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Diarrea Aguda y CrónicaReyna Ma. Torres Juárez
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Diarrea
Síndrome Diarreico Agudo
Gastroenteritis aguda
Enteritis
aguda
Enterocolitis
aguda
Gastroenterocolitis aguda
Page 3
Diarrea
Page 4
Diarrea
Se transmite a través de:
Page 5
Diarrea
OMS:
– 2da mayor causa de muerte de niños menores de 5 años.
Son enfermedades prevenibles y tratables.
– Las enfermedades diarreicas matan a 1,5 millones de
niños cada año.
– En todo el mundo, se producen unos 2 mil millones de
casos de diarrea cada año.
– Afectan principalmente a los niños menores de 2 años.
– La diarrea es una de las principales causas de
malnutrición de niños menores de 5 años.
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Diarrea
Implica un aumento en el volumen de las
evacuaciones, con disminución de su consistencia.
Antes de los 2 años se define como pérdida fecal diaria
mayor de 10 ml/Kg.
En niños más grandes se consideran masas
fecales mayores de 200g/dia.
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Diarrea
Se manifiesta por:
– Fiebre, vómitos y diarrea.
Tiende a la curación espontánea o…
Puede producir complicaciones:
– Deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación o
infarto del intestino.
Puede evolucionar a la cronicidad o hacia la muerte.
Base etiogénica, problemas de tipo económico, social y cultural.
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Virus:
Rotavirus: 19 – 45%
– Miembro familia reoviridae.
– Centro: proteínas VP1, VP2 y VP3.
– Cápside interna: VP6.
– Cápside externa: VP4 y VP7.
– VP7: determina 4 serotipos G1-G4.
– Se destruye a 50º.
Ag
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:
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Virus:
Otros virus:
– Parvovirus, adenovirus, coronavirus, reovirus y
calcivirus, entre otros.
– Los rotavirus y los adenovirus afectan en
particular a niños menores de 2 años.
– Astrovirus y Calcivirus a los menores de 5 años.
– Escherichia coli: antes del año de edad y
Shigella posteriormente.
Ag
en
tes
:
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Bacterias:
Escherichia coli:
– Bacilo corto, gram -, no encapsulado.
– Responsable de 8 a 20% casos de diarrea aguda.
– Se han identificado 5 grupos:
• Enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo,
enteroagregativo y enterohemorrágico. Ag
en
tes
:
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Bacterias:
Shigella:
– Bacilos delgados, encapsulados, gram -.
– Se clasifican en 4 grupos: S. dysenteriae, S.
flexneri, S. boydii, S. sonnei.
– Producen diarrea por mecanismos invasivos y por
una citotoxina.
– Frec. de aislamiento entre 8 y 15%.
Ag
en
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:
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Bacterias:
Campylobacter jejuni:
– Bacilos móviles, gram -.
– Crecen bien a 37º y a pH elevado.
– Responsables de 3 a 15% de los casos.
– Mecanismo patógeno: invasión con lesión de la
mucosa.
– Mayor incidencia en las niñas.
Ag
en
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:
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Bacterias:
Salmonella:
– Bacilos móviles, no esporulados, gram -, aerobios.
– Existen 1800 serotipos, pero solo 20 son
responsables de infección en el ser humano.
– Causan entre 1 a 2% de los casos.
– Mecanismo por invasión sin lesión de la mucosa.Ag
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:
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Bacterias:
Otros:
– Yersinia enterocolítica
– Vibrio cholerae
– parahaemolyticus
– Clostridium difficile y perfringens
– Staphylococcus aureus
Ag
en
tes
:
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Parásitos:
Entamoeba histolytica:
– Protozoario móvil y no flagelado.
– Se ha identificado entre 1 y 27% de los
casos de diarrea.
– Mecanismo patógeno por lesión de la
mucosa intestinal.
Ag
en
tes
:
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Parásitos:
Giardia lamblia:
– Protozoario flagelado, existe en trofozoíto
y quiste.
– Compite nutricionalmente con el huésped y
provoca cambios en la mucosa.Ag
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tes
:
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Hongos:
Los cuadros diarreicos causados por hongos, principalmente
Candida albicans, son muy raros y se ven en sujetos
inmunodeprimidos o tratados con múltiples antibióticos.
Ag
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tes
:
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Universal.
Infección seguida de inmunidad específica.
Jugo gástrico.
Motilidad intestinal.
Flora normal del intestino.
Producción de lisozimas.
Acción fagocítica de las céls. Del intestino.
Ac de superficie (IgA).
Hu
ésp
ed
:Susceptibilidad y Resistencia:
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Edades extremas de la vida.
Neonato y lactante menor:
– Inmadurez inmunológica del neonato.
Infecciones por virus más frecuentes primeros años.
Infecciones parasitarias y bacterianas aumentan con la edad.
Frecuencia de infecciones disminuye al alimentar con pecho.
Hu
ésp
ed
:Edad:
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Niños desnutridos más propensos, el cuadro es más intenso y
recurre con mayor frecuencia.
Condiciones socioeconómicas
pobres.
Hu
ésp
ed
:Estado nutricional:
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Alimentación con leche de vaca y derivados.
Llevarse a la boca objetos contaminados.
Hu
ésp
ed
:Hábitos y costumbres:
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Ambiente:
Distribución universal.
Frecuente en países tropicales, durante
meses de primavera y verano.
Condición socioeconómica pobre:
– Habitación inadecuada, hacinamiento, malos hábitos
higiénicos, fecalismo al aire libre, poca disponibilidad de agua y
distribución y abastecimiento inadecuado de la misma.
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Otros factores importantes:
Falta de aseo de las manos después de defecar.
Ingestión de alimentos no desinfectados.
Inadecuada conservación de alimentos preparados.
Consumo de alimentos contaminados por las moscas o por las
manos de las personas que los prepararon.
Falta de aseo de las manos de las madres o del personal de salud
que maneja niños con problemas diarreicos.
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:
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Factores de riesgo:
Episodios previos de infección intestinal.
Si el niño no ha sido amamantado.
Si no es cuidado por la mamá.
Si el agua se almacena en recipientes no protegidos.
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Factores de riesgo:
Si el agua se almacena en recipientes no tapados.
Si no se suministra “Solución de rehidratación oral” (SRO).
Si se diluye la leche para alimentar al paciente los primeros
3 días de la enfermedad.
La diarrea tendrá una duración mayor.
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Factores de riesgo:
Peso bajo al nacimiento.
Ausencia de amamantamiento.
Déficit nutricio.
Hospitalización previa.
Mayor riesgo de morir.
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Medidas higiénicas y sanitarias:P
rom
oció
n d
e la
sa
lud
De tipo personal e individual
Evitar defecación al aire libre
Proteger y disponer de
manera adecuada la basura
Vigilar condiciones
sanitarias del agua y alimentos
Refrigerar y conservar la leche
y los alimentos
Viviendas adecuadas
Incrementar educación en
general
Suministro de agua potable
intradomiciliaria
Educar al niño y su familia
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:
Los agentes infectantes, entran al aparato
gastrointestinal a través de:
– Alimentos, bebidas u objetos contaminados.
– Contacto con portadores asintomáticos.
– Contacto con enfermos.
– Fecalismo.
– Deyecciones de reservorios o contaminantes
animales.Pe
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:
La duración de esta etapa subclínica (periodo de
incubación) puede ser de horas, como en las
infecciones por virus, hasta días, como en las
bacterianas.
Por lo general es de 1 a 4 días.
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Etapa Clínica: Síntomas y signos.P
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o
Datos clínicos diarrea aguda
Generales o sistémicos
Fiebre, anorexia,astenia, pérdida
de peso
Complicaciones: deshidratación y alt. de otros órganos.
Aparato G.I.
Náuseas, vómitos, cólico
s
Aumento de evacuaciones, líq
uidas, moco o sangre, pujo o
tenesmo.
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Etapa Clínica: Síntomas y signos.
Rotavirus:
– Periodo de incubación 1 a 7 días.
– Tipo endémico-epidémico.
– Afectan a RN y menores de 5 años.
– Inician con vómito que precede a la diarrea.
– Fiebre 30 a 50%.
– Heces no son fétidas, contienen moco en 25% casos.
– Curso natural de 4 a 7 días.
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Etapa Clínica: Síntomas y signos.
Escherichia coli:
– Periodo de incubación cepas toxigénicas 18 hrs a 12 días.
– Frecuencia es mayor en RN y lactantes menores.
– Produce diarrea líquida, frecuente, fétida, sin sangre y
acompañada de vómito.
– Curso natural 5 a 10 días.
– Cepas invasoras incuban en 12 a 36 hrs.
– Producen diarrea mucosanguinolenta.
– Fiebre elevada continua, dolor abdominal y vómito.
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Etapa Clínica: Síntomas y signos.
Shigella:
– Periodo de incubación 2 a 4 días.
– Predomina entre 1 y 4 años.
– Sx. Disentérico con evacuaciones numerosas (5 a 30 en
24 hs), escasas, mucosanguinolentas, pujo y tenesmo.
– Hay fiebre y el vómito es irregular.
– Puede acompañarse de letargo, convulsiones y signos
neurológicos.
– Se autolimita entre 2 y 15 días.
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Etapa Clínica: Síntomas y signos.
Salmonella:
– Periodo de incubación 8 a 24 hrs.
– Afecta principalmente a los lactantes.
– Predominan los vómitos.
– Evacuaciones líquidas con moco, con o sin sangre.
– Duración de 3 a 10 días.
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Etapa Clínica: Síntomas y signos.
Giardia Lamblia:
– Ataca a cualquier edad.
– Parasitosis masiva en niños pequeños y desnutridos
• comienzo súbito, diarrea acuosa, sin moco ni
sangre, fétida y acompañada de flatulencia, distensión
abdominal, náusea y anorexia.
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Complicaciones médicas.P
eri
od
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gé
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o Deshidratación de severidad
variable
Choque hipovolémico
Acidosis metabólica
Alteraciones iónicas
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Complicaciones médicas.P
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nic
o
Deshidratación de severidad
variable
Infección generalizada
Renales
HematológicasÍleo
paralítico
Intolerancia a azúcares
Neumatosis intestinal
Enterocolitis necrosante
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Complicaciones quirúrgicas:P
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nic
o
Perforación intestinal Peritonitis
Infarto intestinalInvaginación
intestinal
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Pronóstico:
Determinado por:
– Edad, estado nutricio, severidad del cuadro, oportunidad del
diagnóstico y tratamiento y existencia de complicaciones.
Muerte sobreviene por:
– Deshidratación severa, acidosis metabólica grave, sepsis, choque
séptico o hipovolémico, insuficiencia renal o trastornos
neurológicos. Letalidad 10 a 20%.
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Diagnóstico diferencial:
Administración inadecuada de alimentos o de dietas.
– Diarreas fétidas o fermentadas sin fiebre.
Alergia intestinal:
– Evacuaciones con moco y sangre, dolor abdominal y vómito.
Síndromes de malabsorción:
– Deficiencias congénitas o adquiridas de disacaridasas, intolerancia a la
proteína de soya, síndrome de intestino corto.
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Diagnóstico diferencial:
Administración inadecuada de alimentos o de dietas.
– Diarreas fétidas o fermentadas sin fiebre.
Alergia intestinal:
– Evacuaciones con moco y sangre, dolor abdominal y vómito.
Síndromes de malabsorción:
– Deficiencias congénitas o adquiridas de disacaridasas, intolerancia a la
proteína de soya, síndrome de intestino corto.
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Diagnóstico etiológico:
Enfermedad viral:
– Identificación del virus por microscopia electrónica e
inmunomicroscopia, o por cultivo.
– Detección del antígeno viral mediante fijación del
complemento.
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Diagnóstico etiológico:
Enfermedad bacteriana:
– Identificación de las bacterias por coprocultivo, técnicas
serológicas y bioquímicas.
– La citología fecal puede orientar hacia la presencia de una
bacteria enteroinvasora cuando se encuentran abundantes
leucocitos PMN.
– La BH muestra leucocitosis con neutrofilia y bandemia.
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Diagnóstico etiológico:
Enfermedades parasitarias:
– Entamoeba histolytica: examen directo de la materia fecal.
• BH: anemia, leucocitosis y neutrofilia.
– Giardia lamblia: coproparasitoscópico por concentración y en
fresco.
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Diagnóstico etiológico:
Enfermedades por hongos:
– Demostración de levaduras en el examen directo del frotis, o por
cultivo e inoculación en animales.
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Diagnóstico fisiopatológico y nosológico:
En relación con el cuadro clínico y complicaciones:
– Deshidratación y acidosis metabólica: pH, CO2, Na, K, Cl,
Ca y Mg.
– Para la Insuficiencia renal: urea, creatinina, densidad
urinaria.
– Para diseminación séptica: hemocultivo, mielocultivo,
urocultivo y cultivo del LCR.
– Complicaciones abdominales: estudio radiográfico de
abdomen.
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Tratamiento etiológico:
Enfermedad viral:
– No hay tratamiento específico.
Enfermedad bacteriana:
– Shigella y E. coli enteroinvasiva:
TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 5 dias ó
Ampicilina: 25mg/kg/d c/6 hs. VO por 5días.
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Tratamiento etiológico:
Enfermedad bacteriana:
– E. coli enterotoxigénica:
TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 3 días.
– C. difficile, colitis seudomembranosa:
Vancomicina: 20 mg/kg/d c/6 hs. por 7 días.
Metronidazol: 20 mg/kg/d c/8 hs. por 7 días.
– C. jejuni:
Eritromicina: 30 mg/kg/d c/8hs. por 5 a 7 días.
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Tratamiento etiológico:
Enfermedad bacteriana:
– Y. enterocolítica y E. coli enterohemorrágica:
TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 3-5 días.
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Tratamiento etiológico:
Enfermedad parasitaria:
– E. histolityca:
Metronidazol: 30 mg/kg/d c/8 hs V.O. por 5 a 10 días.
Dehidroemetina (casos graves): 1.5 mg/kg/d c/24 hs I.M. por 5 días.
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Tratamiento etiológico:
Enfermedad parasitaria:
– G. lamblia:
Metronidazol: 1.5 mg/kg/d c/8 hs V.O. por 7 días ó
Furazolidona: 6 mg/kg/d c/6 hs. Por 7 días.
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Tratamiento etiológico:
Enfermedad por hongo:
– C. albicans:
Nistatina: 200 000 a 400 000 U/d c/8 hs V.O. hasta 2 a 3 días
después que han desaparecido los síntomas.
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Prevención de la deshidratación:
Hidratación oral con soluciones glucosadas y con sales
es una terapia relevante.
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Tratamiento dietético:
a) Si hay vómito un periodo corto de ayuno, no mayor de 4 h, se
suministra en forma exclusiva solución con sales de
rehidratación oral.
b) Cuando un niño es amamantado, la alimentación debe continuarse.
c) Si recibe alimentación industrializada y la diarrea no es
severa, puede mantenerse, y en caso de que la diarrea sea
grave, optar por diluir o suspender la fórmula.
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Tratamiento dietético:
d) Si se comprueba intolerancia a la lactosa, se prescriben
fórmulas libres de este carbohidrato, o sustituir por fórmulas
preparadas con harina de soya.
e) Si hay intolerancia a la lactosa y a fórmulas con harina de
soya, emplear preparados compuestos por glucosa, aceite de
maíz y caseína.
Page 56
Tratamiento dietético:
f) Nutrición parenteral total, en caso de que fallen los recursos
anteriores.
NOM:
Continuar la alimentación habitual y la lactancia materna en
tetadas más cortas, pero más frecuentes.
Evitar la introducción de nuevos alimentos.
Exhortar para que se aumenten los líquidos (agua, te, caldos)
Ofrecer Vida Suero Oral.
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Tratamiento sintomático:
a) Modificadores del peristaltismo:
Atropina y sus derivados, difenoxilato y loperamida.
Producción de contracciones segmentarias del intestino y
son rápidos.
Inhiben la secreción intestinal de líquidos y electrólitos.
Uso peligroso por efectos colaterales (sequedad de
mucosas, fiebre, somnolencia y taquicardia).
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Tratamiento sintomático:
b) Adsorbentes:
El caolín y pectina.
Adsorción de toxinas y líquidos.
Pueden tener efectos deletéreos de adsorción de nutrientes
y medicamentos.
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Tratamiento sintomático:
c) Modificadores de la secreción intestinal:
El subsalicilato de bismuto para la “diarrea del viajero”.
d) Probióticos, prebióticos y simbióticos:
Lactobacilos, ayudan a la prevención de la diarrea asociada a
antibióticos y diarrea infantil, reducen la duración de la
enfermedad en niños y disminuyen el periodo de eliminación
fecal de los virus. En la infección recurrente por C. difficile.
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Rehabilitación:
Manejo de la desnutrición:
Educación nutricional y aporte económico-cultural adecuado para
el niño y la familia.
Evitarse las manifestaciones pluricarenciales, trastornos
neurológicos, síndromes de disfunción cerebral (problemas de
aprendizaje y conducta) y las infecciones renales.
Apoyo moral para la familia y el enfermo y reconocer el origen de
la enfermedad, complicaciones y forma de prevenirla.
Diarrea Crónica
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Diarrea crónica:
OMS:
“Episodio de diarrea de etiología multifactorial que se inicia
en forma aguda con duración de más de 2 semanas”.
Tiene como característica evolucionar a diversas
complicaciones, incluyendo desnutrición, que puede causar
la muerte.
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Factores de riesgo:
Agente:
Diarrea aguda que no se autolimita en 2 semanas en promedio
Persistencia del mismo agente enteropatógeno
Aparición de otro en el transcurso del padecimiento
Complicado con intolerancia a los azúcares de la dieta o
A las proteínas de la leche de vaca, sepsis y neumatosis intestinal.Dia
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Factores de riesgo:
Agente:
Enteropatógenos: Salmonella, Shigella, Campylobacter
jejuni, Escherichia coli.
Virus: reovirus, rotavirus y citomegalovirus.
Protozoarios: Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora
belli y Entamoeba histolytica.
Helmintos: Strongyloides stercoralis y Trichuris trichiura.Dia
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Huésped:
Es más frecuente y grave en los primeros años de vida.
Edad, malos hábitos alimentarios, infecciones recurrentes
con daño estructural a la mucosa intestinal, deficiencias
enzimáticas e inmunológicas…
– Conllevan a desnutrición, persistencia de diarrea y sus
complicaciones.Dia
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Factores de riesgo:
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Factores de riesgo:
Ambiente:
Desnutrición, infraestructura sanitaria, saneamiento
ambiental, cultura social y médica de la población.
Diarrea aguda que se prolonga por una participación
médica inadecuada, empleo de antibióticos, dietas
restrictivas y “antidiarreicos” que complican la evolución.
Dia
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
(SBID)
Parasitosis intestinales
Intolerancia a lactosa o proteínas de leche de vaca
Neumatosis intestinal y
Efectos de la desnutrición e infección crónica.
Dia
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:D
iarr
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cró
nic
a Bacterias entero
adherentes
Ocasionan daño en el
epitelio intestinal
con producción de entero y citotoxinas
o la acción directa
con destrucción de
microvellosidades
bloqueo de la superficie de
absorción
elevación de la producción de sales biliares
favorecen una disminución de la absorción de
agua
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:
La presencia de bacterias adheridas ocasiona:
– Intolerancia a azúcares ó
– Alteraciones de los mecanismos de transporte de los
monosacáridos.
Dia
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:
Los mecanismos de acción de los parásitos
están relacionados con su etiología:
G. lamblia:
– Coloniza la parte alta del I.D., con lesiones inflamatorias
leves, hasta daño epitelial con deficiencia enzimática - -
- intolerancia a lactosa.Dia
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:
Cryptosporidium:
– Ocasiona lesión de las vellosidades del yeyuno.
Producción de enterotoxinas que causan grandes
pérdidas de agua y electrólitos.
E. histolytica:
– Localización colónica, con lesiones ulceronecróticas de
mucosa que se extienden a submucosa.Dia
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:
Strongyloides stercolaris:
– Localización duodeno-yeyuno.
– Produce diversos grados de daño:
• La forma leve con edema e infiltrado eosinofílico,
• La infestación moderada ocasiona lesión de vellosidades y
presencia del parásito en su interior
• La forma ulcerativa con edema, fibrosis, úlceras y parásitos
en todo el espesor de la pared.Dia
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Etapa subclínica. Fisiopatogenia:
T. trichiura:
– Loc. en todo el colon.
– Origina inflamación grave con proctocolitis y prolapso rectal.
– Introduce su segmento más delgado en la
mucosa, produciendo necrosis parcial de mucosa y pobre
reabsorción de agua en colon.
Dia
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Etapa clínica:
Evacuaciones líquidas, con moco, sangre o pus.
Manifestaciones sistémicas: vómito, fiebre, deshidratación
de grado diverso, distensión o dolor
abdominal, tenesmo, pujo, hiporexia, pérdida de peso o
ataque al edo. gral.
M. Locales: eritema perianal, lesiones dérmicas, púrpura o
equimosis, y moniliasis oral.
Dia
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Etapa clínica:
Historia clínica completa:
– Valoración de características de las evacuaciones.
– Edad de inicio y evolución de la diarrea.
– Relación específica de exposición a alimentos-diarrea.
– Valoración somatométrica integral con diagnóstico nutricio.
– Tratamientos previos, tipo, dosis y tiempo de administración.
– Signo sintomatología asociada.Dia
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Etapa clínica:
Características macroscópicas de las evacuaciones:
– Con moco y sangre: sugieren presencia de germen enteroinvasivo.
– Liquidas explosivas con olor agrio y eritema perianal: intolerancia a la
lactosa.
– Mucosas, escasas con tenesmo y pujo: amibiasis.
– Grasa microscópica (esteatorrea): Sx. De malabsorción intestinal o
giardiasis.
– Brillantes, abundantes y fétidas, con alteraciones somatométricas:
enfermedad celíaca.Dia
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Etapa clínica:
Problemas congénitos:
– Deficiencias enzimáticas como
lactasa, enterocinasa, transporte anormal de monosacáridos o
cloro, atrofia de vellosidades.
Intolerancia a leche de vaca, lactosa o soya:
– Diarrea después de exposición a proteínas de leche de vaca o
proteínas de las soya.Dia
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Etapa clínica:
Exploración física completa y acuciosa:
– Identificación temprana de complicaciones médico-quirúrgicas.
– Exploración del abdomen para valorar crecimientos viscerales, y datos
generales, como palidez, púrpura, pelo seco, quebradizo y
decolorado, edema, estomatitis, neuropatía, hiper o hipotonía
muscular y lesiones periorificiales.
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Etapa clínica:
Estudios complementarios.
Cuantificación de electrólitos séricos.
Hemocultivos en sospecha de sepsis.
Dia
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Etapa clínica:
Los estudios en relación con sospecha de síndrome de
absorción intestinal deficiente SAID:
– Biopsia yeyunal: atrofia congénita de vellosidades intestinales.
– Biopsia rectal: colitis ulcerativa crónica.
– Determinación de cloruros en sudor: fibrosis quística.
– Cuatificación de grasas y nitrógeno en heces de 72 h en casos de
esteatorrea.
– VIH: en sospecha de SIDA
– Tránsito intestinal en casos de enfermedad inflamatoria intestinal.
Dia
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Tratamiento:
Corregir las alteraciones electrolíticas o metabólicas.
– Hidratación vía oral o parenteral.
Empleo de antimicrobianos no se justifica de primera intención.
Dia
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