Órganos del Sistema Endócrino
Anatomía y Fisiología de la Hipófisis :
Glándula pequeña (350-900 mgms), sobre silla turca base del cráneo. Lóbulo anterior : adenohipófisis .
75% y Lóbulo posterior
(neurohipófisis) ,25% ) y lóbulo vestigial intermedio.
Íntimamente relacionada con el hipotálamo: conectada por un “haz” de axones del hipotálamo y un rico
plexo venoso ( rica circulación portal)
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I
HipófisisUn haz nervioso y un rico plexo vascular lo unen al Hipotálamo.
Hipófisis : células glandulares endócrinas producen hormonas.
Hipotálamo : factores estimulan o inhiben secreción hormonal.
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisEl binomio Hipófisis-Hipotálamo regulan la
mayor parte de las células endócrinas.
Las enfermedades de la hipófisis se dividen en
1) Neurohipófisis (Posterior) y …2) Adenohipófisis (anterior).
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisLa mayoría de los factores hipotalámicos
son estimuladores y promueven liberación de hormonas hipofisiarias.
Otros como la Somastatina y la Dopamina son inhibidores.
Raramente los síntomas hipofisiarios son producidos por factores estimuladores o inhibidores hipotalámicos.
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis
Adenohipósifis o hipófisis anterior
80% de la glándula.Tiene sistema vascular portal transporta hormonas liberadoras de hipotálamo a hipófisis.Libera hormonas estimulantesHistología: citoplasma eosinofílico (acidófilas), basofilo, pobremente teñidas (basofilas)
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisHipófisis anterior : células epiteliales
derivadas embriológicamente de la cavidad oral en desarrollo.
Células hipofisiarias anteriores : a. eosinófilas, b. basófilas o c. cromófobas : característica que depende de presencia citoplásmica de varias hormonas tróficas ,la liberación de las cuales depende de factores producidos en el hipotálamo.
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis
Hormonas1.Hormona del crecimiento o somatotrofina (GH). su efecto más importante es quizás que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidófilo) ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios).2.Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica. 3.Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. 4.Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Hormonas Gonadotróficas :5.Hormona luteinizante (LH). 6. Hormona estimulante del folículo (FSH).
Adenohipófisis o hipófisis anterior
2 Cortico tropas (basófilas) adrenocorticotropa (ACTH), pro-opiomelanocortina (POMC),3.Hormona estimulante de melanocitos (MSH), endorfinas y lipotropina
1. GH acidófilas (mayoría) prolactina para lactancia (acidofilas
PATOLOGÍA ENDÓCRINA IHipófisis posterior :NEUROHIPÓFISIS
Células modificadas de la glía (pituicitos)Produce:
1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión osmótica plasmática (ADH) 2. oxitocina (estimula contracción uterina y
conducto galactóforo de gl. Mamaria.)
ADH, OXITOCINA
PATOLOGÍA ENDÓCRINA INEUROHIPÓFISIS
Células modificadas de la glía (pituicitos)Produce:
1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión osmótica plasmática
(ADH)2. 2. oxitocina (estimula contracción
uterina y conducto galactóforo de gl. Mamaria.)
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis: Cuadros Clínicos Hiperpituitarismo :
Causa más frecuente: Adenoma Hipofisiario Anterior Otras lesiones hipofisiarias. lesiones extrahipofisiarias
PATOLOGÍA ENDÓCRINA IDefinición: AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE hORMONAS
TRÓFICASCausas:
Adenoma de hipófisis anterior (principal) otras:
Ca de hipófisis anterior, hiperplasia.
TRS. PRIMARIOS DEL HIPOTÁLAMO
HIPERPITUITARISMO
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisHiperpituitarismo
Osteoporosis en Hiperpituitarismo
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hipopituitarismo :Causas más frecuentes: Transtornos isquémicos.CirugíaIrradiaciónReacciones inflamatoriasAdenomas no funcionantes
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisHipopituitarismo
Hipopituitarismo
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I ADENOMAS HIPOFISIARIOS
10% DE LAS NEOPLASIAS INTRACRANEALES (25% hallazgo incidental de autopsia).
30-50 AÑOS
Segregan predominantemente una hormona: PRL, GH, ACTH, FSH/LH, TSH
25% SON NO FUNCIONANTES CAUSANDO HIPOPITUITARISMO POR COMPRESIÓN
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisAdenoma Hipofisiario.
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisAdenoma Hipofisiario
ADENOMAS HIPOFISIARIOS
MICROADENOMAS <1CM MACROADENOMAS >1CM
PROLACTINA(20-30%); ACTH(5-10%); GONADOTROFINA(5-10%)
Adenomas Hipofisiarios
CÉLULAS POLIGONALES Y RELATIVAMENTE UNIFORMES, DISPUESTAS EN SÁBANAS O CORDONES. EL CITOPLASMA
PUEDE SER ACIDÓFILO, BASÓFILO O CROMÓFOBO
SUELEN COMPRIMIR EL QUIASMA ÓPTICO Y ESTRUCTURAS ADYACENTES COMO PARES CRANEALES.
Histología de Adenoma hipofisiario:
PROLACTINOMAS.Adenoma hipofisiario más frecuente
30% de los adenomas clínicamente reconocidos.
Prolactina se demuestra por inmunohistoquímica.
Aumento sérico de prolactina.
Clínica de prolactinomaAmenorrea, galactorrea, pérdida de líbido,
infertilidad.Más fácil dx en mujeres que hombre 20-40
años pues causa 25% de casos de amenorrea.
En gente mayor la clínica es más sutil.Farmacos que causa hiperprolactinemia
fenotiazidas y haloperidol.
Adenomas de hormona de crecimiento GH.
Segundo más frecuente.Estimula factor I de crecimiento en hígadoInfancia antes que epífisis cierren =
gigantismo (aumento corporal generalizado, aumento de brazos y piernas.
Después de cierre de epífisis acromegalia. Aumento huesos de cara, manos y pies, vísceras (tiroides, corazón, hígado)
GIGANTISMO
ACROMEGALIA
Adenoma de células corticotropas.> microadenomas.Exceso de ACTHAumenta producción suprarrenal de
cortisol= S. de Cushing.
MICROADENOMA HIPOFISIARIO
HIPOPITUITARISMO
Definición: DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE
HORMONAS TRÓFICAS
Causa:
Tumores primarios de hipófisis. Cirugía o irradiación de hipófisis Lesiones hipotalámicas.
HIPOPITUITARISMOCAUSAS:
TUMORES NECROSIS ISQUÉMICA SD. DE LA SILLA TURCA VACIA CIRUGÍA /RADIACIÓN DEFECTO CONGÉNITO TUMORES HIPOTALÁMICOS INFECCIONES
SÍNDROME DE SHEEHAN INFARTO DE LA ADENOHIPÓFISIS
ASOCIADO A SHOCK Y HEMORRAGIA DE CAUSA OBSTÉTRICA (post parto) en embarazo crece al doble del tamaño con misma irrigación.
DESTRUCCIÓN DEL 90-95% DE LA GLÁNDULA
MANIFESTACIONES: INSUFICIENCIA GONADAL TRS. DE LA LACTANCIA HIPOTIROIDISMO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
SÍNDROME DE LA SILLA TURCA VACÍA PRIMARIO: HERNIA DE LA ARACNOIDES Y
LCR
SECUNDARIO: DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA:
LESIÓN ISQUÉMICA INFARTO DE UN ADENOMA IRRADIACIÓN EXTIRPACIÓN
Tumores hipotalámicos supraselares.Inducen hiper o hipofunción de hipófisis.
Producen Diabetes Insípida.
Combinación de ambos.
Gliomas, Craneofaringiomas
Craneofaringioma5% tumores intracraneales.Pico 5-15 años y 60 años en adelante.Niño problemas de crecimiento con déficit
endocrino.Adulto alteraciones visuales.3-4cm pueden ser quísticos, crecimiento
lento.Calcificados adamantinomatoso no calcificado
papilar.
CRANEOFARINGIOMA, NIDOS Y CORDONES DE EPITELIO ESCAMOSO, QUISTES.
HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS)
DIABETES INSÍPIDA:
DÉFICIT DE ADH
INCAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA
POLIURIA, HIPERNATREMIA
SD. DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH:
EXCESO DE ADH
REABSORCIÓN EXCESIVA DE AGUA, HIPONATREMIA
PRINCIPAL CAUSA FOCOS ECTÓPICOS DE ADH (PULMÓN)
GLÁNDULA TIROIDES
ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA TIROIDES
1. HIPOTIROIDISMO2. HIPERTIROIDISMO3 . AUMENTO FOCAL O DIFUSO DEL
TAMAÑO
HIPOTIROIDISMODefinición
ESTADO HIPOMETABÓLICO CAUSADO POR UN
DÉFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS
HIPOTIROIDISMOCausas
AGENESIA O ABLACIÓN DE TIROIDES
INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIORIDEAS (DÉFICIT DE YODO, TIROIDITIS DE HASHIMOTO)
TRS. SUPRATIROIDEOS (HIPÓFISIS, HIPOTÁLAMO)
Agenesia de tiroides
Agenesia de tiroides
Hipotiroidismo congénito por agenesia tiroidea : CRETINISMO
Hipotiroidismo Congénito con bocio por deficiencia enzimática
Enfermedad autosómica recesiva por déficit de enzima en síntesis de T3 y T4
HIPOTIROIDISMOCLÍNICA:
CRETINISMO (PERINATAL O LACTANCIA): ausencia congénita de tiroxina. Se caracteriza por retraso físico y mental (un enfermo de cretinismo adulto alcanza una edad mental de unos 4 años), estatura corta, escoliosis, abdomen en péndulo, extremidades deformadas, facciones toscas y pelo escaso y áspero
DIAGNÓSTICO:
T4 LIBRE Y TSH
MIXEDEMA (NIÑOS MAYORES O ADULTOS): enfermedad deficitaria debida a la producción insuficiente o nula de hormonas por el tiroides. Los pacientes que padecen mixedema sufren cansancio, estupor, somnolencia, intolerancia al frío, falta de agilidad mental, tienden a ganar peso y tienen dolores generalizadosDIAGNÓSTICO:T4 LIBRE Y TSH
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:
RETARDO FÍSICO YMENTAL
Mixedema (Mucopolisacáridos, ácido
hialurónico y condroitín sulfato),
HIPERTIROIDISMODefinición
ESTADO HIPERMETABÓLICO CAUSADO POR UN
AUMENTO DE LOS NIVELES DE TRIYODOTIRONINA
(T3) Y DE TIROXINA (T4) CIRCULANTES
HIPERTIROIDISMOCausas
ENF. DE GRAVES- BASEDOW (85%)
BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO)
ADENOMA HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO)
TIROIDITIS
HIPERTIROIDISMODIAGNÓSTICO:
TSH SÉRICA
T4 LIBRE
CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO
Enfermedad de Graves- Basedow
NERVIOSISMO, PÉRDIDA DE PESO, AUMENTO DEL APETITO, PIEL CALIENTE, HÚMEDA Y CONGESTIONADA, TEMBLOR, AUMENTO VARIABLE DEL TAMAÑO DE LA TIROIDES
ALTERACIONES OCULARES
CARDÍACAS: TAQUICARDIA, ARRITMIAS, CARDIOMEGALIA
ENFERMEDAD DE GRAVES
TIROIDITIS DE HASHIMOTO DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LA GLÁNDULA
VARIANTES: BOCIÓGENA O ATRÓFICA
45- 65 AÑOS, MUJERES 5:1
DEFECTO EN LOS LINFOCITOS T SUPRESORES AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROGLOBULINA,
RECEPTOR DE TSH...
ASOCIADA LES, SD. SJOGREN, A.R.
HIPERTIROIDISMO → EUTIROIDEO → HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Hipersensibilidad tipo II Citotòxica : anticuerpos antimembrana basal de
TIROIDITIS DE HASHIMOTO. INMUNOFLUORESCENCIA
TIROIDITIS GRANULOMATOSA SUBAGUDA DE DE QUERVAIN
CURACIÓN ESPONTÁNEA
30-50 AÑOS, MUJERES 3:1
INFECCION VIRAL O PROCESO INFLAMATORIO POSTVIRAL
TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA CAUSA DE HIPERTIROIDISMO CON BOCIO 1-15%
TRS. INFLAMATORIO DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
INFILTRADO LINFOCITARIO INESPECÍFICO
AUMENTO DE TAMAÑO INDOLORO Y/O HIPERTIROIDISMO
CURACIÓN ESPONTÁNEA O PUEDE IR SEGUIDA DE HIPOTIROIDISMO
TUBERCULOSIS
NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA TIROIDESADENOMAS:
MASA SOLITARIAS DERIVADAS DEL EPITELIO FOLICULAR, ENCAPSULADO
3 CMS DIÁMETRO PROMEDIO
QUISTE COLOIDE
CARCINOMA:
ADULTOS, MUJERES RADIACIÓN EN REGIÓN DEL CUELLO PAPILAR(85%), FOLICULAR(10%), MEDULAR(5%), ANAPLÁSICO
< 5%
ADENOMA FOLICULAR
QUISTE COLODE
CARCINOMA PAPILAR
CARCINOMA PAPILAR
GLÁNDULAS PARATIROIDES
HIPERPLASIA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE
PARATOHORMONA (PTH)
CAUSAS: ADENOMA PARATIROIDEO, HIPERPLASIA, CARCINOMA
CALCIO SÉRICO AUMENTADO
CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...
HIPERPLASIA
ADENOMA PARATIROIDEO
CARCINOMA
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
CAUSAS: INSUFICIENCIA RENAL, DÉFICIT DE
VITAMINA D
CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...
HIPOPARATIROIDISMO TRS. FUNCIONAL CON POCAS
ALTERACIONES ANATÓMICAS CARÁCTERÍSTICAS
CAUSAS: EXTIRPACIÓN QX., AUSENCIA CONGÉNITA (SD. DE DiGeorge), DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE
CLÍNICA: EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR, TETANIA, CALAMBRES, PSICOSIS, CALCIFICACIÓN DEL CRISTALINO, ALTS. DE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA...
TIROIDECTOMÍA + RESECCIÓN ACCIDENTAL DE PARATIROIDES
GLÁNDULA SUPRARRENAL
GR
FM
HIPERADRENALISMO1. SÍNDROME DE CUSHING
2. HIPERALDOSTERONISMO
3. SÍNDROMES ADRENOGENITALES
HIPERADRENALISMOSÍNDROME DE CUSHINGEXCESO DE CORTISOL
CAUSAS:
ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE GLUCOCORTICOIDES
HIPERSECRECIÓN HIPOFISIARIA DE ACTH (ENFERMEDAD DE CUSHING)
PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH
HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE CORTISOL (SPR)
HIPERALDOSTERONISMO EXCESO DE ALDOSTERONA
RETENCIÓN DE SODIO Y EXCRECIÓN DE POTASIO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL E HIPOKALEMIA
80% DE LOS CASOS (PRIMARIOS) SON CAUSADOS POR ADENOMAS (SD. DE CONN). OTROS POR HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA
DEBILIDAD, PARESTESIAS, TETANIA, CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Adenoma único
suprarrenal 80% casosS de Conn
Menos frecuente
Ca corticosupr
arerenal
Hiperplasia cortical bilateral
Causa raraSuprimible con
glucocorticoides
Es familiar
y genético
.
SD. ADRENOGENITALES (EXCESO DE ANDRÓGENOS)
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA
GRUPO DE DESÓRDENES AUTOSÓMICO RECESIVO
HERMAFRODITISMO, VIRILIZACIÓN, PUBERTAD PRECOZ
DÉFICIT O AUSENCIA DE UNA ENZIMA INVOLUCRADA EN LA SÍNTESIS DEL CORTISOL
DEFICIT DE 21-HIDROXILASA (PASO DE PROGESTERONA A 11-DESOXICORTICOSTERONA)
REPRESENTA EL 90% DE LOS CASOS
Virilización de genitales externos
HIPOADRENALISMO1. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA AGUDA
2. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA CRÓNICA
3. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA
INSUFICIENCIA ADRENALINSUFICIENCIA PRIMARIA AGUDA: CRISIS ADRENAL, WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, SUSPENSIÓN SÚBITA DE TRATAMIENTO ESTEROIDAL, CID
INSUFICIENCIA PRIMARIA CRÓNICA (SD. ADDISON): ADRENALITIS AUTOINMUNE, TB, METÁSTASIS TUMORAL
INSUFICIENCIA SECUNDARIA
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)
WATERHOUSE-FRIDERICHSEN
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)
ADDISON
NORMAL
CUSHING
NEOPLASIAS SUPRARRENALESADENOMAS:
TUMOR BENIGNO MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES
ADENOCARCINOMAS:
TUMOR MALIGNO LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN MAYORES DE 20 CMS
FEOCROMOCITOMA:
TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS MÉDULA SUPRARRENAL
ADENOMA
CARCINOMA
ADENOCARCINOMA SUPRARRENAL
NEOPLASIAS SUPRARRENALESADENOMAS:
TUMOR BENIGNO MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES
ADENOCARCINOMAS:
TUMOR MALIGNO LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN MAYORES DE 20 CMS
FEOCROMOCITOMA:
TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS MÉDULA SUPRARRENAL
FeocromocitomaTumor de células cromafinesLibera catecolaminas (hipertensión fatal 0.3%
de las hipertensiones).10% de feocromocitomas se asocian a
síndromes familiares como la neoplásia endocrina múltiple MEN.
10% son bilaterales10% son biológicamente malignos10% aparecen en niños.Pesen de 1 a 4000 gramos, promedio 100
gramos
Páncreas endócrino.La mayor parte está localizado en Islas discretas.
Islotes de Langerhans : en cabeza, cuerpo y cola.
En los ductos, sobretodo los pequeños , también hay células endócrinas.
Hormonas endócrinas del páncreasInsulina : 60 % Células secretoras de insulina
Glucagón:20% Células secretoras de Glucagón
Somatostatina.: Cel. Secret. Somatostatina
Polipéptido pancreático: Cel sec. De PP
Amylin(IAPP).: Cel. Sec.IAPP
Insulina.Transferencia de Glucosa Sanguínea a
Células Corporales.Estimula la síntesis de Glucógeno en el
hígado y en el músculo esquelético.Baja el nivel sanguíneo de Glucosa.En casos de hipoinsulinemia el nivel de
glucosa sube y las células corporales se depletan de glucosa.
Glucagón : efecto contrario a la Insulina.
Somatostatina : muchas funciones. Se encuentra en muchas partes del cuerpo.
En el páncreas inhibe la liberación de Insulinay Glucagón. En otros órganos como el
hipotálamo y el estómago tiene otras funciones.
Polipéptido Pancreático (PP)Polipéptido Pancreático PP : Afecta la
secreción de enzimas intestinales y gástricas y la inhibición de los movimientos intestinales. Es un neurotransmisor con una alta relevancia en el sistema límbico,en control hipotalámico
Amylin (IAPP)
AMYLIN (AIPP)Amylin, o el polipéptido amiloideo del
islote (IAPP), es un residuo 37 hormona del peptide secretado cerca pancreático β-células al mismo tiempo que insulina (en áspero un cociente de 100:1).
El islote de langerhans o el insulinoma . secretan el polipéptido amiloideo (IAPP, o amylin) que se encuentra comúnmente en islotes pancreáticos de los pacientes que sufren el tipo II del mellitus de la diabetes, o abrigando un insulinoma.
Amylin (AIPP)La asociación del amylin con el desarrollo
de diabetes del tipo II,sin embargo una relación causa efecto no se ha demostrado.
Los resultados recientes sugieren que el amylin, como el beta-amiloide relacionado (Abeta) assosciated con la enfermedad de Alzheimer, pueden inducir en las células cultivadas apoptosis (muerte programada), un efecto que pueda ser relevante al desarrollo del tipo diabetes de II.[1]
Diabetes mellitus.
Cuadro clínico resultante de desórdenes en el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta intracelular de glucosa.
Diabetes mellitus.
La debida a un daño autoinmune de las células secretoras de Insulina de los Islotes de Langerhans, es la más común y significativa enfermedad asociada al páncreas endógeno.
Diabetes mellitusCuadro clínico resultante de desórdenes en
el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta intracelular de glucosa.
La carencia de glucosa intracelular se puede deber a severa deficiencia primaria de insulina en la sangre que lleva a incapacidad de transportar glucosa dentro de la célula (Diabetes mellitus tipo I , o Insulino dependiente)
Diabetes mellitus tipo IIConstituyen el 90% de los casos de D.M. Incapacidad para la glucosa de entrar a las
células por resistencia de las membranas celulares a los efectos normales de la insulina.(Diabetes mellitus tipo II , no dependiente de Insulina)
InsulinomaHipersecreción de Insulina.Ataques de hipoglicemiaque llevan a Coma.Síntomas de pre-coma : confusión y
transtornos del comportamiento: a veces agresividad.
Páncreas: Tumores de células de los IslotesSon Apudomas. La mayoría benignos, con síntomas por
secreción excesiva de una hormona : glmente Insulina.
Otros :Glucagón,Somatostatina, Amylin (AIPP), Polipéptido pancreático (PP).
. Son solitarios, excepto cuando son parte del Síndrome de MEN.
Otros Tumores funcionantes de los Islotes de Langerhans.1. Secretor de VIP : Péptido Vasoactivo
Intestinal .2. Secretor de Gastrina.3. Síndrome de Zollinger Ellison : Secreta
VIP y Gastrina.:”Ulceras pépticas Múltiples y Recurrentes” : en estómago e intestino delgado proximal.