PARKINSON

CONGA MEDINA SHIRLEY JARIB

¿QUE ES?

• Es una enfermedad neurodegenerativa que

se produce por la perdida de neuronas

característicamente en la sustancia negra

y en otras zonas del cerebro

• trastorno del sistema nervioso que afecta

al control muscular. La enfermedad de

Parkinson es una enfermedad crónica que

conduce con el tiempo a una incapacidad

progresiva. Se caracteriza por temblor en

los brazos y en las piernas, rigidez

muscular y trastornos del equilibrio.

CAUSAS

Factores genéticos

Radicales libres

Factores ambientales

CLASIFICACIÓN

El párkinson primario es

aquel que se adquiere sin más.

No está causado por otra

patología o por un producto

químico.

El párkinson secundario

es aquel que viene

motivado por otra

patología, medicamentos

o tóxicos:

PARKINSON

PRIMARIO

PARKINSON

SECUNDARIO

SÍNTOMAS

• Temblor en reposo.

• Hipertonía Muscular (rigidez

muscular).

• Bradicinesia (lentitud en los

movimientos voluntarios e

involuntarios, pero

principalmente dificultad

para comenzar y

terminarlos).

• Pérdida de reflejos

posturales.

MANIFESTACIONES MOTORAS

• Bradicinesia.

• Alteración de la motricidad fina.

• Micrografía (estado en que la letra en manuscrita del paciente

cada vez se hace más pequeña e ilegible).

• Hipofonía.

• Sialorrea (producción excesiva de saliva).

• Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.

• Rigidez muscular.

• Signo o Fenómeno de la Rueda dentada.

• Alteración de la postura.

• Inestabilidad postural.

CARACTERÍSTICAS NO MOTORAS

• Depresión y ansiedad.

• Apatía

• Alteraciones cognitivas.

• Trastornos del sueño.

• Alteraciones sensoriales y dolor.

• Anosmia (pérdida o disminución del sentido del olfato).

• Trastornos de la función autonómica.

DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico de Enfermedad de

Parkinson, que es generalmente

clínico, puede llegar a revestir una

gran complejidad. Esta dificultad en

la diagnosis es corriente que aparezca

en los primeros estadios de la

enfermedad, cuando los síntomas que

el paciente presenta pueden ser

atribuidos a otros trastornos.

Consecuencia directa de este hecho es

la elaboración de diagnósticos

erróneos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• LEVODOPA

• BROMOCRIPTINA

• SELEGILINA

• AMANTADINA

• ANTICOLINÉRGICOS

TRATAMIENTO QUIRURGICO

• ESTIMULACION CEREBRAL

PROFUNDA

Estimuladores eléctricos de alta frecuencia

que produce inhibición de la actividad

neuronal

• TRANSPLANTES NEURALES

En fase experimental . Implantes de células

mesencéfalicas

TRATAMIENTO REHABILITADOR

• Es importante que los pacientes realicen

ejercicio de manos, pero más importante

es que un logopeda trabaje con el

paciente el máximo tiempo posible, pues

debe corregir la disfagia, el manejo de

objetos, la hipofonía, la ansiedad, la

micrografía y demás aspectos del

lenguaje que solo este profesional puede

hacer.

¿QUÉ ES?

• La epilepsia es un trastorno cerebral que hace que las personas tengan convulsiones

recurrentes. Las convulsiones ocurren cuando los grupos de células nerviosas (neuronas)

del cerebro envían señales erróneas. Las personas pueden tener sensaciones y emociones

extrañas o comportarse de una manera rara. Pueden tener espasmos musculares violentos

o perder el conocimiento.

CRISIS EPILÉPTICA

• se producen por una descarga anormal y exagerada de ciertos grupos neuronales del

cerebro. Para que las descargas neuronales anormales desencadenen crisis

epilépticas deben tener lugar una serie de procesos: sincronización, amplificación y

propagación de las descargas.

• CONVULSIÓN

Movimientos musculares involuntarios , mas o menos violentos y con perdida

de conciencia

I. Crisis generalizadas (simétricas en ambos lados y sin inicio local)

A. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (gran mal)

B. De ausencia (pequeño mal)

Sólo con pérdida de la concienciaComplejas: con movimientos clónicos, tónicos o automáticos breves

C. Síndrome de Lennox-Gastaut

D. Epilepsia mioclónica juvenil

E. Espasmos infantiles (síndrome de West)

F. Atónicas (astáticas, acinéticas) (a veces con sacudidas mioclónicas)

II. Crisis parciales o focales (las crisis inician en forma local)

A. Simples (sin pérdida del estado de alerta o alteración en la función psíquica)

Motoras originadas en el lóbulo frontal (tónicas, clónicas, tónico-clónicas: jacksonianas;epilepsia benigna de la infancia; epilepsia parcial continua)

Somatosensoriales o sensoriales especiales (visuales, auditivas, olfatorias, gustativas,vertiginosas)

VegetativasPsíquicas puras

B. Complejas (con trastorno de la conciencia)Inician como crisis parciales simples y progresan hasta afectar el estado de concienciaCon trastorno de la conciencia desde el principio

III. Síndromes epilépticos especiales

A. Mioclono y crisis mioclónicas

B. Epilepsia refleja

C. Afasia adquirida con trastorno convulsivo

D. Crisis febriles y de otras clases de la lactancia y la infancia

E. Crisis histéricas

CAUSAS

Causas hereditarias

Causas congénitas

Causas adquiridas

DIAGNÓSTICO• El diagnóstico de la epilepsia es clínico y se basa en el interrogatorio. Es necesario

obtener información de un familiar o allegado que haya sido testigo de los ataques,

pues el paciente no es capaz de describirlos en su totalidad.

• Hay que intentar conocer todo lo ocurrido antes, durante y después de la crisis. Es

muy importante incidir en los antecedentes personales (trauma perinatal, alteraciones

del desarrollo psicomotor, convulsiones febriles, meningoencefalitis, traumatismos

cerebrales, o historia familiar de epilepsia). Se deben realizar siempre análisis de

sangre y orina, radiografía de tórax, un electrocardiograma (ECG) y un

electroencefalograma (EEG).

SÍNTOMAS

• Síntomas y signos vegetativos

• Síntomas sensitivos

• Síntomas visuales simples

• Síntomas y signos motores

• Alteraciones del lenguaje

• Síntomas psíquicos

• Alucinaciones

• Automatismos

• Crisis gelásticas

PREVENCIÓN

• No existe una forma conocida de prevenir la epilepsia. Una dieta y sueño adecuados

y evitar las drogas y el alcohol pueden disminuir la probabilidad de desencadenar

convulsiones en personas con epilepsia.

• Reduzca el riesgo de traumatismo craneal mediante el uso de cascos durante

actividades de riesgo. Esto puede ayudar a disminuir la probabilidad de lesión

cerebral que lleva a que se presenten convulsiones y epilepsia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Fenobarbital

• Primidone (Mysoline

• Fenitoina (Dilantin)

• Carbamazepina

(Tegretol)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• escisión cerebral

• colocación de electrodos subdurales o la

estimulación cortical transoperatoria.

• neurocirugía

BROMOCRIPTINA

BROMOCRIPTINA

• La bromocriptina es un derivado de la ergolina clasificado dentro de los agonistas D2

dopaminérgicos que se usa para el tratamiento de trastornos hipofisarios y la

Enfermedad de Parkinson. Uno de los efectos dopaminérgicos sobre la hipófisis es el

antagonismo de la producción de prolactina por los lactotrofos.

• COMPOSICIÓN

Como todas las ergotaminas, la bromocriptina es un compuesto heterocíclico; dos grupos

peptídicos de su estructura... tripéptido

• MECANISMO DE ACCIÓN

La bromocriptina actúa estimulando los receptores de dopamina en el cuerpo estriado.

• INDICACIONES DE USO

Por su efecto Antagonista hormonal: Hiperprolactinemia. Prolactinoma. Galactorrea.

Supresión de la lactancia materna. Amenorrea. Infertilidad. Hipogonadismo. Acromegalia.

Tumores hipofisiarios. Antiparkinsoniano (para la Enfermedad de Parkinson).

Inmunosupresión en el trasplante de órganos

Por su efecto dopaminérgico: Adicción a la cocaína, facilitando la superación del síndrome de

abstinencia.

EFECTOS ADVERSOS

• Comunes: Vértigos Mareos. Náuseas.

• Menos comunes: Estreñimiento. Diarrea. Somnolencia. Xerostomía. Calambres

nocturnos. Pérdida de apetito. Lentitud mental. Dolor abdominal. Constipación.

Hipersensibilidad al frío de los dedos de las manos y pies. Vómitos.

• En pacientes con Enfermedad de Parkinson: Confusión. Alucinaciones (visuales,

auditivas, kinésicas). Movimientos incontrolables del cuerpo, la cara, lengua, brazos,

manos, cabeza y tronco superior.

• Raras: Deposiciones negras (melena) Hematemesis. Dolor torácico. Convulsiones.

Desmayos. Taquicardia. Cefaleas Diaforesis. Náuseas y vómitos continuos o severos.

Nerviosismo. Disnea. Trastornos visuales: visión borrosa, ceguera momentánea,

otros. Debilidad súbita.

CONTRAINDICACIONES

• Hipertensión arterial no controlada. Hipersensibilidad a los derivados

del ergot.

• Embarazo: Hipertensión inducida por el embarazo. Preeclampsia.

Eclampsia.

• Postparto: Enfermedad coronaria. Cardiopatía severa.

CARBAMAZEPINA

CARBAMAZEPINA

• La carbamazepina es un fármaco anticonvulsivo y estabilizador del

estado de ánimo utilizado, principalmente, para controlar las crisis

epilépticas y el trastorno bipolar. En algunas ocasiones se utiliza para

tratar la esquizofrenia y la neuralgia del trigémino, aunque también se

ha mostrado efectivo en el tratamiento del Trastorno explosivo

intermitente (TEI) y de los dolores provocados por las disfunciones de la

glándula tiroides.

• MECANISMO DE ACCIÓN

• No se conoce con exactitud su mecanismo de acción, aunque se sabe que

bloquea los canales de sodio dependientes de potencial, interactuando con

su forma inactivada, lo que explica que actúe de forma selectiva sobre

aquellas neuronas que sufren descargas epilépticas, en las que se

incrementa el número de estos canales inactivados. Como anticonvulsivo, se

supone que provoca una depresión del núcleo ventral anterior del tálamo.

Como antineurálgico, se cree que actúa sobre el sistema nervioso central,

disminuyendo la trasmisión sináptica, la cual da lugar a la descarga

neuronal. Como antimaniaco, su efecto está relacionado con la disminución

de las concentraciones de AMPc, el cual aumenta con este trastorno.

EFECTOS ADVERSOS

• Visión borrosa, cefalea continua, escuchar o percibir los sonidos a

una frecuencia menor o mayor que la normal, mareo, aumento de la

frecuencia de crisis convulsivas, falta de Apetito, somnolencia y

debilidad se han observado en menor número; hiponatremia,

bradicardia, respiración dificultosa, disartria, rigidez, temblor,

alucinaciones visuales, heces pálidas, hemorragias o hematomas,

fiebre, adenopatías, linfadenopatías y parestesias. El metabolismo

oxidativo de carbamazepina por epoxidacion genera intermedios

electrófilos que se unen a macromoléculas como proteínas, ADN,

ARN, causando daños a nivel celular.

INCIDENCIA AMBIENTAL

• La carbamazepina es uno de los compuestos detectados frecuentemente

en las aguas residuales y superficiales, siendo difícil su eliminación en

las plantas de tratamiento de aguas residuales, lo que hace posible su

permanencia en el ciclo del agua, pudiendo provocar su acumulación en

los peces, alteraciones en el comportamiento y fisiología de los insectos,

así como inhibición del crecimiento en plantas acuáticas y algas. Su

eliminación puede lograrse eficazmente mediante diversos mecanismos

Gracias por

su atención