Date post: | 17-Aug-2015 |
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GLANDULA TIROIDES
Forma bilobulada
Situado en la parte anterior del cuello , apoyado en la cara anterior de la tráquea
Coloración rosa-pardo
Mide: 6-7cm ancho y 3cm de alto.
Pesa 20 -30gr
Glándula tiroides
- Cada lóbulo se compone de Folículos, separados por escaso tejido Conectivo interfolicular. .- Los folículos están compuestos por epitelio cúbico simple que rodea un espacio lleno de una sustancia viscosa, denominada coloide. .- El epitelio de los folículos presenta dos tipos celulares: • las células foliculares (miran al
coloide)y • las células parafoliculares (que no
contactan el coloide).
HIPERTIROIDISMO
Es una causa (la mas frecuente ) de tirotoxicosis.
: es un estado hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T3 y T4.
Trastornos asociados a tirotoxicosis
ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO
PRIMARIOS Hiperplasia toxica difusa (Enf de Grave)
Bocio toxico hiperfuncional
Hiperiroidismo por yodo
Tirotoxicosis neontal asociada a Enf de Graves materna
SECUNDARIAS Adenoma hipofisiario secretor de TSH
NO ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis granulomatosa
Tiroiditis linfocitica subaguda
Estroma ovarico (ico con teratoma ovarico con tiroides ectopico)
Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exogena)
Evolución clínica
Cambios relacionados con el estado metabólico provocado por el exceso de la H. tiroidea.
Piel blanda caliente y enrojecida
Intolerancia al calor
Perdida de peso
Aumenta el apetito
Manifestaciones cardiacas
Aumenta gasto cardiaco
Aumenta la contractilidad
Taquicardia – palpitaciones – Cardiomegalia
Arritmias
ICC
Miocardiopatía toxica o hipertiroidea (disfunción de VI reversible e IC de bajo gasto)
Cambios oculares :
Ojos muy abiertos y fijos con retracción al parpado
Aparato Digestivo
Hipermotilidad
mala absorción
diarrea
Sistema Osteomuscular;
osteoporosis
Evolución clínica
Exámenes complementarios
T4 elevada.
T3 elevada.
TSH disminuida.
La gammagrafía tiroidea
Determinación plasmática de las TSI las cuales están elevadas.
Exploraciones circulatorias: el volumen minuto, la velocidad y el volumen sanguíneo están aumentados.
En el telecardiograma puede haber aumento del áreacardiaca, con incremento del arco medio izquierdo.
Hipotiroidismo
Causado por una alteración estructural o funcional que
interfiere con la producción de una concentración
adecuada de la hormona tiroidea
CAUSAS DEL HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO Congénito
Síndrome de resistencia a hormona tiroidea
Postablación:
Cirugía, terapia con radioyodo o irradiación externa
Hipotiroidismo autoinmunitario:
tiroiditis de hashimoto
Deficiencia de yodo
Fármacos (litio, yodo acido paraaminosalicílico)
Defecto biosintético congénito (bocio dishormonogénico)
SECUNDARIO (Central) Insuficiencia hipofisaria
Insuficiencia hipotalámica
HIPERTIROIDISMO CONGENITO: causado por una deficiencia endémica de yodo en la dieta
Otras formas menos frecuentes de hipotiroidismo: Errores innatos del metabolismo toroide (bocio dishormonogénico) por defectos en los pasos que conducen a la síntesis de a hormona tiroidea como:
1) Transporte de I a los tirocitos. 2) Organificación de I 3) Acoplamiento de yodotirosina para formar T4 y T3.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (O CENTRAL): • Causado por una deficiencia de TSH y en menor frecuencia de TRH. • Cualquiera de las causas de hipopituitarismo o de daño hipotalámico por
tumor, traumatismo, radioterapia o enfermedad infiltrativa puede causar un hipotiroidismo central.
Las manifestaciones clásica de hipotiroidismo son el cretinismo y el mixedema.
El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:
SÍNTOMAS. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico,
HISTORIA MÉDICA Y FAMILIAR.
• Cambios en su salud que sugieran que su organismo esta funcionando con lentitud;
• Si usted ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides;
• Si usted ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer;
• Si está tomando cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo- amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida;
• si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea.
Examen físico: El doctor le examinará la tiroides y buscará cambios tales como resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento.
Exámenes de sangre:
Prueba de la TSH, es la prueba más importante y sensible para el
hipotiroidismo.
Mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo.
Prueba de T4. : La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden
la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.
CRETINISMO
Se refiere al hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia.
Manifestaciones clínicas:
Deterioro del sistema osteomuscular
Deterioro del SNC
Rasgos faciales toscos
Lengua sobresaliente
Hernia umbilical
mixedema
Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto.
Manifestaciones clínicas
Ralentización de la actividad física y mental Cansancio generalizado
Ralentización del habla y funciones mentales
Apatía
Intolerancia al frio
Sobrepeso
Estreñimiento y descenso de la sudoración
Piel fría y pálida
Disminuye el gasto cardiaco
A nivel histológico: Acumulación de sustancias de a matriz, como glucosaminoglicanos , acido hialurónico, en la piel, tejido subcutáneo y algunas vísceras.
• Edema sin fovea • Ensanchamiento y tosquedad de
los rasgos faciales • Aumento del tamaño de la lengua. • Gravedad de la voz
Corte Histológico donde se observa aumento de las
bandas de colágeno en la dermis, con aumento en el
número de fibroblastos y en la cantidad de sustancia
esencial a expensas de mucina y ácido hialurónico
TIROIDITIS
Es una inflamación de la tiroides de etiología múltiple y características clínicas diversas
Clasificación:
Tiroiditis de hashimoto
Causa más frecuente de hipotiroidismo Se caracteriza por un fracaso gradual de la glándula
tiroidea por destrucción auto inmunitaria de la misma.
Prevalente entre 45 y 65 años
Afecta mas a la mujer
Causa principal de bocio no endémico
Se asocia al polimorfismo de múltiples genes como el CTLA4 y el PTPN22.
Tiroiditis de Hashimoto. Aumento difuso del tiroides.
Tiroiditis subaguda (granulomatosa) (tiroiditis de Quervain)
Frecuente entre los 40 y 50 años
Frecuente en mujeres
ENFERMEDAD DE GRAVES
Causa mas frecuente de hipertiroidismo endógeno
Se caracteriza por la triada clínica Hipertiroidismo; por aumento del tamaño difuso con
hiperfunción del tiroides.
Oftalmopatia infiltrativa con exoftalmos secundario
Dermopatia infiltrativa localizada denominada mixedema pretibial.
Incidencia :20-40 años
Frecuente en mujeres
Se asocia al polimorfismo de genes como el CTLA4 y el PTPN22 y HLA – DR3
Bocio
Se denomina bocio a todo aumento, ya sea difuso o nodular de la glándula tiroidea cualquiera que sea su causa.
Algunos autores lo definen como el aumento a dos veces el tamaño normal o mayor a 40gr.
OTRA CLASIFICACION
1. Estadio 0A: no hay bocio. 2. Estadio 0B: bocio detectable
sólo por palpación pero no visible con el cuello en hiperextensión.
3. Estadio I: bocio palpable y visible únicamente con el cuello en hiperextensión.
4. Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en posición normal.
5. Estadio III: bocio visible a larga distancia
BOCIO NO TOXICO DIFUSO (SIMPLE)
Aumenta el tamaño de la glándula sin formación de nódulos.
Se conoce también como Bocio Coloide porque los folículos aumentados contienen coloide
Bocio endémico
Frecuente en zonas montañosas como los Andes y el Himalaya
Causas:
Déficit de yodo
Consumo excesivo de yodo
Ocurre en el embarazo
Otros factores con menor importancia:
Genéticos
Sustancias bociogénicas ( col, coliflor, mandioca)
Desnutrición calórico-proteica
El Comité de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina recomienda
los siguiente consumos en la dieta para el yodo: Bebés:
0 - 6 meses: 110 microgramos por día (mcg/día)
7 - 12 meses: 130 mcg/día
Niños:
1 - 3 años: 90 mcg/día
4 - 8 años: 90 mcg/día
9 - 13 años: 120 mcg/día
Adolescentes y adultos:
Hombres de 14 en adelante: 150 mcg/día
Mujeres de 14 en adelante: 150 mcg/día
PATOGENIA
1.Aumento de TSH. 2.Aumento de la captación de yodo. 3.Hiperplasia e hipertrofia tiroidea. 4.Aumento de la velocidad de intercambio intratiroideo de yodo. 5.Aumento del compartimiento de intercambio rápido. 6.Síntesis preferencial de T3.
Bocio esporadico
Frecuente en mujeres
Incidencia máxima en la pubertad o al inicio de la edad adula
Causas
1. Deficiencia de yodo por malos hábitos alimentarios.
2. Defectos enzimáticos hereditarios (bocio dishormogénico ).
3. Substancias químicas en medicamentos, como yoduros en expectorantes, sulfonilureas.
Morfología
Aumenta el I en la dieta o disminuye la demanda de la hormona tiroidea
Epitelio folicular involuciona da origen a una glándula aumentada de tamaño con abundante coloide
FASE DE INVOLUCIÓN COLOIDE
Aumento de tamaño difuso y simétrico de la glándula.
Folículos tapizados con células cilíndricas apiñadas.
FASE HIPERPLASICA
BOCIO MULTINODULAR
Se define como bocio multinodular (BMN) al crecimiento de la glándula tiroides debido a la presencia de dos o más nódulos, palpables o no.
Clínica
Los BMN son más propios de la edad adulta.
Suelen ser un hallazgo en el examen físico de la región anterior del cuello en pacientes asintomáticos.
En casos de bocios de gran tamaño, puede provocar signo compresivos como disfagia disnea.
El diagnóstico puede hacerse también en el contexto del estudio de un hipo o hipertiroidismo o como hallazgo de una masa en el mediastino anterior en una radiografía o TAC de cuello o tórax.
Los bocios retroesternales o intratorácicos pueden dar algunos síntomas específicos, debido a la compresión de estructuras vasculares (síndrome de vena cava superior), tráquea o esófago
Laboratorio.
Medir TSH : si está alterada, cuantificar las hormonas tiroideas.
Evaluar anticuerpos antitiroideos: ya que la patología tiroidea autoinmune de larga data puede generar nódulos en la tiroides.
Ecotomografía. Permite cuantificar los nódulos (no todos son palpables), precisar sus tamaños y evaluar sus características (sólidos, quísticos o mixtos).
Cintigrafia tiroidea con I-131 o Tc-99.
Realizarlo si la TSH es baja (<1,0 mUI/L) o suprimida, para evaluar la hiperactividad de un nódulo o de áreas de la glándula.
Radiografía de partes blandas de cuello. Permite evaluar la desviación y/o grado de compresión de la tráquea.
Punción con aguja fina. Se requiere en caso de BMN con uno o dos nódulos dominantes. Esto permite descartar la presencia de cáncer y en algunos casos disminuir el tamaño del nódulo al aspirar su contenido líquido.
Diagnostico diferencial
Se plantea con:
tiroiditis de Hashimoto
carcinomas multifocales o diseminados intraglandularmente
Más raramente pueden existir adenomas múltiples.
BIBLIOGRAFÍA
(1995). Endocrinologia Clínica . 1st ed. España: F. Casanueva Freijo, JA Vázquez García.
Benjamín Martínez R. (2014). Atlas de histopatología de Sistemas . [En línea] Disponible en: http://patoral.umayor.cl/patoral/?page_id=1277. [Último acceso 03/08/2014].
Pallardo, L., (2010). Endocrinología clínica . 2 ª ed. España: Morante Tomas, Marazuela Mónica.
BIBLIOGRAFIA
Claudia Campusano (2000). nódulos tiroideos . [En línea] Disponible en: http://escuela.med.puc.cl//publ/boletin/tiroidea/nodulostiroideos.html. [Último acceso 03/08/2014].
http://www.conganat.org/3congreso/cvhap/posters/015/index.htm
https://pqax.wikispaces.com/file/view/tiroiditis.pdf.pdf
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n14a13124559pdf001.pdf