Diciembre, Volumen 34, Número 2, 2005. Diciembre, Volumen 34, Número 2, 2005. Diciembre, Volumen 34, Número 2, 2005. Diciembre, Volumen 34, Número 2, 2005. Diciembre, Volumen 34, Número 2, 2005. PediátricadePanamá Publicación Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría Publicación bianual de la Sociedad Panameña de Pediatría. Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría, Apartado 7093, Panamá 5, República de Panamá. 1. 1. 1. 1. 1. Editorial: Editorial: Editorial: Editorial: Editorial: Tamizaje Neonatal: Una necesidad Dra. Rosinda T. de Espino 2. 2. 2. 2. 2. De Otras Revistas De Otras Revistas De Otras Revistas De Otras Revistas De Otras Revistas Dr. Pedro E. Vargas Dr. Xavier Sáez-Llorens Artículos de Investigación Artículos de Investigación Artículos de Investigación Artículos de Investigación Artículos de Investigación 6. 6. 6. 6. 6. Estudio sobre el comportamiento de la Invaginación Intestinal diagnosticada en niños chiricanos Dra. Malitzín N. Naar U. et al Artículos de Revisión Artículos de Revisión Artículos de Revisión Artículos de Revisión Artículos de Revisión 12. 12. 12. 12. 12. Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto en la prevención de las infecciones respiratorias en niños Dra. Elidia Domínguez et al 18. 18. 18. 18. 18. Fibrinolíticos y Empiema en niños Dr. Gherson Cukier et al Casos Clínicos Casos Clínicos Casos Clínicos Casos Clínicos Casos Clínicos 22. 22. 22. 22. 22. Encefalitis Equina Venezolana en un Paciente Pediátrico Dra. María Johnson et al 27. 27. 27. 27. 27. Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Dra. Malitzín N. Naar U. et al Artículos de Opinión Artículos de Opinión Artículos de Opinión Artículos de Opinión Artículos de Opinión 33. 33. 33. 33. 33. Embarazos múltiples, ¿resolviendo? Dr. Pedro Ernesto Vargas 35. 35. 35. 35. 35. La Ciencia y las Humanidades: una Perspectiva Bioética Dr. Álvaro Bustos González VI. VI. VI. VI. VI. Bases del Concurso “Premio Nestlé” IX. IX. IX. IX. IX. Bases del Concurso “Premio Wyeth” XI. XI. XI. XI. XI. Declaración de Helsinki: Investigación Clínica XII. XII. XII. XII. XII. Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría XIV. XIV. XIV. XIV. XIV. Directrices para los Autores Indice Indice Indice Indice Indice
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2. Establecer los requisitos mínimos esenciales para laaceptación de trabajos para su publicación en Pediátricade Panamá.
3. Honrar los objetivos y fines específicos de la SPP.
4. Vigilar atentamente la producción de Pediátrica dePanamá.
5. Colaborar en la consecución de patrocinadorespermanentes para Pediátrica de Panamá.
EspecíficosEspecíficosEspecíficosEspecíficosEspecíficos1. Escoger y determinar el contenido y la autoría de la NotaEditorial que debe aparecer en todos y cada uno de losnúmeros de Pediátrica de Panamá, vigilando celosamenteque no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdady la objetividad de hechos y presentaciones, y que se
observen los fines y objetivos de la Sociedad Panameñade Pediatría.
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5. Coordinar funciones y fines con otros Comités de la SPPcon el objeto de perfeccionar y facilitar la publicación dela producción científica nacional.
6. Buscar divulgación y reconocimiento internacional dela revista, y una vez logrado, mantener la tónica y están-dares mínimos para asegurar que ese reconocimiento nose perderá. Esto incluye asegurar su periodicidad y supuntualidad.
7. Establecer claramente y así consignarlo en la revista que,tanto las versiones científicas allí vertidas, como lasenunciadas por las empresas patrocinadoras o publi-citadas, son responsabilidad de sus autores y no los endosala Sociedad Panameña de Pediatría ni el Comité Editorialde la Sociedad.
De los Cargos y las FuncionesDe los Cargos y las FuncionesDe los Cargos y las FuncionesDe los Cargos y las FuncionesDe los Cargos y las Funciones1. El Editor es el responsable de la recepción y manejo demanuscritos, la disposición y diagramación de losdiferentes aspectos de la edición de la revista, su edición ydistribución. Además, es quien distribuye el trabajo derevisión y escoge los revisores.
2. El Editor Asociado reemplaza al Editor en su ausencia yayuda de cerca con el trabajo del Editor, tanto en lostrámites administrativos como en los financieros.
3. El Consejo Editorial revisa y juzga manuscritos, opina yda consejos sobre ellos. Además, es agente estimuladorpara la producción y publicación de trabajos y artículos.
V
editorialeditorialeditorialeditorialeditorialNo al tabacoNo al tabacoNo al tabacoNo al tabacoNo al tabaco
EEEEE
Dra. Rosinda T. de Espinoeditoraeditoraeditoraeditoraeditora
n el tabaco se han identificado miles decompuestos diferentes, entre los cuales, más detreinta son seguramente dañinos para la salud.Se destacan en particular por su capacidad paraproducir patologías, la nicotina, el monóxido decarbono y el alquitrán del tabaco. El consumodel tabaco es una de las causas más importantesde enfermedad y de muerte en la sociedadcontemporánea. Reduce entre cinco y ocho añosla vida promedio del fumador y agrega, por años,morbilidad incapacitante y de alto costo.Sabemos que muchas de las conquistas logradasen los últimos años, se deben a las campañas quehan realizado los fumadores pasivos para que sele respete su derecho a la vida. El feto, es laexpresión máxima de fumador pasivo y seconocen las alteraciones que se producen en susmovimientos fetales y respiratorios, una vez quela madre consuma el cigarrillo. Si la embarazadasigue con el hábito, se han asociado problemasdurante su embarazo como lo son: rupturaprematura de membranas, abortos, alteracionesplacentarias y embarazos terminadosprecozmente, entre otros. En promedio, los hijosde las fumadoras pesan al nacer, hasta 420gramos menos que los hijos de no fumadoras.
Durante el periodo de la lactancia, las“fumadoras” tienes menos éxito con la misma.Además, sabemos que ciertos metabolitos de lanicotina, se excretan por la leche pudiendoproducir alteraciones en el neonato. Si la madreo el padre fuman en la habitación del lactante,inhalará todos los desperdicios del humo, y sehan asociado además del Síndrome de MuerteSúbita, otitis y problemas respiratorios.
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En la edad escolar, algunos trabajos hanencontrado en aquellos niños cuyas madresfumaron durante el embarazo, menorrendimiento escolar y crecimiento pondoestatu-ral también disminuido. Se desconoceciertamente cuál es la causa, pero se piensa quealguna sustancia del tabaco puede produciralteraciones de tipo enzimático en el cerebro endesarrollo.
No es nada ejemplar que un niño observe asus seres queridos, amigos, padres y familiares,así como a maestros o médicos, tomar uncigarrillo entre sus manos. Si el lo observa, loimita. Y se sabe que los fumadores “precoces”proceden de hogares en donde generalmente,existe un fumador. La propaganda, la imitación,el fácil acceso y la tolerancia social, son factoresfacilitadores que incentivan y extienden elconsumo a edades cada vez más tempranas. Lasmayores presiones de la propaganda se dirigena los grupos jóvenes, de 10 a 18 años, entrequienes se reclutan los clientes para toda la vida.
Todas las acciones que lleven a disminuir estehábito son bienvenidas. La sociedad en general,los educadores y los padres de familia tienen unrol importante en la orientación de los niños yjóvenes. Y el papel de nosotros los pediatraspuede ser vital. Los pediatras tienen la granventaja de atender en sus consultorios, ademásde los niños, adolescentes y poblaciones en edadreproductiva. Ese es el momento oportuno paraeducar.
En los últimos años se han aprobado leyesen nuestro país en contra del tabaco. Esperamosque en un futuro las mismas sean más radicalesy lo más importante, se hagan cumplir.
de otras revistasde otras revistasde otras revistasde otras revistasde otras revistasDoctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorense-mails: [email protected]
Menos cesáreas pero máscesáreas.Hubo una vez…que no era dignade respeto la práctica obstétrica con“muchas cesáreas”. En los años80s, de la centuria pasada, losobstetras institucionales nacionalessolían usar como criterio de exce-lencia profesional y de sinónimo desuperioridad académica el ostentarcifras y porcentajes bajos deoperaciones cesáreas. Si estainstitución tenía un 20% de partospor cesárea, la nuestra se vana-gloriaba de ser mejor por sólo tenercifras del 12% y así, se extrapolabaesta terapia de autoayuda a lacalificación individual, casi quecomo un Apgar de 10/10. Estefenómeno no era panameño sinomuy occidental. En los EstadosUnidos, las cifras de cesáreasaumentaron de un 5%, en 1970, aun 26% en el año 2002. Mientrasse cabildeaba por disminuir la tasade operaciones cesáreas a un 15%también se sugería que se elevarael porcentaje de partos vaginalesdespués de una cesárea (BVAC =born vaginally after cesareansection) a un 35% de las pacientes.En 1981 ya se había alcanzado unporcentaje de 31% de partosvaginales entre embarazadas concesáreas previas, porcentaje escan-dalosamente superior al de 3%, de17 años antes.
En un importante estudioobservacional y prospectivoentre los años de 1999 hasta todoel 2002, 19 centros de estudiosmédicos colaboraron para ana-
lizar resultados maternos y desus productos entre todas lasmadres con embarazos únicos yparto(s) previo(s) por operacióncesárea (NEJM 2004; 351:2581-2589) que se les permitió trabajode parto. Entre ellas, 17,898intentaron parto vaginal y otras15,801 volvieron a parir por víaabdominal electiva sin labor. Seregistraron 124 casos de rupturauterina entre las embarazadas aquienes se les permitió labor departo, 14 de ellas después delparto vaginal y 110 identifica-das al momento de la operacióncesárea. Entre las mujeres conincisión transversal baja delútero, 14, 483 en total, 105 o 0.7%se complicaron con rupturauterina. Entre aquellas con unaincisión vertical previa, laincidencia de ruptura uterinafue de 2.0%, casi 3 veces mayorincidencia de ruptura que conla incisión transversal baja. Esteestudio también reveló quehubo una diferencia significa-tiva en la incidencia de rupturadel útero dependiendo de si lalabor era espontánea (menorincidencia) que si se estimuló yse indujo con oxitocina (P<0.001para ambas situaciones). Mien-tras la incidencia de histerec-tomía y muerte no varió entrelos grupos, sí hubo mayorendometritis y necesidad detransfusión de productos san-guíneos entre las expuestas atrabajo de parto. La ocurrenciade mortinatos intraparto fue
mayor entre aquellas mujeresque hicieron labor de parto y lafrecuencia de encefalopatíahipóxico-isquémica (EHI) fuesignificativamente mayor entrelos hijos de las mujeres a quie-nes se les permitió labor departo al llegar al término. Sietede 12 casos de EHI fueron enniños de madres que se compli-caron con la ruptura del útero.
Como concluyen los autores: “eltrabajo de parto después de unacesárea previa está asociado conmayor riesgo perinatal que loque está el parto por cesárearepetida y electiva sin trabajo departo, no importa que el riesgosea poco”. El péndulo regresa perocon filo de hacha y duelo. Cesáreadespués de cesárea sobre todocuando el obstetra no es quienvigila la labor de parto en toda suextensión hospitalaria.
Rinosinusitis aguda bacteria-na, ¿qué terapia antimicro-biana?Si hay un diagnóstico utilitaristaese es el de rinosinusitis. Primero,no ha sido hasta hace poco que se lereconoce como una entidad enniños de todas las edades. Y,segundo, su diagnóstico es clínico,aunque la confirmación porimagenología está disponibletambién a todas las edades.
Una revisión sucinta y muypráctica hace Judith ShannonLynch, del Departamento de
Enfermería de la Universidadde Yale (http://www.medscape.com/viewarticle/497756),sobre las más recientes reco-mendaciones por el tratamientoantibacteriano de la rinosi-nusitis bacteriana. La preguntaesencial que todo pediatra debehacerse antes de prescribirantibióticos para ésta y otrasentidades de frecuente diagnós-tico o recurrencia es ¿cuál fue elúltimo antibiótico que se leprescribió y usó el paciente? Aesta pregunta debe seguirle laotra, no menos importante,¿hace menos de 6 semanas de talprescripción? Sólo entonces sedebe escoger el mejor antibió-tico para la condición. En ordende eficacia, los antibióticos parael grupo de pacientes pediá-tricos son estos:
Alta eficacia: 91 - 92%- Ceftriaxona i.m.
o 50 mg/kg/día x 5 días- amoxicilina-clavulonato en
En orden de preferencia paraaquellos que no han recibidoantibióticos previamente estánlos siguientes antibióticos:
- amoxicilina-clavulonato enaltas dosis
- amoxicilina en altas dosis- cefpodoxima proxetil- cefuroxima axetil- cefdinir
Para aquellos que han recibidoantibióticos previamente debeevitarse repetir el antibióticousado y los antibióticos deprimera elección son:
- amoxicilina-clavulonato enaltas dosis
- ceftriaxona im x 5 días
Como medidas de apoyo:mejorar la hidratación delpaciente, uso liberal de soluciónsalina a las fosas nasales,humidificación ambiental parafavorecer el drenaje nasal, usoapropiado de antipiréticos yanalgésicos, reposo, utilizaciónde gel de salina para lubricar lasfosas nasales durante el sueño,uso de mucolíticos particular-mente si hay drenaje postnasal,lavado nasal, uso de esteroides
nasales, uso de descongestio-nantes orales de forma mode-rada y evitar el uso de descon-gestionantes tópicos tipo Afrin®oximetazolina HCl).
Es decir, que con 2 o 3 antibióticosse resuelve el problema si las dosisusadas son apropiadas y con el usode coadyuvantes de fácil acceso.
Dificultad respiratoria severadespués de las 34 semanas degestación
Si hay un grupo de pacientes cuyaenfermedad respiratoria, inme-diatamente después del nacimiento,es usualmente un dolor de cabezapara el manejo, ese grupo loconstituyen los recién nacidos de 34y más semanas de gestación.Primero, no esperamos de ellos unaenfermedad por deficiencia desurfactante y la tienen. Segundo,no hay docilidad alguna de parte deellos para hacer fácil y no com-plicada la exposición a diferentesmodalidades de tratamiento.Tercero, la reactividad del lechovascular pulmonar es tremenda,donde la musculatura de los vasosarteriales está no sólo más desarro-llada sino incluso hipertrofiada ymás reactiva o sensible a reaccionarcon vasoconstricción.
Una rara revisión, por lo nousual, del grupo The Near-TermRespiratory Failure ResearchGroup, que encabeza el neona-tólogo Richard H. Clark, de 1011
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neonatos con 34 y más semanasde gestación y dificultad respi-ratoria severa nos da lucesnecesarias para entender algomejor esta patología (J Perintol2005;25:251-257) tan nociva. Serecogieron datos sobre la ocur-rencia de muerte, enfermedadpulmonar crónica y complica-ciones neurológicas y medianteel análisis de terapias específicasusadas se trató de evaluar losfactores asociados con pobrepronóstico. El 43% de los pa-cientes con síndrome dedificultad respiratoria eranniños cerca del término o atérmino. Los factores que seencontraron asociados con unmayor riesgo de muerte fueron:la presencia de una anomalíamayor, la calificación de Apgarpor debajo de 5 a los 5 minutos,el tratamiento con oxigenaciónextracorpórea de membrana y eltratamiento con óxido nítrico.Los factores de riesgo paraenfermedad pulmonar crónicafueron: el diagnóstico de hipo-plasia pulmonar, la presencia deuna anomalía mayor, el trata-miento con óxido nítrico inhala-do, el tratamiento con surfac-tante pulmonar y el uso devasopresores. Para la apariciónde complicaciones neurológi-cas, los factores de riesgofueron: la presencia de unamalformación neurológicamayor o el diagnóstico primariode encefalopatía hipóxicoisquémica, el tratamiento con
oxigenador de membrana, eluso de vasopresores y unacalificación de Apgar a los 5minutos por debajo de 5/10. Losinvestigadores son enfáticos enseñalar que solamente la pre-sencia de anomalías congénitasestuvo claramente asociada alpobre pronóstico y que los otrosresultados son el producto de laselección sesgada por lo que nose les puede señalar como causay efecto.
Aún y así, el estudio debe estimularel análisis de la enfermedadpulmonar de esta población derecién nacidos grandes y menosinmaduros.
Transplantes de sangre delcordón umbilicalLa colección de sangre del cordónumbilical antes del parto o expul-sión de la placenta es una iniciativaque se ha difundido ampliamente apoblaciones diversas de individuos,profesionales y no profesionales dela medicina, con variados intereses:académicos, altruistas y entera-mente comerciales. Lo cierto es queel principio que rige este procedi-miento tiene base científica aunquesea incompleto todo lo relacionadocon él.
Un interesante estudio delprograma de Transplante deSangre y Médula Ósea de laUniversidad de Carolina delNorte en Chapel Hill, y delCentro Médico de la Univer-
sidad de Duke en Durham,Carolina del Norte (NEJM2005;352:2069-81) nos da lucessobre el resultado de este tipode transplante con respecto almomento que se transcurre enla historia de la enfermedad.Específicamente, el grupo lide-rado por María L. Escolar miróeste aspecto en pacientes con laenfermedad infantil de Krabbe.Se hicieron dos cohortes depacientes en cuanto al momentoen que se hace el transplante dela sangre del cordón umbilicalde donantes no familiarizados:un grupo, de 14 infantes consíntomas (edad: 142-352 días), y,otro grupo, de 11 bebés, entre 12y 44 días de vida, sin síntomaspero con el diagnóstico de laenfermedad. Todos los pacien-tes recibieron quimioterapiamieloablativa antes del trans-plante. En todos los niños eltransplante “pegó” y en eltiempo, cuya mediana fue de 3años y 3.4 años respectiva-mente, el 100% de los tratadosantes de presentar síntomas y el43% de los tratados después dela aparición de los síntomassobrevivieron. Los sobrevi-vientes revelaron durabilidadde las células hematopoyéticasderivadas del transplante yrestauración de los nivelessanguíneos normales de galac-tocerebrosidasa. El grupo querecibió el transplante anticipa-
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damente, aunque con modera-da demora en la adquisición delenguaje expresivo y desarrollomotor grueso, mostró mieliniza-ción progresiva del SNC conventajas para su desarrollocognoscitivo y ganancias enhabilidades del desarrollo y delenguaje receptivo.
La enfermedad infantil de Krabbe,una leucodistrofia de célulasgloboides con carácter autosómicorecesivo y que obstaculiza el procesode mielinización del sistema ner-vioso central y periférico, puede sermodificada favorablemente con eltransplante temprano, anticipado,de células del cordón umbilical dedonantes no familiarizados orelacionados familiarmente con lospacientes. Esto enfatiza otro aspectodelicado de esta iniciativa que puedeoscurecerse con el énfasis comercialque se le ha dado, cual es que lasangre colectada servirá más ymejor a otros niños que al mismopaciente donante de ella, un aspectoo mal entendido, o peor divulgado.
Óxido nítrico, muerte neonataly displasia broncopulmonar:haciendo caminoEn más de alguna ocasión, laterapia con óxido nítrico para elmanejo de la falla respiratoria en elneonato enfermo y prematuro se haconsiderado la respuesta a laenfermedad y a las limitacionesfinancieras de ciertas unidades.Como no pocas terapias en las salasde prematuros, ésta es particular-
mente controversial y la evidenciade su utilidad y ventaja debeseguirse explorando.
El grupo multi institucional deEstudio de Óxido NítricoInhalado Para Prematuros nostrae la noticia (NEJM 2005;353:13-22) de que en prematurosmenores de 1,500 gramos depeso al nacer, esta forma tera-péutica no reduce ni la mor-talidad ni la incidencia dedisplasia broncopulmonar.Tampoco se observó diferenciaentre los grupos con respecto ahemorragia intracraneana yleucomalasia periventricular. Elestudio se basó en 420 reciénnacidos prematuros con pesosentre los 401 gramos y los 1,500gramos. Esta conclusión llevaconsigo la sugerencia que enniños menores de 1,000 gramospudiera haber algún beneficiopero en niños mayores de 1,000gramos no hay ninguno.
Interesante observación si conside-ramos que la terapia inhalatoria sepropone selectivamente dilatar ellecho vascular pulmonar paramejorar la relación ventilación-perfusión, ya que es de esperarseuna menor reactividad vascularpulmonar en el prematuro extremo.Por el otro lado, el riesgo desangrado intracraneano secundarioa una disminución en la agregaciónplaquetaria inducida por el óxidonítrico no parece, en este estudio,ser significativo ni aún en las eda-des gestacionales más inmaduras.
Sin embargo, la sugerencia de losautores no debe pasarse por alto: “eluso de óxido nítrico inhalado enprematuros menores de 34 semanasde gestación debe dejarse exclusi-vamente para estudios clínicoshasta que se puedan identificaraquellos grupos que realmente sebeneficien de él”. Esta letra pequeñae itálica hay que leerla.
Óxido nítrico inhalado y pro-nóstico para neurodesarrolloEl mismo número (NEJM 2005;353:23-32) trae las “buenasnoticias” en base a un estudioprospectivo, longitudinal deseguimiento por 2 años conprematuros que recibieronóxido nítrico inhalado (82% delos sobrevivientes o 138 niños)por 7 días solamente. Las“buenas noticias” son que paraeste grupo de pacientes, mane-jados en un sólo centro decuidados (Universidad deChicago), evaluados con laEscala de Bayley para el Desar-rollo Infantil II, los resultadosrevelaron una mejor calificacióny desempeño de su neurode-sarrollo 2 años más tarde. Unavez ajustado el análisis para“limpiar” la información devariables como muerte, enfer-medad pulmonar crónica yhemorragia intraventricularsevera, el efecto favorable en lapoblación tratada se mantuvo,lo que sugiere un efecto que nose puede explicar solamente por
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los resultados del uso de óxidonítrico inhalado sobre leucoma-lasia, hemorragia intraventri-cular o enfermedad pulmonarcrónica.
Este grupo es el mismo que dos añosatrás informara, contrario a losresultados del estudio multicéntricoque discutimos arriba, que lamortalidad y la displasia bronco-pulmonar disminuyeron significa-tivamente (24%) en una poblaciónde pacientes prematuros con enfer-medad pulmonar por deficiencia desurfactante tratados con óxidonítrico inhalado.
La otra variable que requiere ciertogrado de consideración es que en elestudio multicéntrico el máximo deexposición al gas estudiado fue de336 horas, con dosis no mayores de1 ppm después de las 240 horas deuso y entre los que respondieron, eltiempo de uso fue de 76 ± 73 horas,mientras que este estudio de laUniversidad de Chicago, laduración de la terapia fue de 168horas.
Que a nadie se le ocurra ahora decirque hay que dar óxido nítricoinhalado a los recién nacidos para“potenciarles la inteligencia”, comomercadean muchas industrias susproductos y beneficios no probadoso resultado de extrapolacionesatrevidas e impropias.
A los oídos del otorrinolarin-gólogoNo es infrecuente que, no sólo el
paciente con poca informacióncientífica sino también el pediatracon criterio más académico, tomecomo sacrosanta la palabra delespecialista consultado o como laúnica alternativa y no cuestionesiquiera aspectos que incumben ala salud del paciente. Todoprofesional que se respeta se man-tiene al día en sus conocimientos,es decir, revisa lo conocido yaprende lo nuevo, y, además,cuando se responsabiliza delmanejo de un paciente es quien debetomar la iniciativa para el consejoen cuanto a su manejo. Algunasveces coincidirá con el consultor,otras veces no y en un númeroplural de veces, respetará la opinión“experta” pero procederá a tomarla decisión del manejo consultadocon el paciente o sus padres, en elcaso de la Pediatría. Este conceptoque no comparten algunos porcomodidad y otros por celos malentendidos debe darle carácter a laespecialidad pediátrica.
Jack L. Paradise y su grupo dela Universidad de Pittsburgjunto con profesionales deldepartamento de Audiología yTrastornos de la Comunicacióndel Hospital de Niños dePittsburgh, han concluido queen niños esencialmente sanos ymenores de 3 años de edad quesufren de efusión persistente deloído medio por tiempo prolon-gado (90 días en casos deefusión bilateral y 135 días encaso de efusión unilateral conti-nua, o, en las formas intercur-
rentes, 67% de 180 días prece-dentes con efusión bilateral y67% de 270 días precedentes conefusión unilateral) y a pesar delmanejo apropiado con antibió-ticos, la colocación temprana detubos de timpanostomía nomejoran el pronóstico audioló-gico medido a los 6 años deedad (NEJM 2005;353:576-86).Se consideró colocación tardíade tubos de timpanostomíaaquella que se hizo a los 6 mesesde la efusión persistente bila-teral o a los 9 meses de la efusiónpersistente unilateral. Todainserción debajo de estos tiem-pos y muy cerca del diagnósticode efusión persistente, seconsideró el grupo de insercióntemprana. El análisis reveló quela inserción temprana de lostubos no mejoró el resultadosobre el desarrollo (cognosci-tivo, lenguaje, pronunciación ypsicológico) de los niños a los 6años de edad.
Es interesante que mientras algu-nos subespecialistas se embarcan enestudios objetivos como labordocente y enriquecedora delconocimiento, otros se estancan sinadvenir que su palabra es conside-rada por no pocos como la “últimapalabra”, aunque realmente no losea. En esa actitud, defiendenconductas y conceptos superadosque deben contrastar con los delprofesional que se actualiza cons-tantemente y, los pediatras, debenestar en ese último grupo. Es
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de otras revistasde otras revistasde otras revistasde otras revistasde otras revistasDoctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorense-mails: [email protected]
importante que el pediatra puedadiscutir manejos y resultados conlos subespecialistas que consulta yque exista un real intercambiorespetuoso de información válida,probada y reproducible.
Impacto de la vacunacióncontra varicela.La introducción de la vacunacontra varicela en 1995, en EstadosUnidos, fue una decisión contro-vertida debido a que muchospediatras y padres de familiapercibían la enfermedad comobenigna. No obstante, numerosaspublicaciones en países desarrolla-dos y en los nuestros (Sáez-LlorensX et al. Rev. Panam Salud Pú-blica 2002;12:111-6)) han docu-mentado serias complicaciones devaricela en un porcentaje nodespreciable de niños inmuno-competentes. Recientemente,investigadores del CDC eva-luaron la tasa de muertesanuales atribuidas a varicela enel periodo comprendido entre1990 y 2001. Las muertes dis-minuyeron significativamentedespués de introducir lavacunación, desde 105 decesospor año durante 1990-1994 a 48muertes en 1999, 40 en 2000 y26 en 2001. La letalidad ajustadapara varicela declinó en 59%, de0.56 por millón en 1990-1994 a0.23 por millón en 1999-2001. Lamayor reducción en mortalidadocurrió en niños entre 1-4 añosde edad. Además, se evidenció
reducción en ausencias escola-res o laborales y hospitaliza-ciones por varicela. N Engl JMed 2005; 352:450
¿Cuándo se incorporará estavacuna en nuestro calendarionacional? Quizás en la próximadécada… ¡lamentable!
Historia natural de la infecciónpor Herpesvirus 6.El Herpesvirus 6 (HPV-6) es elagente causal de la roseóla oexantema súbito. Este virustambién produce enfermedadfebril inespecífica y convul-siones asociadas. Investigadoresen Seattle condujeron el primerestudio prospectivo, con basepoblacional, para determinar laevolución natural de la infec-ción por este ubicuo microbio.Siguieron 277 lactantes desde sunacimiento hasta los 2 años deedad, a los cuales le analizabanmuestras de saliva cada semanapara detectar adquisición deinfección mediante el métodode PCR (reacción en cadena depolimerasa) para HPV-6. Deltotal evaluado, 77% de los niñosdesarrolló la infección antes decumplir su segundo cumplea-ños. De los infectados, sólo 23%presentó roseóla aunque lainmensa mayoría (93%) tuvomanifestaciones febriles varia-das, muchas veces acompaña-das de rinorrea e irritabilidad.La mitad de los padres buscaron
atención médica para laenfermedad de sus hijos. N EnglJ Med 2005; 352:768
¡Una razón más para no prescribirantibióticos en lactantes febriles deforma innecesaria!
Sexo oral no significa sexoseguro.Diferentes estudios en EstadosUnidos han demostrado queaproximadamente 12% de ado-lescentes (13-16 años de edad)practican sexo oral. Como partede una investigación longi-tudinal para identificar factoresde riesgo de infectarse conestreptococo del grupo B, variosinvestigadores de Pittsburghreclutaron a 1207 mujeres noembarazadas (18-30 años deedad), las cuales fueron encues-tadas y testadas serológicamen-te, durante cada visita, parainfección por Herpesvirus tipo1 (HPV-1). Durante el segui-miento, 7% de las mujeresadquirió la infección herpética.Aquéllas que practicaroncunilinguo, sin sexo vaginal orectal, tuvieron más probabili-dad de adquirir HPV-1 que lasmujeres totalmente abstinentes(9.8 casos versus 1.2 casos por100 mujeres-años de seguimien-to; p<0.04). Sex Transm Dis2005; 32:84
Nuestro rol como pediatras es velarpor la salud sexual de los adoles-centes.
de otras revistasde otras revistasde otras revistasde otras revistasde otras revistasDoctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorense-mails: [email protected]
Manejo actual del empiemapleural.El manejo apropiado del empie-ma pleural es controvertido.Recientemente, la cirugía tora-coscópica asistida por video(VATS) ha sido sugerida comoel mejor abordaje debido a quereduce el tiempo de hospita-lización, aunque requiera anes-tesia general. Un grupo deinvestigadores reportó suexperiencia con 54 niños conempiema durante un periodode 29 meses. Un total de 17pacientes fue manejado con
tubos pleurales, 24 con tubosmás fibrinolíticos, 5 con tubos,fibrinolíticos más cirugía y 6 concirugía solamente. Factoresasociados a mayor estanciahospitalaria y complicacionesfueron la duración de síntomasantes de admisión, días defiebre y baja concentración deglucosa en líquido pleural. Losautores sugieren que muchosniños con empiema pueden serinicialmente manejados sincirugía y que el ultrasonidopueda ayudar a decidir elmomento adecuado para la
Desafortunadamente, no exis-ten estudios controlados consuficiente número de pacientesy ajuste de variables para sacarconclusiones válidas de laspublicaciones existentes hasta lafecha. Para colmo, un estudioreciente en adultos (N Engl JMed 2005; 352:865) no encontróbeneficio alguno con el uso defibrinolíticos en el empiemapleural.
Artículo de InvestigaciónArtículo de InvestigaciónArtículo de InvestigaciónArtículo de InvestigaciónArtículo de InvestigaciónImpacto de la prevención perinatal Castrejón et al
Pediátr Panamá 2005,34(2)44-49.
Impacto de la prevención perinatalImpacto de la prevención perinatalImpacto de la prevención perinatalImpacto de la prevención perinatalImpacto de la prevención perinatalen la transmisión del VIH en niños atendidosen la transmisión del VIH en niños atendidosen la transmisión del VIH en niños atendidosen la transmisión del VIH en niños atendidosen la transmisión del VIH en niños atendidos
en el Hospital del Niño. Panamáen el Hospital del Niño. Panamáen el Hospital del Niño. Panamáen el Hospital del Niño. Panamáen el Hospital del Niño. Panamá** Dra. María Mercedes Castrejón
*** Lic. Onix de Suman.**Dr. Javier Alonso Nieto G.
* Primer Premio Nestlé, XXXV Congreso Nacional de Pediatría, 2005*Pediatras Infectólogos. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá**Enfermera en Salud Pública. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá
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Introducción: La infección perinatal por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en niños es unproblema de Salud Pública en nuestro país. Según estadísticas reportadas por el Ministerio de Salud el 5%de los casos de SIDA corresponde a niños y el 98% la adquirió por vía perinatal. Estudios realizados desde1994 han demostrado que la detección precoz de la infección del VIH y la administración de AZT(zidovudina) durante el embarazo, el parto y al recién nacido han disminuido dramáticamente la transmisiónhasta 0% en algunos casos. El objetivo de nuestro estudio es evaluar el impacto de las medidas preventivasen la transmisión perinatal del VIH. Materiales y Método: Estudio Caso-control que incluyó a todos loshijos de madres infectadas por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, desde el período comprendidoentre 1987 a Enero de 2005, atendidos en el Hospital del Niño. Se revisaron los expedientes de estos niñosy se definió como Caso: al hijo de madre VIH + con diagnóstico de infección y Control/seronegativo:aquel hijo de madre VIH + sin infección. A todos los expedientes se les aplicó una encuesta que evaluó: elmomento de captación, datos maternos: edad, control prenatal, terminación del parto, lactancia materna,momento en que se realizó la prueba de VIH, administración de AZT en la mujer y el recién nacido, entreotros. Los datos fueron analizados en Epi info versión 3.2.2. Se realizó análisis univariable y regresiónlogística para el análisis multivariable. Resultados: Se obtuvo un total de 212 niños infectados y 172seronegativos con una relación 1:1. Se excluyeron 8 casos por no contar con toda la información referentea los antecedentes perinatales. Para analizar la transmisión perinatal se obtuvo una muestra de 21 casos y105 controles. El porcentaje de transmisión perinatal en nuestro estudio fue de 22% antes de la aplicaciónde las medidas preventivas y disminuyó a 14% a partir del 2002 hasta el 2004. El 56.7% de las mujeres seencontraron entre los grupos de edad de 20 a 29 años. A partir del 2001 se ha observado una tendencia a ladisminución de los casos de niños con VIH e incremento ligero de los controles. El 25% de los casos hanfallecido. El 65% de los infectados sus madres no acudieron a control prenatal y el 76% de los seronegativossus madres acudieron a control prenatal, pero sólo en un 34% de estas se les aplicó todas las medidaspreventivas para disminuir la transmisión perinatal. En el análisis univariable se encontró una relaciónprotectora entre el control prenatal, administración de AZT en la madre y el recién nacido, parto por cesáreaal comparar los casos con los controles. En niños que recibieron lactancia materna se encontró un OR8.71(2.18-35.7) al comparar los casos con los controles con una p<0.01. Discusión: Los resultados de esteestudio demuestran el impacto de las medidas preventivas en la transmisión perinatal del VIH, sin embargo,demostramos que existe un déficit en la aplicación de las mismas en los Servicios de Salud a Nivel primariocomo terciario donde acuden las mujeres infectadas. Palabras claves: transmisión perinatal, caso,seronegativo, medidas preventivas.
La infección perinatal por elVirus de la InmunodeficienciaAdquirida (VIH) es un problemade Salud Pública a nivel Mundial,en especial, los países en vías dedesarrollo incluyendo nuestropaís, donde hasta la fecha no seaplican las medidas preventivaspara evitar el contagio del niñoproducto de una madre infectadapor el VIH.
Según reportes del programapara la prevención del SIDA(ONUSIDA) y la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) parafinales del año 2004 más de 42millones de personas se encuen-tran infectadas, de las cuales apro-ximadamente 19.2 corresponden amujeres y más de 3.2 millones aniños menores de 15 años deedad1. Desafortunadamente enAmérica Latina viven aproxima-damente más de 1.5 millones depersonas infectadas por este virus,sin embargo, esta cifra debe sermayor si tomamos en considera-ción el subregistro que existe enestas regiones.
En nuestro país datos prove-nientes del Ministerio de Saludinforman que hasta Marzo del2005 se han notificado un total de6844 casos de SIDA, de los cuales,1700 (25%) corresponden a muje-res y 294 (5.4%) a niños menoresde 15 años de edad, lo que de-muestra un incremento al compa-rarlo con los años anteriores2.Según este reporte el 90% de losniños adquirieron la infección porvía perinatal.
Los niños pueden adquirir lainfección por el Virus de la Inmu-nodeficiencia Humana por víaperinatal, sanguínea o sexual,siendo estas dos últimas la formamenos común.
El riesgo de infección perinataloscila entre el 20 al 35%. Estatransmisión puede ocurrir en eta-pas tempranas del embarazo anivel intrauterino (10-20%), intra-parto (60-90%) o post parto (10-20%), este último a través de lalactancia materna3.
A partir de Febrero de 1994 losresultados del protocolo 076realizado por el grupo de trabajosclínicos pediátricos de SIDA(PACTG) por sus siglas en inglés,demostró la reducción de latransmisión perinatal en un 70%con la administración de Zidovu-dina (AZT) oral a partir de la sema-na 14 -34 de gestación, seguido deAZT intravenosa durante el partoy la administración por vía oral deesta droga en el recién nacidodesde su nacimiento hasta las 6semanas de vida4 . A partir de Juliodel 2005 se recomienda a nivelUniversal bajo consentimiento larealización de la prueba de VIH ala mujer embarazada y la ins-tauración de medidas preventivaspara reducir la transmisiónperinatal. Estudios epidemioló-gicos en Estados Unidos y Franciareportan el dramático descenso deesta transmisión5,6.
Otros estudios, como elHIVNET 012 han demostrado lareducción de la transmisiónperinatal cerca del 50% al utilizardrogas diferentes a AZT como laadministración de Nevirapina endosis única a la mujer embarazaday al recién nacido7. La ventaja dela utilización de esta droga es elbajo costo de la misma al com-pararlo con el régimen de AZT, sinembargo, se ha descrito desarrollode resistencia viral en madres quehan utilizado esta droga.
En nuestro país la única drogadisponible a nivel institucional(HST) para la prevención de la
transmisión perinatal es la zidovu-dina.
Existen otros factores de riesgoque pueden incrementar las trans-misión perinatal como lo son elestado de infección materno, losniveles de carga viral y CD4, laruptura de membranas y el bajopeso al nacer, entre otros. Parareducir esta transmisión debeadministrarse quimioprofilaxiscon ZVD independientemente dela semana de gestación en la cualse realiza el diagnóstico en la mujerembarazada.
Otro factor que interviene enla transmisión perinatal es la formade terminación del parto ya que elmanejo de la labor y el momentodel parto deben estar enfocados enreducir la misma. Algunos estu-dios han demostrado que larealización de cesárea programadaantes del inicio de la labor y laruptura de membranas redujosignificativamente la transmisiónperinatal entre el 55-80% al compa-rarla con la terminación por víavaginal y la cesárea de urgenciaindependientemente de la admi-nistración conjunta con AZT 8,9.Actualmente con el diagnósticoprecoz de la infección en la mujerembarazada y la administraciónde triple terapia a las mismas, asícomo las medidas preventivasantes mencionadas, el ColegioAmericano de Ginecología y Obs-tetricia recomienda la realizaciónde cesárea en toda mujer embra-zada VIH positiva con una cargaviral mayor de 1000 copias/mlcercano al momento del parto.
En nuestro país se reglamentóla ley #3 del 5 de enero del 2000con el fin de legalizar acciones deeducación , promoción de la salud,para investigación, prevención,captación, vigilancia epidemioló-gica y atención integral sobre las
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infecciones de transmisión sexual,el virus de inmunodeficienciahumana y el síndrome de inmuno-deficiencia adquirida. En suartículo 24 se menciona que elSector Salud pondrá especialatención en la transmisión por víaperinatal por lo cual le suminis-trará las pruebas diagnósticas deinfección de transmisión sexual atoda mujer gestante, previaorientación, y le proporcionará ala gestante seropositiva, así comoal niño/a, el tratamiento específi-co, según las normas establecidas.
El objetivo de nuestro estudioes evaluar el comportamiento dela infección perinatal por el VIH enlos niños atendidos en la clínica deVIH del Hospital del Niño, pueses el Centro de atención que captala mayoría de los niños infectadosdel país, así como, los hijos demadres VIH positivas referidos delas maternidades de las diferentesregiones de Panamá. Por otro ladose pretende evaluar los factores deriesgo asociados a la transmisiónperinatal, la detección precoz de lamujer infectada durante el emba-razo, el efecto de las medidaspreventivas (administración deAZT a la madre y el recién nacido,la forma de terminación del parto)y la relación con la lactanciamaterna.
Además de manera indirectaevaluar el conocimiento de la leyy en especial el artículo 24 yadescrito anteriormente y la tasa deletalidad en los niños infectadospor el VIH.
Materiales y MétodoMateriales y MétodoMateriales y MétodoMateriales y MétodoMateriales y MétodoSe realizó un estudio caso-
control que incluyó a todos losniños con diagnóstico de infecciónpor el VIH (Infectados) y a los hijosde madre VIH positivas que nodesarrollaron la infección (No
infectados), evaluados durante elperíodo comprendido entre 1987(primera detección de caso) al2005, atendidos en la Clínica deVIH del Hospital del Niño dePanamá.
Para obtener el porcentaje detransmisión perinatal se evaluaronsólo los hijos de madre VIHpositivos captados durante elprimer mes de edad, estableciendoel criterio de CASO: el hijo demadre VIH + infectado y CON-TROL: hijo de madre VIH + sininfección. Se determinó el númerode casos por año.
La muestra estuvo constituidapor los niños captados desde 1987a Enero de 2005 y para el análisisde la transmisión perinatal setomaron los casos y controlescaptados en la clínica dentro delprimer mes de vida.
Se revisaron los expedientes yse les aplicó una encuesta queevaluó el momento de captación,datos maternos: edad, controlprenatal, terminación del parto,lactancia materna, administraciónde AZT en la mujer durante elembarazo y la labor y al reciénnacido. Se determinó el momentoen que se realizó la prueba de VIHy la misma fue clasificada antes delembarazo, durante el embarazo,
en el momento del parto y poste-rior al parto.
Se excluyeron los niños queadquirieron la infección por víadiferente a la perinatal (transfu-sión, sexual) y los pacientes encuyos expedientes no se obteníantoda la información materna.
Los datos fueron analizados enEpi info versión 3.2.2 y se consi-deró una p menor de 0.05 comosignificativa y un OR (razón dedisparidad) mayor de 1 con unintervalo de confianza del 95%. Serealizó análisis univariable y através de regresión logística elanálisis multivariable.
ResultadosResultadosResultadosResultadosResultadosSe obtuvo un total de 212
infectados y 172 no infectados conuna relación 1:1. Se excluyeron 8casos por no contar con toda lainformación referente a los antece-dentes perinatales. Estos corres-pondieron a niños abandonadosque viven en orfanatos.
Para el análisis de transmisiónperinatal se obtuvo un total de 21casos y 105 controles.
El porcentaje de transmisiónperinatal en nuestro estudio fue de22% hasta el 2002 y posteriormente14% del 2002 al 2004 (Gráfica 1).
Gráfica 1. Comportamiento de los Casos de VIH y SeronegativosGráfica 1. Comportamiento de los Casos de VIH y SeronegativosGráfica 1. Comportamiento de los Casos de VIH y SeronegativosGráfica 1. Comportamiento de los Casos de VIH y SeronegativosGráfica 1. Comportamiento de los Casos de VIH y Seronegativosdesde 1987 a enero del 2005desde 1987 a enero del 2005desde 1987 a enero del 2005desde 1987 a enero del 2005desde 1987 a enero del 2005
Fuente: Encuestas aplicadas a los expedientes. Servicio de Infectología. Hospital del Niño.
de las madres con hijo positivos la prueba se realizódespués de la terminación del embarazo, a diferenciade los controles (seronegativos) en la que la pruebafue realizada en la madre en el 63% (77) de las mismas(Tabla 2).
Tabla 2.Tabla 2.Tabla 2.Tabla 2.Tabla 2. Frecuencia de Pruebas de VIH positivas en mujeres concontrol prenatal durante el embarazo.
Positiva duranteel embarazo 11 11 7777777777 63Positiva en el
momento del parto 3 3 2 2Positiva posterior
al parto 7272727272 75 15 12
Fuente:Fuente:Fuente:Fuente:Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDAe hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH(seronegativos)
El 37% (64) de las mujeres infectadas cuyos hijosfueron negativos (seronegativos), acudieron a controlprenatal, la prueba de VIH fue realizada durante elembarazo, la madre recibió AZT durante elembarazo, el parto fue por vía vaginal y el reciénnacido recibió AZT, sin embargo, ninguna (0%)madre infectada con hijo positivo (Infectado) recibiólas medidas preventivas descritas anteriormente.
Al evaluar a los hijos de madres seguidos desdeel nacimiento se observó igual comportamiento(Tabla 3), sin embargo, los hijos de madre infectados(casos) sólo 7 tuvieron control prenatal y en el 43%(3) de estos, su madre y el recién nacido recibió elesquema preventivo a diferencia de los controles queen el 60% (48) recibieron las medidas preventivas.
Tabla 3.Tabla 3.Tabla 3.Tabla 3.Tabla 3. Frecuencia de Pruebas de VIH positivas en mujeres concontrol prenatal durante el embarazo (Madres de niñoscon infección (casos) y seronegativos (control) seguidosdesde el primer mes de vida)
Prueba de VIHPrueba de VIHPrueba de VIHPrueba de VIHPrueba de VIH Casos=7Casos=7Casos=7Casos=7Casos=7 %%%%% Control=80Control=80Control=80Control=80Control=80 %%%%%
Prueba Positivaantes del embarazo 2 29 21 26
Positiva duranteel embarazo 2 29 5555555555 69Positiva en el
momento del parto 1 14 1 1Positiva posterior
al parto 22222 29 3 4
Fuente:Fuente:Fuente:Fuente:Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDAe hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH(seronegativos)
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Hubo una distribución variable entre los diferen-tes grupos de edad materna, sin embargo, el 56.7%(215) de las mujeres se encontraron entre los gruposde edad de 20 a 29 años. (Tabla 1).
Tabla 1. Tabla 1. Tabla 1. Tabla 1. Tabla 1. EDAD MATERNA SEGÚN GRUPO DE EDAD
Grupo de EdadGrupo de EdadGrupo de EdadGrupo de EdadGrupo de Edad FrecuenciaFrecuenciaFrecuenciaFrecuenciaFrecuencia Porcentaje %Porcentaje %Porcentaje %Porcentaje %Porcentaje %
menos de 15menos de 15menos de 15menos de 15menos de 15 1 0.315 a 1915 a 1915 a 1915 a 1915 a 19 43 1120 a 2420 a 2420 a 2420 a 2420 a 24 124 32.725 a 2925 a 2925 a 2925 a 2925 a 29 91 2430 a 3430 a 3430 a 3430 a 3430 a 34 66 1735 a 3935 a 3935 a 3935 a 3935 a 39 19 540 a 4440 a 4440 a 4440 a 4440 a 44 6 1.5
Fuente:Fuente:Fuente:Fuente:Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDAe hijos de madre VIH positivos sin infección por el VIH.
Al evaluar la tendencia de la enfermedad con loscasos observamos que ha habido un incremento decasos desde 1987 hasta el 2000, sin embargo, a partirdel 2001 se observa una tendencia a la disminuciónde casos (Gráfica 2) e incremento de los seronegativos(hijos de madre VIH sin infección).
Gráfica 2. Comportamiento de los infectados por VIH yGráfica 2. Comportamiento de los infectados por VIH yGráfica 2. Comportamiento de los infectados por VIH yGráfica 2. Comportamiento de los infectados por VIH yGráfica 2. Comportamiento de los infectados por VIH ySeronegativos desde 1988 a enero del 2005Seronegativos desde 1988 a enero del 2005Seronegativos desde 1988 a enero del 2005Seronegativos desde 1988 a enero del 2005Seronegativos desde 1988 a enero del 2005
Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madreVIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos)
Durante el período de estudio han muerto 94niños (25%), el 100% correspondió a los casos.
En nuestro estudio encontramos que en el 55%(116/212) de los niños infectados sus madres noacudieron al control prenatal durante el embarazo adiferencia de los seronegativos donde el 72% (123/172) de sus madres acudió al control prenatal.
Al analizar las madres que acudieron a controlprenatal y determinar el momento en que la pruebade VIH fue positiva observamos que en el 75% (72)
estadístico fue significativo OR 8.71 e IC 95% (2.18-35.7) y una p < 0.01.
En este caso al encontrar que la mayoría de losfactores eran protectores y sólo la lactancia maternaera un factor de riesgo no es necesario realizar unanálisis multivariable para evaluar la influencia delos demás factores que fueron protectores.
DiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónEn nuestro estudio hemos demostrado que el
porcentaje de transmisión perinatal en los niñosatendidos en el Hospital del Niño, es del 22%. Estacifra es alta, al compararla , con la encontrada en otrasregiones de América Latina, donde Panamá es eltercer país en Centro América (después de Belice yHonduras) con la mayor prevalencia en VIH y essexto en América Latina10.
Al igual que lo reportado a Nivel Nacional el 57%de las madres de los niños evaluados con VIH seencontraron en edad reproductiva. Este hecho es deimportancia no sólo para evaluar el riesgo detransmisión perinatal sino para demostrarnos comopediatras el posible contacto con el virus del VIH aedades tempranas de la adolescencia, si tomamos encuenta el período promedio entre 5 a 10 años queexiste entre el desarrollo de la enfermedad y elcontacto con el Virus 11.
A partir de 1995 con el advenimiento de lasmedidas preventivas y la realización de las pruebasde VIH en las mujeres embarazadas que acuden alcontrol prenatal, se ha logrado reducir el riesgo detransmisión perinatal de manera significativa, efectoobservable de manera dramática en países desarro-llados, sin embargo, en países menos desarrolladoseste efecto es menor. En nuestro estudio se observauna disminución de casos a partir del 2001 (dismi-nución en porcentaje de transmisión perinatal de 22%
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Los casos y controles eran similares entre sí (Tabla4).
Tabla 4. Comparación entre casos y controles.Tabla 4. Comparación entre casos y controles.Tabla 4. Comparación entre casos y controles.Tabla 4. Comparación entre casos y controles.Tabla 4. Comparación entre casos y controles.
Característica Casos : 21 Controles = 105 p
Edad de 15.1 14.3 0.658captación DE (8.32+1.82) DE(7.82+0.76)
Fuente:Fuente:Fuente:Fuente:Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDAe hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH
(seronegativos)
Al realizar el análisis univariable entre los casosy los controles o seronegativos encontramos unarelación protectora entre el control prenatal, laadministración de AZT en la madre y en el reciénnacido y la terminación del parto por vía cesárea. Entodos se encontró una p menor de 0.01 con susrespectivos OR e intervalos de confianza del 95%(Tabla 5). En relación a la administración de lactanciamaterna al recién nacido se encontró que aquellosniños que recibieron la misma tienen 9 veces másprobabilidad de tener VIH que aquellos que no larecibieron, este hallazgo, desde el punto de vista
Tabla 5. Asociación entre factores de riesgo para la transmisión perinatal (análisis univarido)Tabla 5. Asociación entre factores de riesgo para la transmisión perinatal (análisis univarido)Tabla 5. Asociación entre factores de riesgo para la transmisión perinatal (análisis univarido)Tabla 5. Asociación entre factores de riesgo para la transmisión perinatal (análisis univarido)Tabla 5. Asociación entre factores de riesgo para la transmisión perinatal (análisis univarido)
Variable Casos N = 21 Desconocidos Control N= 105 Desconocidos OR (IC95%) p
Control Prenatal 7 0 80 3 0.14 (0.04-0.42) <0.01Administración de AZT
en Madre 3 0 68 36 0.08 (0.02-0.33) <0.01Administración de AZT
en RN 4 0 70 1 0.11 (0.03-0.40) <0.01Parto por Cesárea 4 0 56 2 0.20 (0.05-0.69) <0.01
Fuente:Fuente:Fuente:Fuente:Fuente: Encuestas aplicadas a expedientes de niños con SIDA e hijos de madre VIH positivo sin infección por el VIH (seronegativos)
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a 14%), este hecho, pareciera estarrelacionado con un incremento dela captación de la mujer embara-zada y la administración de lasmedidas preventivas pero alrealizar el análisis general de todoslos pacientes que acudieron a laclínica observamos que en el casode las madres con hijos seronegati-vos el 76% se controló el embarazo,sin embargo, al realizar los análisis,sólo al 34% de estas mujeres se lesrealizaron todas las medidaspreventivas para disminuir latransmisión perinatal. Al analizarlos casos y controles seguidosdesde el nacimiento este mismoefecto se observó pues sólo el 60%de los casos atendidos recibiótodas las medidas preventivas.Esto es de suma importancia puesrevela una deficiencia de losServicios de Salud, tanto a nivelprimario, como a nivel terciarioque es donde se realiza la atencióndel parto.
Es importante recordar que ennuestro país según estadísticasNacionales el 30% de las mujeresembarazadas no acuden a uncontrol prenatal, en este estudio el65% de las madres de los infecta-dos carecían de este control, por loque debemos tomar medidasencaminadas en incrementar estecontrol y por ende la realización dela prueba de VIH.
Otra medida para disminuiren nuestros niños esta transmisiónes la divulgación de la ley Nacionaly la vigilancia de la correctaaplicación de la misma en dondehay artículos que se refieren a lapenalización por el incumpli-miento de la misma.
La tendencia de la transmisiónperinatal debe ir hacia en descen-so, por lo que este estudio serviráde comparación para futurosestudios y evaluar de una maneraindirecta la mejora en la captaciónde la mujer VIH positiva que seembaraza y aplicación de lasmedidas preventivas y lograralcanzar las cifras tan bajas comomuchos de los países vecinos(EstadosUnidos, Costa Rica), entreotros.
ReferenciasReferenciasReferenciasReferenciasReferencias1. Reporte anual de ONUSIDA y
OMS para el año 2004.2. Informe acumulativo de la
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Las infecciones respiratoriasagudas (IRA) representan uno delos principales problemas de saluden niños en los países en vías dedesarrollo 1. En la región de lasaméricas, las IRA se ubican entrelas primeras cinco causas dedefunción en menores de cincoaños y representan la causaprincipal de enfermedad yconsulta a los servicios de salud.Todos los años, la neumoníaocasiona en todo el mundo más de100,000 muertes en niños menoresde un año. Noventa y nueve porciento de estas muertes ocurre enlos países en desarrollo. Otros40,000 niños mueren anualmentepor neumonía antes de alcanzarlos cinco años de edad.
La etiología de las infeccionesrespiratorias agudas es amplia, enparticular destacan los agentesvirales como el virus sincitialrespiratorio, el virus de la influen-za y los recientemente descritosmetapneumovirus y el coronavi-rus asociado al Síndrome Respira-torio Agudo Severo (SARS).Mientras que los agentes bacteria-nos más comunes incluyen elHaemophilus influenzae, Streptococ-cus pneumoniae, Mycobacteriumtuberculosis, y Bordetella pertussis.
Se han logrado avances impor-tantes en el tratamiento de las
infecciones bacterianas respirato-rias, incluyendo el desarrollo deantibióticos como las cefalospo-rinas y las quinolonas. Sinembargo, la prevención de lasinfecciones respiratorias a travésde la utilización de vacunasprofilácticas es probablemente lamedida de salud pública máseficaz en la reducción de laprevalencia de las mismas a nivelmundial. En los estados Unidosla morbilidad por Bordetellapertussis ha disminuido en un 94%y por Haemophilus influenzae tipo ben >99% desde la introducción delas vacunas contra estos microor-ganismos. Además de proteger alindividuo vacunado de desarrollaruna enfermedad potencialmenteseria, las vacunas ayudan aproteger a la comunidad al reducirla diseminación de agentesinfecciosos.
Revisaremos las vacunas máscomúnmente utilizadas para laprevención de las enfermedadesrespiratorias en niños, analizandoel microorganismo blanco, laenfermedad objeto de prevencióny sus efectos en la salud de lapoblación en general.
Haemophilus influenzae tipo bHaemophilus influenzae tipo bHaemophilus influenzae tipo bHaemophilus influenzae tipo bHaemophilus influenzae tipo b(Hib)(Hib)(Hib)(Hib)(Hib)
H. influenzae es un coco-bacilogram-negativo, anaerobio faculta-
tivo, sin motilidad, y no formadorde esporas. Varias estructuras dela superficie son determinantesimportantes de su patogenicidad,incluyendo su polisacárido cap-sular, lipopolisacárido, lípidos yproteínas de membrana. Lacápsula tipo b es de importanciainmunológica y clínica, ya que losorganismos tipo b son responsa-bles del 95% de todas las cepas quecausan enfermedad invasiva. Elpolisacárido capsular consiste deun polímero repetido de ribosilo yribitol fosfato.
H. influenzae es un patógenorespiratorio que puede producirun espectro amplio de infecciones,incluyendo colonización asinto-mática de la vía respiratoriasuperior, otitis media, sinusitis,meningitis, neumonía, epiglotitis,osteomielitis, artritis séptica, ypericarditis.
El ser humano es el únicohuésped natural para H. Influenzaey la transmisión ocurre persona apersona mediante gotitas respira-torias o contacto son secrecionesrespiratorias. La prevalencia deportadores faríngeos varia entre 1-5%, pero la mayoría de los niñosno inmunizados se colonizan conH. Influenzae durante los primeros2-5 años de edad, y en conse-cuencia desarrollan inmunidadespecífica. Dos factores que
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Vacunas Anti-Bacterianas y su impactoVacunas Anti-Bacterianas y su impactoVacunas Anti-Bacterianas y su impactoVacunas Anti-Bacterianas y su impactoVacunas Anti-Bacterianas y su impactoen la prevención de las infeccionesen la prevención de las infeccionesen la prevención de las infeccionesen la prevención de las infeccionesen la prevención de las infecciones
respiratorias en niñosrespiratorias en niñosrespiratorias en niñosrespiratorias en niñosrespiratorias en niñosDra. Elidia Domínguez *
Dr. Eduardo Ortega Barría**
*Pediatra. Coordinadora de Estudios de Investigación. FAYCIT. Panamá.**Infectólogo Pediatra. Sección de Infectología. Hospital de Especialidades Pediátricas. Panamá.
Artículo de RevisiónArtículo de RevisiónArtículo de RevisiónArtículo de RevisiónArtículo de RevisiónVacunas Anti-Bacterianas y su impacto Domínguez et al
Pediátr Panamá 2005,34(1)12-17.
incrementan el riesgo de enfer-medad invasiva incluyen: eltamaño del inóculo y la infecciónviral concomitante. La invasión dela mucosa respiratoria es seguidade bacteremia, diseminación a lasmeninges, pulmones, pleura,espacio sinovial y pericardio.
El diagnóstico consiste encultivo, detección rápida de antí-geno y la reacción en cadena de lapolimerasa. Las infeccionessospechosas o comprobadas sontratadas con cefotaxima o ceftria-xona hasta que la susceptibilidadantimicrobiana es conocida.
Historia de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la Vacuna
La primera vacuna disponiblepara la prevención de enfermedadpor Hib fue preparada del poli-ribosilo-ribitol fosfato (PRP) y fueaprobada en 1985. La respuestainmune al PRP es T-independientee induce la producción de IgG,IgM, e IgA. Esta vacuna no teníaeficacia protectora en niñosmenores de 18 meses de edad. Porlo contrario, la eficacia protectoraen niños de 24 a 36 meses de edadera de 80%. La inmunogenicidadlimitada del polisacárido en niñosmenores de 2 años, llevó aldesarrollo de vacunas conjugadasa proteínas y la FDA aprobó estaversión mejorada de la vacuna en1987. La conjugación de polisa-cárido a proteínas despierta unarespuesta inmune caracterizadapor activación de linfocitos Tayudadores. Esta respuestainmune es cuantitativamentesuperior a la producida porantígenos T-independientes; laadministración repetida inducerespuesta de refuerzo (booster); yes de tipo madura, con predominiode anticuerpos IgG.
Cuatro vacunas conjugadashan sido desarrolladas. Todas
emplean el mismo polisacárido(PRP), pero difieren en el tamañodel polisacárido, el tipo deproteína acarreadora, el tipo deconjugación, y el tipo de respuestainmune inducida. PRP-OMP es laúnica vacuna que induce unabuena respuesta inmune con unasola dosis, cuando se aplica entrelos 2 y 4 meses de edad, y nivelesconsistentemente altos con unasegunda dosis a los 4 meses deedad. HbOC, PRP-T y PRP-D raravez producen una respuesta con laprimera dosis y requieren unaserie de 2 a 3 dosis en niñospequeños para alcanzar nivelesaltos consistentes. PRP-D esclaramente la menos inmunogé-nica de las 4 vacunas. La aplica-ción de 3 dosis HbOC, PRP-Tproduce niveles más altos ysostenibles que 2 ó 3 dosis de PRP-OMP. La inmunogenicidad esinfluenciada por el esquemautilizado, con intervalos de 2meses entre las dosis dando mejorrespuesta que los intervalos de 1mes. La eficacia reportada paraesquemas primarios completos dePRP-OMP, HbOC, y PRP-T oscilaentre 95-100%. El esquemaprimario de aplicación másutilizado es el de 2-, 4-, y 6-mesespara HbOC y PRP-T; mientras quePRP-OMP se administra a los 2 y4 meses. Se recomienda una dosisde refuerzo entre los 12 y 15 mesesde edad.
En general, las vacunas paraHib en combinación con DTP decélulas enteras (DTP-PRP~T, DTP-IPV-PRP~T, DTP-Hep B-PRP~T, yPRP~OMP-Hep B) han demos-trado ser seguras, inmunogénicasy eficaces. En contraste, unadisminución en la inmunogenici-dad contra Hib ha sido observadaen vacunas de Hib combinadascon DTP acelular (DTaP).
Vacunas para HibVacunas para HibVacunas para HibVacunas para HibVacunas para Hib
Vacunas conjugadas aProteína:· PRP-D (PRP conjugado a toxoide
diftérico)· PRP-T (PRP conjugado a toxoide
tetánico)· HbOC (oligosacárido conjugado
a toxina diftérica mutada)· PRP-OMP (PRP conjugado a
proteína de membrana externade N. meningitidis)
Vacunas en combinación:· HbOC-DTP (HbOC más toxoide
diftérico y tetánico más pertusisentera)
· PRP-T/DTPa (PRP-T mástoxoide diftérico y tetánico máspertusis acelular)
Streptococcus pneumoniae esresponsable de una amplia gamade enfermedades, incluyendootitis media, sinusitis, neumonía,meningitis y bacteremia. Elneumococo es un habitante comúndel tracto respiratorio superior, ypuede ser aislado de la nasofaringeen el 5-70% de los adultos norma-les. En las escuelas 27-58% de losestudiantes pueden ser porta-dores. Cada año en los EstadosUnidos para todos los niñosmenores de cinco años de edad, laenfermedad neumocócica producealrededor de 1,400 casos de menin-gitis; 17,000 casos de bacteremia;71,000 casos de neumonía y de 5 a7 millones casos de infecciones deloído medio. 3
Algunos neumococos tienenuna cápsula compuesta de polisa-cáridos complejos. Los organis-mos encapsulados son patogéni-cos para los humanos y elpolisacárido capsular es la base dela patogenicidad y la base de la
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clasificación del neumococo enserotipos. Noventa serotipos hansido identificados sobre la base desu reacción con anticuerpos tipo-específicos. Los anticuerpospueden reaccionar en formacruzada con tipos relacionados,proporcionando protección. Losdiez serotipos más comunes sonresponsables de aproximadamenteel 62% de las enfermedadesinvasivas. En los Estados Unidos,los 7 serotipos más comunesaislados de la sangre y el LCR deniños <6 años de edad, son respon-sables del 80% de las infecciones.
La vacuna contra el neumo-coco está disponible como:· Vacuna de polisacárido 23-
valente (PS)· Vacuna conjugada 7-valente
Historia de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la Vacuna
La primera vacuna neumo-cócica de polisacáridos, aprobadaen 1977, era efectiva contra 14 delos 90 tipos de neumococos. En1983 una vacuna de polisacárido23-valente fue licenciada, la cualprotege contra 88% de los tipos deneumococos que causan infeccio-nes invasivas. Además, la reactivi-dad cruzada que existe entrevarios polisacáridos capsularespuede ofrecer un 8% adicional deprotección.
Debido a que las vacunas depolisacáridos no son inmunogé-nicas en niños menores de dosaños de edad, se desarrolló unavacuna de polisacárido conjugadaa la variante no-tóxica de la toxinadiftérica (CRM197). Esta vacunacontiene los siete serotipos máscomunes de neumococo (4, 9V, 14,19F, 23F, 18C, y 6B), que dan cuentadel 86% de las bacteremias, 83% de
meningitis, y 65% de otitis mediaaguda en niños <6 años de edaden los Estados Unidos entre 1978-1994.
Efectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la Vacuna
Más del 80% de los adultos quereciben la vacuna 23-valentedesarrollan anticuerpos en contrade los serotipos contenidos en lavacuna. En general, la vacuna esefectiva en prevenir 60-70% enfer-medad invasiva. La proteccióndura entre 3 y 5 años. Sin embargola respuesta en niños <2 años espobre. Por otro lado, una seriecompleta de la vacuna conjugada7-valente es 97% efectiva enprevenir la enfermedad neumocó-cica invasiva causada por los sietetipos de neumococos que lavacuna contiene. Así mismo, lavacuna es 89% efectiva en prevenirla enfermedad invasiva causadapor todas las cepas de neumococo.La vacuna reduce la incidencia deotitis en cerca del 10% y la necesi-dad de timpanostomía en un 20%.
Se ha estimado que 1/3 de lapoblación actual del mundo estáinfectada con Mycobacteriumtuberculosis y que 8 millones decasos de enfermedad, y 2 a 3millones de muertes pueden seratribuidos a éste microorganismoscada año 4,5. En 1993 la OMS declaróésta como una emergencia en saludpública. El complejo M. tuberculosisestá constituido por 3 especies quesólo afectan a humanos: M.tuberculosis, M. africanum y M.ulcerans, mientras que M. bovisafecta primariamente animales.
El ser humano es el únicoreservorio. Se adquiere por inhalaciónde aerosoles de personas infectadas,bacilíferos. Otra vía excepcional es
la digestiva a partir de lechecontaminada del ganado bovino.En individuos adultos inmunocom-petentes infectados el riesgo de porvida, de desarrollar enfermedad es del5-10%; comparado con una tasa de 5-10% por año en individuos HIVpositivos, previamente infectados conM. tuberculosis. Las personas quedesarrollan síntomas usualmentelo hacen de uno a seis mesesdespués del inicio de la infección.Desde el punto de vista clínico esimportante diferenciar entreinfección tuberculosa latente, quedefine a un individuo PPD posi-tivo, pero sin síntomas ni signos,y con Radiografía de tórax normal;de enfermedad tuberculosa enpersonas con síntomas y signos deenfermedad pulmonar o extrapul-monar o alteraciones radiográ-ficas. La forma más común detuberculosis afecta los pulmones.Las manifestaciones extrapulmo-nares ocurren en aproximadamen-te 15% de los adultos y en 25% delos niños con tuberculosis.
Historia de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la VacunaHistoria de la Vacuna
La vacuna BCG (bacilleCalmette-Guérin) es la vacuna enuso más vieja que existe y ha sidoadministrada a más de 4 billonesde personas. La vacuna contra laTB es una vacuna bacteriana vivaatenuada preparada por Calmettey Guerín en el Instituto Pasteur apartir de una cepa de Mycobacte-rium bovis, la cual fue subcultivadacada 3 semanas por 13 años, paraun total de 231 ciclos. BCG seadministró por primera vez enhumanos por vía oral en 1921 6. Lacepa original de M. tuberculosisutilizada para preparar BCG noexiste, pero antes de su pérdida fuedistribuida a docenas de laborato-rios alrededor del mundo. Las
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diferentes condiciones de manteni-miento han resultado en la pro-ducción de varias subcepas deBCG, con diferencias genotípicas,fenotípicas, las cuales pueden serutilizadas en su clasificación. Esdifícil demostrar que una cepa deBCG es claramente superior a otraen la protección de humanoscontra tuberculosis. La OMS haestimado que la protección inme-diata contra formas severas detuberculosis en niños es 60-80%para la cepa Glaxo 1077 y 60-95%para la cepa Tokyo 172. Laprotección contra formas menosseveras es 24-50% para la cepaGlaxo 1077, 39-53% para la cepaTokyo 172, y 70-75% para la cepaPasteur 1173 P2. Sin embargo,diferencias en la población ycondiciones ambientales puedenhaber afectado los resultados delos estudios reportados. Losefectos locales adversos soncomunes después de la aplicaciónde BCG.
Entre 90-95% de los vacunadosdesarrollan reacciones locales,seguido por formación de unacicatriz dentro de los primeros 3meses, de menor intensidad si lavacunación ocurre antes de los 6meses. La ausencia de cicatrizdespués de la vacunación no corre-laciona con la falta de respuesta alPPD, ni con otros parámetrosinmunológicos específicos. Asímismo, ni la presencia, ni eltamaño del PPD después de lavacunación predice el grado deprotección ofrecido por BCG.
La ulceración local y linfadeni-tis regional ocurre en <1% de losindividuos inmunocompetentesvacunados por vía intradérmica.La linfadenitis no supurativamejora espontáneamente, aunquela resolución puede tomar variosmeses. El tratamiento con eritro-
micina o isoniazida, no reduce lafrecuencia de supuración. Laenfermedad diseminada fatal porBCG ocurre en 0.19-1.65 casos pormillón, en particular en pacientescon defectos en la inmunidadcelular, incluyendo enfermedadgranulomatosa crónica, inmuode-ficiencia combinada severa,Síndrome de DiGeorge completo,cáncer, y desnutrición severa.
Efectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la Vacuna
La verdadera efectividad de lavacuna BCG ha sido materia dedebate por años. Ensayos clínicosgrandes realizados entre 1930s-1970s produjeron resultados varia-bles y conflictivos, demostrandoeficacia entre 0-80%. El análisis deestudios prospectivos controladosy de casos y controles reportan unaeficacia protectora contra todas lasformas de tuberculosis de 50%para aquellos vacunados al nacero durante la lactancia. Protecciónen contra de muerte de 65%, parameningitis 65%, y para tubercu-losis diseminada de 78%. Laprotección ofrecida por la vacunadeclina progresivamente y desapa-rece entre 10 y 20 años después dela vacunación.
En relación al uso de la vacunaBCG como una medida de profila-xis post exposición, esta ha sidoutilizada en algunos países encontactos de casos de tuberculosis,no vacunados, que son PPDnegativos. No se recomiendaaplicar la vacuna BCG en niñosHIV positivos sintomáticos. Sinembargo, no existe contraindica-ción para aplicar la vacuna BCG enrecién nacidos infectados con VIHo en niños infectados asintomá-ticos, aunque su eficacia en estosgrupos es desconocida.
En los Estados Unidos, lavacunación para BCG es recomen-
dada solo para personas con unPPD negativo, no infectadas conVIH, en contacto continuo contuberculosis multiresistente,quienes no pueden alejarse delcontacto. La vacunación puedeconsiderarse para trabajadores dela salud, en condiciones de altoriesgo especiales, donde otrasmedidas han fallado.
Se han implementado nuevastecnologías para la preparación deuna vacuna para la tuberculosis,incluyendo el uso de vacunas deADN, vacunas recombinantes,mutantes de BCG, subunidades devacunas, y M. tuberculosis atenua-do que carecen de genes de viru-lencia. Una de estas vacunasbasada en la secuencia del genomadel M. tuberculosis, que se esperamejore el control de la tuberculosis,esta en fase experimental 8,9. Losestudios se encuentran en fase I, sedesarrollan dos tipos de vacunas:preexposición, y postexposición, laprimera para prevenir la infeccióny la segunda para prevenir oreducir la progresión de la enfer-medad 10.
Entre 1940-1945, antes de ladifusión de la vacunación, sereportaban más de 200,000 casosde tosferina en los Estados Unidoscada año, con aproximadamente8,000 muertes causadas por laenfermedad. Desde el amplio usode la vacuna, la incidencia hadisminuido más de 98%, a unpromedio de 3,700 casos detosferina y 10 muertes anuales. Enel mundo, hay un estimado de300,000 muertes anuales portosferina.
B. pertussis es un bacilo gramnegativo, aeróbico, pequeño,capaz de producir múltiples
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productos antigénicos y biológica-mente activos, incluyendo: unatoxina, hemaglutinina filamentosa,aglutinógenos, adenilciclasa,pertactina, y citotoxina traqueal.Estos, son responsables de lascaracterísticas clínicas y larespuesta inmune a uno o másproductos es responsable de laprotección contra la enfermedad.Se disemina a través de secrecionesrespiratorias de enfermos apersonas susceptibles. Puedeocurrir a cualquier edad peropredomina en la edad pediátrica,particularmente entre en menoresde 4 años. La enfermedad es mássevera cuando ocurre antes del añode edad; a menudo requierehospitalización y esto se debeprobablemente a que se producenmás complicaciones como son laslesiones cerebrales (1 de cada 500casos), neumonía (1 de cada 16casos); y una mortalidad de 1 porcada 250 casos.
En 1997, los adolescentes yadultos dieron cuenta del 46% delos casos reportados de tosferina,y generalmente son quienesdiseminan la enfermedad a losinfantes y niños. La tosferina sedesarrollará en 90% de los niñosno vacunados que vivan conalguien con tosferina, y en 50-80%de los niños no vacunados quevayan a la escuela o a la guarderíacon alguien con tosferina.
No hay vacuna monovalentecontra la tos ferina. La vacunacontra la tos ferina está disponiblecomo:· DTP (Difteria – Tétano – Per-
tussis)· DTaP (vacuna contra Difteria-
Tétano acelular-Pertussis)La vacuna pertussis de células
enteras está compuesta de una
suspensión de B. pertussis inactiva-da con formalina. La vacunaactual está disponible en combina-ción con toxoide tetánico ydiftérico, como DTP. Se administrade rutina como una serie de 5dosis, iniciando a los 2 meses deedad. Basado en ensayos deeficacia controlados, realizados en1940s, una serie primaria de 4 dosistiene una efectividad de 70-90% enprevenir enfermedad severa. Laprotección disminuye con el tiem-po, con poca o ninguna protección5-10 años después de la últimadosis. La vacuna de célulascompletas se asocia frecuentemen-te con efectos adversos locales,como enrojecimiento, edema,dolor, fiebre y eventos sistémicosmoderados. Los eventos sistémi-cos más severos, como convulsio-nes y episodios de hipotonía sepresentan en 1 de cada 1750 dosisaplicadas. La encefalopatía agudaes aún más rara (0-10.5 casos pormillón de dosis). La preocupaciónsobre seguridad, impulsó el desa-rrollo de vacunas más definidas.
En 1991, la AdministraciónFederal de Medicamentos autorizóla vacuna DTaP (difteria-tétano-pertusis/acelular) para la cuarta yquinta dosis de la serie, y en 1996para la serie completa. La vacunaacelular contiene varios compo-nentes bacterianos en diferentesconcentraciones. Se han reportadomenos efectos secundarios con laDTaP que con la DTP. Sin embargoen muchos países de AméricaLatina se continúa aplicando lavacuna celular completa.
Efectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la VacunaEfectividad de la Vacuna
Tres vacunas acelulares estándisponibles en estos momentos enlos Estados Unidos. Las tres estáncombinadas con difteria y toxoidetetánico, como DTaP. Infanrix
(GSK) contiene 3 antígenos, princi-palmente la toxina y la hemaglu-tinina filamentosa; Tripedia (Aven-tis Pasteur) contiene dos compo-nentes: la toxina y la hemaglu-tinina filamentosa; en igualescantidades; Daptacel (AventisPasteur) contiene 4 componentes,la toxina, la hemaglutinina fila-mentosa, pertectina, y fimbriatipos 2 y 3.
Desde 1991, varios estudios enEuropa y Africa han evaluado laeficacia de la vacuna acelular,estimándose entre 80-85%. Losintervalos de confianza entre lasdiferentes vacuna se sobreponen,sugiriendo que ninguna de lasvacunas es superior a la otra. Lavacuna acelular ha demostrado sermás efectiva que la vacuna depertusis de células completas.Además, los efectos locales ysistémicos moderados ocurren conmenos frecuencia con la vacunaacelular. Es recomendable com-pletar la serie de vacunación conla misma marca de vacuna acelu-lar; sin embargo cualquier marcapuede ser utilizada para continuaro completar la serie de vacunación.
Una combinación DTaP-Hibestá disponible en los EstadosUnidos (TriHIBit, Aventis Pasteur).Debido a la inmunogenicidadreducida del componente Hib,cuando se usa en combinación,TriHIBit no ha sido aprobada porla FDA para ser utilizada en elesquema primario a los 2, 4, y 6meses. Sólo se puede utilizar parala cuarta dosis de la serie DTaP+Hib, o como la dosis final despuésde un esquema completo devacuna Hib sola, o Hib combinadacon vacuna de hepatitis B. En el2002, la FDA aprobó Pediarix(GSK), la primera vacuna pentava-lente en combinación, conteniendoDTaP (Infanrix), hepatitis B
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Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto Pediátr Panamá 2005,34(1)12-17.Domínguez et al
(Engerix-B), y la vacuna de polioinactivada. Pediarix produceiguales títulos de anticuerpos paratodos los antígenos, comparadocon niños que reciben las vacunaspor separado.
La vacuna contra el Hib esaltamente eficaz, a tal punto queen los países en donde se haimplementado, las enfermedadesinvasoras como la neumonía y lameningitis como causa del Hib handesaparecido en un 99%. Lavacuna conjugada contra S.pneumoniae está comenzando atener un impacto en la incidenciade enfermedad invasiva en niñosjóvenes. Datos preliminares de2002 indican que las tasas deenfermedad invasiva por neumo-coco han declinado 70-80% entreniños <2 años de edad, comparadoa 1998-1999 (antes de la introduc-ción de la vacuna). La distribuciónde BCG a 4 billones de personasno ha logrado erradicar latuberculosis de ningún país, ni hatenido casi efecto en la epidemio-logía mundial de la tuberculosis;sin embargo, es probable quemillones de casos de tuberculosisdiseminada y meníngea se hanevitado. Antes de la disponibili-dad de la vacuna, pertusis fue una
causa importante de morbilidad ymortalidad infantil. Durante los 6años de 1940-1945, más de unmillón de casos de pertusis fueronreportados (150 casos por 100,000habitantes). Después de la intro-ducción de la vacuna en 1940s laincidencia disminuyó gradual-mente, y de 1980-1990, un pro-medio de 2,900 casos por añofueron reportados (~1 caso por100,000 habitantes).
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Fibrinolíticos y Empiema en niñosFibrinolíticos y Empiema en niñosFibrinolíticos y Empiema en niñosFibrinolíticos y Empiema en niñosFibrinolíticos y Empiema en niñosDr. Gherson Cukier*Dr. Moisés Cukier**
Dra. Ximena Norero**
*Neumólogo Pediatra. Hospital José Domingo de Obaldía. Chiriquí, Panamá.**Médico Interno, II año. Hospital Regional, Chiriquí, Panamá
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El desarrollo del empiema enasociación con neumonía es unproceso continuo en el cual hayprogresión de un simple exudadoa un estadío fibrinopurulento yposteriormente a un estadío deorganización con tejido cicatrizal.El estadío en el que el líquidopleural es exudativo es llamadoderrame paraneumónico simple,cuando el líquido pleural muestradatos de infección sin pus habla-mos de derrame paraneumónicocomplicado y la evidencia defranca pus en el espacio pleural seconoce como empiema. 1
El derrame paraneumónico enel estadío exudativo progresa aestadío fibrinopurulento con unincremento de la acumulación delíquido e invasión bacteriana alre-dedor del daño endotelial produci-do por los cambios inflamatoriosdesencadenados. La invasiónbacteriana acelera la reaccióninmunológica, promueve la migra-ción de neutrófilos y activa lacascada de coagulación, lo queaumenta la actividad procoagu-lante y disminuye la actividadfibrinolítica favoreciendo losdepósitos de fibrina y la formaciónde séptum entre el fluido.
La fagocitosis y muerte bac-teriana aumenta la producción deproteínas, ésta combinación deeventos aumentan la formación deácido láctico asociado a la modifi-cación del pH, acompañado de ladisminución de la glicemia yaumento de los niveles de LDH;
todos estos cambios bioquímicosson los encontrados en la colecciónfibrinopurulenta con posteriorproliferación de fibroblastos que seobservan en la fase de organiza-ción. 2
Los agentes causales máscomúnmente encontrados son delgrupo de los Gram positivos (Step-tococus pneumonia y Staphy-lococus aureus), Gram negativos,Haemophilus Iinfluenzae tipo B,anaerobios en casos menos fre-cuentes y virus (adenovirus,influenza, parainfluenza), ademásde micoplasma y micobacteriumtuberculosis.3
En todos los grupos de edadespediátricas, el Estreptococo pneu-moniae representa cerca del 70 %de los casos, Estafilococo aureus el35% de los casos; a excepción delos lactantes en los cuales se obser-va el estafilococo aureus en un 50%de los casos. Así otros Estrepto-cocos sp en un 15%, HaemophilusIinfluenzae 5%, Pseudomona 5% yanaerobios en un 5%. Esta infor-mación la debemos tomar encuenta para el abordaje inicial conantibióticos, basados en el estudioepidemiológico del hospital yregión donde estamos laborando,pues debemos conocer la florareferente. 4
Para elaborar una terapéuticaadecuada de los derrames para-neumónicos es esencial lograr undiagnóstico precoz que nos per-mita establecer dicha terapéuticade la manera correcta logrando
Artículo de RevisiónArtículo de RevisiónArtículo de RevisiónArtículo de RevisiónArtículo de RevisiónFibrinolíticos y Empiema en niños Cukier et al
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una disminución en las futurascomplicaciones. Uno de los pro-blemas fundamentales a la hora deescoger entre las diversas modali-dades terapéuticas disponibles esla ausencia de estudios compara-tivos entre ellos.
El drenaje de tórax abierto erael único tratamiento para estapatología en el siglo XIX, aunqueya estaba descrito el drenaje delderrame pleural cerrado con tubopleural. No fue hasta los años1917-1919 a causa de la epidemiade influenza y su alta mortalidadde un 70 %; cuando realmente seinstaura la utilización del drenajecerrado con tubo pleural, procedi-miento que concomitantementecon la introducción del manejo conantibióticos redujo la mortalidad.
El empiema representa un retoconstante. Si bien muchos casosresponden de forma adecuada aldrenaje torácico cerrado y antibió-ticos, otros requieren de alterna-tivas y opciones terapéuticasadicionales como es la toracotomíaabierta y la terapia fibrinolítica.
El derrame pleural representauna complicación frecuente de lasneumonías bacterianas en unrango de 21 a 91%.
La duración media de la estan-cia hospitalaria por empiemaneumocócico es de 11,5 días. Losdatos más precisos acerca de lahistoria natural y la duración de lafiebre podemos encontrarlos enuna media de 7 días. 5
El derrame pleural en faseexudativa circula libremente por lacavidad pleural y es fácilmenteabordable, su tratamiento es conantibioticoterapia más la coloca-ción de un drenaje con tubopleural. En la fase organizativa sehace necesario eventualmente eldebridamiento quirúrgico; duran-te la fase fibrinopurulenta en la quemayormente ocurren complicacio-nes como formación de séptum yloculaciones y es en este punto endonde existe la mayor parte decontroversia en lo relativo almanejo del derrame pleural.Encontramos una gran heteroge-nicidad en cuanto al abordaje delempiema en niños con puntos decontroversia en la cual basar dichomanejo. Esta entidad es causa dealta morbilidad en niños, sepresentan más de un 40% dederrame asociados a neumoníasbacterianas en niños y cerca del60% de estos derrames desarrollanempiema. 6
El manejo conservador delempiema con antibioticoterapiasolamente o antibioticoterapia másdrenaje con tubo pleural frecuen-temente falla ya que el líquidoinfectado produce loculaciones lascuales no pueden ser drenadas porun catéter simple. Procedimientosquirúrgicos llamados “minitoraco-tomías” a favor de romper lasloculaciones, toracotomías am-plias, decorticación y toracoscopíacon video (VATS) son actualmentelas opciones invasivas descritastanto en adultos como en niños. 7
El uso de enzimas proteolíticasse propuso dentro del manejo noinvasivo del derrame pleuralcomplicado en niños desde 1949por Jillet y Sherrys instilandoStreptokinasa y Streptodornasapara facilitar el drenaje del líquidopleural. 8
Estas sustancias fibrinolíticasocasionan lisis del material fibri-noide produciendo ruptura de losséptum y loculaciones formadosen el derrame pleural favoreciendoel drenaje por el tubo pleural.
En adultos la dosis de estassustancias fibrinolíticas oscila de250,000 UI/día y urokinasa 50,000-250,000 U/día, administrándolapor el tubo de drenaje pleuraldiluídas en 50-100 cc de SSN,pinzando el tubo por espacio de 2-6 horas y realizando cambiosposturales del paciente duranteeste tiempo. Posteriormente seretira la pinza del tubo y se conectanuevamente al aspirador, procedi-miento que suele mantenerse yrepetirlo en 3-7 días. 9 Se señalanalgunos reportes en pacientesadultos que desarrollaron fibrino-lisis sistémica y complicacionesfatales, utilizando Streptokinasaintrapleural. 10
Varias revisiones apoyan lautilización de fibrinolíticos enderrame pleural complicado,recomendándolo como seguro yeficiente dentro del manejo ytratamiento temprano y que puedereducir las indicaciones de ciru-gía.11
Otros estudios favorecen lainstilación local de fibrinolíticospara el tratamiento de los derra-mes paraneumónicos complicadosy los empiemas, disminuyendo lanecesidad de tratamiento quirúr-gico. La tasa de resultados favora-bles en los diferentes trabajososcila entre el 38% y el 100%, segúnlo avanzado del estadío del derra-me. 12
En estudios comparativos seha visto que la estreptoquinasa yla urokinasa son efectivas porigual. Algunos autores recomien-dan el empleo de urokinasa,aunque su costo es ligeramente
superior, dado que tiene menosefectos alergénicos y pirogénicos.13
La dosis de estreptoquinasa esde 250.000 unidades / día, mien-tras que la de urokinasa utilizadaen los diferentes estudios oscilaentre 50.000 y 250.000 unidades /día. La mayoría de los autoresrecomiendan realizar tratamientosde 3 días y, si no hay respuesta,proceder a realizar un tratamientoquirúrgico, aunque puede reco-mendarse efectuar un segundociclo de tratamiento. 14
La estreptoquinasa o la uro-kinasa se administran por el tubode drenaje pleural diluídas en 50-100 ml de suero fisiológico enadultos, como mencionamos ante-riormente. Seguidamente se pinzael drenaje durante 2, 4, 6 ó 12 horasrealizando cambios posturales alpaciente durante este tiempo.Finalmente, se despinza y seconecta a aspiración. Si existedolor al instilar la urokinasa oestreptoquinasa, se puede admi-nistrar un analgésico oral o bienaplicar o introducir un anestésico(lidocaína) a través del drenaje(0,25 mg). 11,14
Reportes en 22 niños utilizan-do estreptoquinasa a razón de12,000 U. por kilo, instaladas enla cavidad pleural, cada día porunas 6 a 8 horas y luego abriendoel drenaje para evacuación,repitiendo el procedimiento por 3a 5 días, evidencian buenos resul-tados. Es un procedimiento seguroy efectivo en muchos casos,obviando la necesidad de ciru-gía.11,14
Otros estudios en niños reco-miendan la instilación de Uroki-nasa a razón de 40,000 unidades en40 ml de salina por 12 horas por 3días, con resultados satisfactorios,reduciendo el tiempo hospitalarioy favoreciendo el drenaje. 15
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Es importante no considerarúnicamente el volumen de drenajecomo el dato principal a la hora devalorar la respuesta a los fibri-nolíticos, ya que la urokinasapuede irritar la superficie pleural,aumentando la trasudación. Se hacomparado recientemente laurokinasa y suero fisiológico en unensayo ciego. Aparte de unaumento en el drenaje, el grupo deurokinasa tuvo una menor dura-ción de la fiebre, una hospitali-zación menos prolongada y unamayor tasa de éxito terapéutico. 16
Las contraindicaciones para suempleo incluyen: historia dereacciones alérgicas al producto,traumatismo o cirugía reciente,infarto hemorrágico cerebral,trombopenia y/o alteración de lacoagulación, insuficiencia hepáti-ca, embarazo, cirugía mayorreciente y fístula broncopleural. 17
A raíz de la informaciónrevisada surge la interrogante siactualmente existe suficienteevidencia que determine de rutinael uso de fibrinolíticos comoterapia en el tratamiento delderrame pleural y empiema. Lamayoría de las series y estudios noincluyen una muestra significativani diseños controlados doble-ciego, sin embargo la informaciónclínica favorece su utilidad, y esseguro y eficiente como trata-miento del empiema complicado.18
Se ha documentado quereduce el tiempo de estanciahospitalaria, favorece el drenaje enlas loculaciones formadas ypersistentes, cámaras empiemá-ticas y tabicaciones, reduciendo asíla intervención quirúrgica y costosen los niños con derrame pleuralcomplicado.
Debido al alto porcentaje depacientes de bajos recursos socio-económicos, residente en zonas
apartadas y sin cobertura completade vacunas ampliadas, es frecuen-te observar derrames paraneumó-nicos complicados en la poblaciónpediátrica.
Los empiemas no resueltos pormanejo conservador representanun alto costo para las institucionesya que la estancia intra hospitalariase prolonga por varias semanas yla realización de la toracostomía escostosa y en muchos centros no secuenta con equipo y personaldisponible.
En nuestra población pediá-trica, para el manejo del empiema,no está considerado el tratamientocon fibrinolíticos. El factor máscondicionante es el costo y accesi-bilidad del producto en nuestrasInstituciones.
En una amplia revisión porCameron Davis en Cochrane contrabajos en adultos en los que seutilizó agentes fibrinolíticosintrapleurales en empiemas,seleccionados bajo un rigurosoescrutinio estadístico y de controlde calidad metodológica, muestrabeneficios en el tiempo de estanciahospitalaria, evolución clínica,mejoría radiográfica y necesidadde tratamiento quirúrgico, sinembargo se hace énfasis en queaun los datos no son concluyentesy se requiere de un amplio estudiomulticéntrico como para recomen-dar de rutina el uso de estrepto-quinasa o urokinasa en el manejodel empiema. 18
En conclusión, la inmensamayoría de los pacientes pediátri-cos con empiema se recuperaránde forma completa con el trata-miento médico que incluye unadecuado drenaje torácico y unesquema bien orientado deantibióticos.
La hospitalización dura unamedia de 2-4 semanas. La radio-
grafía de tórax se recupera con eltiempo a la normalidad, peropuede tardar incluso de 2 a 6meses.
El riesgo de enfermedadpulmonar restrictiva es muy bajoen niños previamente sanos.
Sin embargo, el tratamientofibrinolítico es una opción terapéu-tica a considerar y probablementeaumentará el drenaje a través deltubo de toracostomía, disminuirálas tabicaciones y loculaciones ,favoreciendo la expansión pulmo-nar y reduciendo las indicacionesde toracotomía y decorticación.
La urokinasa o estreptoqui-nasa podrán ser utilizadas enniños a disponibilidad hospitalariadel producto en el área dondelaboremos como coadyuvante almanejo del empiema complicadoo en forma precoz en el tratamien-to temprano del empiema, adelan-tándonos a las futuras complica-ciones y secuelas de la infecciónpleuropulmonar.
Se requieren diseñar futurosestudios en nuestro medio quevaloren el impacto del uso defibrinolíticos intrapleurales enniños y determinar su utilidadpráctica entre beneficios, costos yreducción de complicacionespleuropulmonares.
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La encefalitis equina venezolana (EEV) es unainfección viral transmitida por artrópodos que sepresenta en équidos (caballos, mulas y asnos) y en elhombre. El virus de la encefalitis equina venezolana(vEEV) fue aislado por primera vez en 1938 en elestado de Aragua, Venezuela en el cerebro de caballosmuertos. Desde entonces han ocurrido brotesperiódicos en las Américas, siendo una de las másimportantes la de 1955 a 1959 en Colombia, Perú,América Central, Trinidad y Tobago y Venezuela;pero fue superada en 1969 por una epidemia queinició en Ecuador y fue extendiéndose a Colombia,Venezuela, Perú, América Central, México y llegóhasta el sur de Texas en 1971 1,2,3. Durante estaepidemia fallecieron de 38,000 a 50,000 équidos. EnEcuador se reportaron 31,000 casos con 310defunciones en humanos 2. La ultima epizootia yepidemia ocurrió en 1985 en Venezuela donde sereportaron 12,317 casos humanos con 24 defunciones,extendiéndose ese mismo año a La Guajira, Colombiacon afección de 22,900 pacientes ambulatorios, 1,220hospitalizaciones y 26 defunciones 2,4,5,6. El primeraislamiento del virus en Panamá fue en 1961 en unpaciente de 14 años procedente del área de Gatún 7.
El vEEV es un arbovirus del grupo A,perteneciente a la familia Togaviridae. Se conocen 6subtipos de diversa actividad antigénica. El subtipo
IC se ha relacionado a las últimas epidemias enColombia y Venezuela 1,2.
La EEV se presenta en la naturaleza en focosenzoóticos y epizoóticos. En los focos enzoóticos elciclo vital se desarrolla entre reservorios ecológicoscomo roedores silvestres, marsupiales y algunas avescomo la garza bueyera, la garza americana y el patocuchara, estudiándose el papel de estas aves en laslagunas costeras de la región central de Panamá 3,8.Los reservorios epidemiológicos son los équidos. Enel équido la enfermedad es grave con una letalidadque puede llegar al 80%. Durante las epizootias elvEEV se transmite rápidamente de un equino a otroy de los equinos al humano por medio de unavariedad de especies de mosquitos (Aedes scopularis,A. Solicitans, Culex melanoconion, Mansoni dyari,Psorophora confinis) 1,3,4,6,7,8. Los équidos son loshospederos amplificadores más importantes para latransmisión durante una epidemia, ya que mantienenniveles elevados de viremia y atraen a un grannúmero de mosquitos picadores. Los casos enhumanos aparecen 2 semanas después de infeccionesepizóticas en caballos 5. En el hombre el vEEVproduce una enfermedad febril de inicio brusco,severidad variable y de rápida evolución. Esto puedeestar asociado a síntomas neurológicos y granpostración. El período de incubación es de 2 a 5 díasy la viremia es elevada en las primeras 48 horas y
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*Premio Wyeth al Mejor Caso Clínico. Congreso Nacional de Pediatría, 2001.**Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital del Niño, Ciudad de Panamá.
Casos ClínicosCasos ClínicosCasos ClínicosCasos ClínicosCasos ClínicosEncefalitis Equina Venezolana en un paciente pediátrico Johnson et al
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Encefalitis Equina VenezolanaEncefalitis Equina VenezolanaEncefalitis Equina VenezolanaEncefalitis Equina VenezolanaEncefalitis Equina Venezolanaen un paciente pediátricoen un paciente pediátricoen un paciente pediátricoen un paciente pediátricoen un paciente pediátrico*****
Dra. María Johnson**Dra. Evelia Quiróz
Dra. Kathya FergusonDra. Sonia Vargas
Dra. Elizabeth CastañoDr. Luis Coronado
ResumenResumenResumenResumenResumen
Se presenta el caso clínico de un niño de 10 años de edad con encefalitis equina venezolana confirmada poraislamiento del virus. El cuadro clínico se caracteriza por cefalea, fiebre, vómitos diarrea y alteraciones delsensorio. Desarrolló insuficiencia renal aguda, hepatitis, leucopenia, plaquetopenia y hemorragia digestivaalta.
puede continuar hasta el cuartodía. El paciente puede presentarcefalea, fiebre, escalofríos, nauseas,vómitos y diarrea. Las convul-siones y encefalitis se presentancon más frecuencia en los niños ypuede acompañarse de una morta-lidad del 10 al 15%. Puede presen-tarse también parálisis, afección depares craneales, déficit sensorial ycoma de grado variable 1,3,6,10. EnPanamá la enfermedad se ha pre-sentado de manera muy esporá-dica 7,9. De 1991 hasta el 2000 sehan confirmado 9 casos a travésdel Laboratorio ConmemorativoGorgas, todos en adultos.
Presentamos el caso clínico deun paciente masculino, E. C., de10 años procedente de Río Iglesias,Darién admitido a la Unidad deTerapia Intensiva del Hospital delNiño el 5 de junio de 2001, en elcual se aisló el vEEV y cuyasmanifestaciones clínicas másseveras fueron hemorrágicas.
Caso ClínicoCaso ClínicoCaso ClínicoCaso ClínicoCaso Clínico
E.C. inicia cuadro clínico dosdías previos a su ingreso a cui-dados intensivos caracterizado porcefalea y mialgia de inicio súbito,a las horas desarrolla fiebre conescalofrío, malestar general, pos-tración y vómitos chocolatosos. Esllevado al Centro de Salud deMetetí donde se hospitaliza yrecibe hidratación parenteral.Persiste con vómitos chocolatososy datos de deshidratación por loque se traslada al hospital deChepo. Durante su estadía enChepo de aproximadamente undía presenta delirio, alteración delsensorio, evacuaciones diarreicasverde líquidas incontables yvómitos. Recibió hidrataciónparenteral sin mejoría. Se trasladaal Hospital del Niño por deterioro
neurológico y deshidrataciónsevera. En el Cuarto de Urgenciasdel Hospital del Niño se intuba yse traslada a Cuidados Intensivos.A su ingreso presentaba FC de 200por minuto, Presión arterial de 70/40, Glasgow de 10 y temperaturade 38.9°C. Presentaba déficithídrico severo. Se inició manejocon cargas de lactato de ringer,goteo de dobutamina y adrenalina,ventilación mecánica y se cubriócon cefotaxime y metronidazol.Los laboratorios iniciales mostra-ron creatinina de 2.1, nitrógeno deurea de 61, bicarbonato de 14.3,hemoglobina de 15, leucocitos de10,500, plaquetas de 81,000, TP: c12.8 p 69.8, TPT: c 36.6 p 90.6 yfibrinógeno de 193. A las 16 horasel paciente se estabiliza, mantienesignos vitales estables y buenadiuresis.
Paciente conciente, somnolien-to, pero obedece órdenes. Sedisminuyen parámetros ventilato-rios y se extuba a las 24 horas desu ingreso. Se omite el goteo deadrenalina y se disminuye ladobutamina. Laboratorios repor-tan: amilasa 1300, transaminasaoxalacética 1868, transaminasaglutámico pirúvica 436, leucocitos10,000 y plaquetas 200,000. Seconsidera la posibilidad deencefalitis por enterovirus, versusleptospirosis.
Se envió muestra de líquidocefalorraquídeo, hisopado rectal ysangre al Instituto Conmemo-rativo Gorgas, laboratorio devirología para cultivos y pruebasvirales. Se realizó electroencefalo-grama que mostró patrón grosera-mente patológico con desorgani-zación del patrón de fondo yenlentecimiento theta rítmico yparoxismal generalizado. En lanoche el paciente desarrolla hema-temesis franca, sangrado por
encías y mucosa labial. El hemo-grama de control mostró plaqueto-penia de 34,000. Se transfundióconcentrado plaquetario, plasmafresco congelado y glóbulos rojosempacados. Al segundo día dehospitalización persistía consangrado digestivo alto agudo porlo que se realizo endoscopía quemostró puntos hemorrágicos yerosiones principalmente a niveldel fondo gástrico. (Figura 1). Se
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diagnostica una gastritis erosivasevera y se inicia tratamiento conomeprazole y se mantiene intuba-do. El paciente persistió febril contemperatura de 40, con escalofríos,y presenta leucopenia progresiva,plaquetopenia y aumento de lastransaminasas. En la Tabla 1 sedetalla la evolución de los labora-torios. Una medula ósea mostrópoca celularidad, serie mieloidecon granulaciones tóxicas. Losproductos de degradación de lafibrina estaban aumentados en un80%. Al quinto día de hospitali-zación mejoran las pruebas defunción hepática y renal, dismi-nuye el sangrado digestivo yaumentan las plaquetas. Se extubaal quinto día de hospitalización. Alsexto día se observaba un pacienteconciente, con buena respuesta alinterrogatorio pero con períodosde incoherencia, nerviosismo
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DiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusión
El vEEV es linfotrópico y neu-rotrópico. Autopsias realizadas enpacientes que fallecieron por estapatología mostraron a nivel delsistema nervioso central conges-tión y edema cerebral y en algunoscasos hemorragia intracerebral ofocal con áreas de vasculitisnecrotizante y datos variables deencefalitis y meningoencefalitis.También se presentan alteracionesimportantes a nivel del tejidolinfoide del bazo, pulmón, hígado,timo, nódulos linfoides y tejidolinfoide gastrointestinal consisten-te en depleción linfoide marcadacon necrosis folicular extensa loque produce degeneración de lascélulas linfoides a nivel de loscentros germinales. Se observaademás linfofagocitosis susgestivade que el vEEV destruye princi-palmente linfocitos B. A nivelhepático se produce una degenera-ción hepatocelular difusa acompa-ñada de congestión marcada conmínimos cambios inflamatorios,hallazgos característicos de lahepatitis viral. A nivel pulmonares común encontrar neumoníaintersticial, que en ocasionespuede ser severa con congestiónpulmonar, edema y hemorragiaintraalveolar. La congestión y eledema se pueden encontrar envarios órganos, y la presencia devasculitis necrotizante 1,11. Lamayoría de estos hallazgos sonconsistentes con la evolución deE.C. que desarrolla una leucopeniaprogresiva, más acentuada altercer día de hospitalización,alteraciones de las pruebas defunción hepática y alteracionesclínicas y electroencefalografíascaracterísticas de la encefalitis. Laliteratura reporta la presencia de
excesivo, intranquilidad y temblo-res. Se traslada a Cuidados Inter-medios al octavo día de su hospita-lización y posteriormente a sala.En el día 10 de hospitalización eldepartamento de virología delinstituto Conmemorativo Gorgasreporta el aislamiento del vEEV ensuero de fase aguda. El métodoutilizado para el aislamientoconsistió en la inoculación decélulas VERO con suero delpaciente, incubándose posterior-mente a temperatura de 37°C hastaque se observó un efecto citopá-tico. Se procedió posteriormentea realizar inmunofluorescencia conanticuerpo específico para vEEVresultando positivo. El IgG delsuero de fase aguda fue negativo,mientras que el suero de convale-cencia fue positivo en una diluciónmayor de 1:64. A los 11 días dehospitalización se observa dis-minución de la fuerza musculardistal y pobre control de esfínterescon sensibilidad conservada. Laresonancia magnética de columnalumbosacra mostró una colecciónepidural posterior de T1 – T2 hastael segmento sacro que mide 7cm x1.5 x 1 dentro del canal dural,sugestivo de hemorragia. (Figura2 y 3).
El paciente asiste actualmentea fisioterapia y muestra mejoría dela fuerza muscular, pero no contro-la esfínteres. Tiene conservado elsensorio pero presenta amnesia ydeterioro de sus facultades cogni-tivas.
Encefalitis Equina Venezolana en un paciente pediátrico Pediátr Panamá 2005,34(1)22-26.Johnson et al
Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2
Tabla 1.Tabla 1.Tabla 1.Tabla 1.Tabla 1. Evolución de los laboratorios
Día deDía deDía deDía deDía deHospitalizaciónHospitalizaciónHospitalizaciónHospitalizaciónHospitalización Leicocitos Leicocitos Leicocitos Leicocitos Leicocitos Plaquetas Plaquetas Plaquetas Plaquetas Plaquetas Toa Toa Toa Toa Toa N de U. N de U. N de U. N de U. N de U.
plaquetopenia en algunos casospero no tan severa como la obser-vada en este caso con una dismi-nución de plaquetas hasta de27,000 1. Esto contribuyó a lasmanifestaciones más severas de laenfermedad, la hematemesis y elsangrado a nivel del espacioepidural.
A pesar de que en el área deAmérica Central y México se hanreportado varias epizootias, enPanamá hay reportes muy escasosde casos de EEV confirmada porlaboratorio. En la literatura elprimer caso fue reportado por elDr. Karl Johnson en un niño de 14años procedente de El Cañito enlas riberas del lago Gatún. Estepaciente se presentó el 19 de abrilde 1961 al Hospital Santo Tomáscon un cuadro febril, cefalea,mialgia y delirio. Posteriormentepresenta vómitos severos, datos deshock, vómitos en borras de café,convulsiones y fallece al díasiguiente. La autopsia revelólesión tubular renal, hemorragiapulmonar, necrosis focal hepáticay depleción de los folículoslinfoides. La causa de muerte fueconsignada como shock irrever-sible 7. El cuadro clínico en estecaso es muy similar al caso de E.C.Probablemente el manejo inten-sivo con apoyo ventilatorio,inotrópicos, transfusiones y unahidratación agresiva fueron lo quelogró la recuperación de estepaciente. Los hallazgos neuroló-gicos posteriores de parálisisflácida y ausencia de control deesfínteres son consistentes con loshallazgos reportados en la reso-nancia magnética, relacionándoselo más probable al hecho de que 8horas después de realizada lapunción lumbar el pacientepresenta una plaquetopenia de
34,000 contribuyendo al sangradodel espacio epidural.
El vEEV probablemente sub-siste en Panamá en un ciclo enzoó-tico con brotes aislados, esporádi-cos y autolimitados en équidos yhumanos. Hay un brote de 1967en 8 militares norteamericanos querealizaban maniobras en el área dellago Gatún que fue confirmadopor aislamiento de virus 9. ElSistema de Vigilancia de Dengueen Humanos del Ministerio deSalud reportó desde 1991 hasta2000, 9 casos verificados porlaboratorio de EEV. Todos eranpacientes adultos y 6 de estosprocedían de Panamá Este.
En el caso de E.C. el diagnós-tico se realizó por el aislamientodel virus en sangre de fase aguda,además de la detección de anti-cuerpos IgG específicos de faseconvaleciente. Para lograr elaislamiento del virus la muestra desangre debe tomarse idealmenteen los 4 primeros días de la enfer-medad cuando la viremia eselevada. Otros métodos diagnós-ticos consisten en la detección deanticuerpos IgM que se mantienenpositivos hasta 70 días después deuna infección inicial 3. Esto gene-ralmente se hace en suero peropuede realizarse también enlíquido cefalorraquídeo.
Desde el punto de vista epide-miológico, al reinterrogar alfamiliar, informa que en la fincavecina ocurrieron para dicha épocala muerte de 3 equinos. La medidamás efectiva y económica paracontener la enfermedad y evitar eldesarrollo de una epidemia es lavacunación de équidos en las áreasafectadas. Se debe considerarcomo caso probable cualquier casofebril, o casos febriles con cefalea
y manifestaciones neurológicas. Serecomienda la hospitalización depacientes con manifestacionesneurológicas y mujeres embara-zadas 3.
Las manifestaciones clínicastan severas que presenta estepaciente no son comunes y seobservan principalmente en elpaciente pediátrico. La mayoría delos casos se inician como unaenfermedad febril, acompañadade mialgias y cefalea. El 4% desa-rrolla manifestaciones neuroló-gicas severas, principalmente lapoblación pediátrica 1,5,6. Laletalidad es del 2 al 5% pero lamortalidad y manifestaciones másgraves se presentan en niños. LaEEV no tiene tratamiento especí-fico, las medidas son de sostén yel manejo intensivo es la clave.
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Pediátrica de Panamá, la publicación oficialde la Sociedad Panameña de Pediatría secomplace en presentar este volumen, conexcelentes trabajos de investigación y casosclínicos de interés.
La sección de Otras Revistas, le permiteactualizarse de manera rápida con los resú-menes de interesantes artículos publicadosen reconocidas revistas a nivel internacional.
Su portada es más flexible y con agujerospara conservar los números de la revista den-tro de cartapacios de tres aros.
Pediátrica de Panamá se enorgullece de serla revista que durante 38 años38 años38 años38 años38 años ha mantenidocontinua circulación como medio informativo,científico y educativo, tanto para pediatrascomo para estudiantes y otros servidores desalud en nuestro país.
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La Fusariosis es una enfermedad micóticaoportunista, poco común, causada por Fusarium spp.la que afecta particularmente, a los pacientes inmu-nocomprometidos con cáncer, SIDA, donantes yreceptores de órganos, los que reciben quimioterapiay aquellos con enfermedades que los predisponen adesarrollar un alto riesgo de mortalidad 1,2,3,4.
El Fusarium es un hongo cosmopolita muyabundante en las zonas templadas y tropicales. Esuno de los más agresivos fitopatógenos que puedevivir de la materia orgánica, en plantas y permaneceren el suelo por mucho tiempo. Las especies deFusarium que infectan al ser humano son el Fusariumoxysporum, Fusarium solani, Fusarium proliferatumy el Fusarium verticillioides.
La Fusariosis es conocida desde la década de lossesenta, por la presencia de casos de micetomas, perono fue sino hasta 1973 que se registró el primer casoen el mundo, en un niño con leucemia aguda. Seinforma además que hasta el año 2000, sólo se hanreportado 83 casos6, lo que puede significar un sub-registro, indicándonos quizás un desconocimiento enel diagnóstico de esta patología.
En esta revisión, además, de la presentación delcaso mencionado, citamos algunas investigacionesconsultadas con características comunes que se hanrealizado en otros lugares de nuestro continente,donde se describen las generalidades del patógeno,las manifestaciones clínicas de esta enfermedad y elmanejo de ella.
Dentro de nuestros objetivos principales está elde divulgar el primer caso de fusariosis diseminada;alertar a las autoridades de salud y su personal acercade la existencia de hongos emergentes, sumamentepatógenos, que pueden incidir en las estadísticas demortalidad de nuestro país e incentivar su investi-
gación y actualizar la información con respecto a laFusariosis en Panamá.
Caso ClínicoCaso ClínicoCaso ClínicoCaso ClínicoCaso Clínico
Se trata de paciente masculino de 18 meses previa-mente sano con historia de 5 días de evolución defiebre con escalofríos, rinorrea hialina, tos húmeda,llanto incontrolable y dolor abdominal. Al examenfísico se encuentra febril T39° C, faringe hiperémica,pulmones claros, taquicárdico, con abdomen blandodepresible, timpánico, con leve distensiónabdominal, no doloroso a la palpación, conhepatomegalia de 2x2x2, bazo no palpable y sinedema en extremidades. Ingresa para observacióncon diagnóstico de colitis probablemente viral yrinofaringitis. Los exámenes resultan patológicos, apesar de tratarse de un lactante con inmunizacionescompletas, desarrollo psicomotor normal y sinantecedentes de hospitalizaciones previas.Presentaba anemia de 9 g/dl, leucocitosis de 15,000células/mm3 con linfocitos de 98% y neutropenia(neutrófilos de 2%), trombocitopenia de 18,000. Enel frotis de sangre periférica no había célulasinmaduras ni granulaciones tóxicas. Al ser evalua-do por Hematología, no impresionaba tóxico.Mostraba palidez generalizada, había edemabipalpebral, en miembros inferiores y dorso de lamano y petequias en ambos tobillos. Los pulmonescon rudeza sin distres respiratorio, adenopatíasmúltiples retroauriculares y occipitales de 0.5mm. Sele inició tratamiento antimicrobiano con cefotaximey se le realizó una médula ósea reportada con 85%de blastos de tipo linfoide, una biopsia de huesoinformada como Leucemia Linfoblástica Aguda(LLA) y un inmunofenotipo que confirma eldiagnóstico de Leucemia Linfoblástica Aguda decélulas B común.
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*Residente de Pediatría. Hospital José Domingo de Obaldía. David, Chiriquí, República de Panamá.**Médicos Funcionarios del Hospital José Domingo de Obaldía.
Casos ClínicosCasos ClínicosCasos ClínicosCasos ClínicosCasos ClínicosFusariosis Diseminada. Presentación de un caso Naar U. et al
Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32.
Fusariosis Diseminada.Fusariosis Diseminada.Fusariosis Diseminada.Fusariosis Diseminada.Fusariosis Diseminada.Presentación de un casoPresentación de un casoPresentación de un casoPresentación de un casoPresentación de un caso
Dra. Malitzín N. Naar U.*Dr. Raúl Zárate**
Dra. Rosario Batista**
Al sexto día de su ingreso se le inicia quimio-terapia con L- asparginasa, vincristina y predni-solona. Ese mismo día, se visualiza una lesiónnodular eritematosa única con centro necrótico enantebrazo izquierdo. (Figura 1)
Se le realizó hemocultivos, frotis, cultivo porescarificación de las lesiones y se cambia el trata-miento a una terapia más agresiva con piperacilina-tazobactam, amikacina y vancomicina.
A las 48 horas de tomadas las muestras, seinforma el crecimiento de levaduras en uno de loshemocultivos y en dos de los cultivos tomados delas lesiones en piel, y se agrega como terapiaantimicótica, fluconazol. (Figura 3).
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Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32.Naar U. et al
Se agregó clindamicina a la terapia instauradadescendiendo los picos febriles por 48 horas.Posteriormente, hay aparición de nuevas lesiones,exacerbación de la neutropenia y se cambia la cober-tura antimicrobiana a cefepime.
Al duodécimo día de ingreso y seis días despuésde mostrarse la primera lesión, fue evaluado porinfectología pediátrica, por persistir los picos febrilesa pesar de la cobertura antimicrobiana y la proli-feración de lesiones nodulares con halo eritematosoy centro necrótico en tronco y cara. (Figura 2)
primera lesión en piel
Proliferación de LesionesProliferación de LesionesProliferación de LesionesProliferación de LesionesProliferación de Lesiones
Fotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel Miranda
Fotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel Miranda
Lesiones con haloLesiones con haloLesiones con haloLesiones con haloLesiones con haloeritematoso yeritematoso yeritematoso yeritematoso yeritematoso ycentro necróticocentro necróticocentro necróticocentro necróticocentro necrótico
Fotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel MirandaFotos de Anel Miranda
Crecimiento de hemocultivosCrecimiento de cultivos de piel
El organismo fue cultivado en agar dextrosa deSaboraud y creció en forma filamentosa, algodonosade color crema, al teñirse demostró la presencia dehifas, conidias y macroconidias. La identificación delmicroorganismo fue difícil, pero sus característicasmorfológicas bajo el microscopio y las colonias en elcultivo hacían sospechar que se trataba de un hongopoco frecuente pero con altos índices de mortalidadconocido como Fusarium. (Figura 4).
Macroconidia
Microconidia
Hifas
Fusarium spp. Visto al microscopio
Fotos Anel Miranda
Dos días después de modificada la terapia, elpaciente inicia evacuaciones líquidas con sangre,aumento de la distensión abdominal, vómitos conborras de café, llenado capilar lento, leve distresrespiratorio, por lo que es trasladado a terapia inten-siva y se hacen nuevas sustituciones terapéuticas aanfotericina B, meropeném, ampicilina y 5-
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Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32.Naar U. et al
flucitosina. Persistió con picos febriles, decaído, continte ictérico, tóxico, con facies dolorosa, con borrasde café a través de sonda nasogástrica, aparición delesiones en córnea y párpado inferior izquierdo,persistencia de la distensión abdominal, aparición deascitis, exacerbación del edema e insuficienciarespiratoria. (Figura 5)
Se consideró su condición de inmunodeficienciahumoral transitoria y se decidió aplicarle terapia dereemplazo con inmunoglobulina. Pese al manejomultidisciplinario brindado, persistió con datos defalla orgánica multisistémica falleciendo a los 7 díasdespués de iniciada la terapia con anfotericina B y alos 24 días posterior a su ingreso.
El estudio anatomopatológico confirmó que lacausa final de muerte fue una pericarditis contaponamiento cardíaco secundario a la infección porFusarium spp. y la inmunosupresión producida porla Leucemia Linfoblástica Aguda de Células B común.
En la patología macroscópica se pudo observarnódulos en diferentes órganos como el pericardio,pulmón, hígado, riñón y ojos. (Figura 6)
Fotos Anel Miranda
Lesiones Nodulares
Corazón
Pulmón
Pulmón
Hígado
Fotos Anel Miranda
Discusión y Revisión de la LiteraturaDiscusión y Revisión de la LiteraturaDiscusión y Revisión de la LiteraturaDiscusión y Revisión de la LiteraturaDiscusión y Revisión de la Literatura
Los hongos, los organismos más extendidos enel mundo, son flora regular en el suelo, aire y agua,algunos de ellos provocan infecciones oportunistas;entre los más comunes están Cándida, Aspergillus yFusarium 2,3,6,7, éste último es la base de nuestroestudio por ser el agente causal de la Fusariosis.
El género Fusarium se ubicó en 1821 dentro deFungi Imperfecti, Hyphomycetes. Actualmente seclasifica dentro de la división de los Ascomycetes,Clase Euascomycetes, Orden Hypocreales, FamiliaHypocreaceae, Género Fusarium, Especies F. oxys-porum, F. solani, F. verticilloides, F. dimerum, F.clamidosporum, entre otros.
Es un hongo saprófito con gran variabilidadgenética, con relación a sus condiciones ambientales,ecológicas y geográficas5 por lo que su distribuciónes universal. Se caracteriza por su agresividad,virulencia, resistencia antimicrobiana y ser un hongofitopatógeno, lo que ha provocado alarma especial-mente en los países andinos, ante la posibilidad desu uso como arma biológica contra los cultivos decoca y amapola, ya que podría también atacar otroscultivos básicos5, 6,8,9,10.
Los seres humanos pueden estar expuestos aFusarium en cualquier momento produciendo unainfección o causando una enfermedad dependiendode la frecuencia y la intensidad de la exposición, laresistencia, la patogenicidad del germen, así como elestado de salud de la persona, llevándolo a ladiseminación y progresión, con mayor riesgo demuerte2, 3, 4, 6.
La puerta de entrada del Fusarium estarádeterminada según el estado inmunológico delhuésped, los factores de virulencia, la producción detoxinas y enzimas y la capacidad de adhesión almaterial plástico2, 3, 4, 7.
Las infecciones humanas pueden ser localizadasy sistémicas o diseminadas, por lo tanto, es adquiridode varias maneras. La más común e investigada esen piel y uñas; seguida del tracto respiratorio, a travésde la contaminación ambiental por esporas; el tractodigestivo, al ingerir agua o alimentos contaminadoscon el hongo; pero también puede contagiarse através de orificios de catéteres venosos que se utilizanen pacientes que requieren vías de acceso parainfundir medicamentos o para monitorizar sus signosvitales2,3,4,6,7. Sin importar, cómo la infeccióncomienza, en el huésped neutropénico la extensióndel hongo es extremadamente rápida, y el pronósticoes sumamente grave2, 7.
Según la literatura, la Fusa-riosis puede afectar piel y uñas en75% de los casos, seguido depulmón en un 42% y la nariz en22%. También puede afectar riñónen un 15% y los órganos que me-nos se afectan son el gastrointes-tinal en 9%, ojos en 7% y cerebroen 5%3.
Algunos autores señalan quela mortalidad por Fusarium enpacientes de países desarrolladoscon acceso a tecnologías, paraenfrentar casos críticos, oscila deun 56% a 75 %, por lo que deducenque, en todos los países que estánen vías de desarrollo este porcen-taje se incrementa al no poseer loshospitales insumos adecuadoscomo ventiladores mecánicos parala asistencia respiratoria, antimicó-ticos con concentraciones inhibito-rias mínimas satisfactorias, méto-dos de diagnóstico rápido, técnicasinmunohistoquímicas y reactivosde laboratorios para la identifica-ción específica del espécimen,entre otros 2, 3, 6.
Entre el 10% y 25% de lospacientes con leucemia son afecta-dos por infecciones micóticas,entre los cuales sólo ha sobrevi-vido el 50% y si el paciente hapadecido infección diseminada oneutropenia persistente, la posi-bilidad de sobrevida es nula alaumentar la mortalidad a un100%2,3,11 y la sobrevida es depen-diente de la recuperación rápidade la cuenta de neutrófilos2,12,13,14.
La identificación definitiva dela especie de Fusarium es difícil,debido a la diversificación depatógenos miceliales emergentesno tradicionales y a la necesidadde pruebas inmunohistoquímicaspresentes sólo en los centros dereferencias taxonómicas15,16. Exis-ten autores que resaltan que en un50% de los casos los cultivos son
El diagnóstico de Fusarium selogra a partir de un raspado de laslesiones de piel o de las secrecio-nes. Al examen microscópico, enestado fresco bajo una lente deinmersión, se caracteriza porposeer un micelio hialino ramifi-cado y tabicado, con esporóforos,en forma de fiálides y conidias detamaño y forma variables. El rasgotípico es la presencia de macroco-nidias falciformes, con variosseptos, que exhiben, en el extremoque se implanta en el esporóforo,una muesca en forma de célulapie12,15,22. (Figura 7)
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Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32.Naar U. et al
positivos2,3,16 y señalan que al hacerel diagnóstico se debe confirmar lahistología con el cultivo12,15,16.
Nuestro paciente, que ingresapor infección y en estado inmuno-supresivo debido a una leucemialinfoblástica aguda y recibióquimioterapia, presentaba factoresde riesgo que lo predisponen adesarrollar una infección porhongos 2,3,6,7,11.
Debe alertar al personal desalud, en un paciente inmunocom-prometido con neutropenia febril,el hallazgo de una lesión cutáneaen las extremidades, caracterizadapor nódulo único o diseminados,doloroso, eritema circundante auna úlcera necrótica central,porque pueden estar frente amanifestaciones típicas por Fusa-rium spp11,17,18.
Con la morfología observaday descrita en nuestro caso, plan-teamos la posibilidad de incluir aeste patógeno que, como otrosPaecilomyces o Acremoniumafectan la piel pero con caracte-rísticas microscópicas distintas.De igual manera, dentro deldiagnóstico diferencial con otrasafecciones de piel similares, perocon diferentes estadíos o evoluciónestán el Pioderma gangrenoso, electima por Streptococo betahemolítico y ectima gangrenosopor Pseudomona; este último muyimportante en pacientes inmuno-comprometidos, donde se diferen-cian por sus características micros-cópicas. La descripción y lascaracterísticas de las lesiones enpiel por Fusarium son escasas ypoco frecuentes, aunque las lesio-nes observadas en este pacientejunto a los hallazgos clínicos sonsimilares a casos revisados defusariosis descritos por otrosautores 17,18,19,20,21.
Las especies de Fusarium sonaltamente angioinvasivas enausencia de una respuesta celularinmunológica del huésped y, se hadescubierto casos en que el hongolanza una corriente constante deesporas unicelulares en la circu-lación sanguínea de los pacientesinfectados. Este fenómeno deesporulación adventicia explica laprogresión rápida de la infeccióny la fácil obtención de hemocul-tivos positivos por Fusarium4,7,12.
Como está descrito en la litera-tura consultada en los pacientesneutropénicos febriles es aceptadoel uso de terapia antimicótica porla posibilidad de infección porhongos. La terapia antimicótica enestos pacientes es absolutamenteproblemática porque las experien-
Monzón, A. y Rodríguez, Juan Luis artículo“Infecciones causadas por el géneroFusarium” SEIMC
Características Morfológicas microscópicasCaracterísticas Morfológicas microscópicasCaracterísticas Morfológicas microscópicasCaracterísticas Morfológicas microscópicasCaracterísticas Morfológicas microscópicasdel género Fusariumdel género Fusariumdel género Fusariumdel género Fusariumdel género Fusarium
cias varían en su susceptibilidad alos agentes antimicóticos 2,3,4,7,11,23.
Al desconocer aún el género dedicha levadura, a nuestro pacientese le amplió la terapéutica confluconazol; según investigadoreséste antimicótico no debe serutilizado para tratar infeccionesrefractarias u hongos infrecuen-tes2,4,14,15.
En este caso, la identificaciónse logró por las característicasmicroscópicas: la presencia deorganelos de reproducción -coni-dias-, con forma de canoas, deapariencia hialina, septadas,algunas pequeñas –microconidias-otras grandes –macroconidias- quesemejan a un racimo de plátanos15,
22, 23.Los cultivos se caracterizaron
por el crecimiento de sus coloniasen agar Saboraud con micelioaéreo algodonoso, filamentoso, decolor blanquecino a crema, crecien-do a las 48 horas de ser cultivado2,15,16, 22.
La identificación presuntivadel género se realizó por suscaracterísticas microscópicas, perola definitiva de la especie deberealizarse por pruebas inmuno-histoquímicas, técnica que ennuestro país, no se practica.
Luego que se determinó elagente causal, se modificó lacobertura antimicótica a anfote-ricina B, medicamento de elec-ción2,3,4,6,11.
El tratamiento de enferme-dades fúngicas invasoras es undesafío clínico. En pacientes neu-tropénicos la terapia antimicóticasistémica está autorizada debido alalto riesgo de la enfermedaddiseminada clínica no aparente 4,7,
11,13. El éxito variado en el manejode éstas infecciones se ha alcan-zado con los antimicóticos tradi-cionales anfotericina B y 5 fluci-
tosina, aunque la ausencia derespuesta a la misma ha sidoobservada tanto en fusariosisdiseminada como localizada4,
7,14,15,22,24. Fluconazol e itraconazolpueden ser utilizados como tera-pia coadyuvante en éstas ocasio-nes, sin embargo, las limitacionesde éstos agentes incluyen efectosadversos, resistencia antimicrobia-na y la falta de disponibilidad deformulaciones intravenosas. Sedemostró que muchos hongoscomunes e infrecuentes son sus-ceptibles al tratamiento con elvoriconazole11, que es un congéne-re de segunda generación delfluconazol, activo contra unavariedad amplia de especies.Están en estudio antimicóticoscomo ravuconazole, posaconazole,equinocandines, caspofungin yotros, que pueden ser de ayuda enun futuro 24.
Este microorganismo oportu-nista e invasor, se extendió portodo el cuerpo del paciente, com-probándose su agresividad, quejunto a la evolución tórpida delpaciente fallece, demostrando larelación directamente proporcio-nal con la neutropenia que carac-teriza a la Fusariosis 2,3,4,7,13.
A las Autoridades de Salud:• Como el Fusarium es un hongo
ubicuo en suelo, aire y agua sedebe establecer un Programa deProfilaxis y Vigilancia Hospi-talaria que incluya el manteni-miento y desinfección eficaz enlos sistemas de agua y de venti-lación, para prevenir la exposi-ción de los pacientes severamen-te neutropénicos e inmunosupri-midos a las infecciones por hon-gos incluyendo la de Fusarium.
• Los servicios de salud que ma-nejan pacientes inmunocompro-
metidos deben proveer unanorma de profilaxis antimicótica,para evitar desenlaces fatales.
• Mantener actualizados los regis-tros médicos acerca de los casosde Fusariosis Diseminada enPanamá.
A la comunidad médica:• Tener presente las manifestacio-
nes clínicas de hongos infrecuen-tes como el Fusarium, comoagente desencadenante de infec-ciones en pacientes inmunocom-prometidos.
• Insistir en la importancia funda-mental de la anamnesis, losantecedentes epidemiológicos, elexamen físico y descripción dela historia natural de la enferme-dad para la orientación diagnós-tica.
• Las enfermedades en los pacien-tes inmunocomprometidos debeimplicar un manejo multidisci-plinario.
• Propiciar Jornadas Científicasacerca de infecciones micóticas,con el fin de brindar un manejomás eficaz y eficiente.
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Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso Pediátr Panamá 2005,34(1)27-32.Naar U. et al
Una epidemia que ha conver-tido la sorpresa en rutina y, nopocas veces, la alegría en preocu-pación es la epidemia de losembarazos multifetales.
Antes de los años 80 delpasado siglo XX, la naturaleza delembarazo múltiple tuvo ciertasaceptadas connotaciones. Entreellas, que era más frecuente en lasmujeres treintonas y en familiascon historia de embarazos múlti-ples. Por ejemplo, el riesgo de unnuevo embarazo de mellizos erados veces mayor entre las mujeresque ya habían tenido mellizosfraternos, es decir no idénticos ode diferentes sexos. Igualmente sehabía observado una mayorprobabilidad de este tipo deembarazos si él ocurría en elprimer ciclo ovulatorio después dehaber suspendido el uso deanticonceptivos orales o enmujeres que consumían opiáceos(morfina o heroína).
Hoy día, la más frecuentecausa de los embarazos múltipleses el tratamiento por infertilidad.Con el uso de fármacos paraestimular la ovulación, queinducen ovulación múltiple en unmismo ciclo y con la tecnologíaconocida como de reproducciónasistida, las probabilidades detener un embarazo con más de unfeto son altas. Esta tecnología quele trae esperanzas y alegrías amuchas parejas ha aumentado laincidencia de partos gemelaresentre un 60% a un 80% y los
embarazos de orden fetal superior(triples y cuádruples) en 600% y700%, para doblar y hasta cuadru-plicar la tasa de embarazos múlti-ples por razones naturales. Peroconsigo ha traído también unaumento de serias complicaciones.
Cada feto adicional aumentalos riesgos tanto para la madrecomo para los fetos. Así, son ma-yores los casos de abortos, partosprematuros, muerte fetal, diabetesgestacional, pre-eclampsia, des-prendimiento de la placenta,placenta previa, infeccionesurinarias, anemia, desnutriciónmaternal y fetal, terminación delembarazo por operación cesárea,aumento del sangrado post parto,pobre crecimiento fetal intrau-terino y recién nacidos no sóloprematuros sino también de bajopeso, con malformaciones con-génitas y síndromes genéticos,incluso letales, parálisis cerebral ydaño cerebral.
La prematuridad ha aumenta-do en los Estados Unidos de un 9%de los embarazos en los años 80 aun 11% en el 20021. De hecho, lamultifetalidad ha jugado un rolimportantísimo en estas cifras ycon ella otras no muy halagueñasporque la prematuridad sigueliderizando las causas de morbili-dad y mortalidad neonatal una vezse excluyen las anomalías congéni-tas. Y cuando reconocemos queentre los prematuros de menos de1,500 gramos que sobreviven, un10% desarrollarán alguna forma de
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*Pediatra Neonatólogo
Artículos de OpiniónArtículos de OpiniónArtículos de OpiniónArtículos de OpiniónArtículos de OpiniónEmbarazos múltiples, ¿resolviendo? Vargas
retardo mental, trastorno visual odisfunción del neurocomporta-miento y que aquel 11% de losprematuros se gastan en los paísesdesarrollados cifras grotescas dedineros en su cuidado (se hacalculado que alrededor de 6billones de los 10.2 billones dedólares anuales que se gastan enel cuidado neonatal van al cuidadodel 11% de los prematuros2), enton-ces debemos reconocer tambiénque la alegría y la gloria no siem-pre son dignas de celebrarse o dehonrarse.
Consistentemente se ha de-mostrado un aumento exponencialde parálisis cerebral con la plura-lidad fetal (el mayor número defetos). Por ejemplo, diferentesautores3,4 han encontrado preva-lencias de la parálisis cerebral entretriples, mellizos y fetos únicos de28 vs 7.3 vs 1.6 (Petterson y col) y44.8 vs 12.6 vs 2.3 (Pharoah y col.)por cada 1000 sobrevivientes porun año. Estos datos han sido con-firmados en diferentes latitudes5,6
pero llama la atención que noparece ser una relación esencial-mente dada por el bajo peso eincluso entre gemelos el riesgo deparálisis cerebral aumenta 4.5veces en aquellos gemelos conpeso superior a 2,499 gramos7, loque sugiere circunstancias muypropias del proceso de duplicaciónfetal8
La tecnología de reproducciónasistida ha permitido revertir elpronóstico de baja fertilidad en la
mujer de avanzada edad repro-ductiva, mientras los avances en elmanejo del recién nacido prema-turo y enfermo han mejorado lasposibilidades de sobrevida deestos pequeños que, además deprematuros vienen con una restric-ción importante del crecimiento.La ciencia y la tecnología aparen-temente, han superado las barrerasnaturales y los percances inme-diatos de esas dos condiciones, laavanzada edad materna y elnacimiento extremadamente tem-prano, pero con ello han contri-buido al aumento indeseado deniños con daño cerebral.
La ética dicta que tanto elmédico dedicado al manejo de lainfertilidad de la pareja (infertó-logo) como el obstetra especializa-do en el manejo de los embarazosde alto riesgo (perinatólogo) y elpediatra entrenado para el manejocrítico del recién nacido prematuroy enfermo (neonatólogo) le infor-
men a la pareja de este riesgo enparticular y los otros eventoscontra la salud de la madre y losfetos cuando se diagnostica unembarazo múltiple y, mucho antes,cuando la pareja que busca un hijose expondrá a formas terapeúticasdonde la posibilidad de producirseel embarazo con más de un feto esalto y conocido.
1. Goldenberg RL: The mana-gement of preterm labor.Obstet Gynecol 2002; 100:1020-37
2. St John EB, Nelson KG, OliverSP, et al. Cost of neonatal careaccording to gestational age atbirth and survival status. Am JObstet Gynecol 2000; 182:170-5
3. Petterson B, Nelson KB,Watson L, et al. Twins, triplets,and cerebral palsy in births inWestern Australia in the 1980s.
British Medical Journal 1993;307:1239-43
4. Pharoah POD, Cooke T:Cerebral palsy and multiplebirths. Archives of Diseases ofChildren 1996; 75:F174-7
5. Yokoyama Y, ShimizuT,Hayakawa K. Prevalence ofcerebral palsy in twins, tripletsand quadruplets. Int J Epide-miol 1995; 24:943-8
6. Scher AI, Petterson B, Blair E,et al.: The risk of mortality orcerebral palsy in twins: acollaborative population-based study. Pediatr Res 2002;52:671-81
7. Williams K, Hennessy E,Alberman B. Cerebral palsy:effects of twinning, birth-weight, and gestational age.Arch Dis Child 1996; 75:F178-82
8. Blickstein I: Do multiplegestations raise the risk ofcerebral palsy? Clin in Perinatol2004; 31:395-408
¿Tienen algo en común loscientíficos y los humanistas? ¿Quéimportancia podría asignársele a labioética como una catalizadora delas incomprensiones mutuas queson de común ocurrencia entre laciencia y las humanidades?
En general, científicos y huma-nistas suelen aceptar un cuerpo deautores que ellos consideranimprescindible, defienden unmétodo para el estudio y el debatey coinciden en la creencia de queRazón y Naturaleza son las mejo-res guías para una vida esclareci-da1. Sin embargo, la ciencia y lashumanidades nunca han tenido unmatrimonio avenido. Desde lostiempos del Concilio de Trento, enel que se pretendió que la cienciacoincidiera con el Génesis, esafractura no ha podido sanar, y pormomentos parece recrudecer.Todos los esfuerzos que se hanhecho para demostrar que la dico-tomía entre ciencia y humanidadeses un despropósito, se han frustra-do una y otra vez 2. Quedan, sí,como un consuelo, episodiosfelices de concordancia entre laintuición del arte y la pretendidaexactitud del saber científico, quedemostrarían la eventual unidadindivisible del conocimiento. Esun hecho que los pintores delQuattrocento, particularmentePiero della Francesca, abrieron laspuertas para el estudio de laperspectiva por parte de la física,y que Jorge Luis Borges, algunavez que le preguntaron sobre el
origen de su poesía y de su acaba-da literatura, lo atribuyó a susbuenos genes.
En un principio, cuando cien-cia y filosofía se consideraban unamisma cosa, el vocablo Scientia seinterpretaba como cualquier formalegítima del saber. Actualmente,el concepto de ciencia ha quedadorelegado a la indagación objetiva,hasta donde ello es posible, de lanaturaleza material. RichardFeynman, quien fuera premioNobel por sus trabajos en electro-dinámica cuántica, considera quela palabra ciencia tiene variossignificados. Algunas veces,afirma, ciencia significa un métodoespecial de descubrir cosas. Otrasveces significa el cuerpo deconocimientos que surge de lascosas descubiertas; pero tambiénpuede significar las nuevas cosasque se pueden hacer cuando se hadescubierto algo. A esta últimaopción, subraya el físico laureado,también se la conoce con el nombrede tecnología 3.
La desavenencia entre lasdistintas formas del conocimientoes notoria en el antagonismo quese establece a priori entre cienciasnaturales y del espíritu, sociales ode texto, empíricas y hermenéu-ticas, básicas y serviles, exactas ydifusas, dando la impresión de quesiempre hay una ventaja implícitaen pro de las ciencias naturales, sinreparar en que los campos deacción del entendimiento, aunsiendo distintos, confluyen en un
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*Pediatra Infectólogo, Docente. Universidad de Sinú, Montería, Colombia.
Artículos de OpiniónArtículos de OpiniónArtículos de OpiniónArtículos de OpiniónArtículos de OpiniónLa ciencia y las humanidades: una perspectiva bioética Bustos G.
Pediátr Panamá 2005,34(1)35-38.
La ciencia y las humanidades:La ciencia y las humanidades:La ciencia y las humanidades:La ciencia y las humanidades:La ciencia y las humanidades:una perspectiva bioéticauna perspectiva bioéticauna perspectiva bioéticauna perspectiva bioéticauna perspectiva bioética
Dr. Álvaro Bustos González*
mismo objetivo: la decantación dela inteligencia del hombre. Frentea estas dicotomías, que no sólodelimitan sino que excluyen,conviene citar el apotegma delhistoriador Thomas Khun: “Laciencia no puede concebirse exclu-sivamente como una acumulaciónde verdades, sino también comouna acumulación de disparates”.Esto es válido para las cienciasnaturales y para las demás. Perola sentencia de Khun necesitacomplementarse con la opinión delfilósofo Francis Bacon, en el sen-tido de que nada debe aceptarsecomo verdadero sólo porque lodice un sabio. Este principio, yauniversal, es la mejor arma paraderruir, justamente, el criterio deautoridad, que no tiene cabida enel ámbito científico, puesto que enla ciencia no se admiten lascertezas absolutas ni las verdadesreveladas. De otra parte, es ciertoque la ciencia no se ha podidodespercudir la impronta de suorigen en las agitaciones históricasdel Renacimiento tardío. Enrealidad, el embrión de dichoproceso había surgido antes, en laspostrimerías de la Edad Media, ysi se quiere mucho antes, con losmédicos-filósofos griegos queesbozaron la necesidad de haceruna historia clínica del pacientepara poder llegar a una deduccióndiagnóstica válida 4. Lo que pasócon la eclosión del Humanismorenacentista no fue sino laconsecuencia de un largo y
silencioso esfuerzo de centurias enel que algunos hombres ya sehabían dispuesto a buscar laexplicación de los fenómenosnaturales en este mundo y no enel más allá. El cientificismo, sinembargo, ha cultivado sus propiosdetractores. Éstos piensan que laidea cientificista, es decir, la utopíade que el ser humano puede mejo-rarse e, incluso, perfeccionarse a símismo y a su entorno, no es racio-nal y no se encuentra respaldadapor ningún tipo de evidenciacientífica. Esta idea sería, segúnsentencia descalificatoria, un credocomo cualquier otro 9.
El primordio de la experienciacientífica como la conocemosahora (es preciso recordar que lapalabra científico sólo data de1840) podría situarse en la épocade Copérnico, quien tuvo quepadecer amenazas inquisitorialesy ostracismo por haber afirmadoque la tierra giraba alrededor delsol, contradiciendo lo que se veníaaceptando desde los tiemposremotos de Ptolomeo. Después deque Galileo osara manifestar queel libro del universo está escrito enel lenguaje de las matemáticas, quees un lenguaje profundamenteespiritual, muchos pensaron queDios era geómetra. Más tarde,cuando Kepler había establecidolas leyes del movimiento de losplanetas y Descartes había pro-puesto la duda metódica y unavisión mecanicista del mundo,Isaac Newton, tal vez la cumbredel razonamiento metodológico dela naciente disciplina, cerró elcírculo al poner las cosas en supuesto y reconocer sin ambages lainfluencia y el valor de losantepasados, diciendo que si habíapodido ver más allá era porque ibaencaramado sobre los hombros deunos gigantes.
Por Humanitas (Humanidades)se entienden los estudios quebuscan el perfeccionamientoindividual a través de la acción, node la contemplación devota, y quellevan a una vida en la que la razóny la voluntad pueden utilizarsepara mejorar las circunstancias delmundo. Es decir, acceder a lashumanidades implica una actitudintelectual con repercusionessociales en la que prima el pensa-miento crítico y la racionalidadsobre la fe ciega y el fanatismo. ElHumanismo, en cambio, se refiereal amor por las “buenas letras”,por unas letras más humanas,menos abstractas, más concisas yelegantes que las que se usaronpara expresar la filosofía medieval.Y la palabra Humanista, que fueempleada originalmente por losestudiosos alemanes de principiosdel siglo XIX para referirse a losescritores que durante el Renaci-miento rechazaron parte de supasado inmediato a favor de lacultura grecolatina, conceptual-mente supone una visión delmundo centrada en el hombre,antropocéntrica 1. La suma, enton-ces, de las humanidades como unaactitud y del humanismo comouna vocación, desemboca en unavisión humanística que tiene suasiento en la noción de la culturaen Occidente.
Muchas definiciones se hanpropuesto para precisar el concep-to de cultura y de hombre culto.Una de ellas, que permite com-prender la secuencia de hechosque han ocurrido en Occidentedesde hace 2500 años, habla de lafamiliaridad de un individuo conlos rasgos fundamentales de lahistoria de la civilización, con lasgrandes teorías filosóficas ycientíficas, así como con el lenguajey las obras más importantes del
arte, la música y la literatura 5.Dicha secuencia cultural, como essabido, comenzó con el politeísmode la antigüedad, un periodo quese parece mucho al actual encuanto la extraordinaria disper-sión moral que existe. Como“extraños morales” se conoce hoya quienes portan valores éticosantagónicos, y uno de los proble-mas bioéticos contemporáneosmás acuciantes radica precisa-mente en la imposibilidad deestablecer unos patrones valorati-vos que incluyan a todos esoselementos dispersos de la morali-dad 6. Al paganismo politeísta lesiguió la escolástica medieval, quehizo una mixtura de 15 siglos entrePlatón, Aristóteles, el NuevoTestamento y los Padres de laIglesia. En ese entonces la virtudestaba al servicio de Dios y laciencia yacía en los conventos, enmanos de copistas y bibliotecariosque guardaban con celo incandes-cente el tesoro del saber, comoquedó plasmado en El nombre de larosa 7. Luego advino el Renaci-miento y apareció Erasmo deRotterdam, prototipo de los hom-bres de su tiempo, a quienesningún tema les era ajeno, ydescollaron pintores y escultoresde la talla de Sandro Boticcelli,Leonardo da Vinci y Miguel ÁngelBuonarroti. Al Renacimiento lesiguió el Barroco, expresado en laarquitectura recargada y en lamúsica de Bach, Häendel yDomenico Scarlatti, y a éste lesucedió la Ilustración francesa,que, a la sombra de los sueños dela Razón produjo a los primerosintelectuales caracterizados por sucrítica y burla sistemática a lospoderosos, cuando no a la demo-lición de fábulas y añagazasreligiosas, y que estuvo encarnadaen Diderot, D,Alambert, Holbach,
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Helvétius y Voltaire. Pero elhombre no sólo está hecho derazones, y parecería que nopudiera despojarse de sus mitos,por lo que a la Ilustración lasuplantó el Romanticismo, quepuso en manos del corazónaquellas razones que la Razón noentiende, y entonces floreció lamoral kantiana, la poesía deGoethe y la música de Beethoven,Schubert, Schumann, Chopin yListz. Mientras tanto, la codicia,el comercio, la riqueza y la necesi-dad de progreso material, quehabían hundido sus raíces en lasprimeras formas del capitalismomercantil del Renacimiento, nodaban espera. Con base en losnuevos conocimientos se llegó a laera industrial, en la que algunospensaron que el hombre que setransportaba en locomotora eramoralmente superior al que anda-ba a caballo, y de ahí pasamos sinsolución de continuidad a la eracientífico-tecnológica, a cuya som-bra nos hemos acogido, todavíaperplejos ante la posibilidad deque se clonen seres humanos sinque se hayan resuelto la mayoríade los problemas relacionados conla pobreza y la ignorancia.
¿Cómo establecer un puenteentre la ciencia y las humanidades?A mediados del siglo XIX, WilliamWhewell, un clérigo que enseñabamineralogía en Cambridge y queera amigo de Charles Darwin,utilizó la palabra consiliencia parareferirse a la validación de unateoría mediante el procedimientode “saltar juntos” dentro de unaexplicación unitaria de sucesosque de otro modo se verían comodispares 2. La idea es que, si seacepta que la ciencia y las huma-nidades constituyen el conoci-miento y la sensibilidad del hom-bre, y se reconoce que ambas son
vías paralelas de un camino quedebe conducir a la sabiduría, biense justifica buscar un lugar desdeel cual ese “salto” se pueda darteniendo en cuenta que de lo quese trata es de preservar unoselevados ideales para el discurrirhumano. Ese lugar bien podría serun puente, el puente de la bioética.En efecto, desde que Van Rensse-laer Potter hizo su propuesta en1971 (Bioethics: Bridge to the future),ésta especialidad ha sido conse-cuente con su propósito de acercara esos “extraños morales” queahora prevalecen, para lo cual seha planteado como finalidad la deconstituirse en un saber de sabereslaico, sin dependencias doctrina-rias esterilizantes. En su empeño,desde luego, a la bioética no le habastado con circunscribir su accióna los riesgos de la tecnocienciaaplicada y a los avatares ecoló-gicos, sino que ha tenido que echarmano del conocimiento objetivo yde las ciencias especulativas paraconfigurar su extenso andamiajede reflexiones seculares. Comoejemplo o paradigma, la “éticapara la vida” ha optado por laforma en que la cultura de Occi-dente ha podido administrar, atientas y con variada fortuna, ladoble herencia que le ha tocado ensuerte: la aventura del conoci-miento y unos valores religiosos,al menos en teoría, basados en elamor y la solidaridad. Ahora bien,que la consiliencia es factible lodemuestra la circunstancia en queFaraday describió su hallazgo deque los átomos están dotados depoderes eléctricos a los cualesdeben ellos sus afinidades quími-cas. En ese instante, uno de losmás apasionantes en la historia dela ciencia, se supo que dos cosasaparentemente distintas eransimplemente aspectos diferentes
de un mismo problema. Habíancoincidido la electricidad y laquímica 3. De otro lado, como loescribió Leonard Mlodinow, “aligual que en la mecánica cuánticala energía puede verse unas vecescomo partículas y otras comoondas, dos diferentes visionespueden ser correctas a la vez, sóloque se trata de diferentes observa-ciones del mismo milagro multifa-cético: la naturaleza” 10.
Mucho se ha discutido sobre elmejor método para lograr unaconsiliencia entre la ciencia y lashumanidades y para allanar elcamino de la sabiduría. A partirde un proverbio de Arquíloco, unsoldado griego del siglo VII antesde Cristo, el cual se refiere a que elzorro planea muchas estrategias yel erizo conoce una sola, grande yefectiva, Stephen Jay Gould, elfamoso paleontólogo, retoma laidea y propone un acuerdo entrela dúctil astucia del zorro y laadmirable perseverancia del erizopara que la ciencia y las humani-dades, reconociendo sus mutuaslimitaciones, se tomen de la manoy den ese salto que a la larga haríamás grato y fecundo el arduo viajeque lleva a los linderos delconocimiento 2. Pero muchos cien-tíficos, sumidos en la penumbra desus labores, desdeñan cualquieractividad intelectual que no hagaparte de sus hipótesis y verificacio-nes, y huyen de la vida culturalcomo cervatillos asustados para nocontaminarse y permanecer enestado de asepsia investigativa.Ellos, poco informados, no sabenque Kepler fue un astrólogo activo,que Newton fue un entusiastaalquimista que renunció a laciencia durante el último tercio desu vida, dedicándose al estudio dellibro de Daniel para descubrir laverdad sobre Armagedón y el fin
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del mundo, y que Vladimir Nabo-kov, que trabajó como conservadorde lepidópteros en el Museo deZoología Comparada de la Univer-sidad de Harvard, se convirtiófinalmente en un famoso escritor2.Descartes, por su parte, nunca selevantaba antes del mediodía, locual le granjeó la reputación deflojo. Pese a todo, se las arreglópara revolucionar la física, lasmatemáticas y la filosofía, lo quede ningún modo desdice de la obrade un tipo perezoso 10.
Las humanidades son indis-pensables para el hombre deciencia porque le ayudan areconocer que su actividad tieneun origen cultural, que detrás detodo trabajo creativo, incluidos losestudios empíricos, existen sesgoscognitivos; porque le enseñan algosobre la importancia del estilo enla presentación de cualquier buenrazonamiento, aunque el argu-mento sea cuestionable, y porqueconstituyen una forma docta deadquirir nuevas modalidades deconocimiento y nuevas destrezasexplicativas. El éxito inicial de losPrincipios de Geología, de CharlesLyell, y de la Interpretación de lossueños, de Sigmund Freud, sedebió a la claridad expositiva y alencomiable tono literario de losautores. Es sabido que Galileoescribió sus dos mayores obrascomo diálogos en italiano paralectores comunes y corrientes, yque Darwin dio a conocer El origende las especies como un libroeminentemente legible para el
público en general 2. De losFeynman Lectures of Physics se diceque eran libros coloquiales ydivertidos, en los que a la par sehablaba de Newton y de Daniel elTravieso 10.
Intelectuales y científicos, quedeben caracterizarse por un saberdetallado, por una conceptuali-zación diáfana, por su honradezmental y por una capacidadexpositiva comprensible a todos,no son polos opuestos ni sujetos deactividades antípodas 8. Dígase loque se quiera, el hombre científicode nuestro tiempo ha llegado asaber muchas cosas, pero como serhumano es capaz de conocer ysentir de manera intuitiva el amor,la poesía y la música 1. Es como situviéramos que llegar a la conclu-sión, no vergonzante ni desola-dora, de que ante determinadosasuntos el corazón y el espíritualcanzan a ver más hondo que elpoder de la razón por sí solo.
¿Es viable y deseable, en fin,la consiliencia entre la ciencia y lashumanidades? Que lo diga, amanera de epitafio, el ya mencio-nado Stephen Jay Gould: “Estosdos grandes empeños de nuestraalma y nuestro intelecto funcionande manera diferente y no puedenamalgamarse en una coherenciasencilla, de modo que hay quedarle una oportunidad al zorro.Pero las dos aventuras puedenconducirnos hacia delante, ineluc-tablemente unidos si es que acasoqueremos mantener algunaesperanza de llegar hacia el
objetivo común de la sabiduríahumana, conseguida a través de launión del saber natural y del artecreativo, dos verdades diferentespero que no entran en conflicto yque, al menos en este planeta, sólolos seres humanos pueden forjar yfomentar”.
10. Leonard Mlodinow. El arcoiris de Feynman: La búsquedade la belleza en la física y en lavida. Drakontos, Crítica, 2004
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Pediátr Panamá 2005,34(1) VI-VIII.
Premio NestléPremio NestléPremio NestléPremio NestléPremio NestléBases para el Concurso Anual al Mejor Trabajo Científicopresentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de PediatríaInstituido en 1970
VI
El Concurso Anual de Investiga-ción, Premio Nestlé, es instituidocon 2 fines primordiales: (1)estimular la investigación clínicay básica en pediatría; y, (2)reconocer y acuerpar los objeti-vos y fines pedagógicos de laSociedad Panameña de Pediatría,a través de incentivos a su mem-bresía. Al concurso se participapor gestión escrita del(los)interesado(s), con trabajo(s)presentado(s) dentro de la activi-dad científica del CongresoAnual de la Sociedad Panameñade Pediatría. Las siguientes sonlas bases para tal concurso:
1.1.1.1.1. Autor ResponsableAutor ResponsableAutor ResponsableAutor ResponsableAutor Responsable
El primer autor que firma eltrabajo o autor principal es elautor responsable. A los otrosautores -si los hay- se les llamacoautores. El autor responsabletiene que ser miembro actual y,por tanto, estar a paz y salvo conla Sociedad Panameña de Pedia-tría en todas y cada una de susobligaciones.
Solamente pueden someterseal escrutinio del Concurso tra-bajo(s) inédito(s), es decir, que nose hayan presentado ni total niparcialmente en ningún otro
concurso, acto científico o paraconsideración de publicación;como que no hayan sido publica-dos en ningún otro lugar oidioma. Este carácter inéditotiene que consignarse por escrito.
3.3.3.3.3. Tipo y Presentación deTipo y Presentación deTipo y Presentación deTipo y Presentación deTipo y Presentación de
Sólo se aceptaran trabajos deinvestigación clínica cuyametodología y población noriñan con los principios éticosque preservan y aseguran laintegridad física, mental yemocional de los individuos;experimentos de laboratoriocuyos resultados podrán aplicar-se a los humanos para su bene-ficio; y trabajos epidemiológicosy estadísticos que arrojen infor-mación nueva y cuya aplicaciónredundará en ventajas para lasalud. Los investigadores debenceñirse a las recomendacionespara llevar a cabo la investiga-ción clínica, delineadas en laDeclaración de Helsinki, y publi-cada en el Organo CientíficoOficial de la Sociedad Panameñade Pediatría.
Revisiones bibliográficas,Presentación de Casos Clínicos,Documentos Históricos y/oEnsayos no se aceptarán paraconcursar.
La estructura de la presenta-ción del trabajo debe cumplir conlas recomendaciones y requisitosenunciados en la DireccionesPara Autores que se publica enel Organo Científico Oficial de laSociedad Panameña de Pediatría.Todo trabajo debe entregarse con3 copias y a doble espacio. Paratrabajos enviados en discossuaves (“floppy”) no se requie-ren copias y el tamaño del discodebe ser de 3.5” (pulgadas) ydebe estar identificado con lasiguiente información: Apellidodel autor principal, nombre deltrabajo, tipo de programa usado(DOS, Windows, Macintosh) yelementos o secciones incluidos.Es recomendable que envíe sumanuscrito en el programaMicrosoft Word.
4.4.4.4.4. Solicitud para ConcursarSolicitud para ConcursarSolicitud para ConcursarSolicitud para ConcursarSolicitud para Concursar
La solicitud para concursardebe ser dirigida y entregada alComité Científico de la SociedadPanameña de Pediatría a mástardar 8 días antes del primer díadel Congreso Anual, donde sepresentará el trabajo formalmen-te. Trabajos con sus solicitudesentregados después de esa fechase podrán presentar en el eventocientífico anual pero no podránparticipar del Premio Nestlé.
Todo investigador o grupo deinvestigadores, debe adjuntar asu(s) trabajo(s) una carta endonde, (1) señale claramente sudeseo de participar para elpremio Nestlé: (2) reafirme queel autor principal o responsabledel trabajo es el enunciado comoprimer autor en el original deltrabajo escrito; (3) certifique queha seguido con fidelidad todaslas reglamentaciones para eldiseño y consecución de su in-vestigación e incluya cualquierdocumento que sea necesariopara probarlo; (4) ceda al ComitéEditorial de la Sociedad losderechos para su publicación enel Organo Científico Oficial.
La carta de solicitud paraconcursar por el Premio Nestlédebe estar firmada por todos ycada uno de los autores deltrabajo respectivo.
5.5.5.5.5. Integración del JuradoIntegración del JuradoIntegración del JuradoIntegración del JuradoIntegración del Jurado
El jurado del Concurso parael Premio Nestlé es sugeridoanualmente por el Comité Cien-tífico y nombrado por la JuntaDirectiva. Estará integrado portres (3) pediatras con experienciaen este tipo de certámenes, quepertenezca cada uno a diferentesinstituciones médicas o univer-sitarias y que no tengan vínculosfamiliares o de consanguinidaden primer grado con ninguno delos participantes, sean estos o noautores responsables. Los jura-dos no pueden participar en elconcurso y tienen que certificar
por escrito al Comité Científico,que no tienen ni han tenidoparticipación alguna en el diseñoy consecución de los trabajospresentados, una vez se hayacerrado el período de inscrip-ciones al concurso.
El no cumplimiento de estosrequisitos invalida o anula aljurado comprometido y al (los)trabajo(s) presentado(s) a con-curso.
Los jurados deben haberseconfirmado por lo menos 15 díasantes del primer día del Congre-so Anual donde se presentaránlos trabajos que concursan.
6. Calificación de los Trabajos6. Calificación de los Trabajos6. Calificación de los Trabajos6. Calificación de los Trabajos6. Calificación de los Trabajos
Los trabajos en concurso soncalificados así:
Aspecto puntaje máximo
• Presentación
• Nitidez, claridad y aseo 5
• Cumple con la estructurasugerida 5
Resumen, Introducción, Materialy Métodos, Resultados, Discu-sión y Referencias y presenta elsignificado de terminología nousual, abreviaturas y símbolos.
• Contenido 10
• Expresado en forma concisa yprecisa en un Resumen nomayor de 250 palabras y que (5)permita identificar la esenciadel estudio tanto en su diseñocomo en sus resultados.
• La Introducción permite allector entrar a los (5) detalles
del estudio con una idea clarade por qué o en base a quéinformación conocida se invo-lucra(n) el(los) investigador(es)en este trabajo.
• Diseño 30
• Apropiada colección de datosen estudios retrospectivos yplaneamiento para los pros-pectivos con descripción detodos los sujetos estudiados,identificación de la metodolo-gía usada y aparatos o procedi-mientos específicos, utilizaciónadecuada de las estadísticas.
• Resultados 15
• Se presentan tal como se dan,sin comentarios sobre su rela-ción con estudios ajenos; no losrepite en tablas o figuras ypresenta éstas por separado yapropiadamente identificadas.
• Discusión o Conclusiones 30
• Es fiel a los resultados y sereduce sólo a ellos sin adoptarlas conclusiones de otros.Explica, con suficientes ele-mentos, sus resultados y señalaáreas de conflicto cuando lashay. Relaciona los resultadoscon las premisas del estudioenunciadas en los objetivosaunque éstas no se cumplancomo se esperaba (resultadosnegativos) y lo señala conclaridad.
• Referencias 5
• Se presentan como lo sugiere laReglamentación para las publi-
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caciones establecida por elComité Editorial y en lasecuencia como se citan. Lascitas son recientes (últimos 8años) o esenciales (trabajosclásicos o determinantes) y nose abusa de ellas.
7.7.7.7.7. El Fallo del Jurado.El Fallo del Jurado.El Fallo del Jurado.El Fallo del Jurado.El Fallo del Jurado.
Los trabajos serán calificadosen base a un cuestionario prees-tablecido y serán ganadores delos premios los tres trabajos queobtengan el puntaje mas alto.
El fallo del jurado será dadoa conocer en un plazo no mayorde 30 días, a partir del último díadel Congreso donde los trabajosfueron presentados. Este falloserá definitivo e inapelable. Nin-gún organismo de la SociedadPanameña de Pediatría o del pa-trocinador - la compañía Nestlé-podrá alterar el fallo, ni parcialni totalmente. El fallo del juradose considera acatado por laSociedad Panameña de Pediatríay la Nestlé en el mismo momentoen que la notificación -por escri-to- a la Junta Directiva de laSociedad Panameña de Pediatríaes recibida por el Presidente deeste organismo administrativo,quien lo notificará -también porescrito- a las autoridades de lacompañía Nestlé.
Los trabajos serán publicadospor el Organo Científico Oficialde la Sociedad Panameña dePediatría con todos los derechosde propiedad y no podrán serreproducidos sin previa autori-
zación del Comité Editorial.Aquellos que han sido premia-dos se publicarán con el distin-tivo “Premio Nestlé”.
8.8.8.8.8. Clasificación y Monto deClasificación y Monto deClasificación y Monto deClasificación y Monto deClasificación y Monto de
los Premioslos Premioslos Premioslos Premioslos Premios
El puntaje que clasificará elorden de premiación del Con-curso se basa en un patrón quese describe en el numeral 9. Paralos 3 primeros y únicos premiosse requiere acumular entre 71 y100 puntos.
El Premio Nestlé consiste de3 premios, cuya compensaciónmonetaria se indica a continua-ción:
• PRIMERO: con un puntajemínimo de 91 puntosUS$1,750.00
• SEGUNDO: con un puntajemínino de 81 puntos US$750.00
• TERCERO: con un puntajemínimo de 71 puntosUS$450.00
El monto de los premios es yserá una decisión de la compañíapatrocinadora del Concurso.
Los premios se darán demayores puntajes a menorespuntajes, siempre y cuando esténpor encima de los 70 puntos, peropara las diferentes 3 categoríasdeben reunir un puntaje mínimo–como se señala arriba- de otraforma se declarará desierto esepremio. Si ningún trabajo alcanza
los 91 puntos, el premio PRI-MERO se declarará desierto. Sininguno llegara a acumular 81puntos, entonces se declararándesiertos los premios PRIMEROY SEGUNDO. Si la máximacalificación de los trabajospresentados no alcanzara los 71puntos, el concurso se declararádesierto.
Cuando exista empate en lapuntuación que merece premios,el jurado optará un mecanismopara concederlo(s) en formaunitaria.
Todo trabajo que logre másde 90 puntos y no sea premiadotendrá una Mención Honorífica.
9.9.9.9.9. Fecha de entrega de losFecha de entrega de losFecha de entrega de losFecha de entrega de losFecha de entrega de los
premiospremiospremiospremiospremios
Los premios se entregarán enuna ceremonia solemne organi-zada y dirigida por el patroci-nador del concurso, la compañíade alimentos Nestlé. La fecha detal evento es determinada por laNestlé y deberá ser dentro de losprimeros 6 meses de realizada laescogencia de los premiados.
El premio monetario segirará en un cheque a nombre delautor responsable. Tanto el autorresponsable como los coautoresrecibirán una certificación odiploma acreditando su autoríay reconociendo sus méritos.
(Revisado y aprobado en reuniónde Junta Directiva el 11 de marzode 1997.)
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Premio Wyeth-AyerstPremio Wyeth-AyerstPremio Wyeth-AyerstPremio Wyeth-AyerstPremio Wyeth-AyerstBases para el Concurso Anual al Mejor Caso Clínicopresentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de PediatríaInstituido en 1994
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El Premio Wyeth-Ayerst, otorgadoal mejor caso clínico presentadodurante el Congreso Anual de laSociedad Panameña de Pediatríaes instituido con 2 fines primor-diales: (1) estimular la observaciónclínica en pediatría; y, (2) reconocery acuerpar los objetivos y finespedagógicos de la SociedadPanameña de Pediatría, a través deincentivos a su membresía. Alconcurso se participa por gestiónescrita del (los) interesado(s), contrabajo(s) presentados dentro de laactividad científica del CongresoAnual. Las siguientes son las basespara tal concurso:
1.1.1.1.1. Autor ResponsableAutor ResponsableAutor ResponsableAutor ResponsableAutor ResponsableEl primer autor que firma el
trabajo o autor principal es el autorresponsable. A los otros autores-silos hay- se les llama coautores. Elautor responsable tiene que sermiembro actual y, por tanto, estara paz y salvo con la SociedadPanameña de Pediatría en todas ycada una de sus obligaciones.
2.2.2.2.2. Carácter InéditoCarácter InéditoCarácter InéditoCarácter InéditoCarácter InéditoSolamente pueden someterse
al escrutinio del concurso trabajosinéditos, es decir, que no se hayanpresentado ni total ni parcialmenteen ningún otro concurso, actocientífico o para consideración depublicación; como que no hayansido publicados en ningún otrolugar o idioma. Este carácterinédito tiene que consignarse porescrito.
3.3.3.3.3. Tipo y Presentación deTipo y Presentación deTipo y Presentación deTipo y Presentación deTipo y Presentación deTrabajosTrabajosTrabajosTrabajosTrabajosSólo se aceptarán presenta-
ciones de casos clínicos únicos quedescriban situaciones o condi-ciones particulares cuyo cono-cimiento y divulgación permita sureconocimiento futuro y moda-lidad(es) de manejo(s).
La presentación del casoclínico puede aprovecharse parahacer una reciente revisión biblio-gráfica.
La estructura de la presen-tación del trabajo debe cumplir conlas recomendaciones y requisitosenunciados en la Directrices ParaAutores que se publica en elOrgano Científico Oficial de laSociedad Panameña de Pediatría.Todo trabajo debe entregarse con3 copias y a doble espacio. Paratrabajos enviados en discos suaves(“floppy”) no se requieren copiasy el tamaño del disco debe ser de3.5” (pulgadas) y debe estar identi-ficado con la siguiente informa-ción: Apellido del autor principal.nombre del trabajo, tipo deprograma usado (DOS, Windows,Macintosh) y elementos o seccio-nes incluidos. Es recomendableque envíe su manuscrito en elprograma Microsoft Word.
4.4.4.4.4. Solicitud Para ConcursarSolicitud Para ConcursarSolicitud Para ConcursarSolicitud Para ConcursarSolicitud Para ConcursarLa solicitud para concursar
debe ser dirigida y entregada alComité Científico de la SociedadPanameña de Pediatría a mástardar 8 días antes del primer día
del Congreso Anual, donde sepresentará el trabajo formalmente.Trabajos con sus solicitudesentregados después de esa fecha sepodrán presentar en el eventocientífico anual pero no podránparticipar del Premio Wyeth-Ayerst.
Todo grupo de investigadoreso investigador debe adjuntar asu(s) trabajo(s) una carta en donde,(1) señale claramente su deseo departicipar para el premio Wyeth-Ayerst; (2) reafirme que el autorprincipal o responsable del trabajoes el enunciado como primer autoren el original del trabajo escrito; (3)certifique que ha obtenido laautorización necesaria para lapresentación de su Caso Clínico eincluye cualquier documento quesea necesario para probarlo; (4)ceda al Comité Editorial de laSociedad los derechos para supublicación en el Organo Cien-tífico Oficial.
La carta de solicitud paraconcursar por el Premio Wyeth-Ayerst debe estar firmada portodos y cada uno de los autores deltrabajo respectivo.
5.5.5.5.5. Integración del JuradoIntegración del JuradoIntegración del JuradoIntegración del JuradoIntegración del Jurado
El jurado del Concurso para elPremio Wyeth es sugerido anual-mente por el Comité Científico ynombrado por la Junta Directiva .Estará integrado por tres (3)pediatras con experiencia en estetipo de certamen, que pertenezca,
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cada uno, a diferentes institucionesmédicas o universitarias y que notenga vínculos familiares o deconsanguinidad en primer gradocon ninguno de los participantes,sean estos o no autores respon-sables.
Los jurados no pueden parti-cipar en el Concurso y tienen quecertificar por escrito al ComitéCientífico, que no tienen ni hantenido participación alguna en eldiseño y consecución de los traba-jos presentados una vez se hayacerrado el período de inscripcionesal Concurso.
El no cumplimiento de estosrequisitos invalida o anula al jura-do comprometido y a(los) traba-jo(s) presentado(s) a concurso.
Los integrantes del juradodeben haberse confirmado por lomenos 15 días antes del primer díadel Congreso Anual donde se pre-sentarán los trabajos que concur-san.
6.6.6.6.6. Calificación de los trabajosCalificación de los trabajosCalificación de los trabajosCalificación de los trabajosCalificación de los trabajosLos trabajos en concurso soncalificados así:
Aspecto Puntaje máximo
• Presentación 10
• Nitidez, claridad y aseo (5)
• Cumple con la estructura suge-rida (5) y presenta el significadode terminología no usual,abreviaturas y símbolos.
• Introducción 15
• La Introducción permite al lectorentrar al caso clínico con unaidea clara de aspectos relevantesen la literatura que revelan porque o en base a que información
conocida se interesa(n) el(los)investigador(es) en esta presen-tación.
• Presentación 30
• Apropiada colección y presen-tación de los datos más perti-nentes con descripción concisa yprecisa de los aspectos pro-minentes.
• Discusión o Conclusiones 40
• Es fiel a los resultados y se redu-ce sólo a ellos sin adoptar lasconclusiones de otros. Explicacon suficientes elementos susresultados y señala áreas deconflicto cuando las hay. Rela-ciona los resultados con laspremisas del estudio enunciadasen los objetivos aunque éstas nose cumplan como se esperaba(resultados negativos) y loseñala con claridad.
• Referencias 5
• Se presentan como lo sugiere laReglamentación para las publi-caciones establecida por elComité Editorial y en la secuen-cia como se citan. Las citas sonrecientes (últimos 8 años) oesenciales (trabajos clásicos odeterminantes) y no se abusa deellas.
7.7.7.7.7. El Fallo del JuradoEl Fallo del JuradoEl Fallo del JuradoEl Fallo del JuradoEl Fallo del Jurado
El fallo del jurado será dado aconocer en un plazo no mayor de30 días, a partir del último día delCongreso donde los trabajos fue-ron presentados. Este fallo serádefinitivo e inapelable. Ningúnorganismo de la Sociedad Pana-meña de Pediatría o del patroci-
nador -la compañía Wyeth-Ayerst-podrá alterar el fallo, ni parcial nitotalmente. El fallo del jurado seconsidera acatado por la SociedadPanameña de Pediatría y la Wyeth-Ayerst en el mismo momento enque la notificación -por escrito- ala Junta Directiva de la SociedadPanameña de Pediatría es recibi-da por el Presidente de esteorganismo administrativo, quienlo notificará -también por escrito-a las autoridades de la compañíaWyeth-Ayerst.
El trabajo será publicado porel Organo Científico Oficial de laSociedad Panameña de Pediatríacon todos los derechos de propie-dad y no podrá ser reproducido sinprevia autorización del ComitéEditorial. Se publicará con eldistintivo “Premio Wyeth-Ayerst”.
8.8.8.8.8. Clasificación y Monto deClasificación y Monto deClasificación y Monto deClasificación y Monto deClasificación y Monto delos Premioslos Premioslos Premioslos Premioslos PremiosEl Premio Wyeth-Ayerst con-
siste de un (1) premio único. Elmonto del premio es y será unadecisión de la compañía patro-cinadora del Concurso.
9.9.9.9.9. Fecha de entrega delFecha de entrega delFecha de entrega delFecha de entrega delFecha de entrega delpremiopremiopremiopremiopremioEl premio se entregará en una
ceremonia solemne organizada ydirigida por el patrocinador delConcurso, la compañía Wyeth-Ayerst. La fecha de tal evento esdeterminada por la compañíaWyeth-Ayerst y deberá ser dentrode los primeros 6 meses de reali-zada la escogencia del premiado.
(Revisado y aprobado en reuniónde Junta Directiva el 11 de marzode 1997.)
Pediátr Panamá 2005,34(1)XI.
Declaración de HelsinkiDeclaración de HelsinkiDeclaración de HelsinkiDeclaración de HelsinkiDeclaración de HelsinkiRecomendaciones para llevar a cabo la Investigación Clínica
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Es misión primordial de los médicosvelar por la salud de la humanidad.Todos sus conocimientos y su con-ciencia están dedicados al cumpli-miento de ésta misión.
La Declaración de Ginebra de laAsociación Médica Mundial compro-mete a los médicos con las palabras: -“La salud de mi paciente será miprimera consideración” y “Cualquieracto o consejo que pudiera debilitar laresistencia física o mental de un serhumano sólo podrá ser utilizado enbeneficio suyo”.
Es esencial que los resultados deexperimentos de laboratorio seanaplicados a seres humanos a fin deampliar nuestros conocimientos cien-tíficos y poder aliviar el sufrimientohumano. La Asociación Médica Mun-dial ha preparado las siguientesrecomendaciones a manera de guíapara cada médico dedicado a lainvestigación clínica. Debe recalcarseque estas normas han sido redactadassólo a manera de guía para médicosen todas partes del mundo y no liberana los médicos de las responsabilidadespenales, civiles y éticas en que puedanrecaer según las leyes de su propiopaís.
En el campo de la investigaciónclínica, cabe hacer una distinciónfundamental entre la investigaciónclínica, en la cual la meta es esencial-mente terapéutica para un pacientedeterminado y la investigación clínica,cuyo objetivo esencial es puramentecientífico y sin valor terapéuticoalguno para la persona que se sometea la investigación.
Principios BásicosPrincipios BásicosPrincipios BásicosPrincipios BásicosPrincipios Básicos1. La investigación clínica deberáconformarse a los principios moralesy científicos que justifican la investi-gación médica y deberá basarse enexperimentos de laboratorio y conanimales o en otros hechos científicosestablecidos.
2. La investigación clínica sólo sedeberá llevar a cabo por personascientíficamente capacitadas y bajo lasupervisión de una persona calificadade la profesión médica.3. La investigación clínica no sepodrá llevar a cabo en una formalegítima salvo que la importancia delobjetivo guarde proporción al riesgoinherente para el sujeto.4. Cada proyecto de investigaciónclínica deberá ser precedido de unacuidadosa valorización de riesgoinherentes contra beneficios previsi-bles para el sujeto u otras personas.5. El médico deberá tener especialcuidado en llevar a cabo cualquierinvestigación clínica en la cual lapersonalidad del sujeto sea susceptiblede ser alterada por drogas o procedi-mientos experimentales.
I.I.I.I.I. Investigación clínica combi-Investigación clínica combi-Investigación clínica combi-Investigación clínica combi-Investigación clínica combi-nada con cuidado profesionalnada con cuidado profesionalnada con cuidado profesionalnada con cuidado profesionalnada con cuidado profesional
6. En el tratamiento de una personaenferma, el médico terapéutico si, a sucriterio, el mismo conlleva la espe-ranza de salvarle la vida, restablecersu salud o aliviarle el sufrimiento.
De ser posible y consistente conla psicología del paciente, el médicodeberá obtener el consentimientolibremente emitido del paciente, des-pués de darle una explicación com-pleta. En caso de incapacidad legal,se deberá obtener también el consenti-miento del custodio legal; en el casode incapacidad física el permiso delcustodio legal reemplazará al delpaciente.7. El médico puede combinar lainvestigación clínica con el cuidadoprofesional, cuyo objetivo es laadquisición de nuevos conocimientosmédicos, só1o en la medida en que lainvestigación clínica este justificadapor su valor terapéutico para elpaciente.
No TerapéuticaNo TerapéuticaNo TerapéuticaNo TerapéuticaNo Terapéutica
8. En la aplicación puramentecientífica de la investigación clínicallevada a cabo con un ser humano, esdeber primordial del médico conver-tirse en protector de la vida y la saludde aquella persona que se someta a lainvestigación clínica.9. El médico le deberá explicar alsujeto la naturaleza, el propósito y elriesgo de la investigación clínica.10. La investigación clínica con un serhumano no se podrá llevar a cabo sinel consentimiento de esa personadespués de ser debidamente informa-da; si la persona es legalmenteincompetente, se deberá obtener elconsentimiento de su custodio legal.11. El sujeto en cualquier investiga-ción clínica deberá encontrarse en unestado mental, físico y legal que lepermita ejercer plenamente su poderde elección.12. Como regla general, el consenti-miento se deberá obtener por escrito.Sin embargo, la responsabilidad porla investigación clínica recaerá siem-pre sobre el investigador y nuncasobre el sujeto, aún después de que sehaya obtenido su consentimiento.13. El investigador deberá respetar elderecho de cada individuo a velar porsu propia integridad, especialmente siel sujeto tiene alguna relación dedependiente con el investigador.14. En cualquier momento, durante eltranscurso de la investigación clínica,el sujeto o el custodio del sujeto deberáestar en libertad de retirar su permisopara que la investigación continúe. Elinvestigador o el equipo investigadordeberá descontinuar la investigaciónsi, a su criterio, el continuar con lamisma pudiera ser perjudicial para elindividuo.
Pediátr Panamá 2005,34(1)XII-XIII.
MembresíaMembresíaMembresíaMembresíaMembresíaSociedad Panameña de PediatríaSociedad Panameña de PediatríaSociedad Panameña de PediatríaSociedad Panameña de PediatríaSociedad Panameña de Pediatría
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CAPÍTULO DE PANAMÁCAPÍTULO DE PANAMÁCAPÍTULO DE PANAMÁCAPÍTULO DE PANAMÁCAPÍTULO DE PANAMÁ
Miembros FundadoresDr. Burgos, Edgardo +Dr. Crespo, RicaurteDr. Esquivel, José RenánDr. Moscoso, PedroDr. Núñez, Pedro VascoDr. Sousa Lennox, Carlos +Dr. Vallarino, Joaquín +Dra. Varela, Hermelinda Cambra
Miembros EméritosDr. Abadi, ElíasDra. Chorres, Doris E.Dr. De Obaldía, GustavoDr. De León, SiviardoDr. Dillman, LudwigDr. García A., RamiroDr. Goytía, AbdielDr. Luzcando, ManuelDr. Naar, HumbertoDra. Olivares, LeonorDra. Owens, CriseidaDr. Poveda, RodolfoDr. Ros-Zanet, José G.Dr. Ruiz Riso, Félix EmilioDr. Salamín, GustavoDr. Stanziola, EgbertoDr. Urrutia, RolandoDr. Vásquez M., Manuel OctavioDr. Villalaz, RenéDra. Wilson, Dorothy
Miembros ActivosDr. Abadi, ElíasDr. Abood, ManuelDra. Alemán, Arinda MaríaDr. Almario V., José C.Dra. Almillátegui, Diva A.Dra. Anderson, Dalia P. deDr. Anguizola, EdgarDr. Aparicio, Lidia R.Dr. Araúz, Isaac
Dr. Ardínez, JuliánDr. Barraza, AmandaDr. Barrios AmóstelesDr. Bambú R., Miguel A.Dra. Bermúdez, BriseidaDr. Bernett, Luis FelipeDr. Bissot, AlbertoDr. Boyd Linares, JaimeDr. Bradshaw, RenéDr. Bravo, FranciscoDra. Brawerman, Cristina O. deDr. Broce, DidioDr. Caballero, GlaverDra. Caicedo, MirnaDra. Cajiao, Marvis Corro deDr. Calvo, JoséDra. Cantón, CeliaDr. Cardoze, DennosDra. Carr SandraDr. Cerro, DagobertoDr. Casal, LuisDra. Castaño, ElizabethDra. Castrejón, María M.Dra. Ceballos R, IleanaDra. Cedeño, DianaDr. Cedeño, Rubén DaríoDr. Cerrud, LeonelDr. Céspedes Vega, MoisesDr. Córdoba, GilbertoDr. Coronado, Luis A.Dra. Correoso, NitzaDr. Corro, DagobertoDra. Chen R., Elsa E.Dr. Chen, Luis NapoleónDr. Cheng Chong, ErickDr. Chepote, AlbertoDr. Ching, OmarDr. De León, HumbertoDr. De León, SivardoDr. Delgado, JustinoDra. Díaz, Lesbia R. deDra. Díaz, VirginiaDra. Díaz, ZarinaDra. Dodd, Vilma O. deDr. Ellis, David
1. Todo manuscrito o disco suave de computadora debeser enviado al EDITOR de Pediátrica de Panamá, a ladirección postal: Apartado 7093, Panamá 5, Panamá con unacarta firmada por todos los autores y en estos términos:“Remitimos al Comité Editorial de la Sociedad Panameñade Pediatría el trabajo titulado: (incluir el título aquí) parasu revisión y publicación. De ser aceptado para publicarseconsentimos traspasar los derechos de propiedad yreproducción a la Sociedad Panameña de Pediatría.Igualmente, los abajo firmantes, autores legítimos, juramosque este trabajo es original, no ha sido publicado previamenteni se ha enviado a ninguna otra parte para considerar supublicación y se ajusta a las normas éticas de todainvestigación realizada con sujetos humanos o animales.”Los nombres, número de cédulas y firmas de todos losautores tienen que acompañar la carta. Se recomienda quelos autores sean solamente las personas que ciertamente hanparticipado en la concepción, el diseño, la ejecución y laredacción del trabajo. El primer autor enunciado es el autorresponsable. Todo trabajo será revisado por lo menos por 2miembros del Comité Editorial o Revisores escogidos por elEditor.
2. Los manuscritos ya sean escritos a máquina, enprocesadoras de palabras o en computadoras- debenpresentarse a doble espacio, en páginas de 8 1/2 x 11 pulgadas(21.8 x 28.3 cm), con márgenes de 1 pulgada (2.5 cm) a cadalado y un máximo de 25 líneas por página. Todas y cada unade las páginas deben estar numeradas en el margen inferiorderecho y en el margen superior izquierdo deben llevar elapellido y la primera letra del nombre del autor responsable.Deben enviarse el original y tres (3) copias del manuscrito.
3. Si el trabajo es hecho en computadora se recomiendausar el programa Microsoft Word y un disco suave de 3.5”siguiendo las mismas indicaciones que para el manuscritohecho a máquina o en procesadora de palabras. El texto delmanuscrito (página inicial o del título, resumen en españoly en inglés, el texto mismo, leyendas o títulos de las figuras,gráficas y tablas) deben ir en un archivo. En otro archivoincluya nuevamente la página inicial o del título y el resumenen español. El disco debe estar etiquetado con la siguienteinformación: apellido y primera letra del nombre del autorresponsable, título del trabajo y nombre del programa usado.
4. Cada sección del manuscrito debe comenzar en unapágina nueva siguiendo el orden que sugerimos acontinuación:
• Página incial o del título, identificada como: i. Lleva eltítulo del trabajo en la parte superior y en letras mayúsculas
sin pasar de 100 letras. Los nombres de los autorescomenzando por el del autor responsable y con su títuloprofesional, el cargo que ocupan y el lugar de trabajo. Seguidoal nombre del autor responsable debe incluirse su direcciónpostal, su teléfono o FAX o su e-mail.
• Página segunda, identificada como: ii. Resumen enespañol. Este debe ser claro, preciso y constar de no más de250 palabras. Debe presentarse en la modalidad“estructurado” o “estratificado”, que consiste en llevar lossiguientes subtítulos: Objetivo, Material y Métodos,Resultados y Conclusiones. Estos subtítulos van en moldeitálico. No se requiere Resumen para presentación de CasosClínicos o Informes Breves de trabajos en evolución. Al finaldel Resumen se anotan no más de 5 Palabras Claves.
• Página tercera, identificada como: iii. Para el Abstract(resumen en inglés) y siguiendo las mismas instruccionesque para el resumen en español: modalidad “estructurada”con subtítulos en itálica : Objetive, Material and Methods,Results y Conclusions. Al final del Abstract se anotan no másde 5 Key Words.
• El texto se inicia en la 4° página y se organiza ensecciones. Cada sección se inicia en una página nueva y enel siguiente orden:
IntroducciónMaterial y MétodosResultadosDiscusión y ConclusionesReconocimiento(s)ReferenciasLeyendas de las Gráficas, Figuras o Dibujos y FotografíasTablas
Evite el uso de abreviaciones y, cuando lo haga,asegúrese de que antes de su uso lo ha señalado en el texto,por ejemplo: Síndrome de aspiración de meconio (SAM).
Los resultados se presentarán en el texto o en las gráficas,figuras o dibujos. No repita o reitere resultados ya tabuladosen el texto ni abuse de las ilustraciones.
• Todas las referencias deben citarse en la secuencia queaparecen en el texto y deben ir en una página diferente bajoel título de Referencias. En el texto se identificarán connúmeros arábigos consecutivos en la parte superior de lalínea y separadas por comas cuando hay más de una citapara la misma referencia. Estos números corresponden a losenunciados en la sección Referencias. Cada referencia debemantener la numeración de cuando fue citada por primeravez. Se usará el estilo de Vancouver para la presentación de
las citas en la página de Referencias. A continuación ejemplosde las más frecuentes situaciones:
Artículos de RevistaAutor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s) sin puntosy separados de los otros por comas. Dos puntos con la inicialdel último nombre. Título del artículo. Nombre de la revista(en itálica ) seguido inmediatamente por el año; volumen:páginas inicial y final.
Ejemplo:Wong JC, Quintero O, Andrade POR: El manejo de las heridastraumáticas del colon. Rev Med Panamá 1989:14:26-32.
Cuando son más de 6 autores solamente se enuncian losprimeros 3 autores y se agrega la abreviatura et al.
LibrosAutor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título dellibro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora,año y páginas de referencias.
Ejemplo:Stevenson R: The fetus and newly born infant, 2nd. ed. St.Louis, The C. V. Mosby Co. 1977:199-209.
Capítulo de un LibroAutor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título delcapítulo. En (en itálica ): autor o editor y título del libro.Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año ypáginas de referencias.
Ejemplo:Hanshaw JB: Cytomegalovirus. En: Remington & Klein (Eds).Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 2° ed.Philadelphia, W. B. Saunders Ed. 1983:104-42.
Para el uso correcto de las abreviaturas de las revistasmédicas o para conocer la forma correcta de referencias depublicaciones personales, monografías, disertaciones o tesiso para más detalles, consulte: Annals of Internal Medicine19881108:258-65 o el formato de la US National Library ofMedicine en el Index Medicus, o al Boletín de la SociedadPanameña de Pediatría 1991:20:31-55.
Citaciones del Web (electrónicas)Título del artículo. Punto. Sitio del web. Punto. Disponibleen: http://www.(forma usual de deletrearlo). Fecha en quese consultó. Punto
Ejemplo:Transmisible Spongiform Encephalopathies AdvisoryCommittee. US Food and Drug Administration Web siteDisponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/97/trams[t3345t2/pdf/Consultado el 1 de junio de 2000.
TablasLas tablas deben presentarse a doble espacio y en
páginas separadas con el título y la leyenda en la partesuperior izquierda. Deben numerarse en orden de aparicióny usando números arábigos.
Para los pies de nota se utilizarán letras del alfabetoconsecutivas, italizadas, en minúscula y sobre-escritas (en laparte superior de la línea), por ejemplo: a,a . Cada tabla iniciasus pies de nota con la primera letra del alfabeto. Lasabreviaciones de las tablas se identifican como un pie de nota,por ejemplo: PAM: presión arterial media. Las tablas se debenmencionar en el texto en forma secuencial o consecutiva.
• Cuando está usando un procesador de palabras no creelas tablas usando las funciones para crear tablas. Separe lascolumnas usando el tabulador. Las Tablas se mecanografíana un espacio en páginas distintas. Cada tabla debeidentificarse con un número arábigo y llevar un títulodescriptivo. No use textos con solamente letras mayúsculasen las tablas. Tampoco utilice los comandos del procesadorde palabras para centrar, tabular decimalmente o justificar.No use espacios para separar las columnas. Cuando use elsigno de ± no use el espaciador antes y después del signosino que use el tabulador una vez a cada lado. No subrayedentro de las tablas.
Las tablas no deben repetir lo que ya se ha escrito en eltexto.
FigurasLas fotografías, dibujos o gráficas se denominan
FIGURAS. No deben enviarse los originales de las figurassino su reproducción fotográfica en blanco y negro, en papelbrillante. La publicación de figuras a colores dependerá deque el(los) autor(es) cubran los gastos. Cada figura debe seridentificada mediante la adhesión de una etiqueta en su parteposterior con la siguiente información: número de la figura(número arábigo), nombre del autor responsable o primerautor, título del artículo y la indicación de la parte superiorde la misma mediante el dibujo de una flecha. Las figuras nose deben engrapar ni fijar con sujetadores metálicos. Tampocose deben montar. Deben enviarse en sobres separados yprotegidas para que no se doblen o dañen. Las leyendas delas figuras se presentan en páginas aparte a doble espacio eidentificándolas por el número correspondiente, número queaparece en la etiqueta adherida a la cara posterior de la figura.
5. No se publicará Reconocimiento por trabajo secretarialo colaboración editorial.
6. Los autores serán responsables por todas lasaseveraciones escritas en sus artículos. Ni la SociedadPanameña de Pediatría, ni Pediátrica de Panamá, ni el ComitéEditorial de la Sociedad Panameña de Pediatría endosancriterios o conclusiones de los autores. Esto se aplicaigualmente a todas las correcciones o cambios que loscorrectores hayan hecho a los trabajos para su edición. Porello es importante que los autores lean cuidadosamente todaslas correcciones hechas a sus trabajos cuando se les devuelvanpara hacerlo.
7. Los trabajos enviados para su revisión y publicación noserán devueltos.
