Date post: | 25-Jan-2015 |
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Patología esofágicaRODRIGO ACEVES R1CG
Objetivos
Trastornos motoresAcalasiaEspasmo esofágico difusoEsófago en cascanuecesEEI hipertenso
DivertículosZenker
EsofagitisCáusticos, Infecciosas, Eosinofílica
Acalasia
Degeneración de células ganglionares en plexo Mientérico
Pérdida de peristalsis en esófago distal y alteración en la relajación del EEI
Incidencia 1 de cada 10, 000
Sexo 1:1
25 y 60 años de edad
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Manifestaciones clínicas
Disfagia para sólidos (91%)
Disfagia para líquidos (85%)
Imposibilidad para eructar (85%)
Pérdida de peso, dolor torácico y regurgitación (40 al 60%)De 5 a 10 kg
Globus
Hipo
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Evolución
Riesgo de desarrollo de Ca de esófagoCa diagnosticado a los 14 años de evolución
No está establecido el seguimiento endoscópico en estos pacientes
Iniciar a los 15 años posterior al inicio de síntomas
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Diagnóstico
Síntomas insidiosos y progresivos
Trago de bario (95%)Primer prueba a realizar
ManometríaPresión de EEI elevada (>45mmHg)
Relajación incompleta del EEI
AperistaltismoAcalasia vigorosa (contracciones con amplitud de 37 a 60mmHg)
Mejor respuesta a tx
EndoscopíaDescartar malignidad
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Manometría
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Trago de bario
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Dx. diferencial
PseudoacalasiaSíntomas de 6 meses de evolución> de 60 gradosPérdida de peso excesivaDificultad al paso del endoscopio
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Tratamiento
FármacosNitratos y bloqueador de canal de Calcio (77% de éxito)
Nifedipino igual de efectivo que dilatación
Dilatación del EEIAlivio temporal e incompleto.
74% a los 6 meses, 68% a los 12 meses, 58% a los 36 meses
QuirúrgicoMiotomía
Overview of the treatment of achalasia. UpToDate 2012
Tratamiento
Toxina botulínica80% de éxito
Bloquea liberación de Acetilcolina en la membrana presináptica del plexo Mientérico
70% a los 3 meses, 53% a los 6 meses, 41% a los 12 meses)
Requerirán manejo endoscópico/quirúrgico
Aplicar 1ml en cada cuadrante, 1 cm por arriba de la línea
Pneumatic dilation and botulinum toxin injection for achalasia . UpToDate 2012
Tratamiento quirúrgico
Miotomía Heller70 al 90% libre de síntomas
Reflujo gastroesofágico en 10 al 30%
Se asocia a Funduplicatura Dor
Más riesgo posterior a tratamiento endoscópico
vs. Dilatación con balónPacientes menores de 40 años requerirán nueva dilatación
Overviw of the treatment of achalasia. UpToDate 2012
Definición: 20% de contracciones esofágicas simultaneas con amplitud mayo de 30mmHg
Alteración en síntesis y degradación de óxido nítrico
Espasmo esofágico difuso
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Espasmo esofágico difuso
ManometríaEs necesario para el dx la presencia de 20 contracciones simultáneas
Se presenta en esófago distal principalmente
Si se manifiesta como dolor torácico presenta mayor amplitud y mejor transito esofágico
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Espasmo esofágico difuso
RxAterciarismo esofágico
Esófago en sacacorchos
Pacientes con disfagia más común que se presenten con alteración de transito esofágico en comparación de pacientes con dolor torácico
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Esófago en cascanueces
Definición: Esófago con presión distal mayor de 220mmHg durante 10 o más tragos de 5ml
Estado hipercolinérgico
Esófago en cascanueces espástico
La mayoría se presenta junto con otra alteración de la motilidad esofágica
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
EEI Hipertenso
Definición: Presión en reposo del EEI mayor de 45mmHg
En una HREPT se toma en cuenta un valor de 35mHg
50% presenta alteraciones manométricas compatibles con esófago en cascanueces
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Manifestaciones clínicas
Disfagia
Pirosis
Regurgitación
Dolor torácico
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Tratamiento
FarmacológicosDiltiazem (60 -90mg c/6h)
Antidepresivos
Toxina botulínica70% con duración de 7m
Sildenafil
No farmacológicosBebidas calientes
Favorecen aclaramiento esofágico
Yerbabuena
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Divertículos esofágicos
Divertículos esofágicos
Divertículo verdaderoTodas las capas de la pared intestinal
Divertículo falsoSolo mucosa y submucosa
Divertículo intramuralSubmucosa
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículos esofágicos
Divertículo epifrénico
Divertículo por tracción
Procesos inflamatorios
Tuberculosis
Divertículo de Zenker
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
A través del triángulo de Killian
Incidencia de 2 de cada 100,000
Causa motora
Dos mecanismo de génesis:Aumento de presión durante la deglución
Resistencia a la deglución en el EESPérdida de fibras musculares con remplazo por tejido fibroadiposo
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
Manifestaciones clínicasEn pacientes mayores de 60 añosMás en hombresDisfagia transitoriaHalitosisRegurgitaciónBroncoaspiraciónTumor en cuello
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
DiagnósticoEstudios baritadosDel 1 al 2% presentan un segundo divertículo asociadoNo requiere manometría
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
ComplicacionesNeumoníaCarcinomaÚlceraHemorragiaRetención de medicamentosPerforación durante endoscopía
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
TratamientoEl pilar del tratamiento es la cirugía4 procedimientos quirúrgicos:1. Cirugía en 2 tiempos: Movilización de DZ y
excisión posterior
2. Excisión en 1 tiempo
3. Miotomía cricofaringea
4. Miotomía cricofaringea con diverticulectomía o diverticulopexia
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
Tratamiento quirúrgicoEficacia de 80 al 100%
Recurrencia 15 al 35%
Complicaciones en menos del 10%
En pacientes considerados de alto riesgo se recomienda miotomía más diverticulopexia
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
Complicaciones:MediastinitisParálisis de cuerdas vocalesFístula faringocutáneaEstenosis esofágicaRecurrencia
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
• Tratamiento endoscópico• Coagular/cortar
sobre musculo cricofaringe entre esófago y divertículo
• En pacientes jóvenes se recomienda:• Diverticulectomía
con miotomía cricofaringea
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker
Procedimiento endoscópicoTasa de éxito del 84% de los pacientes sometidos
Complicaciones del 5 al 23%Perforación esofágica
Inherente a procedimiento quirúrgico
En relación con sedación
Uso de medicamentos
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Criterios manométricosPresión EEI Relajación
del EEI en respuesta a deglución
Progresión de ondas peristálticas
Amplitud de ondas peristálticas
Acalasia Alta Ausente Aperistalsis Baja
Espasmo esofágico difuso
Baja, normal o alta
completa >20% ondas simultaneas que alternan con ondas peristálticas
>30mmHG
Cascanueces
Baja, normal o alta
completa Peristálticas >180mmHg
EEI hipertenso
Mayor de 45mmHg
completa Peristálticas Normal
Esofagitis
Esofagitis
Asociada a microorganismosCandida, Herpes y CMV
Asociada a tratamiento Oncológico.Radioterapia y Quimioterapia
Asociada a agentes químicosCáusticos, Ácidos, AINES
Asociada a Otras CausasUso de SNG, Enf. Crohn, procedimientos terapeúticos
Esofagitis no pépticas. AMEG
Esofagitis por cáusticos
Accidental en niños vs Intencional en adultos
La ingesta de alcalis daña más esófago que estómago y duodeno
La ingesta de ácidos más daño gástrico
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Esofagitis por cáusticos
Ingesta de alcalisLesión esofágica(100%)
Necrosis licuefactiva
3 a 4 días
Trombosis vascular, inflamación de la mucosa, úlcera
Lesión gástrica (94%)Neutralización parcial en estómago
Lesión duodenal (30%)
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Esofagitis por cáusticos
Lesión por ácidoNecrosis superficial con trombosis
PiloroespasmoLesión de mayor intensidad en antro gástrico
Alimento presenta un factor protector
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Esofagitis por cáusticos
Severidad de la lesiónGrado I
Lesión mucosa superficial – eritema focal o difuso y hemorragia
Grado IIÚlcera, exudado y formación de vesículas
Grado IIIÚlceras profundas, cambios de coloración y perforación
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Diagnóstico
La ausencia de lesiones orofaríngeas no descarta
Endoscopía en primeras 24 horasContraindicada en pacientes inestables o con evidencia de perforación
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Diagnóstico
Grado 0Normal
Grado 1Edema de mucosa e hiperemia
Grado 2 A – Úlceras superficiales, sangrado y exudado
B – Úlceras profundas o circunferenciales
Grado 3A – Necrosis focal
B – Necrosis extensaCaustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Clasificación Maratka
GRADO 0
Normal
GRADO I
Edema e hiperemia
GRADO II
Placas amarillas o blancas con formación de pseudomembranas.A.- Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una sola pared.
B.- Lesiones concéntricas localizadas en un tercio esofágico.
C.-Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del esófago.
GRADO III
Mucosa hemorrágica y ulcerada con exudado espeso.Clasificación Martka. Clasificaciones endoscópicas AMEG
Esofagitis por cáusticos
Grado 1 y 2 A excelente pronóstico sin morbilidad aguda o formación de estenosis
Grado 2 B y 3 A estenosis en un 70 al 100%
Grado 3B Mortalidad 65%
Resección esofágica
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Tratamiento
Antibiótico solo en Grado 3 o con sospecha de perforación
Cefalosporina de 3ra generación
IBPPrevenir úlceras por estrés
DisneaLaringoscopía
ContraindicadoUso de eméticos, SNG y neutralizadores
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
PronósticoEstenosis esofágicas
Presentación en 2 meses (2 semanas o 1 año)
Carcinoma de células escamosas
Aumenta el riesgo 1000 X
Seguimiento endoscópico según ASGE
Inicio a los 15 o 20 años posterior a ingestión
Intervalo de 1 a 3 años.
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Esofagitis infecciosa
Virus Herpes ICélulas de Cowdry
Células epiteliales multinucleadas con inclusiones intracelulares
CMVÚlceras gigantes
CándidaCausa más frecuente de esofagitis infecciosa
Esofagitis por HSV
Principalmente en inmunocomprometidos
Más frecuente en post trasplantados
3 al 5% de pacientes con VIH
Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012
Esofagitis por HSV
Manifestaciones clínicasDisfagia
Odinofagia
Fiebre ( 52%)
Dolor torácico (46%)
Herpes labial o úlceras orofaringeas
Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012
Esofagitis por HSV
DiagnósticoEndoscopía
Trago de Bario
Úlceras menores de 2cm“Volcano-like”
BiopsiaCélulas de Cowdry tipo A
Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012
Esofagitis por HSV
TratamientoInmonocomprometidos
Aciclovir 400mg VO cada 4 horas por 14 a 21 días
InmunocompetentesSe resuelve de manera espontánea
Aciclovir 200mg VO cada 4 horas / 400mg vo cada 8 horas por 7 a 10 días
Odinofagia severaAciclovir 5mg/kg IV cada 8 horas por 7 a 14 días
Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012
Esofagitis por Cándida
Síntoma principalesOdinofagia
Más común en pacientes con VIHCD4 <200
C. albicans
DiagnósticoEndoscopía
BiopsiaYemas y pseudohifas
Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012
Biopsia
Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012
Candidiasis esofágica de Kodsi
GRADO I
Algunas placas elevadas de hasta 2 mm, con hiperemia, sin edema, ni ulceración.
GRADO II
Múltiples placas elevadas, mayores de 2mm con hiperemia y edema, sin úlceras.
GRADO III
Placas lineales y nodulares, elevadas y confluentes, con hiperemia y úlceras.
GRADO IV
Grado III + friabilidad de la mucosa y puede estar asociado a estenosis
Candidiasis esofágica de Kodsi, clasificaciones endoscópicas. AMEG
Esofagitis eosinofílica
Edad 20 y 30 años
Sexo masculino
Síntomas inician 4 años previos a diagnóstico
15% de disfagia la presentan por endoscopía
Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012
Manifestaciones clínicas
Disfagia
Comida impactada
Dolor precordial
Pirosis
Asocia con:Alergia a alimentos, asma, dermatitis
Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012
Diagnóstico
Biopsia15 eosinófilos por campo después de tomar IBP por 1 o 2 meses
EndoscopíaAnillos
Constricciones
Pápulas blanquecinas
Disminución de calibre esofágico
Atenuación de vasculatura subepitelial
Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012
Diagnóstico
Criterios más aceptados:
>15-20 eos/40X
A pesar de tratamiento con ibp por uno o dos meses
Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012