Date post: | 05-Dec-2014 |
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALCICS UMA
CIENCIAS CLÍNICAS DE DERMATOLOGÍA
TITULAR: DRA. SARA GALVÁN MARTÍNEZ
EQUIPO: BARRAGÁN VILLANUEVA HERÓN
BARRETO GONZÁLEZ ALMA NAYETHMARTÍNEZ GIL SEYDI LUCIA
Raíz etimológica proviene del griego:
Pitiriasis=escama fina (como salvad
o)
Alba = blanco
PITIRIASIS ALBA
SINÓNIMOS:
Impétigo furfurácea
Pitiriasis simple
Eritema estreptógenes
Impétigo seco
Dartos volante
Impétigo crónico
Pitiriasis estreptógenes
CARACTERÍSTICAS
Afecta la apariencia de
quien la padece
Prevalencia es de 1.9 a 4.7% en los niños preadolescentes, especialmente en edad escolar y de estrato social bajo
Padecimiento benigno Inicia a la edad de 6 a 16 años
No existe predisposición genética y se
encuentra en todo el mundo
Ambos sexos son igual de susceptibles
La frecuencia de las lesiones es la misma en todos los fototipos cutáneos
Consultan de forma más temprana los pacientes que tienen la piel más oscura
Las lesiones en los pacientes más jóvenes son menos graves y aparecen principalmente en la cara. En pacientes mayores se manifiestan de forma diseminada.
• Se considera que esta enfermedad siempre remitía en la pubertad, cuando la piel se volvía más grasosa
ETIOLOGÍA se desconoce
Xerosis:
Sequedad de la piel o la conjuntiva y otras
membranas mucosas
Provocada por la exposición al sol y al viento
Se encontraron anormalidades funcionales y morfológicas sobre
la capa córnea de la lesión, y defectos en la higroscopicidad y en su capacidad de retener el
agua
Deficiencias vitamínicas
• Reacción cutánea a los gérmenes banales comensales de la piel
• Se ha encontrado cultivos positivo para estreptococo y para varios hongos,
aunque no se ha obtenido respuesta al tratamiento contra estos agentes.
CU
AD
RO
C
LÍN
ICO
Las lesiones son:
Máculas y placas hipo pigmentadas
Redondas u ovales
Asintomáticas
De 0.5 a 5 cm de diámetro
Bordes generalmente bien definidos
Afectan cara y extremidades superiores
Presencia de descamación pulverulenta
Cara máculas: en frente, región malar, alrededor de la boca
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El vitíligo es una pérdida total del pigmento, como se aprecia con la lámpara de Wood.
La pitiriasis alba muestra solamente pérdida parcial del pigmento.
TRATAMIENTO El tratamiento incluye la aplicación tópica de:
Humectantes Corticosteroides Protectores solares y antisépticos. Recientemente inmunosupresores (por
ejemplo, el tacrolimus, el pimecrolimus)
No hay un tratamiento satisfactorio para la pitiriasis alba
NEVO ANEMICO.Es congénito y en ocasiones
familiar.
Características clínicas: se presenta como una
mácula hipopigmentada solitaria y localizada, de
límites irregulares.
Predomina en tronco,
especialmente en el pecho.
Patogenia: es un problema de control vascular y no de melanocitos. Se cree que el defecto es una hipersensibilidad vascular localizada a las catecolaminas por vía de los receptores α-adrenérgicos.
Diagnóstico diferencial:
se diferencia por la diascopia.
Ésta producirá blanqueamiento de la piel normal circundante y oscurecimiento de los bordes originales
de la lesión.
Tratamiento: no es necesario.
NEVO DESPIGMENTANTE Se presenta
generalmente en el nacimiento, o varios meses después del
nacimiento
Afecta a ambos sexos
por igual.
El número de melanocitos es
normal y la melanina está disminuida.
Características clínicas: placa de hipopigmentación congénita unilateral,
localizada de forma circular o rectangular y cuasicircunscrita
a un dermatoma
Los bordes pueden ser regulares o irregulares, y a veces las lesiones
pueden estar dispuestas en espiral.
Patogenia: En general, los
melanocitos hipofuncionales producen y transfieren menos melanina a los queratinocitos adyacentes.
Por tanto, la piel cubierta por estos melanocitos parece más clara que la piel normal.
Diagnóstico diferencial:
Tratamiento: no hay un tratamiento eficaz. Dada la hipopigmentación de
estas áreas, deben protegerse siempre del exceso de RUV.
NEVO DE SUTTON
• Leucodermia acquicitum centrifugum,•Nevo con halo, vitiligo perinévico, nevo de Grunewald.
SINONIMIA
•Nevo melanocítico con una zona de despigmentación periférica que tiende a la involución espontánea probablemente por mecanismos inmunitarios.
DEFINICION
•No muestra predilección por sexo. •Predomina en niños y adolescentes. •La prevalencia es de 0.1 a 0.9 por ciento
DATOS EPIDEMIOLO
GICOS.
ETIOPATOGENIA Puede ser adquirido o hereditario Se desconoce el origen de la involución
espontánea, pero parece deberse a un mecanismo inmunitario celular y humoral, lo cual se ha sustentado por la presencia de infiltrados linfocíticos de células T (citotóxicas-supresoras), depósitos de IgM, y aumento de células de Langerhans epidérmicas.
Se ha señalado producción de autoanticuerpos contra melanocitos en pacientes con nevo de Sutton, vitiligo y melanoma, por lo que se cree que la destrucción de melanocitos depende de mecanismos autoinmunitarios
CUADRO CLÍNICO Es más frecuente en el tronco,
principalmente en la espalda; aparece menos en las manos y es raro en la cabeza.
Se caracteriza por áreas circulares de hipomelanosis de 0.5 a 2 cm de diámetro, alrededor de un nevo melanocítico adquirido, rara vez congénito es múltiple.
Los nevos tienden a aplanarse, y es posible que haya involución completa en meses.
Con frecuencia persisten las zonas acrómicas; el nevo puede presentar repigmentación o permanecer del mismo tamaño.
No hay datos clínicos de inflamación.
• Vitiligo, nevo acrómico, melanoma maligno
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Observación a intervalos regulares, hasta la desaparición del nevo y el halo; no está claro si la extirpación del nevo favorece la repigmentación.
TRATAMIENTO
PIEBALDISMO
ALBINISMO PARCIAL
LEUCODERMIA EN GOLPE
DEFINICION: DERMATOSIS AUTOSOMICA DOMINANTE,
CON FALTA O DEFICIENCIA DE MELANOCITOS, CARACTERIZADA POR:
UNA MANCHA ACROMICA QUE SUELE AFECTAR LA FRENTE
UN MECHON TRIANGULAR DE PELO BLACO
EPIDEMIOLOGIA
ES POCO FRECUENTE
AMBOS SEXOS
INCIDENCIA 1:20,000
TODAS LAS RAZAS
ETIOPATOGENIA:
SE DEBE A LA AUSENCIA CONGENITA DE LOS MELANOCITOS EN LAS AREAS AFECTADAS DE LA PIEL Y EL PELO.
MUTACION DEL PROTO-ONCOGEN “KIT” CODIFICA UN RECEPTOR TRANSMEMBRANA
(RECEPTORES TIROCINA CINASA) , Y ES EXPRESADO EN LA SUPERFICIE DE LOS MELANOCITOS.
CUANO ESTE RECEPTOR ES ACTIVADO POR SU LIGANDO ESTIMULA LA MIGRACION Y PROLIFERACION DE LOS MELANOBLASTOS DURANTE LA EMBRIOGENESIS
CUADRO CLINICO
GRANDES MACULAS HIPOPIGMENTARIAS O ACROMICAS.
LOCALIZADAS EN LA FRENTE Y LAS EXTREMIDADES.
GENERALMENTE SIMETRICAS ACOMPAÑADAS POR UN MECHON DE PELO BLANCO FRONTAL 90%; QUE PUEDE EXTENDERSE A LA PARTE MEDIA DE LAS CEJAS Y LAS PESTAÑAS.
TAMBIEN SE OBSERVAN MACULAS HIPERPIGMENTADAS EN EL INTERIOR DE LA MACULAS ACROMICAS
TIENEN UNA APARIENCIA CARACTERISTICA AL MICROSCOPIO ELECTRONICO
PUEDEN APARECER CON EL TIEMPO O DESPUES DE LA EXPOSICIONO AL SOL O A LA LUZ UVA ARTIFICIAL.
DIAGNOSTICO: CARACTERISTICAS CLINICAS
DESTACANDO QUE NO PRESENTE OTRAS ALTERACIONES
EVALUACION OFTALMOLOGICA Y AUDIOMETRIA
DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO AUSENCIA DE MELANOCITOS Y MELANINA
DIAGNOSTICO DIFERENCIALALBINISMO
VITILIGO
SINDROME DE WAARDENBURG
SINDROME DE WOLF
NEVO DESPIGMENTOSO
NEVO ANEMICO
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:
PROTECTORES SOLARES
MAQUILLAJE
AGENTES BRONCEADORES DE PIEL DIHIDROXIACETONA.
TECNICAS QUIRURGICAS MEDIANTE INJERTOS O TRANPLANTES DE MELANOCITOS
FOTOTERAPIA (POCO EFECTIVA)
OBTENCION DE MICROINJERTO CUTANEO POR SUCCION (CICATRICES)
CIRUGIA CON LASER DE ERBIUM-YAG (REMOVER EPIDERMIS Y REALIZAR INJERTO)
ALBINISMO
CARACTERISTICAS:
REPRESENTA UN GRUPO DE ALTERACIONES GENETICAS DEL SISTEMA DE PIGMENTACION MELANICA QUE AFECTA A LA PIEL, FOLICULO PILOSO Y OJOS.
ALTERA PRINCIPALMENTE LA SINTESIS DE MELANINA EN ESTAS LOCALIZACIONES PERO EL NUMERO DE MELANOCITOS ES NORMAL.
PUEDE AFECTAR A OJOS: ALBINISMO OCULAR
OJOS Y PIEL: ALBINISMO OCULOCUTANEO
ALBINISMO OCULOCUTANEO
PREVALENCIA DE
1:20,000
ES AUTOSOMICA RECESIVA
SE PRESENTA
POR HERENCIA
PATOGENIA UN DEFECTO DE LA SINTESIS DE
MELANINA
AUSENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA TIROSINASA
LA TIROSINASA ES UNA ENZIMA QUE CONTIENE COBRE Y CATALIZA LA OXIDACION DE TIROSINA A DOPA.
ANAMNESIS
DURACION: PRESENTE DESDE EL NACIMIENTO
EVITAN EL SOL DE QUEMADURA SOLAS AUNQUE LLEVAN UNA VIDA NORMAL
EXPLORACION FISICA:ASPECTO GENERAL: ASPECTO ABSORTO
(OJOS SEMICERRADOS, CON BIZQUEO) CUANDO ESTAN EXPUESTOS AL SOL
PIEL: VARIABLE, SEGÚN EL TIPO: BLANCO NIEVE, BLANCO CREMA, O MARRON CLARO
PELO: BLANCO (TIROSINASA NEGATIVO); AMARILLO, COLOR CREMA, O MARRON CLARO (TIROSINASA POSITIVO); ROJO, PLATINO.
OJOS: LAS ALTERACIONES OCULARES SON EL HALLAZGO EXPLORATORIO QUE DEFINE ESTA ENFERMEDAD.
NISTAGMO IRIS TRANSLUCIDO DISMINICION DEL PIGMENTO RETINIANO HIPOPLASIA DE LA FOVEA ESTRAVISMOS
DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS OCULARES:NISTAGMO IRIS TRANSLUCIDODISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUALDISMINICION DEL PIGMENTO RETINIANOHIPOPLASIA DE LA FOVEA ESTRAVISMOS
Iris translucido en el albinismo:
albinismo:
PRUEBAS DE LABORATORIO DERMATOPATOLOGIA: MICROSCOPIA
OPTICA, SE OBSERVAN MELANOCITOS EN LA PIEL Y EN EL BULBO PILOSO EN TODOS LOS TIPOS DE ALBINISMO
MICROSCOPIA ELECTRONICA: SE OBSERVAN MELANOSOMAS EN LOS MELANOCITOS
PRUEBAS MOLECULARES: CLASIFICAR LA ALTERACION GENETICA ESPECIFICA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ALBINISMO.
TRATAMIENTO DEBEN SER ATENDIDOS POR
OFTALMOLOGO Y DERMATOLOGO, PARA DETECTAR QUERATOSIS SOLAR, CANCER DE PIEL Y DERMATOHELIOSIS.
APLICACIÓN DIARIA DE BLOQUEADORES SOLARES
EVITAR EXPOSICION AL SOL EN LA ESTACION DE GRAN INTENSIDAD DE LUZ
TRETINOINA TOPICA: DERMATOHELIOSIS, PROFILACTICO CONTRA LOS CANCERES EPITELIALES.
B CAROTENO DA A LA PIEL UN COLOR NORMAL Y PROTECTOR FRENTE AL DESARROLLO DE CANCER DE PIEL
BIBLIOGRAFÍA
Moreno-Cruz B, Castanedo-Cázares JP, Torres-Álvarez B y col. Pitiriasis alba. Dermatol Rev Mex 2010;54(2):67-71.
Amado Saúl, LESIONES DE DERMATOLOGÍA, 14ª edición
Roberto Arenas, Atlas de dermatología diagnostico y tratamiento, 3ra. edición
Willian L. Weston , Alfred T. Lane, Joseph G. Morelli, dermatología pediátrica