Parasitología
Seminario 3
PlathelmintosMicrobiología 1
II CátedraFacultad de Medicina (UBA)
Los PLATHELMINTOS son poco evolucionados:
Tienen un cuerpo aplanado con una membranaque permite el intercambio de productos con elmedio ambiente
Carecen de aparato digestivo
Son hermafroditas: tienen ambos sexos(excepto esquistosomas)
Los huevos se transforman en larvas que debenpasar por 1 o más huéspedes intermedios antesde poder infectar al hombre (excepto H. nana)
Platelmintos
Phylum Plathelminta o gusanos planos
Taenia saginataTaenia soliumHymenolepis nanaDiphyllobothrium latum
Echinococcus granulosusTaenia solium (cisticercosis)
Fasciola hepaticaSchistosoma mansoni
Cestodes Intestinales
Trematodes
Cestodes Tisulares
CESTODESSon animales invertebrados macroscópicos,aplanados, de diferentes tamaños.
Con pocas excepciones, las formas adultas habitanen el intestino delgado de los hospederosvertebrados
CESTODESEl cuerpo está dividido en 3 regiones:
Escólex: Un órgano de fijación, el cual tambiénpuede tener funciones de nutrición y sensoriales
Cuello: Da origen a la cadena de proglótidos
Estróbilo: Es el conjunto de proglótidos. Cada unode ellos cuenta con uno o más juegos de órganos dereproducción
En el extremo más próximo al cuello del escólex seencuentran los proglótidos inmaduros, seguidos porlos segmentos sexualmente maduros, y por losproglótidos grávidos
CESTODESExisten 3 tipos principales de escólices:
a. con ventosas, característica de los ciclofilídeos(Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepisnana, Echinococcus granulosus)
b. con botrios en los seudofilídeos (Diphyllobothriumlatum, Spirometra spp.), y
c. con botridios
Los cestodos acetabulados exhibenhabitualmente un rostelo apical proyectable (unaprotuberancia en el extremo anterior del escólex),armado o no de ganchos
CESTODES
Escólex de Taenia solium, ejemplo de cicolofilídeoPresenta doble corona de ganchos, rostelo y cuatro ventosas
CESTODES
Diphilobothrium latum
TENIOSISLa teniosis es lainfección producida porcestodos del géneroTaenia (T. saginata yT. solium)
Los adultos sedesarrollan en elhombre (HD)
Los estados larvales ocisticercos se producenen vacunos y cerdos (HI)
TENIOSIS
Parásitos cosmopolitas
Esta parasitosisprevalece en zonasrurales y urbanas coninfraestructura sanitariadeficiente
El huésped humano esel principal eslabón en lacadena de transmisión ya qque es el responsable deque el ambiente se contamine con los huevos de estastenias y se infecten los bovinos y los cerdos
T. saginata
TENIOSIS: Morgología
Escólex armado: Pirifor- Escólex inerme. Cuadran-me con cuatro ventosas y gular con doble pardoble corona de ganchos de ventosas
Escólex
Cuello
Taenia soliumTenia del cerdo
Taenia saginataTenia de las vacas
t: testículocd: cond. Deferentepu: poro uterinovi: glándula vitelinao: ovariopg: poro genitalu: úterov: vaginaot: ootipogm: glándula de Mehlis
TENIOSIS: Morfología
TENIOSIS: Morfología
Proglótides
T. saginataT. solium
TENIOSIS: Morgología
TENIOSIS: Morfología
Taenia saginata Taenia soliumTamaño (mts.) 5 - 8 3 – 5Total proglótides 1000 - 2000 800 – 900EscólexForma Cuadrangular PiriformeTamaño (mm) 1 - 2 0.5 – 1Ventosas 4 4Corona de ganchos Ausente Doble, inserta en un rosteloProglótidesRamificaciones uterinas Más de 12 Menos de 12Huevos Esféricos, 30-40 micrones, corteza radiada, color café
parduzco. Contienen embrión hexacantoHuésped definitivo Hombre HombreHuésped intermediario Vacuno Cerdo (hombre)
TENIOSIS: CICLO DE VIDA
TENIOSIS
El humano es el hospedero definitivo obligatorio ylos hospederos intermediarios son el cerdo y lasreses, respectivamente
La ingesta de carne cruda o mal cocida concisticercos (carne de ganado vacuno/T. saginata ycarne de ganado porcino/T. solium) es el mecanismode infección
El parásito se fija a intestino delgado por medio delescólex y se desarrolla hasta adulto en el transcursode 2 - 3 meses
El daño que produce en la mucosa intestinal esmínimo
TENIOSIS
Los huevos sobreviven en el ambiente durante meses
Tras ser ingeridos por el hospedador intermediario, selibera el embrión que entra en la mucosa intestinal
Llega hasta los vasos sanguíneo o linfáticos
Es difundido hacia diversos tejidos y órganos donde setransforma en cisticerco
Tienen predilección por el músculo estriado del cuello, lalengua y el tronco
Fase de larva enquistada se desarrolla de 60 a 90 días
TENIOSISEl humano juega un papel fundamental comodiseminador, es el hospedero definitivo
Elimina proglótidos y huevos infectantes con las heces
La detección y tratamiento de portadores de Taeniasolium, el control sanitario y la eliminación de excretasen lugares adecuados son algunas medidas deprevención
HUEVOS DE TENIA
TENIOSISLos seres humanos adquierenla infección intestinal al ingerir lael cisticerco en la carne del HI(1)
El parásito en el intestino (2)
Madura a una solitaria intestinal(3)
Proglótides (segmentos) (4)
Los huevos son igualesmorfológicamente (5)
T. solium produce cisticercosishumana (6)
Cuando las heces humanas soningeridos por cerdos o ganadovacuno, los huevos (7) producenen el tejido el cisticerco
Escólex invaginado
Manifestaciones Clínicas de Taenia saginata
La taenosis es asintomática con frecuenciaCasi siempre la persona lo nota por la eliminaciónde proglótides en las hecesA menudo estos parásitos son móviles y suexpulsión puede producir molestias perianalesDolor abdominal leve, náuseas, perdida de peso,debilidad y aumento del apetito
Teniasis solium y cisticercosisProduce dos tipos característicos de infección:
Teniasis solium: el ser humano se infecte porgusanos adultos en el intestinoCisticercosis: por larvas en los tejidos
En el intestino delgadoalcanzan el estado adulto
En general se observa soloun gusano que puede vivirdurante años
Mide aprox. 3 metrosEscólex de Taenia solium adherido a
epitelio de intestino delgado
Manifestaciones Clínicas:
Por Tenia solium:Estas pueden ser asintomáticasRara vez producen molestias epigástricas, náuseas,sensación de hambre, adelgazamiento o diarreaEl paciente a veces advierte la eliminación deproglótides en lasheces
Por cisticercosis:La manifestacióndependerá de sunúmero ylocalización
CISTICERCOSIS:La presencia de Cysticercus cellulosae en elorganismo humano causa:daño por efecto mecánico provocado por eldesarrollo de la larvay por acción toxialérgica
CISTICERCOSIS:El cisticerco puede hallarse en cualquier órgano otejido. Sus localizaciones más importantes son:Tejido nerviosoOjo
Larva hexacanto uOncosfera
Huevo hexacanto
TENIOSIS
Escólex invaginado
CisticercoForma larval de T. solium
El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando losproglótides en materia fecal. El hallazgo de huevos esdifícil, ya que con mayor frecuencia se eliminan en losproglótidos grávidos desprendidos
Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces, elmétodo de Graham y la tinción de proglótidos grávidospara visualizar el número de ramas uterinas
La pruebas serológicas carecen de utilidad diagnóstica,puede haber eosinofilia y valores sèricos elevados deinmunoglobulina E.
Diagnóstico
Cerebro humano con Cisticercosis
DIFILIBOTRIASISLa difilobotriasis se presenta habitualmente enecosistemas de agua dulce, donde coinciden lacontaminación con heces fecales, el parásito y laingesta de carne de pescado crudo o mal cocido
A diferencia de otros cestodos del humano,Diphyllobothrium requiere de dos hospederosintermediarios
DIFILOBOTRIASIS: Morfología
El agente etiológico Diphyllobothrium latum
Pertenece al orden Pseudophyillidea
El escólex tiene botrios delgados y profundos
El tamaño del cestodo adultooscila entre 4 - 10 m, con unpromedio de 3000 - 4 000proglótidos
Los huevos son elipsoidalesy presentan un opérculo
Las larvas plerocercoidesmiden 1 - 5 cm
DIFILOBOTRIASIS: Ciclo de vida
DIFILOBOTRIASIS: Ciclo de vidaLos huevos no embrionados son eliminados con lasheces
Maduran hasta producirse la eclosión de la oncosferaque da origen al coracidio (embrión acuático)
El coracidio es ingerido por microcrustáceos de aguadulce (1° hospederos intermediarios)
Madura hasta el estadio de larva procercoide
En peces de agua dulce (2° hosp. interm.) sedesarrolla la larva plerocercoide i
DIFILOBOTRIASIS: Ciclo de vidaEl humano adquiere la infección al ingerir carne depescado cruda o mal cocidaEl hábitat del estadio adulto de Diphyllobothriumlatum es el intestino delgadoEl gusano adulto inicia la eliminación de huevos unmes después y vive 4.5 años en promedio.
DIFILOBOTRIASIS: ClínicaAsintomáticaDolor abdominalDiarreaVómitosPérdida de pesoEntre las complicaciones se encuentran:deficiencia de vitamina B12, la consiguiente anemiamegaloblásticaalteraciones neurológicas severasobstrucción intestinalcolecistitis o colangitis (por migración de proglótidos)
DIFILOBOTRIASIS: DiagnósticoExámen microscópico: identificación de huevos(eliminados en grandes cantidades)Hallazgo de proglótidos: estos tienen lascaracterísticas de ser más anchos que largos, conporo genital central y útero en forma de roseta
HIDATIDOSISEs una zoonosis cosmopolitaLos agentes etiológicos son las formas larvarias deespecies del cestodo clicofilídeo Echinococcus
La enfermedad más frecuente es la producida porEchinococcus granulosus
Echinococcus granulosus: MorfologíaEscólex pequeño con cuatro ventosas y una doblecorona de ganchoLa estróbila consta de tres proglótidasHermafrodita verdadero: el penúltimo segmentocontiene los órganos reproductivosLa última proglótide es la grávida
Escólex
CuelloEstróbilo
3-5 mm
Echinococcus granulosus: Mecanismos deTransmisión
El humano adquiere la infección por la ingesta dehuevos en frutas, verduras y agua contaminadas conheces fecales de los hospederos definitivos infectados
Echinococcus granulosus: Mecanismos deTransmisión
Perro: Hospedero definitivo Bovinos, ovinos, porcinos:Hospederos intermediarios
Huevo de Echinococcus granulosus
Echinococcus granulosus
Echinococcus granulosus
Echinococcus presenta ciclos de vida doméstico ysilvestre
La forma adulta de Echinococcus granulosus habitael intestino delgado de los hospederos definitivos:perros domésticos
Los huevos embrionados eliminados en las hecesfecales de estos animales son la forma infectantepara hospederos intermediarios (ovejas, cerdos,ganado vacuno, cabras, caballos)
El humano es hospedero accidental
Echinococcus granulosus
En la primera porción del I. delgado se libera elembrión hexacanto
Se abre paso con sus ganchos hasta los vasossanguíneos tributarios de la vena porta
Es transportado pasivamente hasta el hígado (1° filtro)
Por las venas suprahepáticas y la vena cava llega alcorazón derecho y desde allí pasa a los pulmones
Excepcionalmente puede llegar al corazón izquierdo yubicarse en otras vísceras
Echinococcus granulosus
Llegados los embriones a los capilares intrahepáticoso intrapulmonres, comienza la formación de la hidátideque al cabo de 7 días alcanza su estructura definitiva
QUISTE HIDATÍDICO
cl:capa laminarcg: capa germinalcc: cápsula de críaccp: capa proliferativast: talloah: arena hidatídicaqh: quiste hijope: protoescólex
QUISTE HIDATÍDICOContinente o pared: 2 membranas adosadasCutícula: es la más externa y está formada porláminas concéntricas. Semipermeable, permite elpaso de sustancias, no así de los gérmenesGerminativa (prolígera): a partir de ella sedesarrollan todos los elementos de la hidátide
QUISTE HIDATÍDICOContenido: líquido y elementos figuradosLíquido hidatídico:está formado en un98% por agua. No estóxico pero poseepropiedadesantigénicasElementos figurados:está formado porvesículas prolígeras,escólices, ganchos yvesículas hijas
Arenillahidatídica
Revestimientogerminal
Paredquística
Escólices Vesículashijas
QUISTE HIDATÍDICOADVENTICIA:Es una envoltura fibrosaSe forma por reacción del organismo y comodefensa ante el parásitoEntre la adventicia y la hidátide existe un plano dedesprendimiento quirúrgico
HIDATIDOSIS: PatologíaAfección benigna de crecimiento lento sincompromiso del estado generalEnfermedad grave y destructoraFrecuentemente presenta complicaciones quepueden llevar a la muerte
Localizaciones:Lóbulo derecho delhígado (+65%)Pulmón (25%)Localización óseapoco frecuente
HIDATIDOSIS: Patología
La sintomatología del quiste es por:fenómenos mecánicos de compresióncomplicaciones del quistepasaje de sustancias de la hidátide que provocanalteraciones inmunológicas
El paciente puedesensibilizarse por mediodel pasaje a la sangrede pequeñas cantidadesde material hidatídico
HIDATIDOSIS: ClínicaFormación de quistes (frecuentemente únicos)
Asintomáticos durante años o permanentemente
El principal mecanismo patógeno es mecánico
Los quistes localizados en cerebro o a nivel ocularpueden dar manifestaciones clínicas tempranas
Cuando el quiste se rompe pueden presentarsereacciones alérgicas de diversa magnitud, hasta unchoque anafiláctico. Si diseminan las protescólicesdará lugar a una hidatidosis secundaria
HIDATIDOSIS: ClínicaDolor abdominal en cuadrante superior derecho
Prurito cutáneo severo
Tos
Esputo con sangre
Dolor en el pecho
Fiebre
En los animales es asintomático
HIDATIDOSIS: Diagnóstico
• Epidemiología• Serología (ELISA)• Diagnóstico por imágenes
HIDATIDOSIS: DiagnósticoLos quistes se clasifican en CE1-CE5, de acuerdo ala apariencia del contenido y la pared:Activo (CE1 y 2)Transicional (CE3)Inactivo (CE4 y 5)Se contemplan como CL los casos dudososLos protescólices también pueden ser demostradosen esputo o mediante lavado broncoealveolar
HIDATIDOSIS
TrematodosAdultos aplanados dorsoventralmenteAspecto ovalado o foliáceoTienen una ventosa muscular peribucal y unaventosa ventral o acetabulo
TrematodosSin cavidades corporalesAparato digestivoincompletoAparato excretorSistema nerviosoAparato reproductor.Los trematodos
son hermafroditas.
Schistosoma: excepciónpor presentarcuerpo cilíndrico
TrematodosCiclo evolutivo:Incluyen habitualmente uno o dos hospederosintermediarios y el hospedero definitivoFase de multiplicación asexuada en moluscosFase de multiplicación sexuada en vertebradosSecuencia: huevo, miracidio, esporoquiste, redia,cercaria, metacercaria
Fasciola hepatica Schistosoma mansoni
FASCIOLOSISZoonosisAfecta a animales vertebrados herbívoros (vacas,ovejas, cabras, entre otros) y a humanosSe adquiere por la ingesta de vegetales acuáticoscrudos o agua contaminados con metacercarias i
FASCIOLOSISplatihelminto de la clase Digenea, características:
Tamaño: 2 - 4 cmsAplanado en sentidodorsoventralSimetría bilateralNo segmentado Forma en hoja, ovalFijación: ventosasTejido parenquimatosoPoro excretor posteriorMusculatura en 3 capasLos huevos que elimina son operculados (formadiagnóstica)
HuevoMiracidio
Redias Cercarias Metacercarias(infectante)
Esporocisto
FASCIOLOSIS: Ciclo de vida
FASCIOLOSIS: Ciclo de vidaRequiere de 2 hospederos:los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos,equinos, conejos, liebres, venados) y el humanointervienen como hospederos definitivosy los caracoles de agua dulce del género Lymnaeaspp. son hospederos intermediarios
FASCIOLOSIS: Ciclo de vidaEl humano se infecta al ingerir plantas acuáticas(entre ellas berros, lechuga, alfalfa) o aguacontaminados con metacercariasEl desenquistamiento ocurre en el intestino delgado
Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal
Migran a través de la cavidad peritoneal
Penetran el parénquima hepático
Tienen una fase de crecimiento que se prolongaunos 2 meses
Terminan su desarrollo en los conductos biliares,hábitat del adulto
FASCIOLOSIS: ClínicaLa aparición de los síntomas está condicionada porel número de metacercarias ingeridas (cuadro deasintomático a grave)Perídodo de invasión (agudo):Corresponde a la migración de los tremátodesinmaduros desde intestino hasta vías biliaresDolor localizado en epigastrioHepatomegaliaBrotes febriles irregularesPeríodo de estado (crónico):Manifestaciones asociadas a la presencia delparásito adulto en vías biliares (obstrucción biliarintermitente e inflamación)
FASCIOLOSIS: DiagnósticoCuadro clínicoHábitos alimenticiosFase inicial (migración, aguda):SerologíaFase de estado (crónica):Coproparasitoscópicos (CPS) de concentración porsedimentaciónMétodos invasivos: Estudio de contenido duodenaly biopsia de tejidos
ESQUISTOSOMIASISEs causada por el Schistosoma mansoniParasita al hombre y otros vertebradosLa hembra vive en el canal ginecóforo del macho
ESQUISTOSOMIASIS: Ciclo de vida
ESQUISTOSOMIASIS: Ciclo de vidaEstadio infectante: cercaria
Puerta de entrada: percutánea
Estadio migratorio: esquistosómula
Migración: piel ---> circulación sanguínea --->corazón, pulmones e hígado ---> venas msentéricas
Los estadios adultos de S. mansoni se encuentranen las vénulas mesentéricas inferiores
Las hembras luego de ser fecundadas se dirigen alos capilares y vénulas de la pared intestinal, dondecomienza la postura de huevos inmaduros
ESQUISTOSOMIASIS: Clínica• Los síntomas más comunes:La mayoría de las personas no presentan síntomascuando se infectanPocos días después de haberse infectado, se puededesarrollar una erupción cutánea o picazónTranscurridos 1-2 meses de la infección, se puedendesarrollar síntomas como fiebre, escalofríos, tos ydolores musculares
• Esquistosomiasis crónica:Sin tratamiento puede persistir durante añosDolor abdominal, agrandamiento del hígado, sangreen las heces o sangre en la orina
ESQUISTOSOMIASIS: Diagnóstico• Las muestras de heces pueden ser examinados al
microscopio en busca de parásitos huevos• Los huevos tienden a ser eliminados de forma
intermitente y en pequeñas cantidades y puedenno ser detectados, por lo que puede ser necesariorealizar un análisis de sangre (serológica)
Artrópodos
ARTRÓPODOS: Características generales• Invertebrados• Cuerpo segmentado• Simetría bilateral• Exoesqueleto quitinoso• Apéndices para articulados• Tegumento cutáneo (exoesqueleto)• Hemocele (cuerpo)• Hemolinfa (fluido que bañalos órganos)• Dimorfismo sexual en lamayoría
ARTRÓPODOS: Ciclo Evolutivo• Metamorfosis Completa:
Cuatro etapas:HuevoLarvaPupaImago
ARTRÓPODOS: Ciclo Evolutivo• Metamorfosis Incompleta:
Tres etapas:HuevoNinfaImago
ARTRÓPODOS: Importancia médica
Como transmisores (vectores) de agentesinfecciosos. Ejemplos de insectos:Géneros Lutzomyia, transmisores de laleishmaniosis
Como agentes causales de enfermedades ymolestias. Ejemplos de insectos:Pediculosis, producida por Pediculus humanus,variedades capitis y corporis
Como causantes de diversas patologías debidas asus venenos, a través de mordedura, picadura
ARTRÓPODOS: Importancia médica
Malaria (dípteros: mosquitos Anopheles)
Dengue y fiebre amarilla (dípteros: mosquitos Aedes)
Filariosis linfática (díperos: mosquitos Culex)
Leishmaniasis (dípteros: flebótomos Lutzomyia yPhlebotomus)
Tripanosomosis americana (hemípteros:Triatoma spp)
Tifus epidémico(piojo P. h. humanus)
Tifus endémico y peste(pulgas X. cheopis)