Date post: | 24-Jul-2015 |
Category: |
Health & Medicine |
Upload: | ronald-steven-bravo-avila |
View: | 272 times |
Download: | 4 times |
Paramixovirus y virus de la
rubéolaMicrobiología médica.
Docente: Dra Verónica Franco
IntegrantesRonald Bravo AvilaAudy Briones PalizAndrés Zambrano Arteaga
Paramixovirus- Generalidades
Estructura y composición
Clasificación
Para
mix
ovir
us
Respirovirus Parainfluenza humana
Proteína F, Ag HN/G
Rubulavirus Prainfluenza y parotiditis
Proteína F, Ag HN/G
Morbilivirus Sarampión Proteína F, Ag HN/G
Henipavirus Virus de Nipah y Hendra
Sin Neuraminidas
a
Pneumovirus Virus sincitial respiratorio
Subgrupos A y B, Proteína F
y GMetaneumovir
usMetaneumovir
us humano
Replicación
A. Se adhieren a la célula huésped por la glucoproteína HN. El virión se fusiona con la membrana celular por la acción del producto de esición de F1. (No necesitan de endosomas)
B. La RNA pol viral elabora mRNA (cada uno es un gen) en el citoplasma, no depende de las funciones del núcleo celular. (Como el genoma es no segmentando no hay un rearreglo genético)
C. El virus madura por gemación en la superficie celular, las nucleocápsides hijas se forman en el citoplasma y emigran a la superficie de la célula.
La célula huésped debe tener la
proteasa indicada para escindir
proteínas F0. Si este no se escinde
no hay actividad de fusión, el virus
no penetra y por lo tanto no hay
infección.
La proteína de fusión activada
produce la fusión de membranas
celulares adyacentes y forman un
sincitio extenso con inclusiones
citoplasmáticas acidófilas.
5
INFECCIONES POR EL VIRUS DE LA
PARAINFLUENZA
Los virus de la parainfluenza son ubicuos y producen enfermedades respiratorias frecuentes en personas de todas las edades, Causan enfermedades respiratorias graves en los lactantes y en los niños pequeños. Son frecuentes las reinfecciones por los virus de la parainfluenza.
Patogenia y anatomía patológica
• La replicación del virus de la parainfluenza en el hospedador inmunocompetente al parecer está limitada a los epitelios respiratorios
• La infección puede afectar sólo a la nariz y la garganta, y producir un síndrome de “resfriado común” inocuo.
• Sin embargo, la infección puede ser más extensa y, sobre todo con los tipos 1 y 2, puede afectar a la laringe y a la porción superior de la tráquea, dando lugar a laringotraqueobronquitis (crup)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En niños pequeños
• rinitis y faringitis, a menudo con fiebre y algo de bronquitis.
• La enfermedad grave producida por el de tipo 3 se presenta principalmente en los lactantes de menos de seis meses de edad
• La complicación más frecuente de la infección por el virus de la parainfluenza es la otitis media.
Inmunidad
• La reinfección de niños mayores y adultos también se presenta cuando los anticuerpos son desencadenados por una infección previa
• La infección natural estimula la aparición de anticuerpo IgA en las secreciones nasales y la resistencia concomitante a la reinfección.
Diagnostico de laboratorio
• El diagnóstico serológico debe basarse en sueros pares. Las respuestas de anticuerpos se pueden determinar utilizando pruebas de Nt, HI y enzimoinmunoanálisis de adsorción
• Los análisis de reacción en cadena de la polimerasa se pueden utilizar para detectar RNA viral en los lavados nasales o en los frotis de secreción nasal y faríngea
• Los lavados nasales son muestras satisfactorias para el aislamiento del virus. También se ha utilizado el líquido del lavado broncoalveolar y tejido pulmonar.
• Se pueden detectar antígenos en las células nasofaríngeas exfoliadas mediante pruebas de inmunofluorescencia directas o indirectas
Detección de
antígeno
Aislamiento e identificación
del virus
Diagnostico serológico
Detección del acido
nucleico
Epidemiologia
• Los virus de la parainfluenza son una causa importante de enfermedad de las vías respiratorias bajas en los niños pequeños
• Las infecciones con los tipos 1 y 2 se presentan con una tasa más baja y alcanzan prevalencias de casi 75 y 60%, respectivamente, hacia los cinco años de edad.
• Los virus de la parainfluenza son transmitidos por el contacto interpersonal directo o por aerosoles de grandes gotas
Tratamiento
• Se necesitan precauciones para el aislamiento de los contactos a fi n de tratar los brotes intrahospitalarios del virus de la parainfluenza.
• Se ha utilizado el fármaco antiviral ribavirina con ciertas ventajas en el tratamiento de los pacientes inmunodeficientes con infecciones respiratorias bajas.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
DEFINICIÓN Estos virus ocasionan patología sobre todo
en vías respiratorias de lactantes y preescolares.
Altamente contagioso Relacionado a brotes en hospitales en
neonatología Constituye la primera causa de neumonía
en este sector de la población.
Formación de sincitios (Cel gigantes multinucleadas)
No posee hemaglutinina ni neuroaminidasa
2 subgrupos antigénicos (A y B)
Presenta glucoproteína G y glucoproteína de fusión (F) en la cubierta
Es la causa principal de bronquiolitis y neumonía en los niños menores de 1 año
ARN (s)(-)
Características Generales
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Periodo de Incubación: 3 - 5 días La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la
diseminación del tracto respiratorio superior al inferior. Infiltrado mononuclear y linfocitico. La respuesta inmune del huésped también induce cambios
patológicos.= Edema, Necrosis, Descamación celular.
Inmunidad
Infección natural no impide reinfección
Gravedad de enfermedad disminuye con la edad y reinfecciones sucesivas
No pasa el liquido extracelular, no viremia
Patogenia y Anatomía Patológica
Epidemiología
El virus es ubicuo en todo el mundoIncidencia estacional
Único anfitrión: ser humano
Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias
Periodo de incubación 4 a 5 días
Epidemiología
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Resfríado Común Rinitis Faringitis- Laringotraqueitis Bronquitis – Bronquiolitis. Neumonia Cianosis Taquipnea Disnea Taquicardia
Tos productiva
Tos, fiebre alta, disminucion del
apetito
Hipoxemia
Hipercapnia
Bronquitis Neumoni
as
Rinitis
• Se infectan con facilidad los lactantes mayores, niños y
adultos
• Mortalidad aumenta en lactantes con cardiopatía
congénita y los que sufren inmunodeficiencia grave
• Niños pueden quedar con secuelas durante años: asma,
tos , bronquitis
Manifestaciones Clínicas
INMUNIDAD.
Las concentraciones de anticuerpo transmitidas por la madre son decisivas para la inmunidad protectora transitoria.
Se producen leves concentraciones de IgA son protectoras, pero de corta duracion.
Eficacia parcial y corta inmunidad. Causa reinfecciones. Pero se mitiga la gravedad de la enfermedad.
Diagnóstico Tratamiento Prevención
Detección inmunofluorescente del antígeno viral
Aislamiento en cultivos celulares (sincicios, monocapas celular)
Elisa utilidad limitada
Presuntivo
Oxigenación Apoyo ventilatorio
cuando es necesario Observación en
busca de complicaciones
Ribavirina
No existe vacuna Se ha empleado
anticuerpo contra la proteína F para profilaxis de lactantes de alto riesgo
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
INFECCIONES POR VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Es una enfermedad contagiosa aguda.
Caracterizada por el aumento de volumen sin supuración de una o ambas glándulas parótidas.
En un gran porcentaje es una enfermedad infantil leve.
En los adultos las complicaciones mas comunes son meningitis y otitis.
Se calcula que el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos.
PATOGENESIS Y PATOLOGIA El humano es el único huésped natural.
Virus: Mixovirus parotiditis
La replicación primaria: Tiene lugar en las células
epiteliales de las vías respiratorias superiores
La viremia disemina el virus a las glándulas salivales y otros órganos sistémicos
importantes.
Periodo de incubación: Puede variar de 2-4
semanas, pero típicamente es de 16-18
días.
El virus se elimina por la saliva desde 2 días antes hasta 9 días después de
iniciada la inflamación de alguna glándula salival.
Puede ser asintomático pero tiene la misma
capacidad para trasmitir la infección
Es difícil de controlar la trasmisión debido al
periodo de incubación variable.
Tiene tendencia a reproducirse en células epiteliales de diferentes
órganos viscerales.
El virus infecta con frecuencia los riñones y
SNC.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
SINTOMAS INICALES:
Dolor de cabeza. Malestar general. Dolor de garganta. Fiebre ocasional no mayor a 38°C. Dolor mandibular, principalmente al tacto.
SINTOMAS Y SIGNOS DE PROGRESO: Inflamación rápida de las glándulas parótidas y de otras (sublingual-submaxilar).
El aumento de volumen va acompañado de dolor. Causa meningitis aséptica, es mas común en hombres que en mujeres.
La meningoencefalitis ocurre por lo común 6-7 días después de la inflamación de glándulas. La meningitis y la meningoencefalitis por parotiditis desaparecen por lo general sin dejar
secuelas, aunque algunos presentan sordera.
Pueden resultar afectados testículos y ovarios(pubertad)La ovaritis por parotiditis se da en casi el 5% en las mujeres.La pancreatitis en un 4% de los casos.
MECANISMO DE TRASMISIÓN.
Contacto directo.
Por gotas de secreción respiratoria en el aire.
Por objetos contaminados con saliva u orina.
IMNUNIDAD
La inmunidad es permanente después de una sola infección.
Solo existe un tipo antigénico del virus de la parotiditis.
La madre transfiere al hijo inmunidad pasiva, por lo que es raro observar parotiditis en lactantes menores de 6 meses.
EPIDEMIOLOGIA.
Fuente: Organización Mundial de la Salud, 2011.Disponible en el sitio web http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/Mumps_map_schedule.jpg
EPIDEMIOLOGIA.
Es endémica en todo el mundo.Se presentan todo el año en climas cálidos y
templados.El hacinamiento favorece la diseminación
del virus.Principalmente en niños(5-15 años de edad).Muy contagiosa.Tasa de mortalidad muy baja, 1% por
encefalitis.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DEL VIRUS:Las muestras clínicas mas apropiadas para aislar el virus son:- La saliva.- Liquido cefalorraquídeo.- Orina. SEROLOGIA:- Prueba ELISA.- Prueba IH.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL.
No hay tratamiento especifico. Se basa únicamente en la mejora de los
síntomas. El mejor tratamiento es la prevención
mediante las vacunas, cuya primera dosis se administra a los 15 meses y el refuerzo a los 6 años- Tripleviral.
Entre las medidas generales de control, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL SARAMPIÓN
El sarampión es una enfermedad aguda muy contagiosa caracterizada por fiebre, síntomas respiratorios y un exantema maculopapuloso. Las complicaciones son
frecuentes y pueden ser muy graves.
Patogenia y anatomía patológica
El ser humano es el único hospedador natural del virus del sarampión
El virus logra acceso al cuerpo humano a través del sistema respiratorio
Durante la fase prodrómica (dos a cuatro días) y los primeros dos a cinco días del exantema, el virus está presente en lágrimas, secreciones nasales y faríngeas, orina y sangre
La afección del sistema nervioso central es frecuente en el sarampión
Manifestaciones clínicas Fase prodrómica
La fase prodrómica se caracteriza por fiebre, estornudos, tos, rinorrea, hiperemia conjuntival, manchas de Koplik y linfopenia.
Fase eruptiva
aparece como maculopápulas de color de rosa claro, bien circunscritas, que experimentan coalescencia para formar ronchas, las cuales se vuelven parduscas en un lapso de cinco a 10 días.
Inmunidad Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión La infección confiere inmunidad de por vida. La mayor parte de los llamados segundos ataques representan errores de diagnóstico, sea de la inicial o de la segunda enfermedades
Diagnósticos de laboratorio
Detección de antígeno y acido
nucleico
• Los antígenos de sarampión pueden detectarse directamente en células epiteliales de secreciones respiratorias, la nasofaríngea, conjuntivas y orina.
Aislamiento e identificación del
virus
• Los frotis de secreciones nasofaríngeas y conjuntivales, las muestras de sangre, las secreciones respiratorias y la orina obtenidas de un paciente durante el periodo febril, son fuentes apropiadas para el aislamiento del virus.
Diagnostico serologico
• La confirmación serológica de la infección por el sarampión depende de un incremento de cuatro tantos en el título de anticuerpos entre los sueros de fase aguda y de fase convaleciente
EPIDEMIOLOGIA Las características epidemiológicas clave del sarampión son: elevada contagiosidad del virus, existencia de un solo serotipo, no hay un reservorio animal, las infecciones asintomáticas son infrecuentes y la infección confiere una inmunidad de por vida. La transmisión ocurre predominantemente a
través de la vía respiratoria (por la inhalación de grandes gotitas de secreciones infectadas).
El sarampión es endémico en todo el mundo. En general, las epidemias experimentan recidiva con regularidad cada dos a tres años. El sarampión pocas veces produce la muerte
en personas sanas de países desarrollados; sin embargo, en los niños desnutridos en países en vías de desarrollo, donde no se dispone de atención médica adecuada, es una causa principal de mortalidad en los lactantes.
Tratamiento
Vacuna
El empleo de la vacuna del virus del sarampión muerto se suspendió en 1970, ya que algunas personas vacunadas se sensibilizaron y presentaron sarampión atípico grave cuando se infectaron con el virus silvestre.
Se recomienda que todos los niños, personal sanitario y viajeros internacionales sean vacunados.
Rubeola
• Enfermedad febril aguda caracterizada por linfadenopatía y exantema. Constituye una infección leve. Durante las primeras etapas de embarazo (semanas 1-20) puede producir malformaciones congénitas y retraso mental.
Clasificación
• Familia: Togaviridae
• Género: Rubivirus
Pero no es transmitida por artrópodos
Existen dos grupos y tres familias
Rubéola posnatal (sarampión europeo)
Patogenia y anatomía patológica
Período de incubación: 12 días o más
En un principio, el virus se replica en:
Vías respiratorias Ganglios linfáticos superiores Viremia
Aparición del anticuerpo Aparición de exantema
Virus detectable en la nasofaringe durante semanas
Manifestaciones ClínicasInicio: malestar, febrícula.El exantema comienza en la cara y se extiende a tronco y extremidades.Suele verse artralgia y mialgia transitoria.
Inmunidad Los anticuerpos se elevan desde el inicio del exantema hasta tres semanas, predominan al principio IgM y perduran IgG de por vida. Los antecedentes no confirmados de rubéola no representan inmunidad segura. Diagnósticos de laboratorioAislamiento del virus: Cultivo del virus y búsqueda de antígenos viralesDetección del ácido nucleico: Uso de RT-PCR de frotisDiagnóstico serológico: Prueba de HI o ELISA
EpidemiologíaEnfermedad Mundial, acentuada en primavera,Epidemias ocurren cada 10 años y pandemias cada 20-25 años.Epidemia 1962-65 12M de casos, 2k de encefalitis, 11k de decesos, 2k de muertes neonatales y 20k nacidos con rubéola congénita. Fin de las epidemias hacia el 2005.
Tratamiento, prevención y controlNo hay Tx específicoLa rubéola materna hasta el 3-4mes de embarazo se acompaña de infección fetal.Desde 1969 existen vacunas de virus vivos. La vacuna está disponible sola o como SRP. Los recién vacunados no representan un peligro para las embarazadas, los niños no inmunizados SI.La vacuna es tolerable y de pocos efectos secundarios. La Vacuna redujo en 35 años la frecuencia a menos de 10 casos, y se considera erradicado en ciertos países.
Rubéola prenatal
Patogenia
La viremia materna puede causar infección al feto. El virus reduce el crecimiento de ciertas células y su proporción en los órganos afectados, desencadenando hipoplasia y alteraciones estructurales . Mientras más temprano sea la viremia, mayor será la lesión fetal. En el peor de los casos puede causar aborto instantáneo.
Casos :85%0-3 meses, 16%3-6meses.
El RN lleva el virus, detectable en faringe, órganos y fluidos internos; con excreción viral hasta 18 meses.
Manifestaciones clínicasSe compone de lesiones difusas en el RNDestacan tres categorías: • Efectos transitorios• Manifestaciones visibles hasta el primer año• Anomalías visibles durante el desarrollo y la adolescencia
Tríada característica de la rubéola: Cataratas, Anomalías cardíacas y Sordera.Manifestaciones transitorias: Retraso del crecimiento, hepatoesplecnomegalia, ictericia y meningoencefalitis.Existe afectación del SNC: retraso mental, problemas de equilibrio y H. motoras
Panencefalitis progresiva: enfermedad infrecuente a partir de 20 años, consiste en degeneración neurológica que lleva a la muerte.
InmunidadEL anticuerpo materno se transmite al RN y disminuye durante 6 meses. La IgM anti-rubéola es diagnóstica, porque no pasan la placenta. SON DEL FETO. Los RN muestran alteraciones de la inmunidad.
Tratamiento, prevención y controlNo se dispone de tratamiento. La mejor prevención es la vacunación infantil.