NEUROCIENCIAS Tratarán sobre temas de especialidades afines (multidisplinario), historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptará un máximo de 10 páginas y 20 referencias CIENCIA Y ARTE La neurocirugía debe estar enlazada con la filosofía, didáctica y mucho más con el arte. Se aceptará como máximo 3 páginas. GALERÍA FOTOGRÁFICA Se podrán enviar fotos de interés sobre un tema de salud en particular, acompañado de un breve resumen del tema y una explicación del origen de las ilustraciones presentadas. Además, las fotos deberán acompañarse de una leyenda explicativa. El Comité Editor de la revista se reserva el derecho de limitar el número de ilustraciones CARTAS AL EDITOR Deben ser redactadas según el esquema siguiente: - Texto de la carta. - Referencias bibliográficas. Debe tener una extensión total de 2 páginas, con una tabla o figura y 5 referencias. ENVÍO DE ARTÍCULOS: Los artículos se enviarán a Editor de publicaciones de la FLANC Dr. Germán Posadas Narro; Dirección: Jr. Camilo Carrillo 225 - 602, Jesús María, Lima, Perú). Para agilizar, usar la vía electrónica enviando al siguiente correo electrónico: [email protected] Tlf: 51-1-996204838/ 51-1-3303016