Date post: | 20-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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D R A . E L S S I E D E L A R O S A
R E S I D E N T E 2 D O A N O A N E S T E S I O L O G I A
D R . R A F A E L B O R R O M E D E L A C R U Z
C O O R D I N A D O R
S A N T O D O M I N G O , 2 7 D E A G O S T O 2 0 1 2
ENFERMEDADES PULMONARES
ENFERMEDADES PULMONARES
Es cualquier enfermedad o trastorno que ocurre en los pulmones, quehace que éstos no trabajen apropiadamente.
Enfermedades de las vías respiratorias
Enfermedades del tejido pulmonar
Enfermedades de la circulación pulmonar
INCIDENCIA
Infecciones de vías respiratorias agudas: 1,802,049 46.52%
Indicadores Básicos de Salud 2011
Consultas Ambulatorias
TB 3,312 casos: 74.1 % Muertes: 119
6to lugar América Latina
Fundación Europea del Pulmón
FACTORES DE RIESGO
Enfermedad Pulmonar Pre- existente
Cirugia Toracica Abdominal o Abdominal Superior
Tabaquismo
Obesidad
Edad Mayor de 60 anos
Anestesia General Prolongada
COMUNES
Asma
Atelectasia
EPOC
Bronquitis
Enfisema
Cáncer pulmonar
Neumonía
Edema pulmonar
TB Pulmonar
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
PFR: Obstructivo-Restrictivo.
Obstructivas
Asma
Enfisema
Bronquitis Cronica
Fibrosis Quistica
Bronquiectasia
Bronquiolitis
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA PULMONAR
Aumento de volumenes
Residuales y Funcionales
Resistencia elevadade las vias
respiratorias
DesequilibrioVentilacion -
Perfusion
Sibilancias
Ausente ObstruccionLeve- Espiracion
Prolongada. Marcada: Flujo nulo.
Progresiva, Sibilancias
Espiratorias y luegoInsp. y Exp.
Atrapamiento de aire
CO2/O2
ASMA
5-7%
Disnea , Tos, Sibilancias.
Constricción de los musculos
lisos bronquiales, edema y
aumento de secreciones bronquiales,
infiltración celular, descamación epitelio.
Reversible
Causas
Aguda- Crónica
CLASIFICACION
FACTORES DESENCADENANTES
RECORDAR
RespuestaInmunitaria
Medios de BarreraComponentes
CelularesMediadores Soluble
Sistema
Especifico
(Tardio)Sistema Inespecifico
(Rapido)
Mediadores Quimicos
Sobreactividad del SNP. Alfa: Broncoconstricción Beta: Broncodilatación
Mecanismos inmunitarios: Desgranulación de las celulascebadas bronquiales.
OVA: Constricción de los musculos lisos bronquiales, edema y aumento de lassecreciones.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Broncoconstricción
Mayor cantidad: Luz bronquial e infiltrando musculo liso de la pared.
Facilidad para desgranularse.
Citocinas: Inflamación Bronquial.
Fase temprana
Triptasa.
MASTOCITOS
• Luz bronquial (En y debajo del epitelio). Recibir, Procesar y presentar el alergeno.
• Migración hacia ganglioslifaticos. 2 dias.
• Estimulación Th1 y Th2.
• Estimulación IgE por los Linfocitos B
• Inflamación alergica.
CELULAS DENDRITICAS
CAMBIOS Y CONSECUENCIAS
CPT, VR, CRF aumentadas
Incrementando el esfuerzorespiratorio.
Fatiga
Relación V/Q: Hipoxemia
Atrapamiento de aire.
Taquipnea: Estimulación de los receptores bronquiales: Hipocapnia.
Pulso paradojico: OVR Intensa
DIAGNOSTICO
Clinico
Rx Torax
Espirometria
Pruebas de gabinete
Hemograma
Eosinófilos en esputo y moconasal
Dosificación de IgE en plasma.
Prick test
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
EPOC
La EPOC es una enfermedadprevenible y tratable, conafectación sistémicaextrapulmonar.
El componente pulmonar secaracteriza por una limitación alflujo de aire que noes completamente reversible.
Por lo general es progresiva y seasocia a una respuestainflamatoria pulmonar anormalen respuesta a particulas o gasesnócivos.
Asintomaticos: Flujo espiratorio.
Asociado al tabaquismo.
Frecuencia: Aumenta con la edad.
Masculino
Cuarta causa de morbilidad-mortalidad en EEUU.
100 por 100,000 habitantes.
7% mundial (2,500,000)
GOLD
14 de Noviembre 2012
EPOC
Bronquitis: Limitación crónica al flujo de aire se debe a la afectación de las pequeñas vías aéreas.
Enfisema: Los alvéolos sedilatan de manera excesiva, locual provoca el colapso de lasvías respiratorias (Tabiquesalveolares). Bronquiolo terminal.
Destrucción parenquimatosa.
CARACTERISTICAS
Tos productiva:3 meses, 2 anos.
• Glandulas mucosas Hipertrofiadas yedema mucoso: OVA. Recurrentes-Metaplasia: Clara- Caliciformes:Bronquiolo terminal.
• VR: aumentado CPT: normal
• Hipoxemia: Comun- Eritrocitosis,HTA pulmonar, IVD: Cor Pulmonale.
• Sindrome Enfisematoso Cianotico. Blu Bloatter
BRONQUITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
Hipoxemia – Hipercapnia
Historia de fumador u ocupacional.
Tos con espectoración crónica
Disnea
Sibilantes a la auscultación – Roncus
Capacidad Vital – 70% (Broncodilatadores?)
Rx torax
Cor pulmonare (??)
Insuficiencia Respiratoria y Cardiaca
ENFISEMA
Tabaquismo
Deficiencia homocigota a1 antitripsina.
Colapso dinamico de las VA.
Aumento de VR, CFR, CPT y relacion VR/CPT.
CO2 – Bulas
Ventilación: Espacio muerto.
TIPOS DE ENFISEMA
Acinar proximal o centrilobulillarafecta la porción central delobulillo secundario .
Fumadores.
Se distribuye en forma irregular enlos diferentes lóbulos pero es mássevero en los segmentos apical yposterior de los lóbulos inferiores.
Panacinar o enfisemapanlobulillar compromete demanera uniforme todo el acinodilatando y destruyendo losconductos y sacos alveolares quepierden su definición anatómica.
Elasticidad. Bolsa de papel.
Bronquios respiratorios y altera laestructura del pulmon. Personas deedad y puede ser asintomático.
Acinar distal o enfisema paraseptalafecta los sacos y conductosalveolares respetando losbronquiolos respiratorios.
Se llaman bullas (ampollar oburbujas) los espacios aéreos demás de 1 cm de diámetro en elpulmón distendido
DIAGNOSTICO
Disnea Permanente
• Tipologia quijotesca
• Rx Hipertransparencia Bilateral
• TAC torax
Torax en tonel por el atrapamiento aereo
Disneico mas no cianotico.
Pink Puffer
BRONQUITIS vs ENFISEMA
Signos y Sintomas de EPOC
Caracteristicas Bronquitis Cronica Enfisema
Tos Frecuente Con el ejercicio
Esputo Copioso Escaso
Hematocrito Elevado Normal
PaCo2 (mmHg) Elevada > 40 Por lo general normal o< 40
Radiografia de Torax Incremento marcaspulmonares
Hiperinflacion
Elasticidad Normal Disminuida
Resistencia de las viasaereas
Incrementada Normal o Ligeramenteaumentada
Cor pulmonale Temprano Tardia
TRATAMIENTO
Suspención del tabaquismo.
Tratamiento broncodilatador
Prolongado.
Pruebas de Función Pulmonares.
Exacerbaciones: Ataques
de Bronquitis, cambios en el esputo.
Antibioticos de amplio espectro.
Hipoxemia: O2 terapia
Cor pulmonale- Diureticos
Lasix :40-80 mg
Ejercicio?
Cirugia Citoreductiva
ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA
Se caracterizan por la disminución de la adaptabilidad pulmonar total.
Volumenes pulmonares reducidos, con velocidades de flujorelativamente normales.
TrastornosIntrinsecos
Agudos y Crónicos
Pulmonares
TrastornosExtrinsecos
Extrapulmonares
Pleura, Pared Toracica,Diafragma
o función neuro-muscular
INTRINSECOS AGUDOS
Intrinsecos
EdemaPulmonar
SindromeIR Adulto
Neumonia por
aspiración
Neumonia Infecciosa
EDEMA PULMONAR
Acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial losespacios entre los capilares sanguíneos y el alveolo, que lleva a que sepresente tumefacción.
El edema pulmonar generalmente es causado por insuficienciacardíaca.
Corazón
Presión elevada
Líquido es impelido hacia los alvéolos.
Barrera que interrumpe el movimiento normal del
O2 a través de los pulmones, provocando
dificultad para respirar.
SINTOMAS
Insuficiencia Respiratoria: Disnea, Tos, Aleteo Nasal
Sibilancias
Ansiedad
Diaforesis, Palidez Mucosas
Expectoración sanguinolenta
Incapacidad de hablar
Disminución en el nivel de conciencia.
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia
Ventilacion Mecanica
Diureticos
Enfermedades pulmonaresintersticiales.
No importa etiologia
Inicio insidioso, inflamacioncronica de las paredes alveolaresy del tejido perialveolar, asi comofibrosis pulmonar y progresiva.
Interfiere con el intercambiogaseoso y la funcion ventilatoria.
Sarcoidosis
Neumonitis porhipersensibilidad.
Toxicidad por farmacos
Fibrosis Pulmonar
INTRINSECOS CRONICOS
Es una enfermedad del sistemarespiratorio que consiste en lainflamación de los espaciosalveolares de los pulmones.
Causas:
Bacterias: Neumococo(Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas, Chlamydias.
Virus.
Hongos, como Pneumocystisjiroveci, Candida.
NEUMONIA
FIBROSIS PULMONAR
Causa desconocida.
Fibrosis intersticial difusa.
Hipoxemia y cianosis grave.
Sinónimos: Neumonitis intersticial crónica, Síndrome de Hamman-Rich, Alveolitis fibrosante difusa o criptogenica.
Masculino
Diagnostico: 30 y 50 años de edad
Hallazgos clínicos y patológicos similares con la asbestosis, las enfermedades del tejido conjuntivo .
SARCOIDOSIS
Enfermedad pulmonar restrictiva conrespuesta hística granulomatosa, queafecta múltiples sistemas.
Causa desconocida, caracteriza porgranulomas no caseosas de muchostejidos y órganos.
Diagnostico histológico de lasarcoidosis es de exclusión.
Manifestaciones principales:
Linfadenopatia hiliar bilateral oafección pulmonar, visible en laradiografía del tórax, el 90% de loscasos.
Afección ocular y dérmica en alrededordel 25%.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar(TEP) es una situación clínico-patológica desencadenada porla obstrucción arterialpulmonar.
Causada por un trombodesarrollado in situ o de otromaterial procedente del sistemavenoso (grasa, cel. Tumorales,aire, liquido amniotico)
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
Disnea / Polipnea
Taquicardia
Dolor torácico
Hemoptisis
Shock obstructivo
Fracaso de la liberación mecánica
Episodios de hipoxemiainexplicada
SPO2
TRATAMIENTO
Hospitalizacion (UCI)
Anticuagulantes
O2 terapia
MUCHAS GRACIAS!!!
Scrat