Date post: | 15-Jun-2015 |
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
Área de la Salud HumanaVII MÓDULO
EDGAR CHUQUIHUANCA DANIEL RUIZ FREDY VERA
LOJA , ECUADOR.
Patología Esofágica
DOCENTE: DR. WASHINGTON ORELLANA
INDICE
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE ESÓFAGO
2. ACALASIA
3. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
4. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Esófago.
Anatomia
Ubicación
Dirección
Estrechamientos
Superior de 1,5cm.
Medio de 1,6cm.
Inferior de 1,6 - 1, 9cm
Desviación superior.
Desviacion inferior.
Dimensiones
Porciones
H: 25cm
M: 23cm
5cm
20cm
2cm
1era y 2da dorsal.
Inervación.
Nervios laringeos
recurrentes.
Fisiología.
Mecanismo de la deglución.
1. Elevación de la lengua.
2. Movimiento posterior de la lengua.
3. Elevación del paladar blando.
4. Elevación del hiodes.
5. Elevación de la laringe.
6. Movimiento de la epiglotis.
Fisiología.
Durante la deglución, la presión en la hipofaringe se eleva en forma súbita,
60mmHg.
El bolo se impulsa por la contracción peristáltica
de los constrictores faríngeos posteriores y la
succión que ejerce el esófago torácico.
Un elemento crucial para recibir el bolo es la distensibilidad del esófago cervical
( disfagia).
El esfínter esofágico superior se cierra 0.5 s después del inicio de la
deglución
La contracción posterior a la relajación continúa por el esófago como una onda
peristáltica.
Los nervios sensoriales aferentes de la faringe son los glosofaríngeos y
las ramas laríngeas superiores de los nervios vagos.
Llegan al bulbo raquídeo coordina el acto completo de la deglución mediante la descarga de impulsos
por los nervios craneales V, VII, X, XI y XII, así como las neuronas
motoras C1-C3.
Las descargas de estos nervios ocurren con un patrón bastante
específico y duran cerca de 0.5 s.
Después de un episodio vascular cerebral, algunas veces se alteran
estas señales eferentes.
Ambiente con presión negativa de −6 mmHg dentro del tórax a un ambiente con presión + 6 mmHg dentro del
abdomen
La onda alcanza el punto máximo en un segundo y dura cerca de medio segundo y luego cede en 1.5 s.
desciende por el
esófago a velocidad
de 2 a 4 cm/s y
llega a la parte
distal de éste 9 s
después del inicio
de la deglución.
Acalasia
Trastorno motor esofágico primario caracterizado por relajación anormal del EEI y ausencia de peristalsis esofágica
Falla en la fuerza
PropulsiónAumento de la
resistencia al flujo
Pobre clearance
Esofagico
Transtornos motores esofagicos
CLASIFICACION
PRIMARIOS:
SU ETIOLOGIA ES DESCONOCIDA, SIN RELACION CON OTRAS
ENFERMEDADES Y SE LIMITAN AL ESOFAGO.
SECUNDARIOS:
PRODUCIDAS POR ENFERMEDADES SISTEMICAS CON AFECCION
ESOFAGICA.
Transtornos motores esofagicos
PRIMARIOS
ACALASIA
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
EEI HIPERTENSO
TRASTORNOS MOTORES
INESPECIFICOS
SECUNDARIOS
LESIONES ESTENOSANTES ESOFAGICAS.
ENFERMEDADES NEOPLASICAS NO
ESOFAGICAS.
ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
DIABETES MELLITUS
OTRAS:
PSEUDO-OBSTRUCCION INTESTINAL CRONICA
IDIOPATICA
- ENF. CHAGAS
Epidemiologia
0,4 a 0,6 por 100000 hab.
20 a 40 años.
America del sur. 12
millones (OPS)
IDIOPATICA CHAGASICAS
Etiologia Desconocida ¿ virus de varicela
zoster?
Tripanosoma cruzi
Anatomia patologica Falta de celulas ganglionares y
mientericas de los plexos de
Auerbach en los 2/3 de los casos.
Similar
Tipo de enfermedad Localizada Generalizada
Patologia asociada Ninguna Megacolon, megaureter, atonia
gastrica, cardiomegalia
Cirugia Miotomia en estadios I y II.
miotomia + fundoplicatura en
estadios III y IV.
Miotomia + fundoplicatura.
Esofagectomia
FISIOPATOLOGIA
Neuropatogenia.
Neuronas excitadoras Receptores colinergicos.
Neuronas inhibitorias
Plexo mioentéricoNúcleo motor dorsal
del nervio vagoEsofago distal.
EEI
PIV
PatologiaInfección
Tripanosoma cruzi.
Varicela zoster.
Degeneración primaria de
neuronas centrales y/o perifericas
Antigeno de histocompatibilidad II DQW1.
Linfocitos T
Autoinmunidad
Parkinson.
Ataxia cerebelosa hereditaria
Relación
Clinica
Disfagia 90%
Regurgitación 75%
Pérdida de peso
60%
Dolor torácico 40%
Pirosis
40%
Tos nocturna
METODOS DE ESTUDIO
*ENDOSCOPIA DIGESTIVA *RADIOLOGIA DE ESOFAGO *MANOMETRIA ESOFAGICA
Rx TORAX: ESOFAGO DILATADO
ESOFAGO CON ACALASIA
ESTENOSIS DELESOFAGO DISTAL
ACALASIA: ENDOSCOPIA
ESTENOSISCONCENTRICACARDIAL
RESTOS ALIMENTICIOS
ENDOSCOPIAMANDATORIAPACIENTES CONDISFAGIA
CASOSINICIALES:NORMAL CASOS AVANZADOS:
ESOFAGO DILATADO TORTUOSO CONRESTOS ALIMENTARIOS
LLAMA LA ATENCION:AUSENCIA DE OBSTACULO PARAACCEDER ALESTOMAGO.
MANOMETRIA ESOFAGICA
técnica por la cual se identifica y analiza la presión de los esfínteres esofágicos superior e inferior y la motilidad del cuerpo esofágico.
define y diagnostica la enfermedad.
MANOMETRIA ESOFAGICA
hallazgos característicos:
aumento de la presión basal del EEI con relajaciónincompleta o ausente. aumento de la presión de reposo del cuerpo esofágico. ausencia de ondas peristálticas.
Dr. Eugenio Vargas Carbajal
MANOMETRIA ESOFAGICA: ESFINTER NORMAL
Dr. Eugenio Vargas Carbajal
ACALASIA
ONDAS PERISTALTICAS DE AMPLITUD BAJA
ACALASIA
AUSENCIA DE PERISTALTISMO
ACALASIA
PRESIONES ALTAS A NIVEL DEL CUERPOESOFAGICO POR RETENCION ALIMENTOS
TRATAMIENTO
FARMACOS.DILATACION NEUMATICAINYECCION LOCAL DE TOXINA BUTOLINICA POR VIA ENDOSCOPICA.MIOTOMIA QUIRURGICA
EN LA ACTUALIDADSE MANEJAN ESTASALTERNATIVA
NITRATOS Y ANTAGONISTAS CA
Efecto variable y de corta duración
(escaso efecto sobre el vaciamiento esofágico)
Efectos adversos frecuentes y taquifilaxia
Tratamiento puente o imposibilidad otras terapias
DILATACION NEUMATICA
PROCEDIMIENTO AMBULATORIODE DURACION LIMITADA Y QUEREQUIERE REPETICIONES FRECUENTES
Perforación esofagica.
Hemorragia
gastrointestinal.
Hematoma intramural.
Obs
erva
r po
r 6
hora
s
DILATACION ESOFAGICA
POSTERIOR A LA DILATACION
INYECCION LOCAL DE TOXINA BUTOLINICAPOR VIA ENDOSCOPICA
ES INTRA ESFINTERIANA.BLOQUEAR LA LIBERACION LOCAL DE ACETIL COLINA.ALIVIAR LOS SINTOMAS POR PERIODOS DE TIEMPO VARIABLES.
Su acción es de un año.
Indice de mejoria es de
65% a los seis meses.
33% no responde al
tratamiento
INDICACIONES DELTRATAMIENTOQUIRURGICO
• ETAPAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD.• EXISTENCIA DE ESOFAGITIS SEVERA.• PACIENTES QUE NO PUEDEN SER CONTROLADOS.• EXISTENCIA PREVIA DE CIRUGIA EN LA REGION ESOFAGO CARDIAL.
MIOTOMIA QUIRURGICA
o SECCION DE LAS FIBRAS MUSCULARES DEL ESOFAGO DISTAL HASTA EL CARDIAS.o INCISION: MINIMO 5 cm. DEBIENDO LLEGAR HASTA LA MUCOSA RESPETANDO SU INTEGRIDAD.o SE PUEDE REALIZAR POR VIA CONVENCIONAL o CIRUGIA LAPAROSCOPICA.
DIVERTÍCULOS
ESOFÁGICOS
Generalidades
Antes se pensaba que el divertículo causaba anomalía en la motilidad
La mayoría de los divertículos se deben a alteración motora primaria o anomalía del EES o EEI
Generalidades
Mayor frecuencia de localización:Faringoesofágica (Zenker)Parabronquial (Mesoesofágica)Epifrénica (supradiafragmática)
Divertículos verdaderos (todas las capas)Mucosa, submucosa y
muscularis Divertículos falsos (solo
mucosa y submucosa)
Generalidades
Divertículos por pulsión o falsosPresión intraluminal
elevada por trastorno de motilidad mucosa y submucosa se hernien a través de musculatura○ Zenker○ Epifrénicos
GeneralidadesAdherencia de ganglios
linfáticos mediastínicos inflamatorios
extra esofágicos al cicatrizar y contraerse
traccionan esófago durante proceso
la pared esofágica se hernia
Evaginación
Divertículo
DIV
ERTI
CULO
DE
ZENKE
R
Divertículo faringoesofágico
Descrito por Dr. Zenker y Von Ziemssen
El más frecuente > de 60 años Disminuye la elasticidad
y tono muscular Herniando triángulo de
Killian Fibras de músculo
tirofaríngeo y cricofaríngeo
Acalasia cricofaríngea
Síntomas (Zenker) “las cosas se les
quedan pegadas en la garganta”
Tos persistente Salivación excesiva Disfagia intermitente Regurgitación
material sin digerir.
Halitosis Cambios en voz Dolor retroesternal Infecciones
respiratorias Complicación
neumonía por aspiración
Absceso pulmonar
Diagnóstico Esofagografía bario
Proyecciones laterales estructura posterior
No es necesario manometría ni endoscopia
Tratamiento Reparación
quirúrgica o endoscópica
Abierta (Incisión lado izquierdo):DiverticulotomiaMiotomia Diverticuloprexia
< 2 cm miotomía > 5 cm escisión de
la bolsa herniaria
DIVERTÍC
ULOS
MESOESOFÁ
GICOS
Antecedentes Descritos siglo XIX Antiguamente por
inflamación de ganglios linfáticos mediastínicos por infección tuberculosa
Actualmente Histoplasmosis
○ Mediastinitis fibrosante
PATOGENIA Al inflamarse los g .
Linfáticos traccionan pared de esófago forman divertículo verdadero
Algunos por trastornos de motilidad (acalasia, espasmo esofágico difuso)
Síntomas Asintomáticos Hallazgos en
estudios Disfagia, dolor
torácico, regurgitación
Tos? Fístula broncoesofágica?
Hemoptisis erosión infecciosa hacia vaso mayores
Diagnóstico Esofagografía de
bario Proyecciones
laterales TAC permite
identificar linfadenopatia mediastínica
Endoscopía para descartar anormalidades en mucosa (pb. Ca)
Manometría para descartar trastorno motor primario.
Tratamiento Etiología?
Pxs ganglios mediastínicos inflamados○ Tx antituberculina y
antifúngico
<2cm vigilancia Síntomas o >2cm
Qx-Esofagomiotomía larga
Abordaje derecho
-Cayado de la vena ácigos
-Sonda naso-
esofagica.
Abordaje izquierdo
-Cayado aórtico
Medio y epifrenico
Miotomía justiicada
Disquinecia Hiper-contráctil
Divertícu
los epifr
énicos
Antecedentes
Tercio distal esófago Junto a diafragma Menos de 10 cm de UGE Aumento de grosor musculatura distal o
de presión intraluminal Por pulsión o falsos Relacionados a trastornos de la
motilidad
Antecedentes
Más frecuentes lado derecho Boca amplia.
Síntomas
Asintomáticos la mayoría
A veces DisfagiaDolor torácico
○ dismotilidad Regurgitación, dolor
epigástrico, anorexia, pérdida de peso, tos crónica y halitosis
Diagnóstico Estudio de
dismotilidad alteración avanzada
de la motilidadGran divertículo??
ESOFAGOGRAFIA DE BARIO
Manometria para evaluar motilidad
Tratamiento Igual al
mesoesofágico Divertuculectomia
grapadora vertical a través cuello y se reseca divertículo
Tratamiento
En caso de hernia hiatal grande se reseca divertículo y miotomía + reparación hernia de hiato
Objetivos del tratamiento Qx. de los divertículos:
Aliviar el dolor retroestrenal
Suprimir la disfagia
Protegerlos contra la aspiración pulmonar crónica
•Schwartz S.I. Shires G.T. Spencer F.C. Principios de Cirugía 9ªEdiciónutschow.
•.Management of pharyngoesophageal (Zenker's) diverticulum: whichtechnique?Olsen A.M., Payne W.S. El Esófago. Salvat Editores. Barcelona . España2009.
•Sabiston D.C., Kim Lyerly H. Tratado de PatologíaQuirúrgica.XVEdición Mc Graw Hill interamericana Editores México 1999.
•Interamericana . Mc Graw – Hill Traducida de la 5ª edición eninglés 1994 Impreso 2009 en México D.F
•Zuidema G. Shackelford. Cirugía del Aparato Digestivo. Tomo I.3ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Bs. As. Argentina.
ENFERMEDADPOR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
ConceptoEnfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)Presencia de lesiones o de síntomas atribuibles al material refluido desde el estómago al esofago, lo suficientemente importantes como para empeorar la calidad de vida.
Epidemiología
Muy frecuente:
7% pirosis diaria
14% p. semanal
15% p. mensual
FisiopatologíadEl RGE se produce por el
fracaso de determinados factores defensivos del esófago.
-Pepsina
-Ácido
Factores agresivos procedentes del estómago o del duodeno
Esófago
Sintomas leves
Lesiones graves.
Causasd
1. Presión del esfínter esofágico inferior (EEI)
2. Resistencia mucosa esofágica
3. Defectuoso aclaramiento esofágico
4. Trastornos del vaciamiento gástrico
1. Presión del EEI Relajaciones transitorias del EEI
Anomalía estructural (hernia hiatal).
Hipotonía del EEI
2. Resistencia mucosa esofágica
Moco
Agua con bicarbonato
Defensa epitelial
Flujo sanguineo (barrera postepitelial)
3. Aclaramiento defectuoso
Actividad peristaltica (defensa mecanica)
Salivación (pH basico)
4. Trastornos vaciamento gástrico Presión intragastrica:
- Distensión gástrica
- Retraso del vaciamento
Clínica No existe correlación entre la
intensidad del reflujo, el grado de inflamación esofágica y las manifestaciones clínicas, lo que hace que exista un amplio abanico de posibilidades dentro de la ERGE.
No erosiva (no existe esofagitis) Erosiva (con esofagitis)
Clínica tipica
Pirosis
Regurgitación
Disfagia
Odinofagia
Tos cronica
Asma bronquial
Fibrosis pulmonar
Dolor toracico
Laringitis posterior
Erosion dental
Clínica atípica
Complicaciones
Esófago de
Barret
• Estenosis
Esófago de Barret
Diagnostico
Clínico
Esofagograma
pH-metría ambulatoria
Endoscopia
Manomatría
Tratamiento I
Tratamiento II - Farmacos• Inhibidores de la bomba de protones
• Procineticos
(Estimulan la motilidad esofagogástrica y aceleran el vaciamiento gástrico).
-Metoclopramida- Domperidona- Cisaprida- Cinitaprida.
Como actua el Omeprazol
Tratamiento III
Endoscópico Quirúrgico (Funduplicatura
360 Nissen )
Bibliografía y paginas webs
Medicine: “Enfermedad por reflujo gastroesofágico”
(F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez ).
http://www.savetubevideo.com/?v=9bnIuKiHdDE&feature=related
http://www.savetubevideo.com/?v=iMZp5IndrHE
http://www.reflusso.net/consumer/tutto-sul-reflusso/glossario
• Schwartz S.I. Shires G.T. Spencer F.C. Principios de Cirugía 9ªEdiciónutschow.
• .Management of pharyngoesophageal (Zenker's) diverticulum: whichtechnique?Olsen A.M., Payne W.S. El Esófago. Salvat Editores. Barcelona . España2009.
• Sabiston D.C., Kim Lyerly H. Tratado de PatologíaQuirúrgica.XVEdición Mc Graw Hill interamericana Editores México 1999
• Interamericana . Mc Graw – Hill Traducida de la 5ª edición eninglés 1994 Impreso 2009 en México D.F
• Zuidema G. Shackelford. Cirugía del Aparato Digestivo. Tomo I.3ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Bs. As. Argentina
GRACIAS