Prevención de enfermedades asociadas a las
estrategias reproductivas y de alimentación en
la producción de carne.
Dr. Roberto Montes de Oca Jiménez
Qerétaro, México. 09 octubre, 2010
Contenido
1. Generalidades
2. Mortalidad perinatal
3. Neumonías
4. Clamidiosis
5. Deficiencia de Selenio
6. Ácidosis ruminal
7. Colibacilosis
8. Coccidiosis
EFICIENCIA PRODUCTIVA
ALIMENTACIÓN
GENÉTICA
SANIDAD
REPRODUCCIÓN
ANOMALIAS CONGÉNITAS
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
ENFERMEDADES TÓXICAS
ENFERMEDADES BACTERIANAS
ENFERMEDADES VIRALES
ENFERMEDADES PARASITARIAS
ENFERMEDADES MICÓTICAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA
INDETERMINADA
FIBRAS MUSCULARES EN CARNE DE OVINO Y FACTORES QUE LA AFECTAN
Factores que afectan las fibras musculares y su
desarrollo
Agua constituyente más importante del músculo
Principales proteínasActina y Miosina:
Alta capacidad de retención de agua, transporte de O2, contracciónmuscular
70% en proteínas miofibrilares
20% sarcoplasmáticas
10% tejido conectivo
Paratuberculosis Deficiencia de vit.E/Selenio
Cobre: hiperplasia de músculo
Somatotropina: hipertrófia de lasfibras musculares
Neumonías
Mala absorción de proteínas y por ende consumo
muscular
Deterioro crónico y
progresivo
Deficiencia en aporte
de O2
No metabolismo de la fibra muscular
Distrofia muscular
nutricional
Interacción entre inanición y exposición
Frío o Exposición
Incremento en la producción de calor
Disminución de reservas
energéticas
Imposibilidad de mamar
Lesiones en SNC
Abandono
Hipotermia subletal
Reducción de actividad
metabólica
INANICIÓN - EXPOSICIÓN
Porcentaje de mortalidad en corderos de 0 a 90 días
Edad (dias) Porcentaje
0 - 7 33.63
> 7.1 - 90 66.37
Meses Porcentaje
1 56.24
2 29.85
3 13.91
Porcentaje de mortalidad en corderos de 0 a 90 días
Peso (Kg) Porcentaje
0 - 2 8.55
2.1 - 4 32.1
4.1 - 6 29.35
6.1 - 8 16.51
8.1 - 10 7.64
10.1 - 12 3.04
12.1 - 14 1.52
14.1 - 16 0.6
> 16.1 0.6
Porcentaje de mortalidad en corderos de 0 a 90 días
Sexo Porcentaje
Hembras 43.95
Machos 56.05
• Alimentación y sanidad de la oveja
• Manejo adecuado del periodo de nacencia
• Calostrado
• Aplicación de bacterinas y minerales al cordero
Enfermedades del aparato respiratorio
Mannheimia haemolytica
AGENTES VIRALESPI 3VRS
ADENOVIRUSMicoplasmas
EstresLluvia
TransporteFatiga
Manejo
Mannheimia haemolytica
biotype A: neumonía y septicemia en corderos. A8, A2, A1, A6, A7,
EndotoxinasLPS
PMELeucotoxinas
Necrosis de macrófagos y neutrófilos
Citoquinas proinflamatorias: TNF-α, IL-1 y 8, histamina, Radicales libres, leucotrienos
Necrosis bronquial y alveolar
Alta mortalidad en corderos
Vacunas
Pasteurella multocida biotipos A y D, Mannheimiahaemolytica biotipo A-1, C. chauvoei, C. Septicum,C. Sordeli, C. Perfringens, C. novy.
Bacterinas con leucotoxina
Serotipos existentes en México (A8, A2, A1, A6, A7).
Protección inmune incompleta: Endotoxinas, LPS, PME, Leucotoxinas
• Enfermedades a prevenir.
• Tipo y procedencia de los animales: pasteros/estabulación y características de la explotación de origen.
• Estado de llegada de los mismos.
– Vacunación a madres y corderos.
– Tratamiento a los animales enfermos.
• Corderos: Vacunar a los 1-2 meses de edad. Revacunar 6 meses después.
• Ovejas y carneros: cada seis meses. Especialmente en ovejas un mes antes del parto.
Neumonía Enzoótica Crónica
“neumonía atípica”
“neumonía crónica no
progresiva”
Enfermedad
multifactorial y
compleja.Impacto
económico.
Reducción de ganancia de peso
Gastos veterinarios
Animales menores de
un año.
Neumonía leve-
moderada
Mannheimia haemolytica
PI-3
Adenovirus
Reovirus
RSV
Chlamydophila abortus
Micoplasmas
Pasteurella multocida
Secundaria
Progreso a:
Bronconeumonía
supurativa o
fibrinosa
Ultimas etapas:
Hiperplasia de neumocitos tipo II
Bronquitis
Atelectasia
Fibrosis alveolar y bronquiolar
Severa hiperplasia linfoide peribronquial
Neumonía parasitaria
Dyctiocaulus filariaMuellerius capillarisProtostróngylus sp.
“gusano pulmonar nodular”.
Mayoría de las zonas del mundo
Común en ovejas de Europa , África del
NorteMéxico
Babosas o caracoles (hospederos
intermediarios)
•multifocales.•Nódulos suaves y hemorrágicos (primeras etapas).•Evolucionan a nódulos color gris y duros
Macroscópicamente
Microscópicamente.
•Reacción lepromatosa focal.•Eosinófilos
Granulomas en alveolos subpleurales (residencia de
adultos, huevos y larvas.
• Asociaciones parasitarias entre los diferentes géneros observadosmediante la técnica de Baermann en tejido pulmonar, en ovinosinfectados naturalmente en la localidad de Río Frío, Ixtapaluca, Estado deMéxico (n=21).
Asociación entre géneros n %
D. filaria 11 52.3
M. capillaris 1 4.7
Protostrongylus sp. 0 0
D. filaria y M. capillaris 3 14.2
D. filaria y Protostrongylus sp. 0 0
M. capillaris y Protostrongylus sp. 1 4.7
D. filaria, M. capillaris y Protostrongylus sp. 1 4.7
Negativos 4 19.0
Total 21 100
OVINOS:Tratamiento
Ingredienteactivo
Dósis Días Espectro
Ivermectina Ovinos: 200 mcg/kg. de peso vivo (1 ml. por cada 50 kg. de peso).
5 días Ectoparasiticida y endoparasiticida sistémico y de contacto.
Levamisol 1ml /15kg de p.v. 3 días. Nematodos gastrointestinales
Ingrediente activo Dósis Días Espectro
Febantel 6 mg/kg de peso vivo 5-6 días Antihelmínticonematicida ycestodicida
Benzimidazoles
Albendazol 4.75 mg/kg p.v. 5 días Nematodospulmonares
Fenbendazol 5 mg /kg p.v. 4-6 días Nematodosgastrointestinales ypulmonares,cestodos
Oxfendazol 5 mg /Kg p.v. 4 dias Nematodosgastrointestinales ypulmonares,cestodos
Aborto Enzoótico Ovino
• Principal causa de pérdidas económicas en ovejas y cabras en Europa.
(Longbottom and Coutler, 2003; Ellis, 1997; Jackson et al., 1997; Saikku, 2000; Goth and Stephens, 2001; Vanrompay etal., 1995; Rodolakis, 2001; Aitken et al., 1990; Walder et al., 2003).
TAXONOMÍA
Familia Chlamydiaceae
Género Chlamydia
Chlamydia muridarum
Chlamydia trachomatis
Chlamydia suis
Género Chlamydophila
Chlamydophila pneumoniae
Chlamydophila abortus
Chlamydophila caviae
Chlamydophila felis
Chlamydophila pecorum
Chlamydophila psittaci(Everett et al., 1999)
MORFOLOGÍA
• Forma Infectiva (CE) y Forma Reproductiva (CR)
(Everett, 1999; Matsumoto, 1981; 1988; Vanrompay et al., 1995; Beatty et al., 1994).
Chlamydophila psittaci
Chlamydophila pneumoniae
• Chlamydophila pecorum
(Edou et al., 2006; Martínez et al., 2001; Rodolakis, 2001)
Chlamydophilas DE INTERÉS VETERINARIO
• Chlamydophila felis
• Chlamydophila caviae
(Yoshinao et al., 2006; Volp et al., 2001)
• PREVALENCIA EN EL MUNDO
(Longbottom and Coutler, 2003; Seaman, 1985; Aitken et al., 1990; 2000; Leonard et al., 1993; COST, 2005; Wang et al., 2001).
45%
8.6%
1.5 m
20 m £
Chlamydophila abortus
PREVALENCIA EN MÉXICO pequeños rumiantes
40.64% seropositividad en
animales sin antecedentes de
infección clamidial.
Escalante, 1988
Prevalencia cabras madres 9.16%
Cabras hijas 21.9%
Abraham, 2008
Del 92.88% de muestras se aisló C. abortus en heces de ovejas adultas
clínicamente sanas
Escalante et al., 1996
. Prevalencia de 11.82%
25% de rebañospositivos muestreados.
Jiménez et al., 2004
Prevalencia de 9.71%, 49.4% de los rebaños,
28.6% de animales nativos3.9% de importación
Beltrán, 2007
PATOGENIA
(Amin and Wilsmore, 1995; Jones and Anderson, 1988; Entrican et al., 1998; 2001; Leaver, 1989; Buxton, 2002).
Tonsilas, abomaso, intestino
Multiplicación primaria
Sangre ó linfaPulmón,
hígado, bazo
Multiplicación secundaria
Invasión e infección
placentaria
ABORTOCRÍAS DÉBILES
CONTROL Y PREVENCIÓN
• Después del aborto separar a las hembras y aislar a las afectadas.
• Eliminar placentas, fetos y crías muertas.
• Sí AEO ya se encuentra afectando a ovejas gestantes, la administración de Oxitetraciclina (20mg/kg) vía intramuscular (IM), puede reducir la severidad de la infección.
• Prevenir infección en humanos.
• Cumplir reglas básicas de higiene.
(Aitken et al., 1990; 2000; Entrican et al., 2001; Longbottom and Coutler, 2003).
ANTIOXIDANTES CELULARES
GSH - Px
Peróxidos y H2O2
Evita formación de peróxidos
Vitamina E
Reduce los peroxidos
Deficiencia(DAÑO A LAS MEMBRANAS)
Músculo: distrofia muscular o enfermedad del músculo blancoSistema inmunitario: inmunodepresión.Aparato reproductor: disminuye fertilidad
Niveles de Selenio en el Centro de México
Ordoñes, 1989 Suero, lana, heces de corderosSuelo y planta
Niveles deficientes
Montes de Oca, 1992 Hígado, riñón, corazón y músculo de corderos
Niveles deficientes
Díaz, 1993 Sangre de ovinos (Se, GSH-Px)Suelos y forrajes
Niveles bajos
Dangla, 1994 Suplementación con 5 mg/100 Kg PC
Niveles marginales en sangre de madres y corderos
Vanegas, 1996 Se: 5 y 10 mg/45 Kg PCVitamina E: 68 UI60, 90 y 120 días de gestaciónIgs
10 mg presentó niveles adecuados de Selenio en sangre y titulos altos de Igs
ACIDOSIS RUMINAL
APORTE EXCESIVO DE
ENERGÍA
ALMIDÓN
Granos
Concentrados
Harinas
TUBÉRCULOS
Melaza
CAMBIO EN LA
MICROFLORA
Producción de D-lactato
(L-Lactato)
Acidifica contenido
ruminal
Baja producción de AGVs
Choque y muerte en
menos de 24 hrs.
ACIDIFICACION DEL
AMBIENTE
LESIONES
INFLAMATORIAS
AGUDA:
Desprendimiento
de mucosa ruminal
CRÓNICA:
Hiperqueratosis de
la mucosa ruminal
POLIENCEFALOMALACIA
Clostridium sporogenes
Bacilus tyaminoliticum
Enzimas
desdoblan
Tiamina
Carencia
de
Tiamina
Depresión
Incoordinación
Ceguera
Postración
Muerte
Aumentan bacterias Gram +
(streptococcus bovis)
Desaparecen protozoarios
Disminuyen bacterias Gram -
:
Soluciones de
bicarbonato de
Sodio (produce
CO2)
Tiamina por vía parenteral
Neutralizar pH rumen
Vaciar contenido ruminal
Aplicar contenido ruminal
fresco de animal sano
Etapas
tempranas de la
enfermedad.
Antes de la
ceguera
(irreversible)
Pérdida de electrolitos y agua
VÍA DE ENTRADA: oral
E. colliBacteria Gram negativa
más de 200 serotiposIntestino dilatado, flácido y de un tono translúcido, líquido amarillento y en algunas ocasiones gas
acumulado
Colibacilosis enterotóxicas /
septicémica
Diarrea Aumenta la secreción de Sódio en el lumen
intestinal
Diarrea blanco-amarillenta y de
apariencia pastosa.
Deshidratación, piel y pelo resecos,
animales postrados
Subcla
se
coccid
ia
Eimerias:
E. ovinoidalis
E. crandallis Cic
lo b
ioló
gic
o Un sólo hospedero
3 fases:
Esporogonia
Merogonia
Gametogonia
Enteritis catarral
Enteritis hemorrágica
Enteritis proliferaríaLesio
nes:
Signos clínicos:
Diarrea sanguinolenta
Deshidratación
Condiciones climáticas
Manejo
Edad
Soluciones
equilibradas
de
electrolitos
Hierba fresca
de calidad y
heno
Monensina:
Corderos: 15 mg/kg
al día durante 20
días.
Sulfas: Corderos y becerros
200 mg/kg pv el primer día y
100 mg/ kg al día por cuatro
días (SC o IV).
GRACIAS